فشل القلب

فشل القلب هو نتيجة لانتهاك حشوات القلب أو انقباضها ، والتي تحدد انخفاض وظيفة الضخ للقلب ، مصحوبة بأعراض نموذجية: ضيق التنفس والتعب السريع. اعتلال عضلة القلب هو مصطلح عام لأمراض عضلة القلب الأساسية. هناك أربعة أنواع رئيسية من اعتلالات عضلة القلب: المتوسعة ، الضخامي ، الارتشاحي والتقييدي. من شروط اعتلال عضلة القلب الثانوية: ارتفاع ضغط الدم ، نقص تروية ، صمامات ، الخ - الآن يتم قبول قرار الرفض. أي من هذه الخيارات يمكن أن يؤدي إلى فشل القلب.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

علم الأوبئة

يصيب قصور القلب (CH) حوالي 5 ملايين شخص في الولايات المتحدة. يتم تسجيل أكثر من 500،000 حالة جديدة سنويا.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

الأسباب فشل القلب

كعوامل القلب والنظامية يمكن أن يؤثر سلبا على أداء القلب وتؤدي إلى فشل القلب. وتشمل العوامل القلب إصابة عضلة القلب (على سبيل المثال، احتشاء عضلة القلب الحاد أو التهاب عضلة القلب، والتليف المزمن المرتبط بالاضطرابات المختلفة)، أمراض الصمامات، وعدم انتظام ضربات القلب (bradyarrhythmias أو tachyarrhythmias) وخفض عدد تعمل عضلة القلب (أي نقص التروية). وتشمل العوامل النظامية أي الحالات التي تتطلب زيادة النتاج القلبي، مثل فقر الدم (تؤدي إلى فشل القلب مع طرد عالية)، أو الحد من الانتاج (بعد التحميل)، مثل ارتفاع ضغط الدم النظامية.

التمييز التقليدي بين فشل البطين الأيسر والأيمن هو خطأ إلى حد ما ، لأن القلب هو نظام شبيه بالمضخة ، والتغيرات في غرفة واحدة تؤثر في النهاية على عمل القلب بأكمله. ومع ذلك ، تحدد هذه الشروط توطين أكبر الآفات ، مما يؤدي إلى فشل القلب ، ويمكن أن تكون مفيدة للتشخيص الأولي والعلاج.

يحدث فشل البطين الأيسر عادة في أمراض نقص تروية القلب (CHD)، ارتفاع ضغط الدم، تضيق الأبهر، ومعظم أشكال اعتلال عضلة القلب، ارتجاع الصمام الميترالي أو المكتسبة الصمام الأبهري وأمراض القلب الخلقية (على سبيل المثال، البطين الحاجز عيب، تعمل قناة الشرياني مع إفرازات كبير).

وعادة ما تسبب فشل البطين الأيمن بسبب فشل البطين الأيسر السابق (مما يؤدي إلى زيادة في الضغط الرئوي الوريدي والشرياني الرئوي وارتفاع ضغط الدم، أي إلى اليمين الزائد البطين) أو أمراض الرئة الحاد (عندما يتم استدعاء هذه الدولة الرئوي مجلس النواب). أسباب أخرى - متعددة الانسداد الرئوي، venookklyuzionnaya المرض الرئوي، والحق احتشاء البطين وارتفاع ضغط الدم الرئوي الأساسي، تضيق ثلاثي الشرفات أو قلس، تضيق الصمام التاجي وتضيق الصمام أو الشريان الرئوي. بعض الظروف تحاكي فشل البطين الأيمن ، ولكن أداء القلب يمكن أن يكون طبيعيًا ؛ وهي تشمل الحجم الزائد وزيادة النظامية كثرة الحمر الضغط الوريدي أو نقل ضخمة، الفشل الكلوي الحاد مع الصوديوم واحتباس الماء، مما يؤدي إلى فرط سوائل البدن. الأوردة المجوفة يمكن أن تقلد عيادة فشل البطين الأيمن.

يحدث عدم كفاية كلا البطينين في الأمراض التي تتلف كل عضلة القلب (على سبيل المثال ، التهاب عضلة القلب الفيروسي ، الداء النشواني ، داء شاغاس).

يحدث قصور القلب مع حدوث طرد عالي عندما تكون هناك حاجة مستمرة إلى CB عالية ، مما قد يؤدي في النهاية إلى عدم قدرة القلب الطبيعي على الحفاظ على القذف المطلوب. الحالات التي يمكن أن تؤدي إلى زيادة في CB تشمل فقر الدم الشديد ، مرض البري بري ، التسمم الدرقي ، مرض باجيت التقدمي ، ناسور شرياني ، وعدم انتظام دقات القلب المستمر. CB عالية في أشكال مختلفة من تليف الكبد ، ولكن معظم احتباس السوائل يحدث بسبب الآليات الكبدية.

اعتلال عضلة القلب - وهو مصطلح عام يعكس مرض عضلة القلب، وكانت تستخدم في السابق لوصف المسببات (على سبيل المثال، اعتلال عضلة القلب الإقفاري أو ارتفاع ضغط الدم) مما يؤدي إلى احتشاء صدمة الثانوي. في الوقت الحاضر، ويستخدم هذا المصطلح للدلالة على عضلة القلب الآفة البطين الأساسي، الذي لا ينتج عن العيوب الخلقية التشريحية، والصمامات، واضطرابات الأوعية الدموية الجهازية أو الرئة، وأمراض التامور أو المكونات الرئيسية لنظام الأوعية الدموية، وكذلك أمراض القلب والشرايين. اعتلال عضلة القلب غالبا ما يكون مجهول السبب ويتم تصنيفه على أنه ركود متوسع أو تضخم عضلي أو تضيق عضلي.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

طريقة تطور المرض

انقباض القلب، وعمل القلب البطيني وعضلة القلب الطلب على الاكسجين تحديد التحميل المسبق، بعد التحميل، وتوافر المواد الغذائية (مثل الأكسجين والأحماض الدهنية والجلوكوز)، معدل ضربات القلب وطبيعة ضربات القلب، وكتلة عضلة القلب قابلة للحياة. يتناسب الناتج القلبي (CB) مع معدل ضربات القلب لكل وحدة من الوقت وحجم السكتة الدماغية ؛ ويتأثر أيضا بالعودة الوريدية ، ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية والعوامل neurohumoral.

التحميل المسبق - حالة القلب في نهاية مرحلة الاسترخاء (الانبساط) قبل الانقباض (الانقباض). يشير التحميل المسبق إلى درجة الامتداد الانبساطي الطرفي للألياف القلبية وحجم الانبساطي النهائي ، الذي يتأثر بضغط البطين الانبساطي وبنية جدار عضلة القلب. كقاعدة ، يكون الضغط الانبساطي النهائي للبطين الأيسر (LV) ، خاصة إذا كان أعلى من القاعدة ، بمثابة مؤشر مقبول على التحميل المسبق. التوسع والتضخم والتغيرات في توسع البطين الأيسر تغيير التحميل المسبق.

Postnagruzka - قوة مقاومة تقلص ألياف عضلة القلب في بداية انقباض. يتم تحديده من خلال الضغط داخل البطين والحجم وسماكة الجدار أثناء فتح الصمام الأبهري. سريريا ، ضغط الدم النظامي أثناء أو مباشرة بعد فتح الصمام الأبهري يمثل ذروة شد الجدار الانقباضي ويقترب من التحميل.

يصف قانون Frank-Starling العلاقة بين التحميل المسبق ووظيفة القلب. وفقا للقانون ، عادة انقباض الانقباضي (الذي يمثله حجم السكتة الدماغية أو CB) يتناسب مع التحميل المسبق ضمن النطاق الفسيولوجي الطبيعي. انقباض من الصعب قياس دون قسطرة القلب، ولكنه يعكس بوضوح جزء طرد (EF) - النسبة المئوية لحجم الانبساطي نهاية طرد من كل انقباض (البطين الأيسر حجم المخ / نهاية الانبساط الحجم).

احتياطي القلب هو قدرة القلب على زيادة عمله مقارنة مع حالة الراحة ردا على الإجهاد العاطفي أو الجسدي. خلال الحد الأقصى من الإجهاد ، يمكن أن يزيد تناول الجسم من الأكسجين من 250 إلى 1500 مل / دقيقة أو أكثر. وتشمل الآليات زيادة معدل ضربات القلب ، وحجم الانقباضي والانبساطي ، وحجم السكتة الدماغية واستهلاك الأوكسجين بواسطة الأنسجة (الفرق بين محتوى O ₂ في الدم الشرياني والوريد الوريدي أو الدم المختلط في الشريان الرئوي). في البالغين البالغين المدربين تدريبا جيدا ، خلال ممارسة التمارين الرياضية القصوى ، قد يزيد معدل ضربات القلب من 55-70 في الدقيقة (في الراحة) إلى 180 في الدقيقة ، ويمكن أن تزيد نسبة السكر في الدم من 6 إلى 25 لتر / دقيقة أو أكثر. عند الراحة ، يحتوي الدم الشرياني على حوالي 18 مل من الأكسجين لكل 1 دم ، والدم الوريدي المختلط أو دم الشريان الرئوي حوالي 14 مل / ديسيلتر.

وهكذا ، فإن استهلاك الأكسجين حوالي 4.0 مل / ديسيلتر ، ولكن مع زيادة الطلب ، يمكن أن يزيد إلى 12-14 مل / ديسيلتر. هذه الآليات أيضا المشاركة في التعويض عن قصور القلب.

مع قصور القلب ، قد لا يقدم القلب الأنسجة اللازمة لعملية التمثيل الغذائي للدم ، والزيادة المرتبطة في الضغط الوريدي الرئوي أو النظامي يمكن أن يؤدي إلى ملء الأجهزة الطرفية. يمكن أن تحدث حالة مشابهة مع انتهاكات وظيفة الانقباضي أو الانبساطي للقلب (في كثير من الأحيان - كلاهما).

مع الاختلال الوظيفي الانقباضي ، ينكمش البطين قليلاً ولا يتم إفراغه بالكامل ، مما يؤدي في البداية إلى زيادة في حجم ضغط الدم الانبساطي والضغط. في وقت لاحق انخفاض PV. هناك انتهاكات في نفقات الطاقة ، وإمدادات الطاقة ، وظائف الكهربية ، وهناك انتهاك للانقباض مع اضطرابات استقلاب الكالسيوم داخل الخلايا وتوليف أحادي الفوسفات الأدينوزين (cAMP). انتشار الاختلال الانقباضي هو أمر شائع في فشل القلب بسبب احتشاء عضلة القلب. يمكن للضعف الانقباضي أن يتطور بشكل أساسي في البطين الأيسر أو البطين الأيمن. فشل البطين الأيسر غالباً ما يؤدي إلى عدم وجود البطين الأيمن.

عندما تضطرب البطين الانبساطي ملء الخلل، مما أدى إلى انخفاض في حجم البطين نهاية الانبساط، وزيادة ضغط نهاية الانبساط، أو كليهما التغييرات. الانقباض ، وبالتالي ، PV تبقى طبيعية ، وربما يزيد PV ، حيث تنخفض LV منخفضة بشكل كامل للحفاظ على النتاج القلبي. انخفاض ملحوظ في ملء البطين الأيسر يمكن أن يؤدي إلى SV صغير ووجود المظاهر الجهازية. زيادة الضغط في الأذين يؤدي إلى ركود الظواهر في الرئتين. يحدث اختلال وظيفي الانبساطي عادة في انتهاك للاسترخاء البطين (عملية نشطة)، وزيادة صلابة من البطين، أو تضيق، التضييقية صمام التامور الأذينية البطينية. تزداد مقاومة الملء مع التقدم في العمر ، وقد يعكس ذلك انخفاضًا في عدد الخلايا العضلية وتراكم الكولاجين الخلالي. وهكذا ، فإن الخلل الوظيفي للضغط الانبساطي هو نموذجي بالنسبة للمسنين. ويعتقد الخلل الانبساطي، هو السائد في عضلة القلب الضخامي، والأمراض التي تؤدي إلى تطوير تضخم البطين (على سبيل المثال، ارتفاع ضغط الدم، أعرب تضيق الأبهر) واميلويد تسلل عضلة القلب. ملء وظيفة البطين الأيسر قد تتدهور أيضا في الحالات التي يكون فيها، بسبب وجود زيادة ملحوظة في الضغط في البطين الأيمن ويحدث انتفاخ للحاجز بين البطينين إلى اليسار.

مع الفشل البطين الأيسر ، ينخفض ضغط الدم CB وزيادة الضغط الوريدي الرئوي. منذ الضغط الرئوي الشعرية يتجاوز ضغط جرمي من البروتين بلازما الدم (حوالي 24 ملم زئبق. V.)، الجزء السائل من الدم من الشعيرات الدموية تخترق الفضاء بين الخلايا والحويصلات الهوائية، وتشكيل وذمة في الأطراف، و (أو) خفض وظائف الرئة وزيادة وتيرة حركات التنفس. هناك زيادة في التصريف اللمفاوي ، لكنه لا يمكن أن يعوض عن الزيادة في كمية السائل في الرئتين. تميزت تراكم السوائل في الحويصلات الهوائية (الوذمة الرئوية) يغير بشكل كبير من نسبة التهوية التروية (V / P): يمر neoksigenirovannaya الرئوي الدم الشرياني من خلال الحويصلات الهوائية سيئة التهوية، مما يقلل من الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني (PO2) ويسبب ضيق في التنفس. ومع ذلك قد يحدث ضيق التنفس قبل W اضطراب / L هو ربما يرجع إلى زيادة في الضغط الوريدي الرئوي وزيادة العمل في التنفس. الآلية الدقيقة لهذه الظاهرة غير واضحة. في فشل حاد أو مزمن في البطين الأيسر ويتميز بظهور الانصباب الجنبي على الجانب الأيمن من الصدر، وبعد الجانبين، والتي تؤدي إلى تفاقم ضيق في التنفس. تزداد درجة التهوية الدقيقة ، وبالتالي يقل معدل pCO2 ويزيد الرقم الهيدروجيني للدم (قلاء الجهاز التنفسي). الخلالية في مجرى الهواء المنطقة ذمة صغيرة يمكن أن تعيق التهوية، وزيادة PCO2 - توقيع يهدد فشل في الجهاز التنفسي.

عندما يحدث فشل البطين الأيمن زيادة الضغط الوريدي النظامية، الذي يرافقه تسرب السوائل في الفضاء بين الخلايا، وظهور تدريجي للذمة، والأنسجة الطرفية في المقام الأول (القدم والكاحل)، وأعضاء البطن. أول من يعاني وظائف الكبد، على الرغم من أن هناك تدهور وظيفة المعدة والأمعاء، بل هو تراكم ممكن من السوائل في البطن (الاستسقاء). فشل القلب الأيمن وعادة ما يتسبب في وظائف الكبد خفيفة، عموما مع زيادة طفيفة في كمية البيليروبين المربوطة وحرة، ووقت البروثرومبين انزيمات الكبد (على سبيل المثال، الفوسفاتيز القلوية، ACT، ALT). A الكبد التالفة غير قادر على تعطيل الألدوستيرون وألدوستيرونية ثانوية تساهم في تراكم السوائل. ازدحام الوريدي المزمن في الاعضاء الداخلية يمكن أن يسبب فقدان الشهية ومتلازمة سوء الامتصاص المعوي مع الخاسرة البروتين (الإسهال ونقص ألبومين الدم يتميز كبير)، فقدان دائم من الدم عن طريق الجهاز الهضمي و (أحيانا) عضلة القلب الأمعاء الدماغية.

التغييرات في نشاط القلب. مع تفاقم وظيفة الضخ من البطينين في القلب ، فإن الزيادة في التحميل المسبق تهدف إلى الحفاظ على CB. ونتيجة لذلك ، يحدث إعادة تقويم البطين الأيسر لفترة طويلة: يصبح أكثر بيضاوية ، ويتوسع ، ويضخم. كونها مبدئية تعويضية ، فإن هذه التغيرات تزيد في النهاية من صلابة الانبساطي وتوتر الجدار (إجهاد عضلة القلب) ، مما يعطل القلب ، خاصة أثناء التمرين. زيادة التوتر في جدار القلب يزيد من الحاجة إلى الأوكسجين ويسرع موت الخلايا المبرمج (موت الخلية المبرمج) لخلايا عضلة القلب.

التغيرات الديناميكية الدموية. مع انخفاض في CB ، يتم الحفاظ على صيانة الأنسجة مع الأكسجين عن طريق زيادة إنتاج O2 من الهواء الجوي ، والذي يؤدي في بعض الأحيان إلى تحول في منحنى التفكك oxyhemoglobin إلى اليمين لتحسين إطلاق O2.

انخفاض CB مع انخفاض BP النظامية ينشط مستقبلات الشرايين الشريانية ، وزيادة لهجة متعاطفة وتناقصي السمبتاوي. ونتيجة لذلك ، هناك زيادة في معدل ضربات القلب والانقباض من عضلة القلب ، الشرايين في الأجزاء المقابلة من السرير الوعائي الضيقة ، وينضم ضمور venoconstriction واحتجاز الماء والصوديوم. هذه التغييرات تعوض عن انخفاض وظيفة البطين وتساعد على الحفاظ على التوازن الهيموديناميكي في المراحل المبكرة من فشل القلب. ومع ذلك ، فإن هذه الآليات التعويضية تزيد من عمل القلب والتحميل المسبق والحمل اللاحق ؛ الحد من تدفق الدم التاجي والكلى. تسبب تراكم السوائل مما يؤدي إلى التورم. زيادة إفراز البوتاسيوم ، وأيضا يمكن أن يسبب نخر من الخلايا العضلية و عدم انتظام ضربات القلب.

التغييرات في وظائف الكلى. نتيجة لتفاقم القلب ، هناك انخفاض في تدفق الدم الكلوي والترشيح الكبيبي ، وكذلك إعادة توزيع تدفق الدم الكلوي. وظيفة الترشيح والقضاء على انخفاض الصوديوم ، ولكن هناك زيادة في إعادة الامتصاص في الأنابيب ، مما يؤدي إلى تأخير في الصوديوم والماء. في وقت لاحق ، يتم إعادة توزيع تدفق الدم مع انخفاض في الكلى تحت الإجهاد البدني ، ولكن الزيادة أثناء الراحة ، والتي ، ربما ، يساهم في تطوير نوكتيوريا.

انخفاض التروية الكلوي (وربما انخفض ضغط الدم الانقباضي والثانوي إلى انخفاض في وظيفة البطين) ينشط نظام الرينين أنجيوتنسين-الالدوستيرون، وزيادة احتباس الصوديوم والماء وزيادة وتيرة أمراض الأوعية الدموية الكلوية والمحيطية. يتم تكثيف هذه التأثيرات عن طريق التنشيط الشديد التعاطفي المصاحب لفشل القلب.

يتسبب نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون-فاسوبريسين في حدوث سلسلة من التأثيرات السلبية المحتملة. أنجيوتنسين II يزيد قصور القلب، مما يسبب تضيق الأوعية، بما في ذلك شرين صادر الكلوي وزيادة توليف الألدوستيرون، مما يزيد ليس فقط استيعاب الصوديوم في كليون البعيدة، ولكن يؤدي أيضا إلى ترسب الكولاجين في تليف عضلة القلب والأوعية الدموية. أنجيوتنسين II يزيد من الإفراج عن النورادرينالين، وتحفيز تخليق هرمون المضاد لإدرار البول (ADH)، ويستحث موت الخلايا المبرمج. ويشارك أنجيوتنسين II في تطوير الأوعية الدموية وتضخم عضلة القلب، مما يسهم في إعادة القلب والأوعية الدموية الطرفية، ويحتمل أن تفاقم فشل القلب. الألدوستيرون يمكن توليفها في القلب والأوعية الدموية مستقلة عن أنجيوتنسين II (بعد أن حفزتها القشرية، النيتريك أكسيد الجذور الحرة وغيرها من المنشطات) والذي يؤثر تأثيرا سلبيا في هذه الأجهزة.

الاستجابة العصبية. في ظل ظروف من التوتر تفعيل عصبي هرموني يعزز أداء القلب، والحفاظ على ضغط الدم ونضح الجهاز، ولكن تفعيل مستمر من هذه التفاعلات يؤدي إلى اختلال التوازن الطبيعي بين التأثيرات، والعمل يعزز من عضلة القلب ويسبب تضيق الأوعية والعوامل المسببة للاسترخاء عضلة القلب وتوسع الأوعية.

يوجد في القلب عدد كبير من المستقبلات العصبية (الأنجيوتنسين النوع 1 والنوع 2 ، المسكارين ، البطانية ، السيروتونين ، الأدينوزين ، السيتوكين). دور هذه المستقبلات لم يتم تحديده بالكامل بعد. في المرضى الذين يعانون من قصور في القلب ، يتم تثبيط المستقبلات (التي تشتمل على 70٪ من مستقبلات القلب) ، على الأرجح استجابةً للتحفيز المكثف المتعاطف ، مما يؤدي إلى تفاقم انقباض خلايا العضلة القلبية.

محتوى النورادرينالين في بلازما الدم زاد، وهو ما يعكس إلى حد كبير إثارة الجهاز العصبي الودي، في حين لم يتم تغيير كمية الادرينالين. وتشمل الآثار السلبية تضيق الأوعية مع زيادة في التحميل وبعد التحميل، وإصابة عضلة القلب مباشرة، بما في ذلك موت الخلايا المبرمج، والحد من تدفق الدم الكلوي وتفعيل أنظمة عصبي هرموني الأخرى، بما في ذلك سلسلة من الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون-ADH.

يتم تحرير ADH استجابة لانخفاض في ضغط الدم بسبب التحفيز العصبي الهُرمي. زيادة في كمية ADH يؤدي إلى انخفاض في إطلاق المياه مجانا من خلال الكلى ، وربما يساهم في نقص صوديوم الدم في قصور القلب. يختلف محتوى ADH في المرضى الذين يعانون من قصور القلب و BP العادي.

يتم إطلاق الببتيد الأذيني الناتريوتريك استجابة لزيادة في الحجم والضغط في الأذينين. يتم إطلاق الببتيد الدماغي الناتريوتريك (النوع ب) في البطين استجابة لتوسعه. هذه الببتيدات (حزب الوحدة الوطنية) زيادة إفراز الصوديوم عن طريق الكلى، ولكن في المرضى الذين يعانون من قصور في القلب تأثير ينخفض بسبب انخفاض ضغط التروية الكلوي، انخفاض درجة حساسية مستقبلات وربما المفرط تدهور الأنزيمية NFA.

وبما أن الخلل البطاني يحدث في فشل القلب ، فإن تخليق موسعات الأوعية الداخلية الذاتية (على سبيل المثال ، أكسيد النيتريك والبروستاغلاندينات) ينخفض ويزداد تكوين الأوعية المقيدة (مثل endothelin).

ينتج القلب المتغير والأعضاء الأخرى عامل نخر الورم ألفا (TNF). هذا السيتوكين يزيد من الهدم ، وربما ، هو المسؤول عن دماغ القلب (فقدان أكثر من 10 ٪ من وزن الجسم) ، مما يمكن أن يؤدي إلى تفاقم مظاهر قصور القلب والتغيرات السلبية الأخرى.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

الأعراض فشل القلب

تختلف أعراض قصور القلب اعتمادًا على البطين الذي يتأثر بشكل أساسي - يمينًا أو يسارًا. تختلف شدة المظاهر السريرية بشكل كبير ويتم تحديدها عادة عن طريق تصنيف جمعية القلب في نيويورك (NYHA). عدم وجود البطين الأيسر يؤدي إلى تطور وذمة رئوية.

مع فشل البطين الأيسر ، أكثر الأعراض شيوعًا هي ضيق التنفس ، مما يعكس الركود في الرئتين ، والإرهاق كمظهر من مظاهر انخفاض ضغط الدم. يحدث ضيق التنفس عادة مع مجهود بدني ويختفي في الراحة. مع تفاقم حالة فشل القلب ، يمكن أن يتطور ضيق التنفس عند الراحة وفي الليل ، مما يؤدي في بعض الأحيان إلى سعال ليلي. يحدث ضيق التنفس المتكرر على الفور أو بعد وقت قصير من أخذ وضعية الكذب والتراجع بسرعة في وضع الجلوس (أورثوبنيا). يوقظ ضيق التنفس الليلي الانفعالي (PDO) المرضى بضع ساعات بعد الاستلقاء ولا ينقص إلا بعد الجلوس لمدة 15-20 دقيقة. في فشل حاد في القلب، والليل وقد تحدث التنفس الدوري دوري (تشاين ستوكس) اليوم - فترة قصيرة من التنفس السريع (لهث) تبعتها فترة وجيزة في غياب التنفس (انقطاع النفس)؛ المرحلة المفاجئة من فرط التنفس يمكن أن توقظ المريض من النوم. على النقيض من ضيق النفس الليلي الانتيابي مع هذا التنفس ، فإن مرحلة فرط البؤر قصيرة ، وتدوم بضع ثوان وتمريرها لمدة دقيقة واحدة أو قبل ذلك. ويرجع ذلك إلى الركود في الرئتين ، وضيق التنفس Cheyne-Stokes بسبب انخفاض CB. اضطرابات التنفس المرتبطة بالنوم ، مثل توقف التنفس أثناء النوم الليلي ، شائعة في قصور القلب ويمكن أن تؤدي إلى تفاقمها. انخفاض واضح في تدفق الدم الدماغي ونقص الأكسجين في الدم يمكن أن يسبب التهيج المزمن ويضعف النشاط العقلي.

تصنيف قصور القلب في جمعية القلب في نيويورك 

الطبقة من نيويورك	تعريف	تقييد النشاط البدني	أمثلة
أنا	لا يؤدي النشاط البدني الطبيعي إلى التعب أو ضيق التنفس أو الخفقان أو الذبحة الصدرية	لا	يمكن أن تؤدي أي عبء العمل الذي يتطلب 7 مЕТ *: نقل حمولة 11 كغم بثمانية خطوات ، ورفع أوزان 36 كجم ، وتنظيف الثلج ، والحفر ، والتزلج ، ولعب التنس ، والكرة الطائرة ، وتنس الريشة أو كرة السلة ؛ تشغيل / المشي بسرعة 8 كم / ساعة
II	النشاط البدني العادي يؤدي إلى التعب ، وضيق في التنفس ، والخفقان أو الذبحة الصدرية	الرئتين	يمكن أن تؤدي أي عبء العمل الذي يتطلب 5 MET: الجماع المستمر ، البستنة ، الأسطوانة ، المشي على سطح مستوٍ بسرعة 7 كم / ساعة
III	صحة جيدة في الراحة. يؤدي الحمل المادي الصغير إلى ظهور التعب أو ضيق التنفس أو الخفقان أو الذبحة الصدرية	معتدل	يمكن أن تؤدي أي عبء العمل الذي يتطلب 2 MET: أخذ دش أو خلع الملابس دون راحة ، تصفيف أو فراش ، غسل النوافذ ، لعب الغولف ، المشي بسرعة 4 كم / ساعة
IV	وجود الأعراض في الراحة. أقل الإجهاد البدني يزيد من الانزعاج	واضح	لا يمكن أو لا يمكن إكمال أي من الأنشطة المذكورة أعلاه ، تتطلب 2 MET. لا يمكن التعامل مع أي من الأحمال المذكورة أعلاه

"MET هو مكافئ استقلابي.

مع فشل البطين الأيمن ، فإن الأعراض الأكثر شيوعًا هي التورم في الكاحل والإرهاق. في بعض الأحيان يشعر المرضى بتجاوز في تجويف البطن أو الرقبة. تورم الكبد يمكن أن يسبب عدم الراحة في الربع العلوي الأيمن من البطن ، ويرافق ذمة المعدة والأمعاء بفقدان الشهية والانتفاخ.

وتشمل أعراض قصور القلب الأقل شيوعًا البرودة في اليدين والقدمين ، والدغية ، والدوخة الوضعية ، واليومية ، وانخفاض حجم البول اليومي. الحد من كتلة العضلات الهيكلية يمكن أن يحدث مع فشل شديد في كلا البطينين ويعكس انخفاض طفيف في النظام الغذائي ، ولكن أيضا تقوية محسنة مرتبطة بزيادة توليف السيتوكينات. خسارة كبيرة في وزن الجسم (دماغ القلب) هي علامة تهدد المرتبطة ارتفاع معدل الوفيات.

بشكل عام ، يمكنك العثور على علامات الاضطرابات الجهازية التي تسبب أو تفاقم فشل القلب (على سبيل المثال ، فقر الدم ، فرط الدرقية ، إدمان الكحول ، داء ترسب الأصبغة الدموية).

مع عدم كفاية عدم انتظام دقات القلب البطيني الأيسر و tachypnea ممكنة ، في المرضى الذين يعانون من فشل البطين الأيسر الشديد - ضيق واضح في التنفس أو زرقة ، انخفاض ضغط الدم الشرياني. قد يعانون من النعاس أو التحريض بسبب نقص الأكسجين وانخفاض تدفق الدم في الدماغ. تعكس الازرقة العامة (لسطح الجسم بأكمله ، بما في ذلك المناطق الدافئة إلى اللمس ، مثل اللسان والأغشية المخاطية) نقص الأكسجة الشديد. الزراق المحيطي (الشفاه والأصابع) يعكس انخفاض تدفق الدم مع زيادة استهلاك الأكسجين. إذا كان التدليك القوي يحسّن لون سرير الظفر ، يمكن اعتبار الزرقة محيطية ؛ إذا كان الزرقة مركزية ، فإن زيادة تدفق الدم المحلي لا يحسن اللون.

مع الاختلال الوظيفي الانقباضي للبطين الأيسر في القلب ، يتم الكشف عن دفعة قميّة متباعدة ، مُعززة ، مُشرَّدة لاحقاً. صوت مسموع وأحيانًا واضح (S2) و 4 (S4) نبرة قلب ، لهجة لهجة II على الشريان الرئوي. قد تظهر نفخة بانسيستولوجية من قلس الميترالي في القمة. في دراسة الرئتين ، تم العثور على رئتين في الرئتين السفلي في استنشاق وفي وجود الارتشاح البِلّوري ، بلادة مع قرع وإضعاف التنفس في الأجزاء السفلية من الرئة.

تشمل أعراض فشل البطين الأيمن وذمة محيطية غير مقيدة (عند الضغط عليها بإصبع ، وظهور مرئي واضح ، وأحيانًا عميق جدًا) تبقى على الساقين. كبس متضخم وأحيان نابض واضح إلى اليمين تحت الحافة الساحلية ؛ توسيع البطن، واستسقاء وتورم واضح من عروق الوريد، وزيادة الضغط الوريدي في عروق الوريد، وأحيانا مع ارتفاع الامواج وأو الخامس، والتي هي واضحة حتى عندما يكون المريض جالسا أو واقفا. في الحالات الشديدة ، يمكن أن تنتشر الوذمة الطرفية إلى الوركين أو حتى العجز ، كيس الصفن ، الجزء السفلي من جدار البطن الأمامي ، وأحيانًا أعلى. ويسمى ذمة واسعة في العديد من المناطق أنساركا. يمكن أن تكون الوذمة غير متماثلة إذا كان المريض في الغالب على جانب واحد.

مع الوذمة ، يمكن تكبير الكبد أو ضغطه. عند الضغط على الكبد ، يمكن اكتشاف مظهر منعكس الأذين hepato-yugular. على ملامسة القلب يمكن أن تكشف عن وجود انتفاخ في المنطقة المجاورة للقص ترك المرتبطة مع توسع البطين الأيمن، وعند الاستماع إلى - نسبة الضوضاء للكشف عن قلس ثلاثي الشرفات أو S2 من البطين الأيمن على طول الحدود القصية نقاط.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

التشخيص فشل القلب

تظهر العلامات السريرية (على سبيل المثال ، ضيق النفس مع ممارسة التمارين الرياضية ، وجراحة الأذن ، وتورم ، وعدم انتظام دقات القلب ، والصفير عند التنفس ، وتورم الأوردة الوداجية) ، والتي تشير إلى فشل القلب ، في وقت متأخر. يمكن أن تحدث أعراض مشابهة في مرض الانسداد الرئوي المزمن أو أثناء الالتهاب الرئوي ، وأحيانًا ما يتم نسبها عن طريق الخطأ إلى الشيخوخة. يجب أن يحدث اشتباه في قصور القلب في المرضى الذين لديهم تاريخ من احتشاء عضلة القلب أو ارتفاع ضغط الدم أو اضطرابات الصمامات ووجود نغمات إضافية وغمزات في القلب. يشك في وجود درجة معتدلة من فشل القلب في المرضى المسنين أو المرضى الذين يعانون من مرض السكري.

لتوضيح التشخيص ، من الضروري إجراء أشعة سينية على الصدر ، وتخطيط القلب الكهربائي ، ودراسة تسمح بإجراء تقييم موضوعي لأداء القلب (عادة تخطيط صدى القلب). لا يتم استخدام اختبارات الدم ، باستثناء نوع الببتيد الببتيد الناتريوتريك ، للتشخيص ، ولكنها مفيدة لتوضيح السبب ومظاهر قصور القلب الشائعة.

وتشمل نتائج التصوير الشعاعي الصدر، مما يدل لصالح قصور القلب التوسع في ظل القلب، الانصباب الجنبي، السوائل في الشقوق بين الفصوص الرئيسية وخطوط أفقية في الجزء الطرفي من أقل المجالات الخلفي الرئة (خطوط كيرلى B). وتعكس هذه النتائج زيادة ثابتة في الضغط في الأذين الأيسر وسماكة مزمنة في الحاجز بين المقاطعات بسبب الوذمة. ومن الممكن أيضًا اكتشاف الازدحام الوريدي في الفص العلوي من الرئتين والوذمة الخلائية أو السنخية. تسمح لنا دراسة متأنية لظلال القلب في الإسقاط الجانبي بتحديد زيادة معينة في البطين أو الأذين. يسمح فحص الأشعة السينية بالتشخيص التفريقي مع أمراض أخرى مصحوبة بضيق في التنفس (على سبيل المثال ، مرض الانسداد الرئوي المزمن ، التليف الرئوي مجهول السبب ، سرطان الرئة).

لا تعتبر النتائج ECG التشخيص، ولكن الكهربائي تغير مرضي، يظهر خاصة احتشاء عضلة القلب، تضخم البطين الأيسر، والحصار المفروض على كتلة فرع حزمة اليسرى وtachyarrhythmias (مثل الرجفان الأذيني tachysystolic)، ويزيد من احتمال وجود قصور في القلب، ويمكن أن تساعد على تحديد السبب.

يسمح لك تخطيط صدى القلب بتقييم حجم غرف القلب ووظيفة الصمامات وكسر القذف وحركة الجدران وتضخم البطين الأيسر والانصباب في تجويف التامور. ومن الممكن أيضًا اكتشاف الجلطات الدموية داخل الأوعية الدموية والأورام والتكلسات في منطقة صمامات القلب ، وعلم أمراض التاجي وحلقة الأبهر. تشير الاضطرابات المقيدة أو الجزئية لحركة الجدران بوضوح إلى الأسباب الكامنة وراء الإصابة بالـ IHD ، ولكنها قد تكون موجودة أيضًا في التهاب عضلة القلب البؤري. يمكن لدوبلر أو لون دراسة دوبلر التعرف على عيوب الصمامات وتفريغ الدم. غالباً ما تساعد دراسة دوبلر للتدفق الوريدي التاجي والرئوي في الكشف عن الخلل الانبساطي للبطين الأيسر وقياسه. يساعد قياس طرد البطين الأيسر على تمييز الخلل الوظيفي الانبساطي السائد (PV> 0.40) من الضغط الانقباضي (PV <0.40) ، والذي قد يتطلب معالجة مختلفة. يمكن أن يكون تخطيط صدى القلب ثلاثي الأبعاد طريقة مهمة للبحث ، ولكنه في الوقت الحاضر متاح فقط في المراكز المتخصصة.

يسمح لنا مسح النظائر المشعة بتقييم وظائف الانقباضي والانبساطي ، للكشف عن احتشاء عضلة القلب المنقولة ، نقص التروية أو الإسبات لعضلة القلب. يسمح لك التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب بالحصول على صور دقيقة لهياكله ، ولكنه ليس متاحًا دائمًا ويكلف أكثر.

تتضمن فحوصات الدم الموصى بها فحصًا سريريًا عامًا للدم ، وتحديد الكرياتينين في الدم ، واليوريا ، والكهارل (بما في ذلك المغنيسيوم والكالسيوم) ، والجلوكوز ، والبروتين ، واختبارات الكبد الوظيفية. ينصح الفحص الوظيفي للغدة الدرقية للمرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني وبعض المرضى ، ومعظمهم من كبار السن. يزيد تركيز اليوريا في مصل الدم مع فشل القلب. هذه الدراسة يمكن أن تساعد في الحالات التي تكون فيها المظاهر السريرية غير واضحة أو غيرها من التشخيصات (مثل مرض الانسداد الرئوي المزمن) يجب استبعادها ، خاصة إذا كان هناك تاريخ من الأمراض والرئتين والقلب.

يوصف القسطرة القلبية والتخطيط التاجي لمرض الشريان التاجي المشتبه فيه أو عندما يكون التشخيص والأمراض مشكوك فيها.

عادة ما يتم إجراء أخذ خزعة داخل الشغاف فقط إذا كان هناك شك في اعتلال عضلة القلب الارتشاحي.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

علاج او معاملة فشل القلب

المرضى الذين يعانون من قصور في القلب ذات الصلة لبعض الأسباب (على سبيل المثال، واحتشاء عضلة القلب الحاد، الرجفان الأذيني مع معدل سرعة البطين، ارتفاع ضغط الدم الشديد، حاد قلس صمامي) يظهر في المستشفى عاجل، وكذلك المرضى الذين يعانون من وذمة رئوية، والمظاهر شديدة من فشل القلب، كشفت لأول مرة أو مقاومة للعلاج في العيادات الخارجية. المرضى الذين شخصت مع التفاقم معتدلة من فشل القلب يمكن علاجها في المنزل. والغرض الرئيسي هو لتشخيص وإزالة أو علاج عملية المرضية مما يؤدي إلى فشل القلب.

وتشمل المهام الفورية الحد من المظاهر السريرية ، وتصحيح ديناميكية الدم ، والقضاء على نقص بوتاسيوم الدم ، واختلال وظائف الكلى ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني العرضي ، وتصحيح التنشيط العصبي. وتشمل الأهداف طويلة الأجل علاج ارتفاع ضغط الدم ، والوقاية من احتشاء عضلة القلب وتصلب الشرايين ، والحد من حالات الدخول إلى المستشفيات ، وتحسين حياة ونوعية الحياة. يشمل العلاج تغييرات في طبيعة التغذية ونمط الحياة ، والعلاج بالعقاقير (انظر أدناه) و (في بعض الأحيان) عملية جراحية.

الحد من الصوديوم المزود بالأغذية يساعد على تقليل احتباس السوائل. يجب على جميع المرضى ألا يفرغوا الطعام أثناء الطهي وعلى المائدة ، وتجنب الأطعمة المالحة. يجب أن يحد أثقل المرضى من تناول الصوديوم (<1 غ / يوم) من خلال استهلاك الطعام فقط مع محتوى منخفض من الصوديوم. السيطرة على وزن الجسم كل صباح يساعد على الكشف عن تأخير الصوديوم والماء في الفترات المبكرة. إذا زاد الوزن بأكثر من 4.4 كيلوغرام ، يمكن للمرضى أنفسهم ضبط جرعة مدر البول ، ومع ذلك ، إذا استمر اكتساب الوزن أو الأعراض الأخرى ، فيجب عليهم طلب المساعدة الطبية. يجب على المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين أو مرض السكري اتباع نظام غذائي مناسب بدقة. يمكن أن تكون السمنة هي سبب قصور القلب وتؤدي دائمًا إلى تفاقم أعراضه. يجب أن يسعى المرضى لتحقيق مؤشر كتلة الجسم من 21-25 كجم / م ².

يتم تشجيع النشاط البدني الخفيف المنتظم (على سبيل المثال ، المشي) ، وفقًا لدرجة الخطورة. النشاط يمنع تدهور اللياقة البدنية للعضلات الهيكلية (تخفيض الحالة الوظيفية) ؛ ما إذا كانت هذه التوصية تؤثر على البقاء ، يجري التحقيق فيها حاليًا. عندما التفاقم ، فمن الضروري مراقبة بقية.

مختارة العلاج النظر في الأسباب والأعراض، والاستجابة للأدوية، بما في ذلك الآثار السلبية. علاج ضعف الانقباضي والانبساطي لديها بعض الاختلافات، وإن كانت هناك بعض هدف مشترك. وينبغي أن يكون المريض وعائلته يشارك في اختيار العلاج. انهم بحاجة لشرح أهمية التقيد العلاج من تعاطي المخدرات، ووصف دلائل على وجود تفاقم حاد وأهمية استخدام الأدوية التي لا يكون لها تأثير سريع. دقيق الملاحظة للمريض، وخصوصا عندما تمسك المريض للعلاج، مع الأخذ بعين الاعتبار تواتر زيارات مفاجئة إلى الطبيب أو استدعاء سيارة إسعاف والاستشفاء تساعد في تحديد عندما تحتاج تدخل طبي. الممرضات المتخصصة مهمة جدا لتثقيف المرضى والرصد وتعديل جرعة من المخدرات وفقا لبروتوكولات الحالية. وقد انضم العديد من المراكز (مثل مرافق العيادات الخارجية المتخصصة) الممارسين من مختلف التخصصات (على سبيل المثال، والتمريض، وتخصصت في قصور القلب والصيادلة والأخصائيين الاجتماعيين، وإعادة تأهيل المتخصصين الخبراء) في فرق متعددة التخصصات أو برامج العلاج في العيادات الخارجية لقصور القلب. هذا النهج يمكن أن تحسن النتائج وتقليل عدد المستشفيات، هو الأكثر فعالية في معظم الحالات الشديدة.

إذا ارتفاع ضغط الدم وفقر الدم الشديد، داء ترسب الأصبغة الدموية، ومرض السكري غير المنضبط، الانسمام الدرقي، البري بري، وإدمان الكحول المزمن، أو داء شاغاس، داء المقوسات علاجها بنجاح، وحالة المرضى يمكن أن تحسن بشكل ملحوظ. محاولات لتصحيح تسلل البطين واسعة النطاق (على سبيل المثال ، في داء النشواني و اعتلال عضلة القلب المقيدة) لا تزال غير مرضية.

العلاج الجراحي لفشل القلب

يمكن الإشارة إلى التدخل الجراحي في بعض الأمراض الكامنة وراء فشل القلب. عادة ، يتم إجراء التدخل الجراحي في المرضى الذين يعانون من قصور في القلب في المراكز المتخصصة. قد يكون التدخل العلاجي تصحيحًا جراحيًا للقصور الخلقي أو المكتسب داخل القلب.

يمكن لبعض المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب الإقفاري الاستفادة من CABG ، والذي يسمح للحد من درجة نقص التروية. في حالة تطور فشل القلب بسبب أمراض جهاز الصمام ، فكر في إمكانية اللزوجة أو استبدال الصمام. ويلاحظ أفضل تأثير في المرضى الذين يعانون من قلس تاجي الأولية مقارنة مع المرضى الذين يعانون من قلس الميترالي بسبب توسع البطين الأيسر ، والذين ربما لن تتحسن وظائف عضلة القلب بعد الجراحة. يفضل إجراء تصحيح جراحي قبل بداية توسع البطين غير القابل للشفاء.

زرع القلب هو الطريقة المفضلة للمرضى الذين تقل أعمارهم عن 60 عامًا والذين يعانون من قصور شديد في القلب بدون أي ظروف أخرى تهدد حياتهم. البقاء على قيد الحياة هو 82 ٪ في السنة الأولى و 75 ٪ في غضون 3 سنوات. ومع ذلك ، فإن معدل الوفيات خلال انتظار الجهة المانحة هو 12-15 ٪. سهولة الوصول للأعضاء البشرية لا تزال منخفضة. يمكن استخدام الأنظمة المساعدة للأطراف الصناعية لوظيفة البطين الأيسر قبل إجراء الزرع أو (في بعض المرضى المختارين) بشكل دائم. القلب الاصطناعي لا يمكن أن يصبح بعد بديل حقيقي. وتشمل التدخلات الجراحية في مرحلة البحث زرع أجهزة الحد للحد من التوسع التدريجي لحجرات القلب واستئصال مجرى الدم المعدل ، ودعا إعادة عرض البطين الجراحية. لا يُنصح الآن بإجراء عملية استئصال العضلة القلبية الديناميكية واستئصال أجزاء من عضلة القلب المتضخمة (عملية باتيستا - استئصال البطين الجزئي).

عدم انتظام ضربات القلب

عادة ما يتم إيقاف تسرع القلب الجيبي ، وهو رد فعل تعويضي معتاد في فشل القلب ، مع العلاج الفعال لفشل القلب. إذا لم يحدث هذا ، فمن الضروري القضاء على الأسباب المصاحبة (على سبيل المثال ، فرط الدرقية ، انسداد رئوي ، حمى ، وفقر الدم). مع الحفاظ على عدم انتظام دقات القلب ، على الرغم من تصحيح الأسباب ، فمن الضروري النظر في إمكانية وصف بيتا - adrenoblocker مع زيادة تدريجية في الجرعة.

الرجفان الأذيني مع إيقاع البطين غير المنضبط هو مؤشر على تصحيح المخدرات. العقاقير المفضلة هي حاصرات بيتا ، ولكن مع الحفاظ على وظيفة الانقباض مع الحذر ، فمن الممكن استخدام حاصرات خفض معدل ضربات القلب من قنوات الكالسيوم. في بعض الأحيان تكون إضافة الديجوكسين فعالة. مع قصور القلب المعتدل ، قد لا يكون لاستعادة إيقاع الجيوب الأنفية مزايا أكثر من معدل نبضات القلب الطبيعي ، ولكن بعض مرضى قصور القلب يشعرون بتحسن مع إيقاع الجيوب الأنفية. إذا لم يعمل العلاج الدوائي ، مع شكل tachysystolic من الرجفان الأذيني ، في بعض الحالات ، يتم زرع جهاز تنظيم ضربات القلب بشكل دائم من غرفتين مع الاجتثاث الكامل أو الجزئي للعقدة الأذينية البطينية.

لا تتطلب علاجات خارج الجسم البطيني المعزولة ، خاصية قصور القلب ، علاجًا خاصًا. استمرار عدم انتظام دقات القلب البطيني ، والتي لا تزال قائمة على الرغم من العلاج الأمثل لفشل القلب ، قد يكون مؤشرا لتعيين دواء لاضطراب النظم. وسائل الاختيار - الأميودارون وباء adrenoblockers ، لأن غيرها من الأدوية المضادة لاضطراب النظم يمكن أن يكون لها آثار proarrhythmic سلبية في وجود اختلال وظيفي الانقباضي من البطين الأيسر. بما أن الأميودارون يسهم في زيادة تركيز الديجوكسين ، فينبغي خفض جرعة الديجوكسين بمقدار النصف. بما أن استخدام الأميودارون على المدى الطويل قد يكون مصحوبًا بتأثيرات ضائرة ، فاستخدم جرعة منخفضة قدر الإمكان (200-300 مجم مرة في اليوم). اختبارات الدم لاختبارات وظائف الكبد ومحتوى هرمون الغدة الدرقية يتم تنفيذ كل 6 أشهر، وكذلك في الحالات التي يكون فيها الآفات الكشف على تصوير شعاعي للصدر أو تفاقمت بسبب ضيق في التنفس. يتم إجراء اختبارات الصدر بالأشعة السينية والرئة سنوياً لاستبعاد تطور التليف الرئوي. مع عدم انتظام ضربات القلب البطيني مستقرة ، يمكن وصف الأميودارون 400 ملغ مرة واحدة في اليوم.

وأوصت زرع نظم القلب-مزيل الرجفان (IKDF) للمرضى الذين يعانون جيدة المتوقع متوسط العمر المتوقع إذا ما كشفت أعراض عدم انتظام دقات القلب البطيني (الناشئة خاصة في إغماء)، الرجفان البطيني أو البطين الأيسر طرد جزء <0.30 بعد احتشاء عضلة القلب.

[51], [52], [53],

فشل القلب الحر

بعد العلاج من أعراض فشل القلب قد تستمر. الأسباب يمكن أن يكون ثبات الكامنة وراء علم الأمراض (مثل، ارتفاع ضغط الدم، ونقص الأوكسجين، قلس صمامي)، معاملة غير لائقة من قصور القلب، والفشل المرضى وصفات طبية لتلقي المخدرات، والإفراط في تناول الصوديوم الغذائي أو الكحول وأمراض الغدة الدرقية غير مشخصة، وفقر الدم أو عدم انتظام ضربات القلب (على سبيل المثال الرجفان الأذيني مع سلوك koeffetsientom عالية إلى البطينين، nonsustained تسرع القلب البطيني). بالإضافة إلى ذلك، والأدوية المستعملة لعلاج أمراض أخرى، قد تتفاعل بشكل غير مرغوب فيه مع الأدوية المستخدمة لعلاج قصور القلب. مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، علاج مرض السكر، ديهيدروبيريدين وغير ديهيدروبيريدين حاصرات قنوات الكالسيوم قد تزداد سوءا قصيرة المفعول لقصور القلب، لذلك لا يتم عادة استخدامها. أجهزة ضبط نبضات القلب البطينين تقلل من شدة المظاهر السريرية في المرضى الذين يعانون من فشل القلب، وضعف الانقباضي شديدة ومعقدة متقدمة QRS.

أدوية لعلاج قصور القلب

الأدوية التي تقلل من مظاهر قصور القلب تشمل مدرات البول والنترات والديجوكسين. مثبطات ACE ، حاصرات بيتا ، حاصرات مستقبلات الألدوستيرون وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II فعالة للإدارة على المدى الطويل وتحسين البقاء على قيد الحياة. في علاج الاختلال الانقباضي والانبساطي ، يتم استخدام استراتيجيات مختلفة. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من اختلال وظيفي ضغط الدم الانبساطي ، يجب إعطاء مدرات البول والنترات بجرعات أقل ، حيث لا يتحمل هؤلاء المرضى انخفاض في ضغط الدم أو حجم البلازما. في المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب الضخامي ، الديجوكسين غير فعال وقد يسبب حتى الأذى.

مدرات البول

يوصف مدرات البول لجميع المرضى الذين يعانون من اختلال وظيفي الانقباضي ، يرافقه أعراض قصور القلب. يتم اختيار الجرعة ، بدءا من الحد الأدنى ، قادرة على تحقيق الاستقرار في وزن جسم المريض وتقليل المظاهر السريرية لفشل القلب. يتم إعطاء الأفضلية لمدرات البول حلقة. فوروسيميد يستخدم في معظم الأحيان يبدأ 20-40 ملغ 1 مرة في اليوم الواحد، مع زيادة جرعات تصل إلى 1 120 ملغ مرة واحدة يوميا (أو 60 ملغ 2 مرات في اليوم)، إذا لزم الأمر، مع الأخذ بعين الاعتبار كفاءة وظيفة العلاج والكلى. البديل هو bumetanide وخاصة torasemide. يتمتع Torasemide بامتصاص أفضل ويمكن استخدامه لفترة أطول (نسبة الجرعة مع فوروسيميد 1: 4). بالإضافة إلى ذلك ، بسبب تأثيرات antialdosterone ، فإن استخدام torasemide ينتج عنه خلل أقل في إلكتروليت. الحالات المقاومة للحرارة وقد يكون جرعة فوروسيميد من 40-160 ملغ عن طريق الوريد، وحمض الإيثاكرينيك 50-100 ملغ عن طريق الوريد، 0،5-2،0 ملغ بوميتانيد داخليا أو 0،5-1،0 ملغ vnugrivenno. مدرات البول العروة (خاصة عند استخدامها مع الثيازيدات) يمكن أن تسبب نقص حجم الدم مع نقص ضغط الدم الشرياني ، نقص صوديوم الدم ، نقص مغنيسيميا نقص بوتاسيوم الدم.

في بداية العلاج ، يتم مراقبة إلكتروليتات المصل يومياً (عندما تدار مدرات البول عن طريق الوريد) ، لاحقاً عند الحاجة ، خاصة بعد زيادة الجرعة. مدرات البول للبوتاسيوم - السبيرونولاكتون أو eplerenone (وحاصرات مستقبلات الألدوستيرون) - يمكن أن تضاف إلى منع فقدان البوتاسيوم خلال جرعات عالية من مدرات البول حلقة. قد يتطور فرط بوتاسيوم الدم ، خصوصًا مع إعطاء مثبطات ACE في وقت واحد أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II ، وبالتالي يجب مراقبة تركيبة الإلكتروليت بانتظام. وعادة ما تستخدم مدرات البول الثيازيدية مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصاحب.

يتم تدريس بعض المرضى إمكانية زيادة جرعة من مدرات البول في العيادات الخارجية ، إذا كان هناك زيادة في وزن الجسم أو تحدث وذمة محيطية. مع الحفاظ على زيادة وزن الجسم ، يجب على هؤلاء المرضى طلب المساعدة الطبية بشكل عاجل.

الاستعدادات التجريبية من مجموعة محصرات ADH تزيد من إفراز الماء وتركيز الصوديوم في مصل الدم ، فهي أقل قدرة على إحداث نقص بوتاسيوم الدم والضعف الكلوي. هذه الأدوية يمكن أن تكون إضافة مفيدة للعلاج المدر للبول الدائم.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

أنجيوتنسين مثبطات الإنزيم

جميع المرضى الذين يعانون من اختلال وظيفي الانقباضي في غياب موانع (على سبيل المثال، محتوى الكرياتينين في بلازما الدم> 250 بمول / L، الثنائي تضيق الشريان الكلوي، الكلوي تضيق الشريان الكلوي واحد أو وذمة وعائية بسبب ACE التاريخ المانع) المنصوص عليها مثبطات ACE في الداخل.

تخفض مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تخليق الأنجيوتنسين الثاني وتفكك البراديكينين - الوسطاء الذين يؤثرون على الجهاز العصبي الودي ، والوظيفة البطانية ، ونبرة الأوعية الدموية ووظيفة عضلة القلب. وتشمل تأثيرات الدورة الدموية توسع الشرايين والأوردة ، وانخفاض كبير في ضغط ملء البطين الأيسر أثناء الراحة والتمارين ، وانخفاض في المقاومة الوعائية الجهازية ، وتأثير مفيد على إعادة تشكيل البطين. تؤدي مثبطات ACE إلى زيادة متوسط العمر المتوقع وتقليل عدد حالات دخول المستشفى بسبب قصور القلب. في المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين وأمراض الأوعية الدموية ، وهذه الأدوية يمكن أن تقلل من خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية. في مرضى السكري ، فإنهم يؤخرون تطور اعتلال الكلية. وبالتالي ، يمكن وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) للمرضى الذين يعانون من اختلال وظيفي ضغط الدم الانبساطي مع أي من هذه الأمراض.

يجب أن تكون جرعة البدء منخفضة (1/4 - 1/2 من الجرعة المستهدفة ، اعتمادًا على ضغط الدم ووظيفة الكلى). يتم زيادة الجرعة تدريجيا في غضون 2-4 أسابيع قبل الوصول إلى الحد الأقصى المسموح به ، ثم العلاج على المدى الطويل. الجرعة المستهدفة المعتادة من العقاقير الموجودة هي كما يلي:

• إنالابريل - 10-20 ملغ مرتين في اليوم ؛
• ليزينوبريل - 20-30 مجم مرة في اليوم.
• ramipril 5 ملغ 2 مرات في اليوم ؛
• كابتوبريل 50 ملغ مرتين في اليوم.

إذا كان التأثير الخافض للضغط (غالباً ما يلاحظ في المرضى الذين يعانون من نقص صوديوم الدم أو نقص في BCC) يعاني المريض بشكل سيئ ، فمن الممكن تقليل جرعة من مدرات البول. غالباً ما تسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فشلًا كلويًا متوسطًا قابلاً للانعكاس بسبب توسع الشرايين الكُبَيْبية الكاذبة. لا تعتبر الزيادة الأولية في الكرياتينين بنسبة 20-30 ٪ مؤشرا على سحب الدواء ، ولكن زيادة جرعة أبطأ ، وانخفاض في جرعة من مدر للبول أو الانسحاب من NSAID ضروري. يمكن أن يحدث احتباس البوتاسيوم بسبب انخفاض في تأثير الألدوستيرون ، خاصة عند المرضى الذين يتلقون مستحضرات البوتاسيوم الإضافية. يحدث السعال في 5-15 ٪ من المرضى ، وربما يرجع ذلك إلى تراكم براديكينين ، ولكن من الضروري تذكر الأسباب المحتملة الأخرى للسعال. في بعض الأحيان تكون هناك طفح جلدي أو عسر. تتطور الوذمة الوعائية بشكل نادر ، ولكنها قد تهدد الحياة. يعتبر موانع لتعيين هذه الفئة من المخدرات. بدلا من ذلك ، يمكن استخدام حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II ، ولكن يتم الإبلاغ في بعض الأحيان عن التفاعل المتبادل. بطلان كلا المجموعتين من المخدرات في الحمل.

قبل تعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، من الضروري دراسة تركيبة إلكتروليت لبلازما الدم ووظائف الكلى ، ثم بعد شهر واحد من بدء العلاج ثم بعد كل زيادة كبيرة في الجرعة أو تغير في الحالة السريرية للمريض. إذا حدث ، بسبب مرض حاد ، زيادة الجفاف أو تدهور وظائف الكلى ، يمكن إيقاف مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مؤقتًا.

[61], [62], [63], [64], [65],

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II

لا تمتلك حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II (ARA II) تفوقًا كبيرًا على مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ولكنها أقل عرضة للإصابة بالسعال وذمة كوينكا. يمكن استخدامها عندما لا تسمح هذه التأثيرات السلبية باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. لا يزال من غير الواضح ما إذا كانت مثبطات ACE و ARA II فعالة على قدم المساواة في قصور القلب المزمن ، واختيار الجرعة المثلى هو أيضا في طور الدراسة. الجرعة المستهدفة العادية للإعطاء عن طريق الفم للفالسارتان هي 160 ملغ مرتين في اليوم ، كانديسارتان 32 ملغ مرة واحدة في اليوم ، اللوسارتان 50-100 ملغ مرة واحدة في اليوم. الجرعات البادئة ، نظام الزيادة والسيطرة عند تناول مثبطات ARA II و ACE متشابهة. مثل مثبطات ACE ، يمكن أن يسبب APA II اختلال وظيفي كلوي قابل للعكس. إذا حدث ، بسبب مرض حاد ، تطور الجفاف أو تدهور وظائف الكلى ، فمن الممكن إلغاء ARA II مؤقتًا. يُنظر في إضافة ARA II إلى مثبطات ACE ومثبطات بيتا ومدرات البول للمرضى الذين يعانون من فشل معتدل مع الحفاظ على الأعراض وإعادة الاستشفاء المتكررة. هذا العلاج المركب يتطلب مراقبة مستهدفة لضغط الدم ، بلازما الدم المنحل بالكهرباء ووظائف الكلى.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

حاصرات مستقبلات الألدوستيرون

منذ الألدوستيرون يمكن توليفها بشكل مستقل عن نظام رينين أنجيوتنسين، تم القضاء على الآثار السلبية تماما حتى في الاستفادة القصوى من مثبطات ACE وARA II. وبالتالي ، يمكن للحاصرات مستقبلات الألدوستيرون ، سبيرونولاكتون و eplerenone ، والحد من الفتك ، بما في ذلك الموت المفاجئ. في معظم الحالات، السبيرونولاكتون تدار بجرعة 25-50 ملغم 1 مرة في اليوم الواحد لمرضى فشل القلب المزمن الشديد، وeplerenone في جرعة من 10 ملغ 1 مرة في اليوم الواحد في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الحاد وLVEF <30٪ بعد احتشاء عضلة القلب. تم إيقاف وظيفة البوتاسيوم الإضافية. تركيز البوتاسيوم في مصل الكرياتينين يجب مراقبة كل 1-2 أسابيع خلال 4-6 أسابيع الأولى من الإدارة وبعد التغييرات الجرعة التي تقلل، إذا كان تركيز البوتاسيوم ما بين 5.5 و 6.0 مل مكافئ / L، علاوة على ذلك، تم إلغاء إعداد عندما أرقام> 6.0 mEq / L ، زيادة في الكرياتينين أكبر من 220 μmol / L ، أو إذا كانت هناك تغييرات في بيانات تخطيط القلب ، سمة hyperkalemia.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

حاصرات بيتا

حاصرات بيتا هي إضافة هامة إلى مثبطات ACE في المرضى الذين يعانون من اختلال وظيفي الانقباضي المزمن في معظم المرضى، بما في ذلك المرضى المسنين، والمرضى الذين يعانون من اختلال وظيفي الانبساطي في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني واعتلال عضلة القلب الضخامي. رفض استخدام BAB ممكن فقط إذا كان هناك موانع واضحة (الربو القصبي الثاني أو الثالث درجة ، كتلة الأذينية البطينية أو عدم تحمل سابق). بعض من هذه الأدوية تحسين LVEF ، والبقاء على قيد الحياة وغيرها من النتائج الرئيسية لأمراض القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من الخلل الوظيفي الانقباضي المزمن ، بما في ذلك مرض شديد. إن حاصرات بيتا فعالة بشكل خاص في الخلل الوظيفي للاضطرابات الانبساطية ، حيث أنها تقلل من معدل ضربات القلب ، وتطيل زمن ملء الدم الانبساطي ، وربما تحسن استرخاء البطين.

في المعاوضة الحادة من حاصرات بيتا CHF يجب استخدامها بحذر. يجب أن توصف فقط مع استقرار كامل لحالة المريض ، والتي تستثني حتى الاحتفاظ طفيف السوائل. في المرضى الذين يأخذون بالفعل حاجب بيتا ، يتم سحبها مؤقتا أو تخفيضها.

يجب أن تكون جرعة البدء منخفضة (من 1/8 إلى 1/4 من الجرعة اليومية المستهدفة) ، مع زيادة تدريجية في غضون 6-8 أسابيع (على التحمل). عادة، والجرعة الهدف عندما تدار على كارفيديلول هي 25 ملغ 2 مرات في اليوم (50 ملغ، 2 مرات في اليوم - للمرضى وزنها أكثر من 85 كلغ)، لبيسوبرولول - 10 ملغ 1 مرة في اليوم لمدة الميتوبرولول - 200 ملغ 1 مرة اليوم (ميتوبرولول عمل مستدام succinate). Carvedilol ، وهو غير انتقائي حاصرات بيتا من الجيل الثالث ، كما يعمل بمثابة موسع للأوعية مع آثار مضاد للأكسدة و adrenoblocker. هذا هو الدواء المفضل ، ولكن في العديد من البلدان يكلف أكثر من غيرها من حاصرات بيتا. ثبت أن بعض حاصرات بيتا (على سبيل المثال ، bucindolol ، xamoterol) غير فعالة ويمكن أن تسبب الأذى.

بعد بدء العلاج ، هناك تغيير في معدل ضربات القلب ، والطلب على الأكسجين عضلة القلب ، وحجم الصدمة وضغط التعبئة لا تزال هي نفسها. عند انخفاض معدل ضربات القلب ، يتم تحسين وظيفة الانبساطي. نوع من ملء البطين تطبيع (زيادات في diastole في وقت مبكر) ، لتصبح أقل تقييدا. ويلاحظ تحسين وظائف عضلة القلب في العديد من المرضى بعد 6-12 شهرا من العلاج ، وهناك زيادة في PV و CB وانخفاض في ضغط ملء LV. التسامح مع النشاط البدني يزيد.

بعد بدء العلاج ، قد يتطلب تعيين حاصرات بيتا زيادة مؤقتة في جرعة من مدرات البول إذا تسببت الآثار التقلصية السلبية الحادة للحصار بيتا الأدرينالية في انخفاض معدل ضربات القلب واحتباس السوائل. في مثل هذه الحالات ، يُنصح بزيادة جرعة حاصرات بيتا ببطء.

[79], [80], [81], [82]

صناديق موسع للأوعية

لا يمكن إلا أن الهيدرالازين بالتزامن مع ثنائي النترات إيزوسوربيد أن تستخدم لعلاج المرضى الذين لا يستطيعون تحمل مثبطات ACE أو أنجيوتنسين II (عادة بسبب الفشل الكلوي)، على الرغم من أن النتائج على المدى الطويل استخدام هذا الجمع لم تظهر تأثير إيجابي واضح. كما موسعات الأوعية ، هذه الأدوية تحسين ديناميكا الدم ، والحد من قلس الصمامات ، وزيادة مقاومة للمجهود البدني دون تغييرات كبيرة في وظائف الكلى. الهيدرالازين تدار من جرعة من 25 ملغ أربع مرات في اليوم وزيادته كل 3-5 أيام حتى الجرعة المستهدفة من 300 ملغ في اليوم الواحد، على الرغم من أن العديد من المرضى لا يتسامح مع الدواء بجرعات أعلى من 200 ملغ يوميا بسبب انخفاض ضغط الدم. يبدأ ثنائي النترات إيزوسوربيد في أخذ جرعة من 20 ملغ 3 مرات في اليوم (مع 12 ساعة دون استخدام النترات) ويزيد إلى 40-50 ملغ 3 مرات في اليوم. ليس من المعروف بعد ما إذا كانت الجرعات المنخفضة (غالباً ما تستخدم في الممارسة السريرية) توفر تأثيرًا طويل الأمد. بشكل عام، تم استبدال موسعات مع مثبطات ACE: هذه الأدوية هي أسهل للاستخدام، وعادة ما تكون التسامح أنهم أفضل من قبل المرضى، وبالإضافة إلى ذلك، لديهم تأثير أكثر ثبت.

كعلاج وحيد ، يمكن أن يقلل النترات من أعراض قصور القلب. يجب تدريب المرضى على استخدام رذاذ مع النتروجليسرين (إذا لزم الأمر لمظاهر حادة) وبقع (مع ضيق التنفس ليلا). في المرضى الذين يعانون من قصور القلب والذبحة الصدرية ، فإن استخدام النترات آمن وفعال وجيد التحمل.

لا تستخدم موسعات الأوعية الأخرى ، مثل حاصرات قنوات الكالسيوم ، لعلاج الاختلال الوظيفي الانقباضي. يمكن أن تتفاقم الحالة من خلال ثنائي هيدروبيريدينات قصير المفعول (مثل النيفيدبين) ومستحضرات غير دايهيدروبيريدين (مثل الديلتيازيم ، فيراباميل). ومع ذلك ، يتم تحمل جيد أملوديبين وفيلوديبين ويمكن أن يكون لها تأثير إيجابي على المرضى الذين يعانون من قصور في القلب مع الذبحة الصدرية أو ارتفاع ضغط الدم. يمكن أن يتسبب كلا الدواءين في الوذمة المحيطية ، وأحيانًا يؤدي أملوديبين إلى وذمة رئوية. لا يمكن أن تؤخذ فيلوديبين مع عصير الجريب فروت ، مما يزيد بشكل كبير من محتوى فيلوديبين في بلازما الدم والآثار الجانبية الناجمة عن تثبيط الأيض من السيتوكروم P450. يمكن وصف المرضى الذين يعانون من ضعف الانبساطي ، حاصرات قنوات الكالسيوم حسب الحاجة لعلاج ارتفاع ضغط الدم أو نقص التروية أو لمراقبة معدل ضربات القلب مع الرجفان الأذيني. يستخدم فيراباميل لاعتلال عضلة القلب الضخامي.

أدوية الديجيتال

هذه الأدوية تمنع نا ، ك أتكاس. ونتيجة لذلك، فإنها تتسبب في ضعف تأثير inotropnyi إيجابية، والحد من النشاط متعاطفة، وعرقلة العقدة الأذينية البطينية (إبطاء معدل البطين خلال الرجفان الأذيني أو إطالة الفاصلة PR خلال إيقاع الجيوب الأنفية)، والحد من تضيق الأوعية الدموية وتدفق الدم الكلوي يحسن. أكثر المخدرات الرقمية توصف عادة هو الديجوكسين. فمن تفرز عن طريق الكلى، ونصف العمر من 36-40 ساعة في المرضى الذين يعانون من وظائف الكلى طبيعية. يتم إفراز الديجيتوكسين إلى حد كبير من خلال الصفراء. وهو بمثابة بديل للمرضى الذين يعانون من ضعف وظائف الكلى ، ولكن نادرا ما يوصف.

لا يملك الديجوكسين تأثير إيجابي على العمر المتوقع ، ولكن عند استخدامه مع مدرات البول ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يمكن أن يساعد في تقليل المظاهر السريرية. الديجوكسين هو الأكثر فعالية في المرضى الذين يعانون من حجم LV نهاية انبساطي كبير و S ₃. الانسحاب المفاجئ من الديجوكسين يمكن أن يزيد من عدد حالات دخول المستشفى ويزيد من تفاقم مظاهر قصور القلب. التأثيرات السامة مزعجة ، خاصة عند المرضى الذين يعانون من اختلال وظائف الكلى وغالبًا في النساء. قد يحتاج هؤلاء المرضى إلى وصف جرعة أقل من الدواء الذي يؤخذ عن طريق الفم ، وكذلك كبار السن ، والمرضى منخفضي الوزن والمرضى الذين يتناولون الأميودارون في وقت واحد. قد يحتاج المرضى الذين يزيد وزنهم عن 80 كجم إلى جرعة أعلى. بشكل عام ، يتم استخدام جرعات أقل الآن من قبل ، ومن المقبول النظر في متوسط محتوى الدواء في الدم (خلال 8-12 ساعة بعد الإعطاء) في نطاق 1-1-2 نانوغرام / مل. تختلف طريقة تناول الديجوكسين بشكل كبير بين المختصين المختلفين وفي مختلف البلدان.

في المرضى الذين يعانون من وظائف الكلى الطبيعية مع تعيين الديجوكسين (0،125-0،25 ملغ مرة واحدة في اليوم ، اعتمادا على العمر والجنس ووزن الجسم) ، يتم تحقيق الرقمنة الكاملة بعد حوالي 1 أسبوع (5 نصف عمر). لا يُوصى حاليًا باستخدام رقمنة أسرع.

يحتوي الديجوكسين (وجميع جليكوسيدات الديجيتال) على نافذة علاجية ضيقة. التأثيرات السمية الأكثر شدة هي عدم انتظام ضربات القلب التي تهدد الحياة (على سبيل المثال ، الرجفان البطيني ، عدم انتظام دقات القلب البطيني ، انسداد كامل الأذيني البطيني). عدم انتظام دقات القلب البطيني ثنائي الاتجاه ، عدم انتظام دقات القلب عقلي non-paroxysmal في تركيبة مع الرجفان الأذيني و hyperkalemia علامات خطيرة من الآثار السامة من digitalis. الغثيان والقيء وفقدان الشهية ، والإسهال ، والارتباك ، والحول ، و (نادرا) جفاف الملتح ممكن أيضا. مع نقص بوتاسيوم الدم أو نقص مغنيزيوم الدم (غالباً بسبب تعيين مدرات البول) ، يمكن أن يسبب جرعات أقل تأثيرات سمية. يجب مراقبة تركيبة الدم بالكهرباء بشكل متكرر في المرضى الذين يتناولون مدرات البول والديجوكسين ، من أجل منع تطور الآثار السلبية ؛ من المستحسن وصف مدرات البول التي تنقذ البوتاسيوم.

عندما الآثار السامة للالديجيتال المخدرات، وإلغاء تصحيح أداء نقص بالكهرباء (بالوريد عندما أعرب عن الاضطرابات ومظاهره الحادة من التسمم). المرضى الذين يعانون من أعراض حادة من التسمم واعترف لمقصورة لرصد ويصف فاب-جزء-الديجوكسين الأجسام المضادة (شظايا من الأغنام مكافحة الديجوكسين) في وجود عدم انتظام ضربات القلب، أو إذا كان مصحوبا جرعة زائدة من تركيز البوتاسيوم في مصل الدم أعلى من 5 مليمول / لتر. هذا الدواء فعال أيضا في جليكوسيدات مصنع جرعة زائدة من الجليكوسيدات التسمم. ويتم تعديل الجرعة تبعا لتركيز البلازما الديجوكسين أو مجموع جرعة تناولها. يتم التعامل مع عدم انتظام ضربات القلب البطيني مع يدوكائين أو الفينيتوين. كتلة الأذيني البطيني مع معدل البطين بطيئة قد تتطلب تنظيم ضربات القلب مؤقتا. هو بطلان ايزوبروتيرينول لأنه يزيد من خطر عدم انتظام ضربات القلب البطيني.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

أدوية أخرى

وقد درست مختلف الأدوية التي لها تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابية في المرضى الذين يعانون من قصور معتدل ، ولكن كلهم ، باستثناء الديجوكسين ، يزيد من خطر الوفاة. الحقن الوريدي المنتظم للعقاقير المؤثرة في التقلص العضلي (مثل الدوبوتامين) إلى العيادات الخارجية يزيد من الفتك ، وهو غير مستحسن في الوقت الحالي.

توقعات

بشكل عام ، المرضى الذين يعانون من قصور في القلب لديهم توقعات متشائمة ، إذا كان سبب تطورها غير قابل للتصحيح. معدل الوفيات في غضون عام واحد بعد أول دخول المستشفى مع فشل في القلب هو ما يقرب من 30 ٪. في حالة قصور القلب المزمن ، تعتمد الفتك على شدة الأعراض وخلل البطين ، ويمكن أن تتراوح بين 10-40٪ سنوياً.

عادة ما ينطوي فشل القلب على التدهور التدريجي مع نوبات المعاوضة الشديدة والموت في نهاية المطاف. ومع ذلك ، يمكن أن تكون النتيجة المميتة مفاجئة وغير متوقعة دون تدهور الأعراض السابقة.

مزيد من الرعاية للمرضى

يجب تحذير جميع المرضى وأفراد عائلاتهم من تطور المرض. بالنسبة لبعض المرضى ، فإن تحسين نوعية الحياة لا يقل أهمية عن زيادة مدته. وبالتالي ، من الضروري أخذ رأي المرضى في هذا الأمر بعين الاعتبار (على سبيل المثال ، الحاجة إلى السبر الرغامي والتهوية الميكانيكية) إذا ساءت حالتها ، خاصة في حالة الفشل الوسطي الشديد. يجب تعديل جميع المرضى إلى حقيقة أن الأعراض ستنخفض ، وينبغي عليهم السعي لأقرب فرصة ممكنة للطبيب إذا تغيرت حالتهم بشكل كبير. يُعد إشراك الصيادلة والممرضات والعاملين الاجتماعيين ورجال الدين الذين يمكن أن يكونوا جزءًا من فريق متعدد الاختصاصات لتنفيذ خطة رعاية المرضى في المنزل أمرًا مهمًا بشكل خاص عند تقديم الرعاية للمريض في نهاية العمر.

فشل القلب هو نتيجة لضعف البطين. فشل البطين الأيسر يؤدي إلى تطور ضيق التنفس والتعب السريع ، فشل البطين الأيمن - وذمة محيطية وتراكم السوائل في تجويف البطن. عادة ، يتم مشاركة كلا البطينين إلى حد ما في العملية. يتم تحديد التشخيص سريريًا ، ويتم تأكيده عن طريق الأشعة السينية للصدر وتخطيط صدى القلب. يشمل العلاج مدرات البول ومثبطات ACE وحاصرات بيتا والعلاج للمرض الأساسي الذي تسبب في قصور القلب.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]