Gipokaliemiya

نقص بوتاسيوم الدم هو تركيز البوتاسيوم في المصل أقل من 3.5 ملي / لتر ، والناجمة عن نقص في مجموع K في الجسم أو حركة K غير طبيعية داخل الخلايا. وتشمل أكثر الأسباب شيوعًا زيادة الفقد في الكلى أو الجهاز الهضمي. المظاهر السريرية تشمل ضعف العضلات ، polyuria ؛ الاستثارة المفرطة من عضلة القلب يمكن أن تتطور مع نقص بوتاسيوم الدم الشديد.

[1], [2], [3]

الأسباب نقص بوتاسيوم الدم

ينقسم نقص بوتاسيوم الدم مشروط إلى ما يسمى pseudohypokalemia ، بمعنى يتدفق دون فقدان البوتاسيوم ، و hypokalemia مع فقدان البوتاسيوم.

Pseudohypokalemia يتطور مع كمية غير كافية من البوتاسيوم في الجسم (متلازمة النضوب) أو حركة البوتاسيوم من الفضاء خارج الخلية إلى الفضاء داخل الخلايا. يتم تعزيز حركة المنحل بالكهرباء في الفضاء داخل الخلايا بواسطة الهرمونات (الأنسولين والأدرينالين). ل hypokalemia يؤدي إلى زيادة في مستوى الانسولين ، والناجمة عن ارتفاع السكر في الدم أو إدخال الأنسولين الخارجي. ويرافق أيضا الافراج عن الذاتية من الكاتيكولامينات في الإجهاد أو استخدام بيتا ₂ -adrenomimetics انخفاض في تركيز البوتاسيوم في مصل الدم. إعادة توزيع البوتاسيوم مع حركته داخل الخلايا يحدث مع الشلل الدوري الوراثي hypokalemic ، التسمم الدرقي (شلل نقصان الدم الانسمام الدرقي).

في الممارسة السريرية ، نقص بوتاسيوم الدم بسبب فقدان البوتاسيوم هو أكثر شيوعا. تنقسم خسائر البوتاسيوم إلى خارج القلب (عادة من خلال القناة الهضمية) والكلى. ويستند التمييز بين هذه الدول على تحديد تركيز الكلوريد في البول. عندما الإفراز البولي للكلوريد <15 ملمول / لتر مع درجة عالية من الاحتمال يفترض فقدان الكهارل عبر الجهاز الهضمي.

الأسباب الرئيسية فقدان البوتاسيوم خارج الكلية: القيء المستمر (فقدان الشهية العصبي، وأمراض الجهاز الهضمي)، والإسهال (مرض الجهاز الهضمي، والاستخدام المفرط للأدوية مسهلة). في هذه الحالات، نقص بوتاسيوم الدم، غالبا ما يرافقها تطوير قلاء استقلابي التي تنشأ بسبب نفاد الكلوريد في الجسم، الأمر الذي يؤدي إلى استيعاب كلوريد بتكيف مكثفة في الكلى وزيادة إفراز الكلى للبوتاسيوم.

تشخيص فقدان الكلى البوتاسيوم في الحالة التي يكون فيها المرضى الذين يعانون من نقص بوتاسيوم الدم الكشف عن "لا المطابق للدولة" إفراز مفرط من البوتاسيوم وكلوريد إفراز (kaliyuriya أكثر من 20 مليمول / يوم، وإفراز الكلوريد 60 مليمول / لتر). الأمراض التي تحدث مع اضطرابات إلكتروليت مماثلة ، تختلف في مستوى ضغط الدم. في هذا الصدد ، في تصنيف أسباب الفشل الكلوي للبوتاسيوم ، يتم تمييز مجموعتين من الحالات المرضية: مجموعة الضغط الطبيعي (المجموعة أ) ومجموعة الضغط (مجموعة ب). تنقسم المجموعة الأخيرة كذلك تبعاً لمستوى تداول الألدوستيرون والرينين البلازمي.

الشروط المعتادة (المجموعة أ):

• تعاطي مدرات البول (حلقة ، ثيازايد ، أسيتازولاميد) ؛
• متلازمة بارتر.
• متلازمة جيليتمان
• التهاب الكلية الخلوي البوتاسيوم المناعي ؛
• الحماض الأنبوبي الكلوي من النوع الأول والثاني.

حالات ارتفاع ضغط الدم (المجموعة ب):

• مع مستوى عال من الألدوستيرون والرينين (الألدوستيرون الأولية ضد الورم الحميد والغدة الكظرية) ؛
• مع مستوى عال من الألدوستيرون ومستوى منخفض من الرينين (ارتفاع ضغط الدم الخبيث ، وارتفاع ضغط الدم وعائي ، ورم الأرانب إفراز) ؛
• مع مستوى منخفض من الألدوستيرون والرينين (استخدام mineralocorticoids ، حمض الجليكسيريك ، carbenesolone) ؛
• مع المستوى الطبيعي للألدوستيرون والرينين (متلازمة Isenko-Cushing).

من بين الفشل الكلوي لمجموعة البوتاسيوم A ، تسود إساءة استخدام مدرات البول ومتلازمة غليتمان.

في الممارسة السريرية ، وغالبا ما يتطور نقص بوتاسيوم الدم مع تعاطي مدرات البول أو أدوية مسهلة. وكقاعدة عامة ، تعتبر هذه الحالة نموذجية بالنسبة للشابات اللاتي يتبعن بدقة أرقامهن فيما يتعلق بخصائص الشخصية أو المهنة. السريرية والمخبرية مظاهر نشوئها الرئيسي تبرز ضعف ونقص بوتاسيوم الدم نقص كلوريد الدم، قلاء استقلابي، ونسبة عالية من البوتاسيوم في البول والكلور (تركيز الكلور من 60 مليمول / لتر)، قيم ضغط الدم العادية. لتشخيص هذه الحالة ، من الضروري جمع تاريخ المريض بعناية والتأكد من وجود مدرات البول في العديد من عينات البول.

إن متلازمة بارتير التي نادرا ما تشخص في مظاهرها السريرية والمخبرية لا يمكن تمييزها عن إساءة استخدام مدرات البول. ومع ذلك ، فإن متلازمة بارتتر هي علم أمراض ، عادة ما يكون في مرحلة الطفولة المبكرة. في معظم الأحيان يتم الكشف عنها في الأطفال الذين يعانون من انتهاكات لتطوير داخل الرحم (تأخر النمو داخل الرحم ، polyhydramnios) ، وغالبا مع المخاض قبل الأوان. العلامات السريرية الرئيسية هي نقص بوتاسيوم الدم ، البوال مع التعب الناجم عن البوتاسيوم ، وانخفاض قيم ضغط الدم ، فرط الألدوستيرونية الثانوية والقلاء الأيضي. إن محتوى المغنيسيوم ²⁺  في الدم وإفراز الكالسيوم ²  في البول ضمن المعدل الطبيعي. مع متلازمة بارتر ، يتم الكشف عن تضخم الجهاز juxtammadullary ، والذي يصاحبه زيادة حادة في إنتاج الرينين والألدوستيرون. ترجع اضطرابات الكهارل في هذه المتلازمة إلى اضطرابات جينية ترتبط بطفرة جين TALH المسؤول عن إعادة امتصاص الكلوريدات في النبيبات المستقيمة البعيدة.

تعتبر متلازمة جيليتمان ، التي تم وصفها في أواخر الستينيات ، أكثر الأسباب شيوعًا لمشاركة الكلى في مرضى نقص الكوليسترول. أكثر من 50 ٪ من جميع حالات نقص بوتاسيوم الدم يرتبط بهذه المتلازمة. تطور المرض لدى البالغين ويظهر نقص بوتاسيوم الدم المعتدل (الدم البوتاسيوم في الدم في نطاق 2،4-3،2 مليمول / لتر)، والذي لا يقلل من نوعية الحياة، وأنه لا يسبب عدم انتظام ضربات القلب وضعف العضلات. وكشف الفحص في كثير من الأحيان عن انخفاض في تركيز المغنيسيوم ²⁺  في الدم ، نقص احتباس الدم الحدودي ، القلاء الأيضي المعرب عنه بشكل ضعيف و hyperalosteronism الثانوي. وظائف الكلى من هؤلاء المرضى تبقى سليمة لفترة طويلة. في دراسة البول ، ويوجه الانتباه إلى زيادة إفراز الكلوريدات ، hypocalciuria. علامات التشخيص الهامة هي انخفاض مستوى المغنيسيوم في مصل الدم و hypocalciuria. ويرتبط سبب متلازمة Gitelman لمع tiazidchuvstvitelnogo تحور نا ⁺ -Q ~ kotransportora في الأنابيب البعيدة للكليون، مما يجعل من الممكن لتشخيص هذه الطريقة حالة التنميط الجيني. لتصحيح نقص بوتاسيوم الدم ، يتم استخدام المنتجات المخصب مع مكملات البوتاسيوم والبوتاسيوم. تشخيص المرضى الذين يعانون من متلازمة Gitelman مواتية.

أسباب نادرة من نقص بوتاسيوم الدم هي التهاب الكلية الخلالي البوتاسيوم المناعي. هذا المرض يكشف أيضا نقص بوتاسيوم الدم (من معتدل إلى شديد) ، فرط البالوري ، القلاء الأيضي ، فرط ألدوستيرونية معتدلة. عادة ما يكون تركيز الكالسيوم والفوسفور في مصل الدم ضمن الحدود الطبيعية. السمة المميزة للمرض هي وجود مظاهر المناعة الذاتية المصاحبة (التهاب القزحية ، والتهاب المفاصل المناعي ، أو الكشف عن عامل روماتويدي عالي النقاء أو الأجسام المضادة). في الخزعات الكلى ، وغالبا ما يتم العثور على الخلايا اللمفاوية في infstitium. ويرتبط سبب اضطرابات المنحل بالكهرباء في هذه الحالة مع الأضرار التي لحقت الناقلين الأيونية ، ولكن ، على النقيض من متلازمات بارتير و Gitelman ، وليس من تحديدها وراثيا ، ولكن من نشأة المناعة.

السبب الشائع لتطور بوتاسيوم الدم مع الحالات المذكورة أعلاه هو الحماض الكلوي للقنوات من النوع القاصي (I) والداني (II). المظاهر السريرية السائدة للمرض وضوحا نقص بوتاسيوم الدم والحماض الأيضي. تنتج صورة سريرية مماثلة أيضًا عن الاستخدام المطول لمثبطات الأنهيدراز الكربونيك (الأسيتازولاميد).

في المرضى الذين يعانون من فقدان البوتاسيوم في حالات ارتفاع ضغط الدم (مجموعة B) ، فإن السبب الرئيسي ل hypokalemia هو الإنتاج المفرط لهرمونات القشرانيات المعدنية ، في المقام الأول الألدوستيرون. قلاء استقلابي من نوع (Hypochloremic metabolic alkalosis) يتطور عادة عند هؤلاء المرضى. لاحظ مجموعة من تركيزات عالية ومنخفضة من النشاط الرينين الألدوستيرون البلازما مع ألدوستيرونية الأساسية، والتي تطور في الورم الحميد، تضخم أو سرطان من الكبيبية زونا من قشرة الغدة الكظرية. وعادة ما يتم الكشف عن فرط الأستروستيرونية مع مستوى عال من الرينين البلازمي في ارتفاع ضغط الدم الخبيث وارتفاع ضغط الدم الكلوي الكلوي والأورام المفرزة للرينين. نقص بوتاسيوم الدم على خلفية من ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع مستوى طبيعي من الألدوستيرون والبلازما رينين يتطور مع  متلازمة Itenko-Cushing.

[4],

الأعراض نقص بوتاسيوم الدم

نادرا ما يسبب نقص بوتاسيوم الدم (مستوى البوتاسيوم البلازما 3-3.5 م / ل) الأعراض. عند مستوى بوتاسيوم بلازما أقل من 3 ملي مكافئ / لتر ، يحدث ضعف العضلات عادة ، مما قد يؤدي إلى الشلل والتوقف التنفسي. وتشمل الاضطرابات العضلية الأخرى التشنجات ، الحركات ، انسداد الأمعاء الشللي ، نقص التنفس ، انخفاض ضغط الدم ، تكزز ، انحلال الربيدات. استمرار نقص بوتاسيوم الدم يمكن أن يؤدي إلى انتهاك للقدرة على تركيز الكلى ، مما تسبب بثور مع عطاش الثانوي.

الآثار القلبية ل hypokalemia هي الحد الأدنى لمستوى  البوتاسيوم في البلازما  <3 meq / L. يسبب نقص بوتاسيوم الدم نقصان في جزء ST ، وهو انخفاض في موجة T ، ارتفاع في موجة U. مع نقص بوتاسيوم الدم الكبير ، تتقلص موجة T تدريجيا ، ويزيد U. في بعض الأحيان يتم دمج T مسطحة أو إيجابية مع أسنان U الموجبة ، والتي قد تكون خاطئة لفترة طويلة QT. يمكن أن يسبب نقص بوتاسيوم الدم حدوث انقباضات مبكرة في الأذينين والبطينين ، وضيق القلب الأذيني البطيني ، والحصار الأذيني البطيني من الدرجة الثانية والثالثة. مثل عدم انتظام ضربات القلب هي أسوأ مع نقص بوتاسيوم الدم أكثر حدة. ونتيجة لذلك ، قد يحدث الرجفان البطيني. المرضى الذين يعانون من مرض القلب الحالي و / أو تناول الديجوكسين لديهم مخاطر عالية من اضطرابات التوصيل القلبي حتى مع نقص بوتاسيوم الدم المعتدل.

أعراض نقص بوتاسيوم الدم هي كما يلي:

• هزيمة العضلات الهيكلية (ضعف العضلات ، والتعب ، والشلل الرخو ، وانحلال الربيدات) ؛
• هزيمة العضلات الملساء (انخفاض حركية المعدة والأمعاء الدقيقة) ؛
• هزيمة عضلة القلب (إنقاص الموجة T ، إطالة فترة QT ، ظهور الموجة U المعروفة ، توسيع مجمع QRS وتطوير الحصار الأذيني البطيني) ؛
• هزيمة الأعصاب الطرفية (تنمل وصعوبة الأطراف) ؛
• تلف الكلى مع تطور polyuria ، نوكتيوريا (بسبب انتهاك للقدرة على تركيز الكلى) والاعتلال الأساسي.

يمكن استنزاف احتياطيات البوتاسيوم على المدى الطويل يسبب التهاب الكلية الخلالي وتطوير الفشل الكلوي ، وفي بعض الحالات - تشكيل الخراجات في الكلى.

[5], [6], [7]

التشخيص نقص بوتاسيوم الدم

يتم تشخيص نقص بوتاسيوم الدم عند مستوى K في البلازما أقل من 3.5 ملي / لتر. إذا كان السبب غير واضح من سوابق المريض (على سبيل المثال ، تناول الأدوية) ، فمن الضروري إجراء المزيد من الفحص. بعد استبعاد الحماض والأسباب الأخرى للانتقال إلى K في الخلايا ، يتم قياس مستوى 24 ساعة من K في البول. مع نقص بوتاسيوم الدم ، عادة ما يكون إفراز K أقل من 15 ملي / لتر. ويلاحظ فقدان كبرت أو انخفاض في تناوله مع الطعام في حالات نقص بوتاسيوم الدم المزمن غير المفسر ، عندما إفراز كلوي K <15 meq / L. إفراز> 15 م / ل يشهد على الأسباب الكلوية لفقدان ك.

نقص بوتاسيوم الدم غير المبررة مع زيادة إفراز الكلى الكلوي وارتفاع ضغط الدم يوحي بوجود ورم ألدوستيرون إفراز أو متلازمة ليدل. نقص بوتاسيوم الدم مع زيادة الفقد الكلوي لـ K و BP العادية تقترح متلازمة بارتر ، لكن نقص المغنزيوم في الدم ، التقيؤ السري وإساءة استخدام البول هي أيضا ممكنة.

[8]

علاج او معاملة نقص بوتاسيوم الدم

أعراض نقص بوتاسيوم الدم، والتي أكدتها تحديد القيم مستوى منخفض بالكهرباء في مصل الدم تتطلب التصحيح الفوري التوازن المنحل بالكهرباء، ومنذ تخفيض محتوى البوتاسيوم في مصل الدم في 1 مليمول / لتر (في نطاق تركيز 2-4 مليمول / لتر) يتوافق مع الحد من إجمالي الاحتياطيات في الكائن الحي بنسبة 10 ٪.

هناك العديد من الاستعدادات عن طريق الفم K. لأنها تسبب تهيج الجهاز الهضمي والنزيف العرضي ، وعادة ما تعطى في جرعات مقسمة. السائل KCI عندما تدار شفويا يزيد من مستوى K لمدة 1-2 ساعات ، ولكن يتم تحمله بشكل سيئ على جرعات أكبر من 25-50 meq بسبب الطعم المر. تعد مستحضرات KCI المغلفة بطبقة آمنة ومقبولة بشكل أفضل. النزيف المعدي المعوي أقل شيوعًا بالأدوية الدقيقة. هناك العديد من المحضرات التي تحتوي على 8-10 ميلي غرام لكل كبسولة.

في نقص بوتاسيوم الدم الشديد ، وعدم الاستجابة للعلاج عن طريق الفم ، أو المرضى الداخليين في المرحلة النشطة من المرض ، يجب أن يكون التعويض عن K بالحقن. بما أن محاليل K يمكن أن تمارس تأثيراً مزعجاً على الأوردة المحيطية ، يجب ألا يتجاوز التركيز 40 مكرر / لتر. يتم تحديد معدل تصحيح نقص بوتاسيوم الدم من خلال فترة الحركة K في الخلايا ، ويجب ألا يتجاوز معدل الإدارة 10 مكرر / ساعة.

في حالات عدم انتظام ضربات القلب الناجمة عن نقص بوتاسيوم الدم ، يجب أن يحدث الحقن في الوريد من KCI بشكل أسرع ، عادة على طول الوريد المركزي أو مع الاستخدام المتزامن للعديد من الأوردة المحيطية. يمكن إعطاء 40 meq KCI / h ، ولكن فقط عند مراقبة ECG وتحديد مستوى البلازما K كل ساعة. محاليل الجلوكوز غير مرغوب فيها ، حيث أن زيادة مستويات الأنسولين في البلازما يمكن أن تؤدي إلى تدهور مؤقت في نقص بوتاسيوم الدم.

في نقص K مع تركيز عال من K في البلازما الذي لوحظ في الحماض الكيتوني السكري، وتأخر في الوريد K حتى بداية الحد من K مستوى في البلازما. حتى في حالة نقص شديد K عادة ليست ضرورية لإدخال أكثر من 100-120 مل مكافئ K لمدة 24 ساعة، ما عدا استمرار فقدان K. عندما يقترن نقص نقص بوتاسيوم الدم نقص مغنيزيوم الدم يجب تصحيحها K والمغنيسيوم، لتجنب استمرار فقدان الكلوي K.

المرضى الذين يتناولون مدرات البول، ليست هناك حاجة لاستقبال ثابت K. ومع ذلك، عندما تحتاج أخذ مدرات البول للسيطرة على مستوى البلازما، وخاصة في المرضى الذين يعانون من انخفاض وظيفة البطين الأيسر، مع الديجوكسين، وجود مرض السكري لدى المرضى الذين يعانون من الربو تعامل مع منبهات بيتا. جرعة تريامتيرين من 100 ملغ عن طريق الفم مرة واحدة يوميا أو 1 السبيرونولاكتون بجرعة 25 ملغ عن طريق الفم لا تزيد يجوز إعطاء إفراز K للمرضى الذين يصابون نقص بوتاسيوم الدم، ولكن لا يمكن التوقف عن تناول مدرات البول. مع تطور نقص بوتاسيوم الدم التعويضات اللازمة K. عندما تكون هناك حاجة مستوى K أقل من 3 مل مكافئ / لتر KCI عن طريق الفم. منذ الحد من K البلازما 1 مل مكافئ / L ترتبط مع اجمالي العجز الجسم K 200-400 مل مكافئ، لعدة أيام المطلوبة استقبال 20-80 مل مكافئ / يوم لتصحيح أوجه القصور. عندما تستأنف الطعام بعد صيام طويل ، قد تحتاج إلى اتخاذ الاستعدادات K لعدة أسابيع.

نقص بوتاسيوم الدم إلى المرضى الذين يتلقون مدرات البول ومتلازمة Gitelman هي نادرا حادة (3-3،5 مليمول / لتر)، والمرضى ليس على الديجيتال العلاج، وهذه التغييرات نادرا ما يؤدي إلى مضاعفات خطيرة. في اتصال مع فقدان ما يصاحب ذلك من البوتاسيوم في المغنيسيوم استنزاف البول - بالكهرباء التي تشارك في عمل العديد من الأنزيمات التي تحدث مع أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) وعلى التوالي، والمشاركة في تنظيم أنظمة القلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي، وينبغي أن يكون حتى unsharp درجة نقص بوتاسيوم الدم تصحيح من قبل. في هذه الحالات، يجب أن تهدف تكتيكات الطبيب إلى إلغاء مدرات البول kaliyteryayuschih (إذا ممكن المريض) أو المكملات من مدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم في تركيبة مع إدارة الاستعدادات البوتاسيوم. انخفاض محتوى الصوديوم في النظام الغذائي (70-80 مليمول / يوم) يساعد أيضا على تقليل شدة نقص بوتاسيوم الدم.

في أكثر نقص بوتاسيوم الدم الشديد وسوء تصحيحه لتطبيع توازن البوتاسيوم يستخدم داخل إدارة جرعات كبيرة من كلوريد البوتاسيوم في توليفة مع مدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم (أميلوريد، السبيرونولاكتون أو).

علاج نقص بوتاسيوم الدم في القلاء الأيضي هو استخدام كلوريد البوتاسيوم ، وفي علاج الحماض الأنبوبي الكلوي ، كربونات الهيدروجين البوتاسيوم. له ما يبرره الوريد من هذه الأدوية عندما أعرب نقص بوتاسيوم الدم درجة (تركيز البوتاسيوم في الدم أقل من 2،5 مليمول / لتر وجود أعراض سريرية من نقص البوتاسيوم - التغييرات electrocardiographic، وضعف العضلات). تدار الاستعدادات المذكورة البوتاسيوم عن طريق الوريد في مثل هذه الجرعات التي توفر كمية البوتاسيوم بتركيز 0.7 ملمول / كجم لمدة 1-2 ساعات.

مع نقص بوتاسيوم الدم الشديد (مصل البوتاسيوم أقل من 2.0 ملمول / لتر) أو تطور عدم انتظام ضربات القلب ، يتم زيادة جرعة البوتاسيوم المدارة إلى 80-100 مليمول / لتر. يجب أن نتذكر أن إعطاء البوتاسيوم إلى الوريد المحيطي بجرعة تزيد عن 60 مليمول / لتر ، حتى عند معدل منخفض لإدارته (5-10 مليمول / ساعة) ، مؤلم للغاية. إذا كان الحقن الوريدي السريع للبوتاسيوم ضروريًا ، يمكن استخدام الوريد الفخذي. مع تطور الحالات العاجلة ، تدار محاليل البوتاسيوم بمعدل يتجاوز الفقد المحسوب للبوتاسيوم (20 إلى 60 مللي ج / ساعة). يتم توزيع البوتاسيوم الذي يتم إدخاله في البداية في السائل خارج الخلوي ثم يدخل الخلية. يتم التوقف عن العلاج المكثف ل hypokalemia عندما لا تكون درجة نقص بوتاسيوم الدم خطرا على حياة المريض. عادة ما يتحقق ذلك عن طريق إعطاء حوالي 15 ملمول من البوتاسيوم في 15 دقيقة. في المستقبل ، يتم تجديد عجز البوتاسيوم ببطء أكثر تحت التحكم المستمر في مخطط القلب الكهربائي ومستوى المصل.