فرط بوتاسيوم الدم

فرط بوتاسيوم الدم هو تركيز بوتاسيوم في المصل يبلغ 5.5 ملي مكافئ/لتر، وينتج عن زيادة البوتاسيوم في الجسم أو عن حركة غير طبيعية للبوتاسيوم خارج الخلايا. يُعد ضعف الإخراج الكلوي سببًا شائعًا؛ وقد يحدث أيضًا مع الحماض الأيضي، كما هو الحال في داء السكري غير المُسيطر عليه. عادةً ما تكون المظاهر السريرية عصبية عضلية، وتتميز بضعف العضلات وتسمم القلب، والذي قد يؤدي، في حال كان شديدًا، إلى الرجفان البطيني أو توقف الانقباض.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]

الأسباب فرط بوتاسيوم الدم

الأسباب الرئيسية لفرط بوتاسيوم الدم هي إعادة توزيع البوتاسيوم من الحيز داخل الخلايا إلى الحيز خارج الخلايا واحتباس البوتاسيوم في الجسم.

في الوقت نفسه، تجدر الإشارة إلى ما يُسمى بالزيادة الكاذبة في البوتاسيوم في الدم، والتي تُكتشف في حالات انحلال كريات الدم الحمراء، وارتفاع عدد كريات الدم البيضاء (عددها يزيد عن 200,000 في ميكرولتر واحد من الدم)، وكثرة الصفيحات الدموية. يحدث فرط بوتاسيوم الدم في هذه الحالات نتيجةً لإطلاق البوتاسيوم من خلايا الدم.

يُلاحظ إعادة توزيع البوتاسيوم من داخل الخلايا إلى خارجها أثناء تطور الحماض، ونقص الأنسولين، واستخدام حاصرات بيتا. يحدث إطلاق سريع للبوتاسيوم من الخلايا مع تطور فرط بوتاسيوم الدم الشديد في الإصابات الشديدة ومتلازمة السحق. يصاحب العلاج الكيميائي للأورام اللمفاوية، وسرطان الدم ، والورم النقوي ارتفاع في مستوى البوتاسيوم في مصل الدم. يمكن أن يحدث إعادة توزيع البوتاسيوم أيضًا بسبب التسمم الكحولي واستخدام الأدوية التي تغير نسبة البوتاسيوم بين الخلية والبيئة. تشمل هذه الأدوية جليكوسيدات القلب، ومرخيات العضلات المزيلة للاستقطاب (سكسينيل كولين). يمكن أن يحدث فرط بوتاسيوم الدم بسبب مجهود بدني شديد جدًا، حاد أو مطول.

يُعد فرط بوتاسيوم الدم الناتج عن احتباس البوتاسيوم الكلوي أحد أكثر أسباب اختلال توازن البوتاسيوم شيوعًا في أمراض الكلى. يعتمد إفراز البوتاسيوم الكلوي على عدد النيفرونات العاملة، وتوصيل الصوديوم والسوائل بشكل كافٍ إلى النيفرون البعيد، والإفراز الطبيعي للألدوستيرون، وحالة ظهارة النبيب البعيد. لا يؤدي الفشل الكلوي بحد ذاته إلى تطور فرط بوتاسيوم الدم إلا إذا انخفض مستوى السائل الكلوي (SCF) إلى أقل من 15-10 مل/دقيقة أو انخفض إدرار البول إلى أقل من لتر واحد/يوم. في هذه الظروف، يتم الحفاظ على التوازن الداخلي بفضل زيادة إفراز البوتاسيوم في النيفرونات المتبقية. يُستثنى من ذلك المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الخلالي ونقص الألدوستيرونية الناتج عن نقص رينين الدم. يحدث هذا الوضع في أغلب الأحيان عند كبار السن المصابين بداء السكري، عند تناول الأدوية التي تمنع بشكل مباشر أو غير مباشر (عبر الرينين) تخليق الألدوستيرون (إندوميثاسين، هيبارين الصوديوم، كابتوبريل، إلخ).

الأسباب الرئيسية لفرط بوتاسيوم الدم الناتج عن خلل وظائف الكلى هي الفشل الكلوي القليل البول (الحاد والمزمن)، نقص القشرانيات المعدنية ( مرض أديسون ، نقص الألدوستيرونية الناتج عن نقص رينين الدم)، الأدوية التي تضعف الإخراج الكلوي للبوتاسيوم (سبيرونولاكتون، تريامترين، أميلورايد، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، هيبارين الصوديوم).

عيوب أنبوبية في إفراز البوتاسيوم الكلوي

يحدث التطور السريع لفرط بوتاسيوم الدم في الفشل الكلوي الحاد والفشل الكلوي المزمن قليل البول بسبب انخفاض SCF، وانخفاض تدفق السوائل إلى النيفرون البعيد، والضرر المباشر للأنابيب البعيدة في نخر الأنابيب الحاد.

[ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]

نقص القشرانيات المعدنية

يحفز الألدوستيرون إفراز البوتاسيوم في القنوات القشرية الجامعة، ويزيد من امتصاصه في الخلايا. يؤدي نقص الألدوستيرون، بغض النظر عن السبب، إلى زيادة خطر الإصابة بفرط بوتاسيوم الدم. قد ينشأ نقص الألدوستيرون نتيجة تلف أولي في الغدة الكظرية (مرض أديسون)، أو قد ينشأ نتيجة خلل وراثي في تخليق الألدوستيرون (متلازمة الغدة الكظرية التناسلية أو نقص إنزيم C21- _{هيدروكسيلاز} ). في مرض أديسون، إلى جانب فرط بوتاسيوم الدم، غالبًا ما يُلاحظ نقص في الأملاح وانخفاض عام في قوة الجسم.

يُعرَف نقص الألدوستيرونية المصحوب بانخفاض مستويات الرينين في البلازما باسم نقص الألدوستيرونية الناقص الرينين في الدم. تُشخَّص هذه المتلازمة غالبًا في أمراض الكلى الأنبوبية الخلالية المزمنة، وداء السكري، واعتلال الكلية الانسدادي، وفقر الدم المنجلي. كما يمكن أن تُسبِّبها الأدوية. وقد وصفنا تطور هذه المتلازمة باستخدام الإندوميثاسين وهيبارين الصوديوم. وكقاعدة عامة، تُصيب هذه المتلازمة المرضى المسنين، حيث يُصاب نصفهم بحُماض أيضي فرط كلوريد الدم كرد فعل لتثبيط تكوين الأمونيا الكلوية الناجم عن فرط بوتاسيوم الدم، وضعف إفراز أيون الهيدروجين (H ⁺⁾ الناتج عن انخفاض مستويات الألدوستيرون. ويُشخَّص ارتفاع ضغط الدم الشرياني في نصف الحالات، بينما يُشخَّص الفشل الكلوي في الغالبية العظمى من المرضى.

الأدوية التي تعيق إفراز البوتاسيوم الكلوي

تُثبّط سبيرونولاكتونات إفراز البوتاسيوم في القناة الجامعة القشرية. وتعمل كمضادات للألدوستيرون من خلال ارتباطها بمستقبلات بروتينات القشرانيات المعدنية في الخلايا المستهدفة، مُشكّلةً مُركّب سبيرونولاكتون-مستقبل. يؤدي هذا إلى تثبيط إعادة امتصاص الصوديوم المعتمد على الألدوستيرون في القناة الجامعة القشرية، مع تثبيط مُقابل لإفراز البوتاسيوم الأنبوبي البعيد. يُثبّط الأميلوريد والتريامتيرين إفراز البوتاسيوم بآلية مستقلة عن الألدوستيرون. تُسبّب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين زيادة في بوتاسيوم المصل عن طريق تثبيط عمل الأنجيوتنسين 2، ما يُؤدي إلى تثبيط إنتاج الألدوستيرون. تزداد شدة فرط بوتاسيوم الدم بشكل حاد، خاصةً في حالة الفشل الكلوي. يعمل الهيبارين كمثبط مباشر لتخليق الألدوستيرون، مما يستدعي توخي الحذر لدى مرضى السكري والفشل الكلوي.

[ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]

عيوب أنبوبية في إفراز البوتاسيوم الكلوي

تُوجد هذه العيوب لدى المرضى الذين لديهم مستويات طبيعية أو مرتفعة من الرينين والألدوستيرون في المصل. لا يستجيب هؤلاء المرضى للكورتيكويدات المعدنية، ولا يُصابون ببول بوتاسيوم طبيعي استجابةً لكبريتات الصوديوم، أو فوروسيميد، أو كلوريد البوتاسيوم. تُوجد هذه العيوب لدى مرضى فقر الدم المنجلي، والذئبة الحمامية الجهازية، واعتلال الكلية الانسدادي، والمرضى الذين خضعوا لزراعة كلية.

الأعراض فرط بوتاسيوم الدم

تتجلى أعراض فرط بوتاسيوم الدم باضطرابات في نظم القلب: يكشف تخطيط كهربية القلب عن ارتفاع موجة T، واتساع في مجمع QRS، وإطالة في فترة PR، ثم ظهور تنعيم في موجة QRS-T ثنائية الطور. بالإضافة إلى ذلك، قد تحدث اضطرابات في نظم القلب (تسرع القلب فوق البطيني، انسداد الجيب الأذيني، انفصال الأذيني البطيني، الرجفان البطيني و/أو توقف الانقباض).

على الرغم من ملاحظة الشلل الرخو أحيانًا، إلا أن فرط بوتاسيوم الدم عادةً ما يكون بدون أعراض حتى ظهور سمية القلب. تظهر تغيرات تخطيط كهربية القلب عندما تكون مستويات البوتاسيوم في البلازما أعلى من 5.5 ملي مكافئ/لتر، وتتميز بقصر فترة QT وموجات T طويلة ومتناظرة ومدببة. تُسبب مستويات البوتاسيوم التي تزيد عن 6.5 ملي مكافئ/لتر اضطرابات نظم القلب العقدية والبطينية، واتساع مجمع QRS، وإطالة فترة PR، واختفاء موجة P. قد يحدث في النهاية رجفان بطيني أو توقف انقباض.

في الحالات النادرة من الشلل الدوري العائلي الناتج عن فرط بوتاسيوم الدم، يتطور ضعف العضلات أثناء النوبات وقد يتطور إلى شلل كامل.

[ 12 ]، [ 13 ]

التشخيص فرط بوتاسيوم الدم

يُشخَّص فرط بوتاسيوم الدم عندما يتجاوز مستوى البوتاسيوم في البلازما 5.5 ملي مكافئ/لتر. وبما أن فرط بوتاسيوم الدم الشديد يتطلب علاجًا فوريًا، فينبغي مراعاة ذلك لدى المرضى المعرضين لمخاطر عالية، بمن فيهم المصابون بقصور كلوي؛ أو قصور قلبي متقدم يتناولون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومدرات البول الموفرة للبوتاسيوم؛ أو الذين يعانون من أعراض انسداد كلوي، خاصةً في حال وجود عدم انتظام في ضربات القلب أو أي علامات أخرى لفرط بوتاسيوم الدم في تخطيط كهربية القلب.

يتضمن تحديد سبب فرط بوتاسيوم الدم فحص الأدوية، وتحديد مستوى الإلكتروليتات، ونيتروجين اليوريا في الدم، والكرياتينين. في حال وجود فشل كلوي، يلزم إجراء فحوصات إضافية، بما في ذلك تصوير الكلى بالموجات فوق الصوتية لاستبعاد وجود انسداد، وما إلى ذلك.

[ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]

علاج او معاملة فرط بوتاسيوم الدم

يتطلب علاج ارتفاع بوتاسيوم الدم التوجيه في مستويات البوتاسيوم في المصل وبيانات تخطيط القلب.

فرط بوتاسيوم الدم الخفيف

في المرضى الذين لديهم مستويات بوتاسيوم في البلازما أقل من 6 ملي مكافئ/لتر ولا توجد تغييرات في تخطيط القلب، يكفي تقليل تناول البوتاسيوم أو التوقف عن تناول الأدوية التي تزيد من مستويات البوتاسيوم. إضافة مدر بول عروي يزيد من إفراز البوتاسيوم. يمكن استخدام بوليسترين سلفونات الصوديوم في السوربيتول (1530 جم في 3070 مل من السوربيتول 70٪ عن طريق الفم كل 4 إلى 6 ساعات). يعمل كراتنج تبادل الكاتيون ويزيل البوتاسيوم من خلال مخاط الجهاز الهضمي. يُعطى السوربيتول مع راتنج تبادل الكاتيون لضمان مروره عبر الجهاز الهضمي. في المرضى الذين لا يستطيعون تناول الأدوية عن طريق الفم بسبب انسداد معوي أو لأسباب أخرى، يمكن إعطاء الجرعات نفسها كحقنة شرجية. تتم إزالة حوالي 1 ملي مكافئ من البوتاسيوم لكل جرام من راتنج تبادل الكاتيون. علاج تبادل الكاتيون بطيء وغالبًا لا يكون له تأثير كبير على خفض البوتاسيوم في البلازما في حالات فرط الهدم. نظرًا لأن بوليسترين سلفونات الصوديوم يستخدم لتبادل الصوديوم بالبوتاسيوم، فقد يتم ملاحظة فائض من الصوديوم، وخاصة في المرضى الذين يعانون من قلة البول، حيث سبق قلة البول زيادة في حجم السائل خارج الخلوي.

فرط بوتاسيوم الدم المتوسط إلى الشديد

تتطلب مستويات البوتاسيوم في البلازما التي تزيد عن 6 ملي مكافئ/لتر، خاصةً مع وجود تغيرات في تخطيط القلب، علاجًا مكثفًا لنقل البوتاسيوم إلى الخلايا. يجب تنفيذ أول إجراءين من الإجراءات التالية فورًا.

إعطاء 10-20 مل من محلول غلوكونات الكالسيوم 10% (أو 5-10 مل من محلول غلوسيبات الكالسيوم 22%) وريديًا على مدى 5-10 دقائق. يُعاكس الكالسيوم تأثير ارتفاع سكر الدم على استثارة القلب. يجب توخي الحذر عند إعطاء الكالسيوم للمرضى الذين يتناولون الديجوكسين نظرًا لخطر الإصابة باضطرابات نظم القلب المرتبطة بنقص بوتاسيوم الدم. إذا أظهر تخطيط القلب الكهربائي موجة جيبية أو توقفًا للانقباض، فيمكن تسريع إعطاء غلوكونات الكالسيوم (5-10 مل وريديًا على مدى دقيقتين). يمكن أيضًا استخدام كلوريد الكالسيوم، ولكنه قد يكون له تأثير مزعج ويجب إعطاؤه من خلال قسطرة وريدية مركزية. يتطور التأثير في غضون بضع دقائق، ولكنه يستمر لمدة 20-30 دقيقة فقط. يُعد إعطاء الكالسيوم إجراءً مؤقتًا في انتظار ظهور آثار العلاجات الأخرى، ويمكن تكراره عند الضرورة.

إعطاء جرعة منتظمة من الإنسولين (٥-١٠ وحدات) وريديًا مع التسريب الوريدي السريع الفوري أو المتزامن لـ ٥٠ مل من محلول الجلوكوز ٥٠٪. يجب إعطاء محلول الدكستروز ١٠٪ بمعدل ٥٠ مل في الساعة للوقاية من نقص سكر الدم. يصل التأثير الأقصى على مستوى البوتاسيوم في البلازما إلى ذروته بعد ساعة واحدة ويستمر لعدة ساعات.

جرعة عالية من مُنشِّطات بيتا، مثل ألبوتيرول بتركيز 10-20 ملغ، تُستنشق على مدى 10 دقائق (بتركيز 5 ملغ/مل)، تُخفِّض تركيز البوتاسيوم في البلازما بأمان بمقدار 0.5-1.5 ملي مكافئ/لتر. ويُلاحظ التأثير الأقصى بعد 90 دقيقة.

يُعدّ إعطاء NaHCO3 عن طريق الوريد أمرًا مثيرًا للجدل. فقد يُخفّض مستوى البوتاسيوم في المصل خلال بضع ساعات. قد ينتج هذا الانخفاض عن قلوية أو فرط توترية بسبب تركيز الصوديوم في المستحضر. قد يكون الصوديوم مفرط التوتر الموجود في المستحضر ضارًا لمرضى غسيل الكلى، الذين قد يُعانون أيضًا من زيادة في حجم السائل خارج الخلوي. عند الإعطاء، تكون الجرعة المعتادة 45 ملي مكافئ (أمبولة واحدة من NaHCO3 بتركيز 7.5%)، تُعطى على مدى 5 دقائق وتُكرّر بعد 30 دقيقة. يكون تأثير العلاج بـ NCO ضئيلًا عند استخدامه مع مرضى الفشل الكلوي المتقدم، إلا في حالة حدوث وباء.

بالإضافة إلى استراتيجيات خفض البوتاسيوم داخل الخلايا المذكورة أعلاه، ينبغي أن يشمل علاج فرط بوتاسيوم الدم الشديد أو المصحوب بأعراض محاولاتٍ لإزالة البوتاسيوم من الجسم. يمكن إزالة البوتاسيوم عبر الجهاز الهضمي باستخدام بوليسترين سلفونات الصوديوم أو غسيل الكلى. في حالة مرضى الفشل الكلوي أو عند عدم فعالية إجراءات الطوارئ، يجب البدء بغسيل الكلى فورًا. غسيل الكلى البريتوني غير فعال نسبيًا في إزالة البوتاسيوم.

يُشكل ارتفاع بوتاسيوم الدم الشديد، المصحوب بتغيرات في تخطيط القلب، خطرًا على حياة المريض. في هذه الحالة، من الضروري إجراء تصحيح مكثف وعاجل لاضطرابات الإلكتروليت. يخضع مريض الفشل الكلوي لجلسات غسيل كلوي للحالات الحرجة، مما يُزيل البوتاسيوم الزائد من الدم.

يتضمن العلاج المكثف لفرط بوتاسيوم الدم التدابير التالية:

• تثبيت نشاط عضلة القلب - يتم إعطاء محلول 10٪ من جلوكونات الكالسيوم عن طريق الوريد (10 مل على مدى 3 دقائق، إذا لزم الأمر، يتم إعطاء الدواء مرة أخرى بعد 5 دقائق)؛
• تحفيز حركة البوتاسيوم من الحيز خارج الخلية إلى الخلايا - عن طريق الوريد 500 مل من محلول الجلوكوز 20٪ مع 10 وحدات من الأنسولين لمدة ساعة واحدة ؛ استنشاق 20 ملغ من ألبوتيرول لمدة 10 دقائق ؛
• إعطاء بيكربونات الصوديوم في حالة المظاهر الشديدة للحماض الأيضي (مع قيم بيكربونات المصل أقل من 10 مليمول / لتر).

بعد المرحلة الحادة أو في حالة عدم وجود تغييرات على مخطط كهربية القلب، يتم استخدام مدرات البول وراتنجات التبادل الكاتيوني.

ولمنع تطور ارتفاع بوتاسيوم الدم الشديد، يوصى بالعلاج التالي لارتفاع بوتاسيوم الدم:

• الحد من البوتاسيوم في النظام الغذائي إلى 40-60 مليمول / يوم؛
• استبعاد الأدوية التي يمكن أن تقلل من إخراج البوتاسيوم من الجسم (مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم، مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين؛
• استبعاد استخدام الأدوية التي يمكنها نقل البوتاسيوم من الخلية إلى الحيز خارج الخلية (حاصرات بيتا)؛
• في حالة عدم وجود موانع، استخدم مدرات البول العروية والثيازيدية لإخراج البوتاسيوم بشكل مكثف في البول؛
• تطبيق العلاج الممرض المحدد لفرط بوتاسيوم الدم في كل حالة على حدة.