Giperkaliemiya

فرط بوتاسيوم الدم - تركيز مصل البوتاسيوم من 5.5 مل مكافئ / لتر، وتطوير نتيجة لزيادة إجمالي البوتاسيوم الجسم أو البوتاسيوم بسبب حركة غير طبيعية من الصناديق. السبب الشائع هو اضطراب الإفراز الكلوي. ويمكن أيضا أن يلاحظ في الحماض الأيضي ، كما هو الحال في مرض السكري غير المنضبط. المظاهر السريرية هي عادة عصبية عضلية ، تتميز بضعف العضلات وسمية القلب ، والتي في الحالات الشديدة يمكن أن تؤدي إلى الرجفان البطيني أو الانقباض.

[1], [2], [3],

الأسباب giperkaliemii

الأسباب الرئيسية لفرط بوتاسيوم الدم هي إعادة توزيع البوتاسيوم من الفضاء داخل الخلوي إلى خارج الخلية واستبقاء البوتاسيوم في الجسم.

ومع ذلك، ينبغي أن نذكر ما يسمى زيادة البوتاسيوم كاذبة في الدم التي تم الكشف عنها بواسطة انحلال الدم من كريات الدم الحمراء، زيادة عدد الكريات البيضاء عالية (بما في ذلك خلايا الدم البيضاء فوق 200000 في 1 مل من الدم) وكثرة الصفيحات. يحدث فرط بوتاسيوم الدم في هذه الحالات عن طريق إطلاق البوتاسيوم من خلايا الدم.

ويلاحظ إعادة توزيع البوتاسيوم من الفضاء داخل الخلايا إلى خارج الخلية في تطوير الحماض ، وعدم كفاية الأنسولين وإدخال البيتا adrenoblockers. يحدث الإفراج السريع للبوتاسيوم من الخلايا مع تطور فرط بوتاسيوم الدم الشديد مع إصابات خطيرة ، متلازمة التصادم. يرافق العلاج الكيماوي للورم الليمفاوي ،  اللوكيميا ، المايلوما بزيادة في مستويات البوتاسيوم في الدم. يمكن أيضا أن يكون إعادة توزيع البوتاسيوم بسبب تسمم الكحول وإدخال الأدوية التي تغير نسبة البوتاسيوم بين الخلية والبيئة. وتشمل هذه الأدوية glycosides القلب ، depolarizing مرخيات العضلات (succinylcholine). Hyperkalemia يمكن أن يسبب النشاط البدني الشديد الحاد أو لفترات طويلة.

Hyperkalemia بسبب تأخر في البوتاسيوم عن طريق الكلى هي واحدة من أكثر الأسباب المتكررة لانتهاك توازن البوتاسيوم في أمراض الكلى. يعتمد الكلى العزلة البوتاسيوم على عدد من يعمل كليون والصوديوم والتسليم كافية من السوائل لكليون البعيدة، إفراز طبيعي من الألدوستيرون وحالة ظهارة نبيب القاصي. في حد ذاته ، لا يؤدي الفشل الكلوي إلى فرط بوتاسيوم الدم حتى يقل GFR عن 15-10 مل / دقيقة أو إدرار البول لا ينقص إلى أقل من 1 لتر / يوم. في هذه الظروف ، يتم الحفاظ على التوازن بسبب زيادة إفراز البوتاسيوم في النيفرون المتبقية. يتم إجراء استثناء من قبل المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الخلالي و hypoaldosteronism giporeninemic. هذا الوضع غالبا ما يتجلى في الأفراد الأكبر سنا، مرضى السكري في استخدام العقاقير، سواء بصورة مباشرة أو غير مباشرة (من خلال الرينين) بطريقة تمنع تخليق الألدوستيرون (إندوميثاسين، الصوديوم الهيبارين، كابتوبريل وغيرها).

الأسباب الرئيسية فرط بوتاسيوم الدم نشأة الكلوي - الفشل الكلوي قليل البول (الحادة والمزمنة)، قصور مينيرلاكورتيكويد ( مرض أديسون ، gipoaldosteronizm giporeninemichesky)، والمخدرات التي تنتهك إفراز الكلى البوتاسيوم (السبيرونولاكتون، تريامتيرين، أميلوريد، مثبطات ACE، الهيبارين الصوديوم).

عيوب أنبوبية للإفراز الكلوي للبوتاسيوم

التطور السريع لفرط بوتاسيوم الدم عند الحاد الفشل الكلوي قليل البول والفشل الكلوى المزمن بسبب انخفاض GFR، وانخفاض كمية من السوائل في كليون البعيدة فصل، الأضرار المباشرة الأنابيب البعيدة في نخر أنبوبي حاد.

[4], [5], [6], [7], [8],

عدم كفاية القشرانيات المعدنية

الألدوستيرون  يحفز إفراز البوتاسيوم في القسم القشري من أنابيب جمع ويزيد من احتجازها بالخلايا. عدم وجود الألدوستيرون ، بغض النظر عن سبب تطورها ، يؤهب لتطور فرط بوتاسيوم الدم. Gipoaldosteronizm قد يكون نتيجة لالكظرية الآفة الأولية (مرض أديسون) أو تطوير نتيجة للعيوب وراثية الحيوي الالدوستيرون (متلازمة قصور الغدة الكظرية أو C ₂₁ -hydroxylase). في مرض أديسون ، جنبا إلى جنب مع hyperkalemia ، وكثيرا ما يتم الكشف عن استنفاد الملح وانخفاض عام في لهجة الجسم.

ويعرف نقص تضيق ألدوستيروستيرون مع مستوى اللينين البلازمي المنخفض بأنه نقص الغدد الصماء الغيبورينيني. وكثيرا ما يتم الكشف عن هذه المتلازمة في الأمراض tubulointerstitial المزمنة من الكلى ، داء السكري ، اعتلال الكلية الانسدادي ، فقر الدم المنجلي. يمكن أن يكون سبب تطوره والمخدرات. وصفنا تطور هذه المتلازمة باستخدام الإندوميتاسين والهيبارين الصوديوم. عادة ما تحدث هذه المتلازمة في المرضى المسنين، نصفها الحماض الأيضي بفرط كلوريد الدم يتطور ردا على الاكتئاب من فرط بوتاسيوم الدم الناجم عن تشكيل الأمونيا في الكلى وضعف إفراز H ⁺  من انخفاض مستوى الألدوستيرون. تم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني في نصف الحالات. الغالبية العظمى من المرضى الذين تم تشخيصهم بالفشل الكلوي.

الأدوية التي تتداخل مع إفراز كلوي للبوتاسيوم

Spironolactones تمنع إفراز البوتاسيوم في الجزء القشري من أنابيب التجميع. هم بمثابة مضادات الألدوستيرون ، ملزمة مستقبلات البروتين من mineralocorticoids لاستهداف الخلايا ، وتشكيل مجمع مستقبلات spironolactone. وهذا يؤدي إلى تثبيط امتصاص الصوديوم المعتمد على الألدوستيرون في الجزء القشري من أنبوب التجميع مع تثبيط مناسب للإفراز الأنبوبي البعيدة للبوتاسيوم. أميلورايد وتريامتيرين تمنع إفراز البوتاسيوم من خلال آلية مستقلة عن الألدوستيرون. تسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين زيادة في مستوى البوتاسيوم في المصل من خلال حصار عمل الأنجيوتنسين الثاني وما يترتب عليه من قمع إنتاج الألدوستيرون. شدة فرط بوتاسيوم الدم بشكل خاص يزيد بشكل حاد ضد خلفية القصور الكلوي. يعمل الهيبارين كمثبط مباشر لتخليق الألدوستيرون ، الأمر الذي يتطلب الحذر في استخدام هذا الدواء في مرضى السكري والفشل الكلوي.

[9], [10], [11]

عيوب القناة من إفراز كلوي للبوتاسيوم

وجدت في المرضى الذين يعانون من مستويات طبيعية أو مرتفعة من الرينين والألدوستيرون في مصل الدم. هؤلاء المرضى ليس لديهم أي تأثير في تعيين mineralocorticoids ، لا يتطور البول البوتاسيوم العادي استجابة لإدارة كبريتات الصوديوم ، فوروسيميد أو كلوريد البوتاسيوم. يتم الكشف عن هذه العيوب في المرضى الذين يعانون من فقر الدم المنجلي ، مع الذئبة الحمامية الجهازية ، اعتلال الكلية الانسدادي ، وفي المرضى الذين يعانون من الكلى المزروعة.

الأعراض giperkaliemii

الأعراض تظهر فرط بوتاسيوم الدم عدم انتظام ضربات القلب: على  الكهربائي  يكشف موجات T مرتفعة، والتوسع في QRS معقدة، إطالة أمد الفترة الفاصلة R-R وتلطيف فيما يلي تظهر ثنائية الطور موجة QRS-T. وعلاوة على ذلك، قد يكون هناك عدم انتظام ضربات القلب (عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني، كتلة الجيبي الأذيني، التفكك الأذيني البطيني، الرجفان البطيني و / أو توقف الانقباض).

على الرغم من ملاحظة الشلل المحيطي في بعض الأحيان ، عادة ما يحدث فرط بوتاسيوم الدم بشكل عَرَضي قبل تطور سمية القلب. تحدث تغييرات ECG في مستويات البلازما على K 5.5 مل مكافئ / L وتتميز تقصير الفترة الفاصلة QT، وارتفاع متناظرة واشار الأسنان T. مستوى K 6.5 مل مكافئ / L يسبب عدم انتظام ضربات القلب العقدي والبطين، وQRS واسعة النطاق، إطالة أمد الفترة الفاصلة العلاقات العامة ، واختفاء الأسنان P. ونتيجة لذلك ، قد يتطور الرجفان البطيني أو  انقباض.

في حالة حدوث شلل دوري عائلي فرط في الدم بشكل نادر خلال الهجمات ، يتطور ضعف العضلات ويمكن أن يتطور إلى شلل ملحوظ.

[12], [13]

التشخيص giperkaliemii

تشخيص فرط بوتاسيوم الدم عند مستوى البلازما K أكثر من 5.5 ملي / لتر. بما أن فرط بوتاسيوم الدم الشديد يتطلب علاجًا فوريًا ، يجب أن يُنظر في ذلك في المرضى الذين يعانون من مخاطر عالية ، بما في ذلك المرضى الذين يعانون من قصور كلوي ؛ تقدم قصور القلب ، أخذ مثبطات ACE ومدرات البول المدربة على K. أو مع أعراض الانسداد الكلوي ، وخاصة إذا كان هناك عدم انتظام ضربات القلب أو غيرها من علامات ECG من فرط بوتاسيوم الدم.

تحديد سبب hyperkalemia يشمل اختبار المخدرات ، وتحديد مستوى الشوارد ، نيتروجين اليوريا في الدم ، الكرياتينين. في وجود قصور كلوي ، هناك حاجة لدراسات إضافية ، بما في ذلك الموجات فوق الصوتية في الكلى للقضاء على انسداد ، الخ

[14], [15], [16], [17]

علاج او معاملة giperkaliemii

علاج فرط بوتاسيوم الدم يتطلب التوجه في محتوى البوتاسيوم في المصل وبيانات تخطيط القلب الكهربائي.

فرط بوتاسيوم الدم الخفيف

في المرضى الذين يعانون من مستويات البلازما من K أقل من 6 مل مكافئ / لتر، وعدم وجود تغييرات ECG يمكن أن تحد من انخفاض أو إلغاء استهلاك K العقاقير التي تزيد من مدرات البول حلقة مستوى K. إضافة يزيد من إفراز K. ومن الممكن استخدام البوليسترين الصوديوم سلفونات في السوربيتول (1530 غرام في 3070 مل من 70 ٪ السوربيتول داخل كل 4-6 ساعات). وهو بمثابة راتينج التبادل الكاتيون ويزيل K عن طريق المخاط المعدي المعوي. يدار السوربيتول براتنج تبادل كاتيون لضمان المرور عبر القناة الهضمية. المرضى الذين لا يستطيعون اتخاذ الاستعدادات عن طريق الفم لانسداد معوي أو لأسباب أخرى، والجرعة نفسها يمكن أن تدار في شكل حقنة شرجية. تتم إزالة حوالي 1 ميكرومتر K لكل جرام من مبادل الكاتيون. العلاج التبادلي التبادلي بطيء وغالبا ما لا يكون له تأثير كبير على مستويات البوتاسيوم في البلازما في حالات hypercatabolic. منذ يتم تبادلها عند استخدام البوليسترين الصوديوم سلفونات نا إلى K يمكن ملاحظة الزائد نا، خصوصا في المرضى الذين يعانون من قلة البول، حيث سبق قلة البول وزيادة في حجم ETSZH.

معتدل - فرط بوتاسيوم الدم الشديد

مستوى K في البلازما أكثر من 6 ملي / لتر ، وخاصة في حالة وجود تغيرات تخطيط القلب ، يتطلب علاجًا قويًا لنقل K إلى الخلايا. يجب تنفيذ أول اثنين من التدابير التالية على الفور.

مقدمة 10-20 مل من محلول 10 ٪ من غلوكونات Ca (أو 5-10 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 22 ٪ Ca) عن طريق الوريد لمدة 5-10 دقائق. الكالسيوم يقاوم تأثير ارتفاع السكر في الدم على استثارة عضلة القلب. هناك حاجة إلى الحذر عند تناول الكالسيوم للمرضى الذين يتناولون الديجوكسين ، في اتصال مع خطر عدم انتظام ضربات القلب المرتبطة نقص بوتاسيوم الدم. إذا تم تسجيل موجة جيبية أو انقلاب على تخطيط كهربية القلب ، يمكن تسريع عملية غلوكونات الكالسيوم (5-10 مل في الوريد لمدة دقيقتين). يمكن أيضًا استخدام كلوريد الكالسيوم ، ولكن يمكن أن يكون مزعجًا ويجب حقنه من خلال قسطرة وريدية مركزية. يتطور التأثير خلال بضع دقائق ، لكنه يستمر من 20 إلى 30 دقيقة فقط. إدخال الكالسيوم هو تدبير مؤقت في عملية انتظار تأثيرات العلاجات الأخرى ويمكن تكراره إذا لزم الأمر.

إدخال الأنسولين التقليدي 5-10 ED عن طريق الوريد مع التسريب السريع في وقت لاحق أو فوري من 50 مل من محلول الجلوكوز 50 ٪. يجب أن يتم تنفيذ حل 10 ٪ من سكر العنب بمعدل 50 مل في الساعة لمنع نقص السكر في الدم. التأثير الأقصى على مستوى البلازما البوتاسيوم يتطور بعد 1 ساعة ويستمر لعدة ساعات.

جرعة عالية من بيتا ناهض، مثل ألبوتيرول 10-20 ملغ استنشاق أكثر من 10 دقيقة (تركيز 5 ملغ / مل) يمكن أن تقلل بأمان البوتاسيوم البلازما 0،5-1،5 مل مكافئ / لتر. لوحظ تأثير الذروة بعد 90 دقيقة.

الإدارة عن طريق الوريد من NaHCO مثيرة للجدل. يمكن أن تقلل مستويات البوتاسيوم في الدم لعدة ساعات. يمكن أن يحدث التخفيض نتيجة للقلوية أو فرط التوتر بسبب تركيز الصوديوم في التحضير. قد يكون الصوديوم هايبرتونيك الموجود في المستحضر ضارًا للمرضى الذين يعانون من غسيل الكلى ، والتي قد يكون لها أيضًا زيادة في حجم تخطيط القلب. عندما تدار ، الجرعة المعتادة هي 45 ميك (1 أمبولة محلول NaHCO 7.5٪) ، يتم حقنها لمدة 5 دقائق وتتكرر بعد 30 دقيقة. علاج NSO له تأثير ضئيل عند استخدامه في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي التدريجي ، بالإضافة إلى وجود وباء.

بالإضافة إلى الاستراتيجيات المذكورة أعلاه للحد من مستويات البوتاسيوم عن طريق الذهاب داخل الخلايا في علاج hyperkalemia شديدة أو أعراض ، ينبغي بذل محاولات لإزالة البوتاسيوم من الجسم. يمكن أن تفرز البوتاسيوم من خلال الجهاز الهضمي عند استخدام سلفونات الصوديوم بوليسترين أو عند استخدام غسيل الكلى. في المرضى الذين يعانون من قصور كلوي أو في عدم فعالية تدابير الطوارئ ، من الضروري استخدام غسيل الكلى. غسيل الكلى البريتوني غير فعال نسبيا في إفراز البوتاسيوم.

إن فرط بوتاسيوم الدم المعبر مع التغيرات المصاحبة في مخطط كهربية القلب يمثل تهديدًا لحياة المريض. في هذه الحالة ، من الضروري إجراء تصحيح مكثف عاجل لاضطرابات الكهارل. يخضع المريض المصاب بفشل كلوي وفقًا للإشارات الحيوية لجراحات غسيل الكلى ، القادرة على إزالة البوتاسيوم الزائد من الدم.

العلاج المكثف لفرط بوتاسيوم الدم يتضمن الأنشطة التالية:

• استقرار النشاط عضلة القلب - يتم حقن محلول غلوكونات الكالسيوم 10 ٪ عن طريق الوريد (10 مل لمدة 3 دقائق ، إذا لزم الأمر بعد 5 دقائق ، كرر إدارة الدواء) ؛
• تحفيز حركة البوتاسيوم من الفضاء خارج الخلية إلى الخلايا - عن طريق الوريد 500 مل من محلول الجلوكوز 20 ٪ مع 10 وحدات من الأنسولين لمدة 1 ساعة ؛ استنشاق 20 ملغ من ألبوتيرول لمدة 10 دقيقة ؛
• مقدمة من بيكربونات الصوديوم في المظاهر الحادة من الحماض الأيضي (لقيم بيكربونات المصل أقل من 10 ملمول / لتر).

بعد مرحلة حادة أو في حالة عدم وجود تغييرات على مدرات البول كهربية تستخدم راتنجات التبادل الكاتيون.

لمنع تطور فرط بوتاسيوم الدم الشديد ، يوصى بالعلاج التالي لفرط بوتاسيوم الدم:

• الحد من البوتاسيوم في النظام الغذائي إلى 40-60 مليمول / يوم ؛
• استبعاد الأدوية التي يمكن أن تقلل من إفراز البوتاسيوم من الجسم (مدرات البول التي تقتصد بوتاسيوم ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ؛
• استبعاد تعيين الأدوية التي يمكن أن تنقل البوتاسيوم من الخلية إلى الفضاء خارج الخلية (حاصرات بيتا) ؛
• في غياب موانع الاستعمال ، استخدم حلقة ومدرات البول الثيازيدية لإفراز مكثف للبوتاسيوم في البول.
• تطبيق علاج إمراضي محدد لفرط بوتاسيوم الدم في كل حالة محددة.