الألدوستيرون في الدم

التركيز المرجعي (القاعدة) للألدوستيرون في بلازما الدم عند الأطفال حديثي الولادة هو 1060-5480 باسكال / لتر (38-200 نانوغرام / ديسيلتر) ؛ في الأطفال حتى 6 أشهر - 500-4450 باسكال / لتر (18-160 نانوغرام / ديسيلتر) ؛ في البالغين (عند أخذ الدم في وضع الاستلقاء) - 100-400 pmol / لتر (4-15 نانوغرام / ديسيلتر).

تتشكل المعادن المعدنية - الألدوستيرون و deoxycorticosterone - في قشرة الغدة الكظرية. يتم توليف الألدوستيرون من الكوليسترول في خلايا الطبقة الكبيبية من قشرة الغدة الكظرية. هذا هو القشرانيات المعدنية الأكثر فعالية ، ونشاطها هو 30 مرة أكبر من ديوكسيكورتيكوستيرون. ليوم واحد ، يتم توليف 0.05-0.23 غرام من الألدوستيرون في الغدد الكظرية. تركيب والافراج عن الألدوستيرون في الدم ينظم أنجيوتنسين الثاني. يؤدي الألدوستيرون إلى زيادة محتوى الصوديوم في الكليتين ، مصحوبًا بزيادة في إطلاق K ⁺ و H ⁺. تركيز الصوديوم في البول منخفض ، إذا كان هناك الكثير من الألدوستيرون في مجرى الدم. بالإضافة إلى خلايا النبيبات الكلوية ، يكون للألدوستيرون تأثير على إفراز الصوديوم في الأمعاء وتوزيع الشوارد في الجسم.

يعتمد إفراز الألدوستيرون الطبيعي على العديد من العوامل ، بما في ذلك نشاط نظام الرينين-أنجيوتنسين ، ومحتوى البوتاسيوم ، و ACTH ، والمغنيسيوم ، والصوديوم في الدم.

فرط الألدوستيرونية الأولية (متلازمة كوهن) هي مرض نادر إلى حد ما ، وغالبا ما يحدث بسبب الورم الحميد الذي يصنع الألدوستيرون. ويتميز هذا المرض عن طريق احتباس الصوديوم عالية في الجسم (الهايبرناترميا) وزيادة الافراج عن K ⁺ إفراز، مما يؤدي إلى نقص بوتاسيوم الدم (مزيج من ارتفاع ضغط الدم واحتمال نقص بوتاسيوم الدم وجود فرط الأساسي هو 50٪). عادة ما يزداد تركيز الألدوستيرون في بلازمية الدم (في 72٪ من المرضى) ، كما ينخفض نشاط الرينين بشكل حاد (إلى الصفر). عندما تطور متلازمة كون ارتفاع ضغط الدم الشكل الوحيد فيها مستويات الرينين والألدوستيرون في الدم هي في النسب العكسية (عند هذه الأنماط تحديد تشخيص فرط الأساسي يمكن اعتبار المؤكدة).

فرط الألدوستيرونية الثانوية هي نتيجة للاضطرابات في تنظيم نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون. وعلى النقيض من متلازمة كوهن في هذه الحالة ، فإن نشاط الرينين وتركيز الأنجيوتنسين في الدم يزداد أيضًا. فرط الألدوستيرونية الثانوية عادة ما ترافق الأمراض التي تتميز بتكوين وذمة وتأخير Na ⁺ (تشمع الكبد مع استسقاء ، متلازمة الكلوية ، قصور القلب). يزداد إفراز الألدوستيرون أيضًا عندما يتم ، بسبب اضطرابات تدفق الدم الكلوي ، تحسين إفراز الرينين ، على سبيل المثال ، مع تضيق الشريان الكلوي. في بعض الأحيان يفرز الرينين أورام أو أورام من خلايا جيكستاجلوميرولار (reninoma) ، والتي يمكن أن تسبب فرط الألدوستيرون الثانوي أيضًا (نشاط رينين عالي جدًا في الدم هو خاصية مميزة).

متلازمة بارتر تتميز giperreninemiey وسط تضخم المجاورة للكبيبة الخلية، فرط ألدوستيرون الدم، نقص البوتاسيوم، قلاء استقلابي، ومقاومة للأنجيوتنسين الأوعية الدموية. ويرتبط المتلازمة مع انخفاض وراثي مشروط في حساسية الأوعية الدموية لتأثير الضغط من الأنجيوتنسين الثاني. لا يتم استبعاده وعيب كلوي رئيسي يسبب فقدان البوتاسيوم عن طريق الكلى. سريريا ، يتميز هذا المرض بالأديناميا ، polyuria ، عطاش الصداع ، الصداع.

لأمراض في التسبب الذي يلعب دور هام من قبل فرط الألدوستيرون الثانوي ، ينطبق أيضا متلازمة الوذمة الدورية. وهو مرض شائع يحدث عند النساء اللواتي تتراوح أعمارهن بين 30 و 55 عامًا ونادراً ما يظهر لدى الرجال. يرجع التسبب في متلازمة الوذمة الدورية إلى عدد من الاضطرابات العصبية ، الدورة الدموية والهرمونات الهرمونية. سريريا متلازمة النشطة تتميز تطوير وذمة، وانخفاض في تدفق البول إلى 300-600 مل في اليوم الواحد، والعطش، وزيادة سريعة في وزن الجسم، الهرمونات الجنسية الخلل (مستويات منخفضة من هرمون البروجسترون وفرط برولاكتين الدم) وزيادة مستوى الألدوستيرون في الدم.

في pseudohydaldosteronism ، يرتبط زيادة في تركيز الألدوستيرون مع وجود خلل في مستقبلات mineralocorticoid في الأنسجة ، الأمر الذي يؤدي إلى تفعيل نظام الرينين-الألدوستيرون. يشهد النشاط المتزايد للرينين في بلازما الدم على الطبيعة الثانوية للدوستيرون الفائق في علاقتها بالنشاط الزائد لنظام الرينين أنجيوتنسين. بالإضافة إلى النبيبات البعيدة للكلية ، يمكن أن يظهر العيب في الغدد اللعابية والعرقية ، وكذلك في خلايا الغشاء المخاطي للقولون. في pseudohydldosteronism على خلفية عالية من تركيز الألدوستيرون ونشاط الرينين في بلازما الدم ، يتم الكشف عن نقص صوديوم الدم (أقل من 110 مليمول / لتر) وفرط بوتاسيوم الدم.

نقص الألدوستيروستيرونية يؤدي إلى انخفاض في تركيز الصوديوم والكلوريدات في بلازما الدم ، فرط بوتاسيوم الدم والحماض الأيضي. يتم تخفيض تركيز الألدوستيرون في بلازما الدم بشكل حاد ، ويزداد نشاط الرينين بشكل كبير. لتقييم الاحتياطيات المحتملة للألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية ، يتم استخدام اختبار التحفيز من الألدوستيرون ACTH. مع نقص الألدوستيرون الشديد ، وخاصة العيوب الخلقية في تركيبه ، فإن الاختبار سلبي ، أي أن تركيز الألدوستيرون في الدم بعد إدخال ACTH يبقى منخفضًا.

في دراسة الألدوستيرون في الدم ، يجب أن يؤخذ بعين الاعتبار أن إطلاقه في الدم يخضع للإيقاع اليومي ، على غرار إيقاع إطلاق الكورتيزول. لوحظت ذروة تركيز الهرمون في ساعات الصباح ، أقل تركيز في حوالي منتصف الليل. يزيد تركيز الألدوستيرون في مرحلة الجسم الأصفر من دورة التبويض وخلال فترة الحمل.

متلازمة ليدل - وهي عائلة أمراض الكلى النادرة، والتي يجب أن تكون متباينة من فرط، وكان مصحوبا بارتفاع ضغط الدم وقلاء استقلابي نقص بوتاسيوم الدم، ولكن في معظم المرضى يتم تخفيض النشاط تركيزات الرينين والألدوستيرون في الدم.

الأمراض والظروف التي يمكن أن يتغير فيها نشاط الألدوستيرون في بلازما الدم

يتم تخفيض الألدوستيرون

• في غياب ارتفاع ضغط الدم الشرياني:
  • مرض أديسون. Gipoaldosteronizm
• في وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني:
  • إفراز مفرط من كورتيكوستيرون ديوكسي ، كورتيكوستيرون.
  • متلازمة تيرنر (في 25 ٪ من الحالات) ؛
  • داء السكري
  • تسمم الكحول الحاد
• متلازمة ليدل

ارتفاع الألدوستيرون

• متلازمة كوهن (فرط ألدوستيرونية أولي):
  • aldosteroma.
  • تضخم الغدة الكظرية
• فرط ألدوستيرونية الثانوية:
  • فشل القلب
  • تشمع الكبد مع استسقاء
  • متلازمة الكلوية
  • متلازمة بارتير
  • فترة ما بعد الجراحة
  • في المرضى الذين يعانون من hemovolemia الناجم عن النزيف
  • ارتفاع ضغط الدم الكلوي الخبيث
  • الكلى hemangiocyopicotoma المنتجة للرينين
  • transudates

[1], [2]