قصور الحركة

نقص الحركة هو حالةٌ جسديةٌ تتجلى بانخفاضٍ غير طبيعي في نشاط وسعة الحركات (مشتقة من اليونانية hypo - من الأسفل وkinesis - الحركة)، أي انخفاضٌ في وظيفة العضلات. هذا هو التعريف التقليدي، ولكن تفسيره ليس دائمًا صحيحًا. [ 1 ]

الفروق الدقيقة في المصطلحات

يمكن استخدام المرادف "قصور الحركة" للاضطرابات الحركية الناجمة عن الأمراض العصبية التنكسية والأمراض الجسدية والعضلية العامة، وكذلك للحالة السريرية الناتجة عن عدم الحركة لفترات طويلة.

يُشير المتخصصون إلى عدم وجود وحدة في المصطلحات المستخدمة لوصف طيف اضطرابات الحركة. يُعرّف التوقف التام للحركة بمصطلح "akinesia"، وتُسمى الحركات البطيئة "bradykinesia" (مشتقة من الكلمة اليونانية bradys وتعني بطيء). ومع ذلك، ورغم الفروق الدلالية بينهما، غالبًا ما يُستخدم هذان المصطلحان كمرادفين.

في حين أن الشروط المحددة، بما في ذلك ضعف الحركة، لا تنطبق على:

• التصلب الجانبي الضموري وضمور العضلات الشوكي مع عجز في الحركة بسبب تلف أو فقدان الخلايا العصبية الحركية (الخلايا العصبية الحركية) والخلايا العصبية الحركية الأولية - وهي خلايا في الدماغ والحبل الشوكي، على التوالي، تنقل الإشارات من الدماغ إلى العضلات؛
• اختلالات الجهاز الحركي الجسدي (المرتبطة بتحفيز والتحكم في الحركات التعسفية للعضلات الهيكلية وردود الفعل الانعكاسية)؛
• ضعف انتقال النبضات العصبية العضلية وتوتر العضلات بسبب اضطرابات الإثارة والتثبيط في الجهاز العصبي المركزي أو تلف المخيخ؛
• المتلازمات العصبية - الشلل التشنجي، الشلل النصفي، الشلل النصفي.

غالبًا ما يُعتقد أن نقص الحركة وقلة الحركة مترادفتان، ولكن هذا ليس صحيحًا. تُفسَّر حالة نقص الحركة (من اليونانية dinamis - القوة) بطريقتين: كانخفاض في قوة العضلات وقلة النشاط البدني (أي نمط حياة خامل). لكن نقص الحركة لا يتميز بنقص قوة العضلات، بل بتقييد الحركة. يمكن أن يؤدي انخفاض قوة العضلات إلى انخفاض في عدد الحركات، وهو ما يُسمى قلة الحركة (من اليونانية oligokinesia - قليلة). ويمكن أن يحدث ذلك مع الراحة في الفراش لفترات طويلة أو مع تقلبات في نشاط المخاض، وهو ما يُعرَّف بنقص الحركة الفسيولوجي.

لكن اضطرابات الوظيفة الحركية للأعضاء الداخلية تُعرّف غالبًا باسم خلل الحركة (البادئة اليونانية "dys" تعني النفي، وتشير طبيًا إلى مرض أو سمة مرضية)، مع أن الوظيفة الحركية ذاتها لبعض الأعضاء تُسمى "الحركة" (مشتقة من اللاتينية "motor" وتعني "التحريك"). في المقابل، تُسمى الوظيفة الحركية المميزة للأمعاء - مع انقباضات واسترخاءات موجية منتشرة نحو الأسفل للعضلات الملساء في جدرانها - "التمعج" (مشتقة من اليونانية "peristaltikos" وتعني "الضغط أو الاحتضان").

الأسباب نقص الحركة

نقص الحركة في علم الأعصاب هو أحد أعراض إصابة النوى القاعدية (تحت القشرية) ، أي العقد القاعدية في الدماغ، والتي تتجلى في فقدان جزئي للنشاط الحركي (العضلي).

تشمل أسباب هذا الاضطراب مجموعة واسعة من الأمراض العصبية التنكسية، بما في ذلك:

• مرض باركنسون ؛
• مرض ألزهايمر ؛
• الخرف مع أجسام لوي ؛
• التنكس العقدي القشري القاعدي، وهو شكل من أشكال التنكس الصدغي الجبهي الذي يؤثر على الوظائف الحركية وغيرها من الوظائف؛
• اعتلال الدماغ التصلبي الشرياني تحت القشري (مرض بينسوانغر)؛
• ضمور جهازي متعدد (متلازمة شاي-دراجر)؛
• متلازمة ميرش-ولتمان - متلازمة الرجل الجامد.

غالبًا ما يشار إلى اضطرابات الحركة غير الحركية باسم مرض باركنسون ، حيث تتجلى العديد من السمات السريرية لمرض باركنسون.

يرتبط نقص الحركة بعد التهاب الدماغ الفيروسي والتهاب السحايا الدماغي والآفات الوعائية وأورام المخ بأضرار عضوية في الهياكل الدماغية.

يمكن أن تحدث اضطرابات الحركة ذات الطبيعة الحركية المنخفضة بسبب اضطرابات أيضية معينة، على سبيل المثال مرض ويلسون كونوالوف الوراثي.

في السكتة الدماغية الإقفارية، تنشأ الأعراض العصبية البؤرية وضعف الحركة نتيجة لضعف الدورة الدموية الدماغية ونقص الأكسجين في الأنسجة، مما يسبب تغيرات مرضية في هياكل الدماغ - وخاصة في المناطق الأمامية وتحت القشرية.

يرتبط ضعف الحركة القلبية بشكل مباشر بأمراض القلب التاجية؛ التهاب عضلة القلب؛ اعتلالعضلة القلب المتوسع ؛ احتشاء عضلة القلب مع تصلب القلب بعد الاحتشاء ؛ تضخم البطين (حيث يؤدي التليف الخلالي إلى فقدان العناصر الانقباضية لعضلة القلب).

عوامل الخطر

هناك العديد من عوامل الخطر التي تؤدي إلى انخفاض النشاط المرضي وسعة الحركة، بما في ذلك:

• إصابة الدماغ (تؤدي إلى ضعف وظيفة أو موت الخلايا العصبية في الدماغ مع استبدالها بخلايا الدبق)؛
• تلف الدماغ السام (أول أكسيد الكربون، الميثانول، السيانيد، المعادن الثقيلة)؛
• الأورام داخل المخ والمتلازمات الورمية المصاحبة للورم؛
• ضمور مخيخي زيتوني جسري متقطع - تنكس الخلايا العصبية في المخيخ والجسر والنواة الزيتونية السفلية في النخاع المستطيل؛
• فُصام؛
• قصور الغدة جار الدرقية وقصور الغدة جار الدرقية الكاذب؛
• أمراض الكبد مع ارتفاع مستويات الأمونيا في الدم مما يؤدي إلى اعتلال الدماغ الكبدي ؛
• بعض أمراض الميتوكوندريا ؛
• التعرض للأدوية المضادة للذهان التي تمنع الناقل العصبي الدوبامين - متلازمة الذهان الخبيثة.

طريقة تطور المرض

آلية تطور نقص الحركة في الأمراض العصبية التنكسية ترجع إلى اختلالات في مختلف الهياكل الدماغية، والتي لا يمكن استعادتها، لذلك فهي ليست نقص حركة مطول فحسب، بل في كثير من الحالات - تقدمية.

في مرض باركنسون، يحدث فقدان للخلايا العصبية الحاوية على الدوبامين في منطقة المادة السوداء من الدماغ. يؤثر هذا سلبًا على الجهاز خارج الهرمي للدماغ (المكون من نوى تحت قشرية - مجموعات من الخلايا العصبية في الدماغ الأمامي، والدماغ المتوسط، والدماغ المتوسط، والجسر)، وهو الجهاز المسؤول عن الحركات الإرادية، وتنظيم ردود الفعل، والحفاظ على الوضعية.

بالإضافة إلى ذلك، فإن المحتوى الزائد في المادة السوداء من الناقل العصبي المثير الغلوتامات (حمض الغلوتاميك)، والذي يحفز إطلاق الوسيط المثبط الرئيسي للجهاز العصبي المركزي، حمض جاما أمينوبوتيريك (GABA)، في المهاد، يؤدي إلى انخفاض النشاط الحركي.

اقرأ أيضًا:

• مرض باركنسون - الأسباب والعوامل المرضية
• اضطرابات خارج هرمية

في حالات التنكس القشري القاعدي المتقدم ومرض الزهايمر، يتطور ضعف الحركة العضلية بسبب التحول غير الطبيعي لبروتين تاو الخاص بالدماغ: فهو يتحلل ويتجمع في تشابكات عصبية ليفية غير منظمة تتراكم في خلايا الدماغ، مما يضعف الوظيفة العصبية.

في المرضى المصابين بالفصام، يفترض الباحثون أن ضعف الحركة يحدث بسبب قطع الاتصالات بين منطقة المحرك التكميلية اليمنى مع الكرة الشاحبة (الكرة الشاحبة) في الدماغ الأمامي والقشرة الحركية الأساسية في نصف الكرة الأيسر مع المهاد.

يتم تفسير تطور مرض نقص الحركة القلبية الإقفاري أو ما بعد الاحتشاء من خلال تلف أو موت الخلايا العضلية القلبية، وهي خلايا أنسجة العضلات المخططة المستعرضة التي تحتوي على ألياف الأكتين والميوسين التي توفر انقباضات طورية إيقاعية من أجل الدورة الدموية السريعة والمستمرة.

قد يرتبط ضعف الوظيفة الحركية للجهاز الهضمي (الحركة المعوية) بالعضلات المشاركة في التمعج، بالإضافة إلى مشاكل في الجزء الذي تتحكم فيه العضلات من الجهاز العصبي المحيطي ، والذي يُطلق عليه الخبراء اسم الجهاز العصبي المعوي. وقد تتأثر جميع أنواع انقباضات خلايا العضلات الملساء في الجهاز الهضمي الثلاثة (الإيقاعية، والاندفاعية، والمنشطة).

لا يُستبعد وجود آلية هرمونية مُمْرِضة: نقص أو اختلال في هرموني الغريلين (الذي يُنتَج في الغشاء المخاطي للمعدة) والموتيلين (الذي يُنتَج في الجزء العلوي من الأمعاء الدقيقة). تُحفِّز هذه الهرمونات الببتيدية الخلايا العصبية الحركية للجهاز العصبي المعوي، الذي يُنسِّق عمليات الهضم ويُؤدِّي إلى التنظيم الذاتي لوظيفة الأمعاء.

الأعراض نقص الحركة

في مرض باركنسون، أو الباركنسونية، تتجلى أعراض نقص الحركة في بطء الحركة (بطء الحركة)، وضعف التنسيق والمشي مع عدم استقرار الوضعية، وتيبس العضلات (تيبس) مصحوبًا برعشة الأطراف أثناء الراحة. لمزيد من المعلومات، انظر: أعراض مرض باركنسون.

يمكن أن يتواجد نقص الحركة أيضًا في أمراض وحالات أخرى، واعتمادًا على الموقع هناك أنواع أو أشكال منفصلة من نقص الحركة.

وهكذا، يتجلى نقص حركة القلب مع انخفاض انقباضات عضلة القلب (الانقباض) سريريًا بضيق التنفس، وألم خلف عظم القص، والشعور بالتعب، وعدم انتظام ضربات القلب، وتورم الأنسجة الرخوة في الأطراف البعيدة، ونوبات الدوار. يُحدد التصوير أثناء التشخيص مناطق محددة من نقص الحركة، وتحديدًا نقص حركة أجزاء عضلة القلب القاعدية: الأمامية، والقمية الأمامية، والقمية الجانبية، ونقص حركة الجزء الحاجزي السفلي أو الأمامي، والقمية السفلية والقمية الجانبية، بالإضافة إلى الأمامية والسفلى الجانبية.

تتعلق قلة الحركة الموضعية أو الموضعية بهياكل محددة من القلب، وهي:

• نقص حركة البطين الأيسر - انخفاض في حجم حركة البطين الأيسر أو ضعف في الانقباض الموضعي لأجزائه، مصحوبًا بأعراض مثل الضعف، واضطرابات معدل ضربات القلب (عدم انتظام ضربات القلب، تسرع القلب)، وضيق التنفس، والسعال الجاف، وألم الصدر. يُعرّف أطباء القلب الخلل الانقباضي مع حجم طبيعي للبطين الأيسر بأنه اعتلال عضلة القلب غير المتوسع الناتج عن نقص الحركة.
• يُلاحظ نقص الحركة في الجدار الأمامي للبطين الأيسر في أغلب الأحيان عند قمته ويكون نتيجة لتصلب القلب بعد الاحتشاء - استبدال الخلايا العضلية القلبية بخلايا النسيج الضام؛
• قد يكون نقص الحركة في الجدار الخلفي للبطين الأيسر سبباً في تلف عضلة القلب عند المرضى المصابين بضمور العضلات بيكر المحدد وراثياً ؛
• غالبًا ما يتطور نقص الحركة في البطين الأيمن (الجدار الأمامي أو الجزء العضلي السفلي) مع خلل التنسج والانسداد الرئوي الحاد؛
• يعد نقص الحركة في الحاجز البطيني (IVS) خلقيًا، مما يعني أنه يحدث داخل الرحم أو عند الرضع مباشرة بعد الولادة.

عند مدخل المريء إلى المعدة، توجد العضلة العاصرة المريئية السفلية أو العضلة العاصرة القلبية (الفوهة القلبية) على شكل حلقة عضلية (ثغور)، يمنع انقباضها ارتجاع محتويات المعدة إلى المريء (الارتجاع المريئي). يُعد نقص حركة العضلة العاصرة القلبية أو العضلة القلبية اضطرابًا حركيًا في المريء، يصاحبه فقدان وظيفة الخلايا العصبية في الضفائر العقدية في جدرانه، ويُعرف في طب الجهاز الهضمي بانعدام ارتخاء العضلة القلبية (من الكلمة اليونانية a-khalasis - قلة الارتخاء).

لمزيد من المعلومات، انظر:

• أسباب تعذر الارتخاء القلبي
• أعراض تعذر الارتخاء القلبي

نقص حركة المرارة - خلل حركة المرارة من النوع منخفض التوتر مع ألم خفيف في منطقة تحت الضلع الأيمن - يعني انخفاضًا في وظائفها الحركية والإفراغية. اقرأ عن المظاهر السريرية الأخرى لهذه الحالة في منشور " أعراض خلل حركة المرارة".

لمعرفة سبب حدوث خلل الحركة الخفيف أو نقص الحركة في القناة الصفراوية وكيف يتجلى، راجع المقالات:

• ما الذي يسبب خلل الحركة الصفراوية؟
• أعراض خلل الحركة الصفراوية

اضطراب الحركة المعوية منخفض التوتر، أو نقص حركة الأمعاء، هو اضطراب وظيفي في حركتها، أي التمعج. التعريف الشائع للتشخيص هو ارتخاء الأمعاء ، والذي تشمل صورته السريرية الإمساك المزمن وانتفاخ البطن.

اقرأ أيضًا - متلازمة القولون العصبي

اضطراب في حركة الأمعاء الغليظة وضعف حركتها - انخفاض عام في توتر عضلاتها أو ضعف في نشاطها الدافع. جميع التفاصيل في المادة - خلل حركة الأمعاء الغليظة.

نقص حركة الجنين

حركة الجنين شرط أساسي وجزء لا يتجزأ من نموه السليم. في الحمل الطبيعي، يمكن الشعور بحركة الجنين بعد الأسبوع الثامن عشر. قد يرتبط انخفاض حركة الجنين - نقص حركة الجنين - بنقص وزن الجنين في الثلث الثاني من الحمل، أو قصور المشيمة ، أو قلة السائل الأمنيوسي، أو متلازمة الضائقة الجنينية (ضعف إمداد الأكسجين)، أو عدوى داخل الرحم ، أو تشوهات في النمو.

ويشير الخبراء أيضًا إلى متلازمة نقص الحركة الجنينية، والتي تتميز بتأخر النمو داخل الرحم، وتقلصات المفاصل المتعددة (اعوجاج المفاصل)، وتشوهات الجمجمة في الوجه، ونقص نمو الرئتين.

ويجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه مع انخفاض حركة الجنين في النصف الثاني من الحمل، هناك خطر كبير للولادة المبكرة ووفاة الجنين داخل الرحم.

نقص حركة الرحم

تتكون عضلات الرحم، أو عضلة الرحم، من ثلاث طبقات متعددة الاتجاهات، وتُعصبها ألياف عصبية متعاطفة ونظيرة متعاطفة، تنبع من الضفيرتين تحت الضلعية السفلية والعجزية. ويُنظم انقباض عضلة الرحم هرمون الأوكسيتوسين، الذي يُنتج في منطقة ما تحت المهاد، ويُطلقه الفص الخلفي للغدة النخامية في الدم قبل الولادة وأثناءها، لتحفيز الانقباضات.

عندما يضعف انقباض عضلة الرحم استجابةً للأوكسيتوسين، يُشخَّص ضعف الرحم. تُعد هذه حالة خطيرة لأن انقباضات الرحم مهمة لفتح عنق الرحم قبل المخاض، ويُصنف ضعفها على أنه اضطراب في المخاض. انظر أيضًا: ضعف المخاض (قصور نشاط الرحم، أو خمول الرحم).

يمكن أن يؤدي ارتخاء عضلات الرحم أو ضعف حركتها إلى فقدان دم يهدد الحياة، لأن انقباضات الرحم بعد الولادة لا تقتصر على طرد المشيمة فحسب، بل تضغط أيضًا على الأوعية الدموية التي تربطها بالرحم. كما يمكن أن يحدث ارتخاء الرحم مع الإجهاض أو جراحة الرحم.

نقص الحركة عند الأطفال

في بعض المصادر، لا يُعتبر نقص الحركة لدى الأطفال انخفاضًا غير طبيعي في النشاط ونطاق الحركات بسبب مرض معين، بل نقصًا في النشاط البدني العام، أي ما يُشبه مفهوم "نمط الحياة الخامل". لا جدال في أهمية النشاط البدني لنمو الأطفال وتطورهم السليم، ولكن في هذه الحالة، ثمة نقص في توحيد المصطلحات المستخدمة لتعريف اضطرابات الحركة.

في طب الأطفال، هناك العديد من الحالات المرتبطة بضعف الحركة. وتشمل هذه:

• متلازمة سيجاوا (خلل التوتر العضلي المعتمد على الدوبامين)، والتي تظهر علاماتها عادة في سن السادسة تقريبًا في شكل انحراف القدمين إلى الداخل وإلى الأعلى (قدم حنفاء) وخلل التوتر العضلي في الأطراف السفلية، وغالبًا ما تتطور إلى مرض باركنسون بمرور الوقت؛
• اعتلال الأعصاب الخلقي نقص النخاع (شكل نادر من أمراض الخلايا العصبية عند الأطفال حديثي الولادة)؛
• متلازمة كوفور-راكيب الخلقية (مرض باركنسون-9)، حيث تبدأ الأعراض في الظهور بعد سن العاشرة؛
• اعتلالات عصبية حركية حسية وحركية محيطية وراثية مع تنكس خلقي للخلايا العصبية الحركية في العمود الفقري؛
• الجليكوجينوز المحددة وراثيا (المرتبطة بتراكم الجليكوجين في العضلات والأنسجة الأخرى) عند الأطفال ، على وجه الخصوص، مرض بومبي - مع انخفاض قوة العضلات، وضعف العضلات وتأخر المهارات الحركية عند الأطفال في السنة الأولى من العمر.

اضطرابات الحركة في الجزء السفلي من الجهاز الهضمي عند الأطفال، تشمل خلل التآزر في عضلات قاع الحوض ومرض هيرشبرونغ (تضخم القولون الخلقي).

المضاعفات والنتائج

يؤثر نقص الحركة على الجسم سلبًا. وبالتالي، فإن عواقب نقص الحركة لفترات طويلة في الأمراض العصبية التنكسية هي: تيبس المفاصل، وانخفاض كتلة العضلات وضمور العضلات الهيكلية، وتدهور الجهاز الهضمي، ومشاكل في الجهاز القلبي الوعائي، واضطرابات أيضية عامة (حيث تبدأ العمليات الهدمية بالتغلب على العمليات البنائية)، وضعف تنسيق الحركات، وفقدان المهارات الحركية.

يتفاقم قصور القلب الحاد أو المزمن بسبب نقص حركة البطين الأيسر والحاجز البطيني.

النتيجة المترتبة على نقص حركة المرارة والقنوات الصفراوية هي ركود الصفراء مع تطور التهاب المرارة المزمن وحصوات المرارة.

يؤدي ضعف حركة العضلة العاصرة المريئية السفلية (تعذر الارتخاء القلبي) إلى ارتجاع المريء. كما أن ضعف حركة الأمعاء قد يُسبب انسدادًا معويًا.

التشخيص نقص الحركة

في أمراض القلب، يتم استخدام تخطيط كهربية القلب (ECG)، وتخطيط صدى القلب (تخطيط صدى القلب) وتصوير البطينين بالتباين؛ في علم الأعصاب - التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ، وتخطيط كهربية العضلات؛ في أمراض الجهاز الهضمي - الموجات فوق الصوتية للجهاز الهضمي، والموجات فوق الصوتية للمرارة والقنوات الصفراوية، وطرق الفحص بالمنظار، إلخ.

يتم استخدام اختبارات نقص الحركة: اختبار الإجهاد مع إعطاء الدوبامين (دواء مقوي للقلب من مجموعة بيتا 1-أدرينوميميتكس) لتقييم قابلية عضلة القلب للحياة؛ دراسة فسيولوجية عصبية للإثارة العصبية العضلية؛ اختبارات لتقييم قوة العضلات وردود الفعل؛ دراسة قوة العضلات، إلخ.

يتم إجراء الدراسات المخبرية لتحديد المكون الكيميائي الحيوي للعمليات المرضية التي ربما أدت إلى تطور أعراض اضطرابات الحركة غير الحركية، وكذلك الخلل الحركي للأعضاء الداخلية.

يتم إجراء التشخيص التفريقي لتحديد السبب الحقيقي لضعف الحركة أو خلل الحركة.

لقد تم الإشارة إلى الفرق بين نقص الحركة وعدم القدرة على الحركة في بداية هذه المقالة.

ولكن من الصعب الخلط بين الحالات المتناقضة مثل نقص الحركة وفرط الحركة، حيث يتجلى فرط الحركة من خلال زيادة النشاط الحركي مع الحركات غير الطبيعية.

اقرأ أيضًا:

• تشخيص مرض باركنسون
• تشخيص خلل الحركة الصفراوية
• تشخيص خلل الحركة القولونية
• تشخيص مرض ارتخاء المريء في القلب

علاج او معاملة نقص الحركة

يعتمد علاج نقص الحركة على مسبباته ونوعه. في حال حدوث فقدان كبير في النشاط الحركي نتيجةً لإصابات في العقد القاعدية الدماغية، وخاصةً لدى مرضى باركنسون، يُوصف لهم كاربيدوبا (لودوسين)، ليفودوبا، أمانتادين، بنزرازيد، سيليجيلين، روبينيرول، بيرجوليد - بشكلٍ فردي، بتركيباتٍ مختلفة. يُدمج العلاج الدوائي مع العلاج الطبيعي.

في حالة نقص الحركة القلبية - اعتمادًا على الأعراض - يتم استخدام العوامل المضادة لاضطراب النظم (فيراباميل، فيراكارد، إلخ)، والأدوية المضادة للإقفار (أدفوكارد، كورفاتون، أميودارون)، ومقويات القلب (فازونات، ميلدرونات، ثيودارون، إلخ) في العلاج.

في اضطرابات الحركة المعدية المعوية يتم استخدام العوامل المساعدة الحركية - الأدوية من مجموعة حاصرات مستقبلات الدوبامين (دومبيريدون، إيتوبريد)، منبهات التمعج (تيجاسيرود (فراكتال)، مضادات التشنج العضلية (تريمبوتين، تريميدات، نيوبوتين)، إلخ).

لعلاج خلل الحركة الموضعية للمرارة، بالإضافة إلى الأدوية المناسبة التي تعمل على تطبيع وظيفتها، يوصف النظام الغذائي في حالة خلل الحركة الموضعية للمرارة.

ولتنشيط انقباضات الرحم أثناء الولادة، هناك أدوية مقوية للرحم، على سبيل المثال، ديسامينوكسيتوسين.

اقرأ أيضًا - كيف يتم علاج خلل الحركة القولونية؟

الوقاية

لا يمكن الوقاية من نقص الحركة، كأحد أعراض تلف العقد القاعدية الدماغية، وكذلك الأمراض العصبية التنكسية نفسها. كما لا توجد وقاية في حالة تلف الهياكل الدماغية العضوية، أو تلف وفقدان العناصر الانقباضية في عضلة القلب.

توقعات

قد لا يكون تشخيص ضعف الحركة - في جميع الحالات ولجميع المرضى - مواتياً، خاصة عندما تعتمد نتيجة الأمراض أو المتلازمة أو الأمراض المرتبطة بالسبب على عوامل متعددة، وقد تكون الاضطرابات الحركية ذات الطبيعة الضعيفة الحركة غير قابلة للعكس.