الألدوستيرون في الدم

التركيز المرجعي (الطبيعي) للألدوستيرون في بلازما الدم عند الأطفال حديثي الولادة هو 1060-5480 بيكو مول/لتر (38-200 نانوغرام/ديسيلتر)؛ عند الأطفال أقل من 6 أشهر - 500-4450 بيكو مول/لتر (18-160 نانوغرام/ديسيلتر)؛ عند البالغين (عند أخذ الدم في وضع الاستلقاء) - 100-400 بيكو مول/لتر (4-15 نانوغرام/ديسيلتر).

تتكون القشرانيات المعدنية - الألدوستيرون والديوكسيكورتيكوستيرون - في قشرة الغدة الكظرية. يتم تصنيع الألدوستيرون من الكوليسترول في خلايا الطبقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية. وهو أقوى القشرانيات المعدنية، حيث يكون أكثر نشاطًا من الديوكسيكورتيكوستيرون بـ 30 مرة. يتم تصنيع 0.05-0.23 غرام من الألدوستيرون في الغدد الكظرية يوميًا. يتم تنظيم تصنيع وإطلاق الألدوستيرون في الدم بواسطة الأنجيوتنسين II. يؤدي الألدوستيرون إلى زيادة محتوى الصوديوم في الكلى، والذي يصاحبه زيادة في إفراز K ⁺ و H ⁺. يكون تركيز الصوديوم في البول منخفضًا إذا كان هناك الكثير من الألدوستيرون في مجرى الدم. بالإضافة إلى خلايا الأنابيب الكلوية، يؤثر الألدوستيرون على إفراز الصوديوم في الأمعاء وتوزيع الإلكتروليتات في الجسم.

يعتمد إفراز الألدوستيرون الطبيعي على العديد من العوامل، بما في ذلك نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين، ومحتوى البوتاسيوم ، والهرمون الموجهلقشر الكظر ، والمغنيسيوم ، والصوديوم في الدم.

فرط الألدوستيرونية الأولي (متلازمة كون) مرض نادر، غالبًا ما يكون ناتجًا عن ورم غدي يُنتج الألدوستيرون. يتميز هذا المرض بارتفاع نسبة الصوديوم في الجسم (فرط صوديوم الدم) وزيادة إفراز البوتاسيوم ^في البول، مما يؤدي إلى نقص بوتاسيوم الدم (مع وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني ونقص بوتاسيوم الدم معًا، تصل احتمالية الإصابة بفرط الألدوستيرونية الأولي إلى 50%). عادةً ما يرتفع تركيز الألدوستيرون في بلازما الدم (لدى 72% من المرضى)، وينخفض نشاط الرينين بشكل حاد (حتى الصفر). تُعد متلازمة كون الشكل الوحيد لارتفاع ضغط الدم الشرياني الذي تكون فيه مستويات الرينين والألدوستيرون في الدم متناسبة عكسيًا (في حال اكتشاف هذا النمط، يُعتبر تشخيص فرط الألدوستيرونية الأولي مؤكدًا).

فرط الألدوستيرون الثانوي هو نتيجة لاضطرابات في تنظيم نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون. وعلى عكس متلازمة كوهن، في هذه الحالة، يزداد أيضًا نشاط الرينين وتركيز الأنجيوتنسين في الدم. عادةً ما يصاحب فرط الألدوستيرون الثانوي أمراضًا تتميز بتكوين الوذمة واحتباس الصوديوم ( تليف الكبد مع الاستسقاء ، ومتلازمة الكلى ، وفشل القلب ). كما يزداد إفراز الألدوستيرون عند زيادة إفراز الرينين بسبب ضعف تدفق الدم الكلوي، على سبيل المثال، في تضيق الشريان الكلوي. في بعض الأحيان، يُفرز الرينين بواسطة ورم ويليامز أو أورام من الخلايا المجاورة للكبيبات (^أورام الكلى)، والتي يمكن أن تسبب أيضًا فرط الألدوستيرون الثانوي (الذي يتميز بنشاط الرينين المرتفع جدًا في الدم).

تتميز متلازمة بارتر بفرط رينين الدم، مصحوبًا بفرط تنسج الخلايا الكبيبية المجاورة، وفرط ألدوستيرون الدم، ونقص البوتاسيوم، والقلاء الأيضي ، ومقاومة الأوعية الدموية للأنجيوتنسين. ترتبط هذه المتلازمة بانخفاض وراثي في حساسية الأوعية الدموية لتأثير الأنجيوتنسين II الرافع للضغط. ومن المحتمل أيضًا وجود خلل كلوي أولي يؤدي إلى فقدان البوتاسيوم عن طريق الكلى. سريريًا، يتميز هذا المرض بضعف التبول، وكثرة التبول ، وكثرة العطش، والصداع.

تشمل الأمراض التي يلعب فرط الألدوستيرونية الثانوي دورًا هامًا في مسبباتها متلازمة الوذمة الدورية. وهي مرض شائع يصيب النساء بين 30 و55 عامًا، ونادرًا ما يُلاحظ لدى الرجال. ترجع مسببات متلازمة الوذمة الدورية إلى عدد من الاضطرابات العصبية والهرمونية والهرمونية. سريريًا، تتميز هذه المتلازمة بتطور الوذمة، وانخفاض التبول إلى 300-600 مل يوميًا، والعطش، وزيادة الوزن السريعة، واختلال توازن الهرمونات الجنسية (انخفاض مستويات البروجسترون وفرط برولاكتين الدم)، وارتفاع مستوى الألدوستيرون في الدم.

في حالة فرط الألدوستيرون الكاذب، يرتبط ارتفاع تركيز الألدوستيرون بخلل في مستقبلات القشرانيات المعدنية في الأنسجة، مما يؤدي إلى تنشيط نظام الرينين-ألدوستيرون. تشير زيادة نشاط الرينين في بلازما الدم إلى أن فرط الألدوستيرون ناتج عن فرط نشاط نظام الرينين-أنجيوتنسين. بالإضافة إلى الأنابيب الكلوية البعيدة، يمكن أن يظهر الخلل في الغدداللعابية والعرقية ، وكذلك في خلايا الغشاء المخاطي للقولون. في حالة فرط الألدوستيرون الكاذب، وعلى خلفية ارتفاع تركيز الألدوستيرون ونشاط الرينين في بلازما الدم، يُكتشف نقص صوديوم الدم (أقل من 110 مليمول/لتر) وفرط بوتاسيوم الدم.

يؤدي نقص الألدوستيرونية إلى انخفاض تركيزات الصوديوم والكلوريد في بلازما الدم ، وفرط بوتاسيوم الدم ، والحماض الأيضي. تنخفض تركيزات الألدوستيرون في البلازما بشكل حاد، ويزداد نشاط الرينين بشكل ملحوظ. يُستخدم اختبار تحفيز الألدوستيرون بواسطة هرمون قشر الكظر لتقييم احتياطيات الألدوستيرون المحتملة في قشرة الغدة الكظرية. في حالات نقص الألدوستيرون الشديد، وخاصةً في العيوب الخلقية في تخليق الألدوستيرون، تكون نتيجة الاختبار سلبية، أي أن تركيز الألدوستيرون في الدم يبقى منخفضًا بعد إعطاء هرمون قشر الكظر.

عند دراسة مستوى الألدوستيرون في الدم، يجب مراعاة أن إطلاقه في الدم يخضع لإيقاع يومي، مشابه لإيقاع إطلاق الكورتيزول. يُلاحظ ذروة تركيز الهرمون في ساعات الصباح، وأدنى تركيز له عند منتصف الليل تقريبًا. يزداد تركيز الألدوستيرون في الطور الأصفر من الدورة التبويضية وأثناء الحمل.

متلازمة ليدل هي مرض كلوي عائلي نادر يجب التفريق بينه وبين فرط الألدوستيرونية، حيث يصاحبها ارتفاع ضغط الدم الشرياني وقلاء أيضي نقص بوتاسيوم الدم ، ولكن في معظم المرضى، ينخفض نشاط الرينين وتركيزات الألدوستيرون في الدم.

الأمراض والحالات التي قد تؤثر على نشاط الألدوستيرون في البلازما

يتم تقليل الألدوستيرون

• في حالة عدم وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني:
  • مرض أديسون ؛ نقص الألدوستيرونية
• في حالة وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني:
  • إفراز مفرط للديوكسيكورتيكوستيرون، الكورتيكوستيرون؛
  • متلازمة تيرنر (في 25% من الحالات)؛
  • مرض السكري ؛
  • التسمم الكحولي الحاد
• متلازمة ليدل

ارتفاع مستوى الألدوستيرون

• متلازمة كوهن (فرط الألدوستيرونية الأولي):
  • ورم الألدوستيرون؛
  • تضخم الغدة الكظرية
• فرط الألدوستيرونية الثانوي:
  • سكتة قلبية
  • تليف الكبد مع الاستسقاء
  • متلازمة الكلى
  • متلازمة بارتر
  • فترة ما بعد الجراحة
  • في المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم الناجم عن النزيف
  • ارتفاع ضغط الدم الكلوي الخبيث
  • ورم الخلايا الوعائية الدموية المنتج للرينين في الكلى
  • رشحات

[ 1 ]