اعتلال عضلة القلب التوسعي

اعتلال عضلة القلب المتوسع هو خلل في عضلة القلب يؤدي إلى فشل القلب، حيث يسود توسع البطين واختلال الانقباض.

تشمل أعراض اعتلال عضلة القلب المتوسع ضيق التنفس، والتعب، والوذمة الطرفية. يعتمد التشخيص على النتائج السريرية، وتصوير الصدر بالأشعة السينية، وتخطيط صدى القلب. يهدف علاج اعتلال عضلة القلب المتوسع إلى القضاء على السبب، وقد يلزم إجراء عملية زرع قلب.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]

علم الأوبئة لاعتلال عضلة القلب المتوسع

يتراوح معدل الإصابة باعتلال عضلة القلب التوسعي بين 5 و7.5 حالة لكل 100,000 نسمة سنويًا. ويزيد معدل الإصابة لدى الرجال بمرتين إلى ثلاث مرات، خاصةً في سن 30-50 عامًا. كما يُسبب هذا المرض قصورًا قلبيًا مزمنًا في 30% من الحالات. ومن بين جميع أنواع اعتلال عضلة القلب، يُمثل اعتلال عضلة القلب التوسعي 60%.

[ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]

أسباب اعتلال عضلة القلب المتوسع

لاعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM) أسباب عديدة معروفة، وربما غير معروفة. السبب الأكثر شيوعًا هو مرض الشريان التاجي المنتشر (CAD) المصحوب باعتلال عضلي إقفاري واسع الانتشار. يمكن أن يسبب أكثر من 20 فيروسًا اعتلال عضلة القلب التوسعي. في المناطق المعتدلة، يُعد فيروس كوكساكي المجموعة ب الأكثر شيوعًا. في أمريكا الوسطى والجنوبية، يُعد داء شاغاس الذي تسببه المثقبية الكروزية السبب الأكثر شيوعًا. يزداد شيوع اعتلال عضلة القلب التوسعي بين مرضى الإيدز. تشمل الأسباب الأخرى داء المقوسات، والتسمم الدرقي، ومرض البري بري. تُسبب العديد من المواد السامة، وخاصة الكحول، والمذيبات العضوية المختلفة، وبعض أدوية العلاج الكيميائي (مثل دوكسوروبيسين)، تلفًا في القلب.

في معظم الحالات، لا يُعرف سبب هذا المرض، ولكن في تطور اعتلال عضلة القلب التوسعي الأولي، يتم حاليًا إيلاء الكثير من الاهتمام لثلاث نقاط:

• العوامل العائلية والوراثية؛
• التهاب عضلة القلب الفيروسي المنقول؛
• الاضطرابات المناعية.

في الدراسات الجينية، وفي تطور اعتلال عضلة القلب التوسعي مجهول السبب، تم تحديد استعداد عائلي في ثلث الحالات، حيث يغلب الوراثة الجسدية السائدة (اعتلال عضلة القلب التوسعي الجسدي السائد). إلى جانب الوراثة الجسدية السائدة، وُصفت أيضًا أشكال من اعتلال عضلة القلب التوسعي، منها المتنحية، والمرتبطة بالكروموسوم X، والميتوكوندريا.

تتميز الأشكال الجسدية السائدة بتنوعها السريري وتباينها الوراثي. وهي مرتبطة بستة مواقع مختلفة: اعتلال عضلة القلب التوسعي البسيط - مع المواقع lq32، 2p31، 9ql3، 10q21-q23؛ واعتلال عضلة القلب التوسعي مع اضطرابات التوصيل - مع المواقع lql-lql، 3p22-3p25، ومن غير المعروف ما هي البروتينات القلبية التي تُنتجها هذه المواقع.

ترتبط اعتلالات عضلة القلب المتوسعة بالميتوكوندريا بتشوهات في بنية الميتوكوندريا وخلل في عملية الفسفرة التأكسدية. نتيجةً للطفرة، يتعطل استقلاب الطاقة في خلايا عضلة القلب، مما يؤدي إلى تطور اعتلال عضلة القلب التوسعي. وقد وُصفت طفرات نقطية وحذف متعدد في الحمض النووي للميتوكوندريا في حالات متفرقة وعائلية من اعتلال عضلة القلب التوسعي. ويرتبط العديد من اعتلالات عضلة الميتوكوندريا باضطرابات عصبية.

يُدرس حاليًا الأساس الجزيئي لاعتلال عضلة القلب التوسعي المرتبط بالكروموسوم X. وقد وُصفت طفرات في أجزاء مختلفة من الجين المسؤول عن تخليق بروتين الديستروفين (الكروموسوم 21). الديستروفين هو بروتين عضلة قلبية، وهو جزء من مُركّب متعدد البروتينات يربط الهيكل الخلوي العضلي للخلية العضلية القلبية بالمصفوفة خارج الخلية، وبالتالي يُلصقها بالمصفوفة خارج الخلية. من خلال ارتباطه بالأكتين، يؤدي الديستروفين عددًا من الوظائف المهمة:

• تثبيت الغشاء؛
• ينقل الطاقة الانقباضية لخلية عضلة القلب إلى البيئة خارج الخلية؛
• يضمن تمايز الغشاء، أي خصوصية غشاء الخلية العضلية القلبية.

تم تحديد طفرات تتضمن استبدال النوكليوتيدات، مما يؤدي إلى استبدال الأحماض الأمينية. يمكن أن يُسبب هذا خللًا في قطبية جزيء الديستروفين، ويغير خصائص أخرى لهذا البروتين، مما يُقلل من قدرته على تثبيت الغشاء. ونتيجةً لذلك، يحدث خلل في وظيفة عضلة القلب. وُصفت طفرات جين الديستروفين في اعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM) المرتبطة بضمور العضلات دوشين وبيكر؛ وغالبًا ما تُلاحظ حالات الحذف في هذه الحالات.

كما تُعلق أهمية كبيرة على دور عدوى الفيروسات المعوية (وخاصةً فيروس كوكساكي ب، والتهاب الكبد ج، والهربس، والفيروس المضخم للخلايا-ي) في تطور اعتلال عضلة القلب التوسعي. تُضمّن الفيروسات المستمرة حمضها النووي الريبوزي (RNA) في الجهاز الوراثي لخلايا عضلة القلب، مما يؤدي إلى إتلاف الميتوكوندريا وتعطيل عملية التمثيل الغذائي للطاقة في الخلايا. هناك أدلة على وجود أجسام مضادة ذاتية خاصة بالقلب، مثل مضاد الميوسين، ومضاد الأكتين، ومضاد الميوليما، ومضاد ألفا الميوسين، ومضاد بيتا الميوسين. كما تم الكشف عن مضاد ثنائي فوسفات الأدينوزين-ثلاثي فوسفات الأدينوزين، وهو جسم مضاد لغشاء الميتوكوندريا لخلايا عضلة القلب وله تأثير سلبي على عمل قنوات الكالسيوم في الغشاء، مما يؤدي بدوره إلى اضطراب عملية التمثيل الغذائي لعضلة القلب. كما تم الكشف عن زيادة في السيتوكينات المؤيدة للالتهابات (IL-1، IL-6، TNF-a) في الدم لدى بعض المرضى. ومن المرجح أن يكون المرضى الذين يعانون من نقص المناعة الذاتية الكامن أكثر عرضة للتأثيرات الضارة للفيروسات وتطور اعتلال عضلة القلب المتوسع.

يُعتقد أن اعتلال عضلة القلب المتوسع يبدأ لدى بعض المرضى بالتهاب حاد في عضلة القلب (ربما يكون فيروسيًا في معظم الحالات)، تليها مرحلة كامنة متغيرة يتطور خلالها نخر واسع النطاق في خلايا عضلة القلب (نتيجةً لرد فعل مناعي ذاتي تجاه خلايا عضلة القلب المتغيرة بسبب الفيروس)، يليه تليف مزمن. وبغض النظر عن السبب، تتوسع عضلة القلب المتبقية، وتضعف، وتتضخم بشكل تعويضي، مما يؤدي غالبًا إلى ارتجاع الصمام التاجي أو الصمام ثلاثي الشرفات، وتمدد الأذين.

في معظم المرضى، يؤثر المرض على البطينين، وفي بعض المرضى يؤثر على البطين الأيسر فقط (LV)، وفي حالات أقل شيوعا يؤثر على البطين الأيمن فقط (RV).

بمجرد أن يصل تمدد حجرات القلب إلى حجم كبير، وخاصةً خلال المرحلة الحادة من التهاب عضلة القلب، غالبًا ما تتكون خثرات جدارية. غالبًا ما تُعقّد اضطرابات النظم مسار التهاب عضلة القلب الحاد والمرحلة المتأخرة من التمدد المزمن، وقد يحدث أيضًا انسداد أذيني بطيني (AV block). غالبًا ما يحدث الرجفان الأذيني بسبب تمدد الأذين الأيسر.

أسباب اعتلال عضلة القلب

استمارة	علم الأسباب
اعتلال عضلة القلب الاحتقاني المتوسع (الحاد أو المزمن)	نقص تروية عضلة القلب المزمن المنتشر (تلف الشرايين التاجية). العدوى (الحادة أو المزمنة) التي تسببها البكتيريا، واللولبيات، والريكتسيا، والفيروسات (بما في ذلك فيروس نقص المناعة البشرية)، والفطريات، والطفيليات الأولية، والديدان الطفيلية. الأمراض الحبيبية: الساركويد، التهاب عضلة القلب الحبيبي أو العملاق، داء حبيبات ويجنر. الاضطرابات الأيضية: اضطرابات التغذية (البري بري، نقص السيلينيوم، نقص الكارنيتين، داء كواشيوركور)، أمراض التخزين الوراثية، اليوريمية، نقص بوتاسيوم الدم، نقص مغنيسيوم الدم، نقص فوسفات الدم، داء السكري، تسمم الغدة الدرقية، قصور الغدة الدرقية، ورم القواتم، ضخامة الأطراف، السمنة المفرطة. المخدرات والسموم: الإيثانول، الكوكايين، الأنثراسيكلينات، الكوبالت، مضادات الذهان (مضادات الاكتئاب ثلاثية ورباعية الحلقات، الفينوثيازينات)، الكاتيكولامينات، السيكلوفوسفاميد، الإشعاع. الأورام. أمراض النسيج الضام الجهازية. متلازمة عائلية معزولة (سائدة وفقًا لمندل). أمراض عصبية عضلية وعصبية وراثية (ترنح فريدرايخ). الحمل (فترة ما بعد الولادة).
اعتلال عضلة القلب الضخامي	الوراثة السائدة الجسدية، ورم القواتم، ضخامة الأطراف، الورم العصبي الليفي
اعتلال عضلة القلب التقييدي	داء النشواني، التصلب الجهازي، تليف الشغاف، مرض فابري، تليف الأنسجة المرنة، مرض غوشيه، داء ترسب الأصبغة الدموية، متلازمة لوفلر المفرطة اليوزينيات، الساركويد، متلازمة المفرطة اليوزينيات، الأورام

تم وصف حوالي 75 عاملاً مسبباً لتكوين اعتلال عضلة القلب التوسعي الثانوي/المحدد.

[ 14 ]، [ 15 ]

الأسباب الرئيسية لاعتلال عضلة القلب التوسعي الثانوي/المحدد

• اضطرابات الإلكتروليت.
  • نقص بوتاسيوم الدم.
  • نقص فوسفات الدم.
  • تبولن الدم.
• اضطرابات الغدد الصماء.
  • مرض إيتسينكو-كوشينغ.
  • مرض السكري.
  • ضخامة الأطراف.
  • قصور الغدة الدرقية/فرط نشاط الغدة الدرقية.
  • ورم القواتم.
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني طويل الأمد.
• مرض القلب الإقفاري.
• الأمراض المعدية.
  • بكتيرية (البروسيلا، الدفتيريا، حمى التيفوئيد، الخ).
  • فطرية.
  • المتفطرات البكتيرية.
  • طفيليات (داء المقوسات، داء شاغاس، داء البلهارسيا).
  • ريكتسية.
  • فيروسي (فيروس كوكساكي أ و ب، فيروس نقص المناعة البشرية، الفيروس الغدي).
• الأمراض التسللية.
  • داء النشواني.
  • داء ترسب الأصبغة الدموية.
  • الساركويد.
• أمراض الأعصاب العضلية.
  • اعتلالات عضلية.
  • ترنح فريدريش.
  • ضمور العضلات.
• اضطراب الأكل.
  • نقص السيلينيوم.
  • نقص الكارنيتين.
  • نقص الثيامين.
• الأمراض الروماتيزمية.
  • التهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة.
  • التصلب الجلدي الجهازي.
  • الذئبة الحمامية الجهازية.
• التعرض للسموم.
  • الأمفيتامينات.
  • الأدوية المضادة للفيروسات.
  • أول أكسيد الكربون.
  • الإشعاع وأدوية العلاج الكيميائي.
  • كلوروكين، فينوثيازين.
  • الكوبالت والرصاص والزئبق.
  • الكوكايين.
  • الإيثانول.
• عدم انتظام ضربات القلب.
• عيوب القلب الخلقية والمكتسبة.

مسببات اعتلال عضلة القلب المتوسع

نتيجة لتأثير العوامل المسببة على القلب، يتطور الضرر في الخلايا العضلية القلبية مع انخفاض عدد اللييفات العضلية العاملة.

يؤدي هذا إلى تطور قصور القلب، والذي يتم التعبير عنه في انخفاض كبير في انقباض عضلة القلب مع تطور سريع لتوسع تجاويف القلب. في المراحل الأولى، يتم تنشيط الجهاز الودي الكظري بشكل تعويضي للحفاظ على حجم السكتة الدماغية وكسر القذف، مع تطور عدم انتظام دقات القلب. ونتيجة لذلك، يتم تكوين تضخم تعويضي لعضلة القلب، وهناك زيادة كبيرة في الطلب على الأكسجين في عضلة القلب مع ظهور علامات نقص التروية وتطور تليف القلب وتطور قصور القلب. ونتيجة للعملية المرضية، هناك انخفاض حاد في وظيفة ضخ القلب، وزيادة في الضغط الانبساطي النهائي في البطينين وتطور توسع عضلي لتجويف القلب مع قصور نسبي في الصمامين التاجي وثلاثي الشرف. يؤدي زيادة نشاط الأنظمة العصبية الهرمونية في الجسم إلى أضرار أكبر في عضلة القلب، وتضييق الأوعية الدموية الطرفية، واضطرابات في أنظمة التخثر ومضادات التخثر في الدم مع تطور الجلطات داخل القلب ومضاعفات الانصمام الخثاري الجهازي.

أعراض اعتلال عضلة القلب المتوسع

يُصيب هذا المرض غالبًا الشباب ومتوسطي العمر. وعادةً ما يكون ظهوره تدريجيًا، باستثناء حالات التهاب عضلة القلب الحاد. وتعتمد الأعراض على البطين المصاب. يُسبب خلل وظيفة البطين الأيسر ضيق التنفس أثناء ممارسة الرياضة، بالإضافة إلى التعب الناتج عن ارتفاع ضغط البطين الأيسر الانبساطي وانخفاض النتاج القلبي. ويؤدي قصور البطين الأيمن إلى وذمة محيطية وتمدد وريدي في الرقبة. ويتميز تأثر البطين الأيمن المعزول بتطور اضطرابات نظم القلب الأذيني والموت المفاجئ بسبب تسرع القلب البطيني الخبيث. ويُبلغ حوالي 25% من جميع مرضى اعتلال عضلة القلب التوسعي عن ألم صدري غير نمطي.

في المراحل المبكرة، تُحدد الأعراض الفردية لقصور القلب فقط، ويُكتشف تضخم القلب بالأشعة السينية للصدر. نتيجةً لقصور البطين الأيسر التدريجي، يُلاحظ ضيق في التنفس، ونوبات اختناق، وتعب سريع، وضعف عضلي. يكشف التسمع القلبي عن تسرع القلب، وصوت القلب الثالث (إيقاع العَدْو)، وغالبًا ما يكون الصوت الخامس، ونفخة قلس الصمام التاجي النسبي. في 40-50% من الحالات، يتعقد مسار اعتلال عضلة القلب التوسعي بظهور اضطرابات نظم القلب البطيني، المصحوبة بإغماء، وفي 15-20% من الحالات، يتطور الرجفان الأذيني الانتيابي في البداية، ثم يتحول إلى رجفان دائم، مما يزيد بشكل كبير من خطر حدوث مضاعفات الانصمام الخثاري على خلفية وجود خلل انقباضي في عضلة القلب. تظهر علامات فشل البطين الأيمن (تورم الساقين، وثقل في المراق الأيمن، وتضخم الكبد والبطن بسبب الاستسقاء) لاحقًا. وبالتالي، تتراوح الأعراض السريرية لاعتلال عضلة القلب المتوسع بين أعراض خفيفة وقصور قلبي حاد.

تصنيف اعتلال عضلة القلب المتوسع

وفقًا لتصنيف منظمة الصحة العالمية الحالي، يتم تمييز الأشكال التالية بين اعتلال عضلة القلب التوسعي: مجهول السبب، عائلي/وراثي، فيروسي و/أو مناعي، كحولي/سام، بالإضافة إلى "اعتلالات عضلة القلب المحددة" في أمراض القلب الأخرى والعمليات الجهازية.

وفقًا لتصنيف مارون وآخرون (2006)، تنقسم جميع حالات اعتلال عضلة القلب المتوسع إلى مجموعتين: أولية (وراثة، غير وراثية، مكتسبة)، حيث تتأثر عضلة القلب فقط بشكل أساسي، وثانوية (في أمراض جهازية مختلفة).

اقترحت مجموعة عمل ESC (2008) تصنيفًا جديدًا لاعتلال عضلة القلب، والذي يعيدنا بشكل أساسي إلى تعريف جودوين ويستبعد وجود مثل هذا الاعتلال على أنه نقص تروية، وصمامات، وارتفاع ضغط الدم.

يتضمن تصنيف اعتلال عضلة القلب المتوسع الأشكال العائلية/الوراثية وغير العائلية/غير الوراثية.

[ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]، [ 19 ]، [ 20 ]

تشخيص اعتلال عضلة القلب المتوسع

يعتمد تشخيص اعتلال عضلة القلب التوسعي على التاريخ المرضي والفحص السريري واستبعاد الأسباب الأخرى لقصور البطين (مثل ارتفاع ضغط الدم الجهازي، واضطرابات الصمامات الأولية). لذلك، يجب إجراء تصوير شعاعي للصدر، وتخطيط كهربية القلب، وتخطيط صدى القلب. في حال وجود أعراض حادة أو ألم في الصدر، يجب قياس العلامات القلبية. يُعد ارتفاع مستوى التروبونين علامةً نموذجيةً على مرض الشريان التاجي، ولكنه قد يحدث في حالات قصور القلب، وخاصةً مع انخفاض وظائف الكلى. يتم تحديد الأسباب المحتملة (انظر الأقسام الأخرى من الدليل). في حال عدم وجود سبب محدد، يجب قياس مستوى فيريتين المصل وقدرة ربط الحديد، وتحديد مستويات هرمون الغدة الدرقية، وإجراء اختبارات مصلية للكشف عن داء المقوسات، وفيروس كوكساكي، واختبار صدى القلب لتحديد الأسباب القابلة للعلاج.

قد يكشف تخطيط كهربية القلب عن تسرع القلب الجيبي، ومعقدات QRS منخفضة الجهد، وانخفاض غير محدد في القطعة ST، وموجة R مقلوبة. قد تظهر أحيانًا موجات Q غير طبيعية في الأقطاب الصدرية، مما يُحاكي احتشاء عضلة القلب السابق. غالبًا ما يُكتشف انسداد فرع الحزمة الأيسر.

تُظهر صور الصدر بالأشعة السينية تضخمًا في القلب، عادةً مع تضخم جميع حجرات القلب. غالبًا ما يصاحب الانصباب الجنبي، وخاصةً في الجانب الأيمن، زيادة في الضغط الرئوي ووذمة خلالية. يُظهر تخطيط صدى القلب تمدد حجرات القلب ونقص حركة القلب، ويستبعد اضطرابات الصمامات الأولية. من المحتمل أيضًا حدوث تشوهات في حركة الجدار البؤري، وهي من سمات احتشاء عضلة القلب، في اعتلال عضلة القلب التوسعي، نظرًا لأن العملية قد تكون بؤرية. قد يُظهر تخطيط صدى القلب أيضًا وجود خثرة داخل حجرات القلب. لا يُجرى التصوير بالرنين المغناطيسي بشكل روتيني، ولكن يمكن استخدامه لإظهار بنية ووظيفة عضلة القلب بالتفصيل. في اعتلال عضلة القلب، يمكن أن يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي عن بنية غير طبيعية لأنسجة عضلة القلب.

يُنصح بإجراء تصوير الأوعية التاجية إذا كان التشخيص موضع شك بعد إجراء فحوصات غير باضعة، خاصةً لدى المرضى الذين يعانون من ألم في الصدر أو كبار السن الذين يُحتمل إصابتهم بمرض الشريان التاجي. مع ذلك، قد لا تكون تغيرات الشريان التاجي غير الانسدادية التي تظهر في تصوير الأوعية سببًا لاعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM). يمكن إجراء خزعة من أيٍّ من البطينين أثناء القسطرة، ولكن لا تُجرى بشكل روتيني نظرًا لانخفاض العائد غالبًا، وقد يكون المرض موضعيًا، ومن غير المرجح أن تُغير النتائج العلاج.

تشخيص وعلاج اعتلال عضلة القلب

علامة أو طريقة	اعتلال عضلة القلب الاحتقاني المتوسع	اعتلال عضلة القلب الضخامي	اعتلال عضلة القلب التقييدي
السمات المرضية الفسيولوجية	خلل الانقباض	خلل الانبساط الانسدادي	خلل الانبساط
الفحص السريري	فشل البطين الأيسر والأيمن. تضخم القلب. ارتجاع وظيفي في الصمامات الأذينية البطينية، S 3 وS	الذبحة الصدرية، ضيق التنفس عند بذل مجهود، إغماء، موت مفاجئ، ارتجاع الصمام التاجي مع نفخات قذفية، نبض ثنائي الطور في الشريان السباتي مع ارتفاع وانخفاض سريعين	ضيق التنفس والضعف عند بذل المجهود، قصور البطين الأيسر، ارتجاع وظيفي للصمامات الأذينية البطينية
تخطيط كهربية القلب	تغيرات ST-T غير محددة.	نقص تروية وتضخم البطين الأيسر. أسنان عميقة في الأقطاب الكهربائية من منطقة الحاجز.	تضخم البطين الأيسر أو انخفاض الجهد
تخطيط صدى القلب	خثرات في البطينات المتوسعة قليلة الحركة في تجاويف القلب. انخفاض معدل النبض	تضخم البطينين، الحركة الأمامية الانقباضية التاجية، تضخم غير متماثل، تشوه البطين الأيسر	زيادة سمك الجدار، وتقليل حجم التجويف. خلل انبساط البطين الأيسر
فحص الأشعة السينية	تضخم القلب. احتقان الوريد الرئوي	لا يوجد تضخم في القلب	غياب أو تضخم طفيف في القلب
السمات الديناميكية الدموية	ضغط الدم الانقباضي طبيعي أو مرتفع. تفريغ كهربي منخفض. توسع منتشر في البطينين وضعف حركتهما. ارتجاع في الصمامات الأذينية البطينية.	ارتفاع ضغط الدم الانقباضي (EDP)، وارتفاع معدل القذف الانقباضي (EF)، وتدرج ضغط كبير تحت الصمام، وقصور الصمام التاجي. ثاني أكسيد الكربون طبيعي أو منخفض.	ارتفاع ضغط الدم الانبساطي البطيني، وعميق ومسطح. SV طبيعي أو منخفض
تنبؤ بالمناخ	70% معدل الوفيات خلال 5 سنوات	معدل الوفيات 4% سنويا	70% معدل الوفيات خلال 5 سنوات
علاج	مدرات البول، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين، حاصرات بيتا، سبيرونولاكتون أو إبليرينون، جهاز تنظيم ضربات القلب القابل للزرع، جهاز تنظيم ضربات القلب ثنائي البطين، الأدوية المؤثرة على التقلص العضلي، مضادات التخثر	انخفاض الانقباض نتيجة تناول حاصرات بيتا، فيراباميل، ديسوبيراميد، استئصال عضلة الحاجز الأذيني البطيني بالكحول. جهاز تنظيم ضربات القلب الأذيني البطيني.	فصد الدم لعلاج داء ترسب الأصبغة الدموية. استئصال الشغاف. هيدروكسي يوريا في فرط الحمضات

[ 21 ]، [ 22 ]، [ 23 ]، [ 24 ]

علاج اعتلال عضلة القلب المتوسع

يجب تصحيح الأسباب الكامنة القابلة للعلاج (مثل داء المقوسات، وداء ترسب الأصبغة الدموية، والتسمم الدرقي، ومرض البري بري). وإلا، يكون العلاج هو نفسه المُتبع في حالات قصور القلب: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات بيتا، وحاصرات مستقبلات الألدوستيرون، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2، ومدرات البول، والديجوكسين، والنترات. لم تعد الجلوكوكورتيكويدات، والأزاثيوبرين، وغلوبيولين مضاد للخلايا الليمفاوية للخيول تُستخدم: على الرغم من أن هذه الأدوية قد تُقصّر المرحلة الحادة لبعض اعتلالات عضلة القلب الالتهابية (مثل التهاب عضلة القلب الفيروسي الحاد أو التهاب عضلة القلب في الساركويد)، إلا أنها لا تُحسّن النتائج على المدى الطويل. الأدوية المضادة للفيروسات غير فعّالة.

نظراً لاحتمالية تكوّن جلطات داخل التجويف القلبي، يُستخدم مُضادات التخثر الفموية الوقائية للوقاية من الانسدادات الجهازية أو الرئوية، على الرغم من عدم وجود دراسات مُحكمة تدعم فعالية هذا العلاج. تُعالج اضطرابات النظم القلبية الشديدة بأدوية مُضادة لاضطرابات النظم، مع أن العلاج المُكثّف لقصور القلب يُقلل من خطر حدوثها. قد يلزم تركيب مُنظم ضربات قلب دائم عند تطوّر حالة انسداد الأذين البطيني إلى مرحلة التمدد المُزمن، ولكن عادةً ما يزول انسداد الأذين البطيني الذي يحدث خلال مرحلة التهاب عضلة القلب الحاد، لذا عادةً ما تكون مُنظمات ضربات القلب الدائمة غير ضرورية. إذا كان لدى المريض مُركب QRS مُتّسع ومظاهر سريرية شديدة، يُمكن التفكير في إجراء مُنظم ضربات قلب ثنائي البطين.

الوقاية من اعتلال عضلة القلب المتوسع

يجب على المرضى المعرضين لخطر الإصابة باعتلال عضلة القلب التوسعي (التاريخ العائلي لهذا المرض، والأقارب الذين أصيبوا بقصور القلب الشديد في سن مبكرة) تجنب الرياضات الاحترافية واختيار المهن المرتبطة بالإرهاق.

عندما يتم اكتشاف اعتلال عضلة القلب المتوسع لدى المريض، فإن الهدف الرئيسي هو منع تطور قصور القلب،

الاتجاهات الرئيسية لتقييم عوامل الخطر لاعتلال عضلة القلب المتوسع وفشل القلب والمؤشرات المستخدمة:

• الاستبيانات؛
• الاختبار النفسي (مستوى القلق)؛
• تقييم الحالة الصحية فيما يتعلق بالحالة الوظيفية والمظاهر السريرية، وتوقع المضاعفات (التوزيع إلى مجموعات الخطر؛ تحديد مجموعة "عالية الخطورة")؛
• مراقبة المخاطر التي تؤثر على الصحة (مراقبة التعرض والسيطرة عليه)؛
• تقييم فعالية التدخلات الوقائية والعلاجية (طرق التعافي؛ الالتزام بالتوصيات والوصفات الطبية، التحفيز، التدريب على تقنيات التعافي وخصائصها المقارنة).

تنبؤ بالمناخ

لأن التشخيص متشائم، غالبًا ما يكون مرضى اعتلال عضلة القلب التوسعي مرشحين لزراعة القلب. تشمل معايير الاختيار عدم وجود أمراض جهازية مصاحبة، أو اضطرابات نفسية، أو مقاومة وعائية رئوية عالية لا رجعة فيها. ونظرًا لندرة القلوب المتاحة للزراعة، تُعطى الأولوية للمرضى الأصغر سنًا (عادةً دون سن الستين).

[ 25 ]، [ 26 ]، [ 27 ]، [ 28 ]

تاريخ القضية

ظهر مصطلح "اعتلال عضلة القلب التوسعي" مؤخرًا نسبيًا (1957). ومع ذلك، يُعد أحد التقارير المُفصّلة الأولى التي وضعها العالم الروسي إس. إس. أبراموف (1897) حول مرض عضلة قلبية معزول ذي مسار شبه حاد لدى فلاح يبلغ من العمر 28 عامًا، وكان يتمتع بصحة جيدة سابقًا، والذي انتهى مميتًا بعد 4 أشهر من ظهور أولى أعراض قصور القلب الاحتقاني، ذا أهمية بالغة. لاحظ إس. إس. أبراموف، أولًا وقبل كل شيء، تمددًا حادًا في جميع أجزاء القلب، بينما "... يتمدد البطين الأيسر لدرجة أن سعته وحدها تتجاوز سعة تجاويف القلب الثلاثة الأخرى مجتمعة. جداره رقيق بعض الشيء، وتبدو العوارض اللحمية والعضلات الحليمية رقيقة بسبب التمدد المفرط للبطينين". ووفقًا ليو. آي. نوفيكوف وإم. إيه. ستولوفا، كان إس. إس. أبراموف هو من كتب أحد أوصاف اعتلال عضلة القلب التوسعي. لقد تم النظر في تعريف مفهوم "اعتلال عضلة القلب" وتصنيفه ومصطلحاته بشكل متكرر في الأدبيات المحلية (فينوغرادوف إيه في وآخرون، موخارلياموف إن إم، سوماروكوف إيه بي، مويسيف في إس، ستوروزاكوف جي آي، دزاناشيا بي إتش وآخرون) والأجنبية (جودوين جيه إف، إليوت بي، مارون بي وآخرون) وتستمر دراستها في الوقت الحاضر.

[ 29 ]، [ 30 ]، [ 31 ]، [ 32 ]، [ 33 ]، [ 34 ]، [ 35 ]، [ 36 ]، [ 37 ]