قصور القلب

قصور القلب هو نتيجة اضطراب في امتلاء أو انقباض البطينين، مما يؤدي إلى انخفاض في وظيفة ضخ القلب، مصحوبًا بأعراض نموذجية: ضيق التنفس والتعب السريع. اعتلال عضلة القلب هو مصطلح عام للأمراض الأولية التي تصيب عضلة القلب. هناك أربعة أنواع رئيسية من اعتلال عضلة القلب: المتوسع، والضخامي، والتسللي، والمقيد. وقد اتُخذ قرار الآن بالتخلي عن مصطلحات اعتلال عضلة القلب الثانوي: ارتفاع ضغط الدم، والإقفار، والصمامات، وغيرها. يمكن أن يؤدي أي من هذه الخيارات إلى قصور القلب.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]

علم الأوبئة

يؤثر قصور القلب على ما يقرب من 5 ملايين شخص في الولايات المتحدة، مع حدوث أكثر من 500 ألف حالة جديدة كل عام.

[ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]

الأسباب قصور القلب

يمكن أن تُضعف العوامل القلبية والجهازية أداء القلب وتؤدي إلى قصوره. تشمل العوامل القلبية إصابة عضلة القلب (مثل: الحادة في احتشاء عضلة القلب أو التهابها، والمزمنة في التليف المرتبط باضطرابات مختلفة)، وأمراض الصمامات، واضطرابات نظم القلب (مثل: تسارع القلب أو بطء القلب)، وانخفاض حجم عضلة القلب العاملة (مثل: نقص التروية). تشمل العوامل الجهازية أي حالة تزيد من النتاج القلبي، مثل: فقر الدم (الذي يؤدي إلى قصور القلب عالي النتاج)، أو تُحد من النتاج (الحمل الزائد)، مثل: ارتفاع ضغط الدم الجهازي.

إن التمييز التقليدي بين فشل البطين الأيسر والأيمن مُضلِّل بعض الشيء، لأن القلب نظام متكامل، كالمضخة، والتغيرات في إحدى حجراته تؤثر في النهاية على القلب بأكمله. ومع ذلك، فإن هذه المصطلحات تُحدد موقع الضرر الأكبر المُؤدي إلى فشل القلب، ويمكن أن تكون مفيدة للتشخيص والعلاج الأوليين.

يتطور فشل البطين الأيسر عادة في مرض الشريان التاجي (CAD)، وارتفاع ضغط الدم، وتضيق الأبهر، ومعظم أشكال اعتلال عضلة القلب، وارتجاع الصمام التاجي أو الأبهر المكتسب، والعيوب الخلقية في القلب (على سبيل المثال، عيب الحاجز البطيني، والقناة الشريانية السالكة مع التحويلة الكبيرة).

عادةً ما يحدث فشل البطين الأيمن بسبب فشل سابق في البطين الأيسر (مما يؤدي إلى زيادة الضغط الوريدي الرئوي وارتفاع ضغط الشريان الرئوي، أي زيادة الحمل على البطين الأيمن) أو مرض رئوي حاد (عندها تسمى الحالة القلب الرئوي). تشمل الأسباب الأخرى الانسداد الرئوي المتعدد، ومرض الانسداد الوريدي الرئوي، واحتشاء البطين الأيمن، وارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي، وقصور أو تضيق الصمام ثلاثي الشرفات، وتضيق الصمام التاجي، وتضيق الصمام الرئوي أو الشريان الرئوي. تحاكي العديد من الحالات فشل البطين الأيمن ولكن قد يكون لها وظيفة قلبية طبيعية؛ وتشمل هذه زيادة الحمل على الحجم وزيادة الضغوط الوريدية الجهازية في كثرة الحمر أو عمليات نقل الدم الضخمة، والفشل الكلوي الحاد مع احتباس الصوديوم والماء مما يؤدي إلى زيادة تحميل السوائل. قد يحاكي انسداد الوريد الأجوف أيضًا العرض السريري لفشل البطين الأيمن.

يحدث فشل البطينين في الأمراض التي تؤدي إلى تلف عضلة القلب بأكملها (على سبيل المثال، التهاب عضلة القلب الفيروسي، داء النشواني، مرض شاغاس).

يحدث قصور القلب عالي النتاج عند وجود طلب مستمر على كمية عالية من أول أكسيد الكربون، مما قد يؤدي في النهاية إلى عجز القلب السليم عن الحفاظ على كمية كافية من أول أكسيد الكربون. تشمل الحالات التي قد تزيد من أول أكسيد الكربون فقر الدم الشديد، ومرض البري بري، والتسمم الدرقي، ومرض باجيت المتقدم، والناسور الشرياني الوريدي، وتسرع القلب المستمر. يرتفع أول أكسيد الكربون في أشكال مختلفة من تليف الكبد، ولكن معظم احتباس السوائل يعود إلى آليات كبدية.

اعتلال عضلة القلب هو مصطلح عام يُشير إلى مرض عضلة القلب، وكان يُستخدم سابقًا لوصف أحد الأسباب (مثل اعتلال عضلة القلب الإقفاري أو ارتفاع ضغط الدم) الذي يُؤدي إلى تلف ثانوي في عضلة القلب. أما حاليًا، فيُستخدم المصطلح لوصف مرض عضلة القلب البطيني الأولي الذي لا ينتج عن عيوب تشريحية خلقية، أو اضطرابات صمامية، أو جهازية، أو رئوية، أو أمراض أولية في غلاف القلب أو مكونات نظام التوصيل، أو مرض القلب الإقفاري. غالبًا ما يكون اعتلال عضلة القلب مجهول السبب، ويُصنف على أنه اعتلال عضلة القلب الاحتقاني المتوسع، أو الضخامي، أو التقييدي التسللي.

[ 17 ]، [ 18 ]، [ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]

طريقة تطور المرض

تُحدَّد انقباضة القلب، ووظيفة البطين، وحاجة عضلة القلب للأكسجين من خلال الحمل المسبق والحمل اللاحق، وتوافر العناصر الغذائية (مثل الأكسجين، والأحماض الدهنية، والجلوكوز)، ومعدل ضربات القلب ونمط إيقاعها، وكتلة عضلة القلب الحيوية. يتناسب النتاج القلبي (CO) طرديًا مع معدل ضربات القلب لكل وحدة زمنية وحجم الضربة؛ كما يتأثر بالعائد الوريدي، ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية، والعوامل العصبية الهرمونية.

الحمل المسبق هو حالة القلب في نهاية مرحلة الاسترخاء (الانبساط) قبل الانقباض مباشرة (الانقباض). يعكس الحمل المسبق درجة تمدد ألياف عضلة القلب عند نهاية الانبساط وحجمها عند نهاية الانبساط، والذي يتأثر بضغط البطين الانبساطي وبنية جدار عضلة القلب. كقاعدة عامة، يُعد ضغط البطين الأيسر عند نهاية الانبساط، خاصةً إذا كان أعلى من المعدل الطبيعي، مؤشرًا مقبولًا على الحمل المسبق. يؤثر تمدد وتضخم البطين الأيسر وتغيرات مرونة البطين الأيسر على الحمل المسبق.

الحمل اللاحق هو قوة مقاومة انقباض ألياف عضلة القلب عند بدء الانقباض. ويُحدَّد من خلال الضغط داخل البطين، والحجم، وسمك الجدار عند فتح الصمام الأبهري. سريريًا، يُمثِّل ضغط الدم الجهازي عند فتح الصمام الأبهري أو بعده مباشرةً ذروة إجهاد جداره الانقباضي، ويُقارب الحمل اللاحق.

يصف قانون فرانك-ستارلينج العلاقة بين الحمل المسبق وأداء القلب. وينص على أن الانقباض الانقباضي (المُمثل بحجم الضربة أو CO) يتناسب عادةً مع الحمل المسبق ضمن النطاق الفسيولوجي الطبيعي. يصعب قياس الانقباض دون قسطرة قلبية، ولكنه ينعكس بوضوح في كسر القذف (EF)، وهو نسبة مئوية من حجم نهاية الانبساط المُقذف مع كل انقباضة (حجم ضربة البطين الأيسر/حجم نهاية الانبساط).

الاحتياطي القلبي هو قدرة القلب على زيادة عمله فوق مستويات الراحة استجابةً للإجهاد العاطفي أو البدني. أثناء بذل أقصى جهد، قد يزيد استهلاك الجسم للأكسجين من 250 إلى 1500 مل/دقيقة أو أكثر. تشمل الآليات زيادة في معدل ضربات القلب، وحجم الانقباض والانبساط، وحجم السكتة الدماغية، واستهلاك الأنسجة للأكسجين (الفرق بين محتوى الأكسجين في الدم الشرياني والدم _{الوريدي} أو الشرياني الرئوي المختلط). في البالغين الشباب المدربين تدريبًا جيدًا، أثناء بذل أقصى جهد، قد يزيد معدل ضربات القلب من 55-70 نبضة في الدقيقة (أثناء الراحة) إلى 180 نبضة في الدقيقة، وقد يزيد ثاني أكسيد الكربون من 6 إلى 25 لترًا/دقيقة أو أكثر. في حالة الراحة، يحتوي الدم الشرياني على حوالي 18 مل من الأكسجين لكل ديسيلتر من الدم، ويحتوي الدم الوريدي أو الشرياني الرئوي المختلط على حوالي 14 مل/ديسيلتر.

وبالتالي، يبلغ استهلاك الأكسجين حوالي 4.0 مل/ديسيلتر، ولكن مع زيادة الطلب، يمكن أن يرتفع إلى 12-14 مل/ديسيلتر. وتلعب هذه الآليات أيضًا دورًا في التعويض في حالات قصور القلب.

في حالة قصور القلب، قد لا يوصل القلب كمية الدم اللازمة لعملية الأيض إلى الأنسجة، وقد يؤدي ارتفاع الضغط الوريدي الرئوي أو الجهازي المصاحب لذلك إلى تضخم الأعضاء الطرفية. قد تحدث هذه الحالة مع اضطرابات في وظيفة القلب الانقباضية أو الانبساطية (عادةً كليهما).

في حالة الخلل الانقباضي، ينقبض البطينان بشكل ضعيف ويفرغان بشكل غير كامل، مما يؤدي في البداية إلى زيادة في الحجم والضغط الانبساطيين. ثم ينخفض التفريغ الكهربائي لاحقًا. تحدث اضطرابات في إنفاق الطاقة وإمدادها، وفي الوظائف الكهربية الفيزيولوجية، وتضعف القدرة على الانقباض مع اضطرابات في أيض الكالسيوم داخل الخلايا وتخليق أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي (cAMP). يُعدّ غلبة الخلل الانقباضي ظاهرة شائعة في قصور القلب الناتج عن احتشاء عضلة القلب. يمكن أن يتطور الخلل الانقباضي بشكل رئيسي في البطين الأيسر أو البطين الأيمن؛ وغالبًا ما يؤدي فشل البطين الأيسر إلى فشل البطين الأيمن.

في الخلل الانبساطي، يضعف امتلاء البطين، مما يؤدي إلى انخفاض حجم البطين عند نهاية الانبساط، أو زيادة ضغطه عند نهاية الانبساط، أو كليهما. تبقى الانقباضية، وبالتالي التفريغ البطيني (EF)، طبيعية، وقد يزيد التفريغ البطيني مع انقباض البطين الأيسر ضعيف الامتلاء بفعالية أكبر للحفاظ على النتاج القلبي. قد يؤدي الانخفاض الملحوظ في امتلاء البطين الأيسر إلى انخفاض ثاني أكسيد الكربون ومظاهر جهازية. تؤدي زيادة الضغط الأذيني إلى احتقان رئوي. يحدث الخلل الانبساطي عادةً مع ضعف ارتخاء البطين (وهي عملية نشطة)، أو زيادة تصلب البطين، أو التهاب التامور الانقباضي، أو تضيق الصمام الأذيني البطيني. تزداد مقاومة الامتلاء مع التقدم في السن، مما يعكس على الأرجح انخفاض عدد الخلايا العضلية وترسب الكولاجين الخلالي. وبالتالي، يُعد الخلل الانبساطي شائعًا جدًا لدى كبار السن. يُعتقد أن الخلل الانبساطي هو السائد في اعتلال عضلة القلب الضخامي، والأمراض التي تسبب تضخم البطين (مثل ارتفاع ضغط الدم، وتضيق الأبهر الشديد)، وتسلل الأميلويد في عضلة القلب. يمكن أيضًا أن تتأثر وظيفة وملء البطين الأيسر عندما ينتفخ الحاجز بين البطينين إلى اليسار نتيجة لزيادة ملحوظة في ضغط البطين الأيمن.

في فشل البطين الأيسر، ينخفض ثاني أكسيد الكربون ويزداد الضغط الوريدي الرئوي. ونظرًا لأن ضغط الشعيرات الدموية الرئوية يتجاوز الضغط الجرمي لبروتينات البلازما (حوالي 24 مم زئبق)، يتسرب السائل الموجود في الدم من الشعيرات الدموية إلى الحيز الخلالي والحويصلات الهوائية، مما يتسبب في حدوث وذمة محيطية و/أو انخفاض في وظائف الرئة وزيادة معدل التنفس. يزداد التصريف اللمفاوي، ولكنه لا يستطيع تعويض الزيادة في السوائل في الرئتين. ويؤدي التراكم الملحوظ للسوائل في الحويصلات الهوائية (الوذمة الرئوية) إلى تغيير كبير في علاقة التهوية/التروية (V/Q): يمر الدم الشرياني الرئوي غير المؤكسج عبر الحويصلات الهوائية سيئة التهوية، مما يؤدي إلى انخفاض في الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني (pO2) ويسبب ضيق التنفس. ومع ذلك، قد يحدث ضيق التنفس قبل اضطراب V/Q، ربما بسبب زيادة الضغط الوريدي الرئوي وزيادة عمل التنفس؛ الآلية الدقيقة لهذه الظاهرة غير واضحة. في حالات فشل البطين الأيسر الشديد أو المزمن، يتطور الانصباب الجنبي عادةً في النصف الأيمن من الصدر، ثم في كلا الجانبين لاحقًا، مما يزيد من تفاقم ضيق التنفس. تزداد التهوية الدقيقة، وبالتالي ينخفض ضغط ثاني أكسيد الكربون، وترتفع درجة حموضة الدم (قلاء تنفسي). قد تعيق الوذمة الخلالية في المجاري الهوائية الصغيرة التهوية، مما يزيد ضغط ثاني أكسيد الكربون، وهي علامة على فشل تنفسي وشيك.

في قصور البطين الأيمن، يرتفع الضغط الوريدي الجهازي، مما يؤدي إلى تسرب السوائل إلى الحيز الخلالي وحدوث وذمة تدريجية، خاصةً في الأنسجة الطرفية (القدمين والكاحلين) وأعضاء البطن. تتأثر وظائف الكبد بشكل رئيسي، على الرغم من ضعف وظائف المعدة والأمعاء، وقد تتراكم السوائل في تجويف البطن (استسقاء). عادةً ما يسبب قصور البطين الأيمن خللاً وظيفياً متوسطاً في الكبد، مع زيادة طفيفة في البيليروبين المقترن والحر، وزمن البروثرومبين، ونشاط إنزيمات الكبد (مثل الفوسفاتاز القلوي، AST، ALT). يعجز الكبد المتضرر عن تثبيط الألدوستيرون، وتساهم الألدوستيرونية الثانوية في تراكم السوائل. يمكن أن يسبب الاحتقان الوريدي المزمن في الأحشاء فقدان الشهية، ومتلازمة سوء الامتصاص، واعتلال الأمعاء الناقص البروتين (الذي يتميز بالإسهال ونقص ألبومين الدم بشكل كبير)، وفقدان الدم المعوي المستمر، واحتشاء الأمعاء الإقفاري (أحيانًا).

تغيرات في وظيفة القلب. عندما تتدهور وظيفة ضخ الدم في البطينين، يُقصد بزيادة الحمل المسبق الحفاظ على ضغط أول أكسيد الكربون. ونتيجةً لذلك، وعلى مدى فترة طويلة، يحدث إعادة تشكيل للبطين الأيسر: فيصبح أكثر بيضاويًا، ويتمدد ويتضخم. ورغم أن هذه التغيرات تعويضية في البداية، إلا أنها في النهاية تزيد من تصلب الانبساط وتوتر جدار عضلة القلب (إجهاد عضلة القلب)، مما يُضعف وظيفة القلب، خاصةً أثناء المجهود البدني. ويزيد توتر جدار القلب من الحاجة إلى الأكسجين ويُسرّع عملية موت الخلايا المبرمج (الموت الخلوي المبرمج) لخلايا عضلة القلب.

التغيرات الديناميكية الدموية: عندما ينخفض ثاني أكسيد الكربون، يتم الحفاظ على إمداد الأنسجة بالأكسجين عن طريق زيادة تناول O2 من الهواء الجوي، مما يؤدي في بعض الأحيان إلى تحول منحنى تفكك الأوكسي هيموجلوبين إلى اليمين لتحسين إطلاق O2.

يؤدي انخفاض ثاني أكسيد الكربون مع انخفاض ضغط الدم الجهازي إلى تنشيط مستقبلات الضغط الشريانية، مما يزيد من توتر الجهاز العصبي الودي وينخفض من توتر الجهاز العصبي اللاودي. ونتيجةً لذلك، يزداد معدل ضربات القلب وانقباض عضلة القلب، وتضيق الشرايين الصغيرة في المناطق المقابلة من قاع الأوعية الدموية، ويحدث انقباض للأوردة، ويحتفظ بالصوديوم والماء. تُعوّض هذه التغيرات عن انخفاض وظيفة البطينين، وتُساعد في الحفاظ على التوازن الديناميكي الدموي في المراحل المبكرة من قصور القلب. ومع ذلك، فإن هذه الآليات التعويضية تزيد من عمل القلب، والحمل المسبق والحمل اللاحق؛ وتُقلل من تدفق الدم التاجي والكلوي؛ وتُسبب تراكم السوائل مما يؤدي إلى الوذمة؛ وتزيد من إفراز البوتاسيوم، وقد تُسبب أيضًا نخر الخلايا العضلية واضطراب نظم القلب.

تغيرات في وظائف الكلى. نتيجةً لتدهور وظائف القلب، ينخفض تدفق الدم الكلوي والترشيح الكبيبي، ويعاد توزيع تدفق الدم الكلوي. تنخفض وظيفة الترشيح وإخراج الصوديوم، لكن تزداد إعادة الامتصاص الأنبوبي، مما يؤدي إلى احتباس الصوديوم والماء. ثم يُعاد توزيع تدفق الدم، فيقل في الكلى أثناء المجهود البدني، ولكنه يزداد أثناء الراحة، مما قد يُسهم في حدوث التبول الليلي.

يؤدي انخفاض تروية الكلى (وربما انخفاض ضغط الدم الانقباضي الشرياني نتيجةً لانخفاض وظيفة البطين) إلى تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون، مما يزيد من احتباس الصوديوم والماء، ويزيد من توتر الأوعية الدموية الكلوية والطرفية. وتزداد هذه التأثيرات حدةً بسبب التنشيط الودي الشديد المصاحب لقصور القلب.

يُسبب نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون-فاسوبريسين سلسلة من الآثار الضارة المحتملة. يُفاقم الأنجيوتنسين II قصور القلب عن طريق التسبب في تضيق الأوعية الدموية، بما في ذلك في الشرايين الكلوية الصادرة، وعن طريق زيادة تخليق الألدوستيرون، مما لا يزيد فقط من إعادة امتصاص الصوديوم في النيفرون البعيد، بل يؤدي أيضًا إلى ترسب الكولاجين في عضلة القلب وتليفها. يزيد الأنجيوتنسين II من إفراز النورإبينفرين، ويحفز تخليق الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH)، ويحفز موت الخلايا المبرمج. قد يكون الأنجيوتنسين II متورطًا في تطور تضخم الأوعية الدموية وعضلة القلب، مما يُسهم في إعادة تشكيل الأوعية الدموية القلبية والطرفية، مما قد يُفاقم قصور القلب. يمكن تصنيع الألدوستيرون في القلب والأوعية الدموية بشكل مستقل عن الأنجيوتنسين الثاني (ربما عن طريق تحفيز الكورتيكوتروبين وأكسيد النيتريك والجذور الحرة وغيرها من المنشطات) ويكون له آثار سلبية على هذه الأعضاء.

الاستجابة العصبية الهرمونية. في ظل ظروف الإجهاد، يُعزز تنشيط هذه التفاعلات زيادة وظيفة القلب، والحفاظ على ضغط الدم وإمداد الأعضاء بالدم. إلا أن التنشيط المستمر لهذه التفاعلات يُؤدي إلى اختلال التوازن الطبيعي بين التأثيرات التي تُعزز وظيفة عضلة القلب وتُسبب انقباض الأوعية الدموية، والعوامل التي تُسبب استرخاء عضلة القلب وتوسعها.

يحتوي القلب على عدد كبير من المستقبلات العصبية الهرمونية (الأنجيوتنسين من النوع الأول والثاني، والمسكارينية، والإندوثيلين، والسيروتونين، والأدينوزين، والسيتوكين). لم يُحدد دور هذه المستقبلات بشكل كامل بعد. لدى مرضى قصور القلب، تُثبط هذه المستقبلات (التي تُشكل 70% من مستقبلات القلب)، ربما استجابةً للتحفيز الودي الشديد، مما يؤدي إلى تدهور انقباض عضلة القلب.

ترتفع مستويات النورإبينفرين في البلازما، مما يعكس إلى حد كبير التحفيز الودي، بينما تبقى مستويات الأدرينالين ثابتة. تشمل الآثار الجانبية تضيق الأوعية الدموية مع زيادة الحمل المسبق والحمل اللاحق، وإصابة عضلة القلب المباشرة، بما في ذلك موت الخلايا المبرمج، وانخفاض تدفق الدم الكلوي، وتنشيط أنظمة عصبية هرمونية أخرى، بما في ذلك سلسلة الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون-ADH.

يُفرز هرمون ADH استجابةً لانخفاض ضغط الدم الناتج عن تحفيزات عصبية هرمونية مختلفة. تُسبب زيادة مستوياته انخفاضًا في إفراز الماء الحر عبر الكلى، مما قد يُسهم في نقص صوديوم الدم لدى مرضى قصور القلب. تختلف مستوياته لدى مرضى قصور القلب وضغط الدم لديهم طبيعي.

يُطلق الببتيد الأذيني المدر للصوديوم استجابةً لزيادة حجم وضغط الأذين. ويُطلق الببتيد الدماغي المدر للصوديوم (النوع ب) في البطين استجابةً لتمدد البطين. تزيد هذه الببتيدات (NUP) من إفراز الصوديوم الكلوي، إلا أن تأثيرها يتراجع لدى مرضى قصور القلب بسبب انخفاض ضغط التروية الكلوية، وانخفاض حساسية المستقبلات، وربما التحلل الإنزيمي المفرط لـ NUP.

نظرًا لأن خلل وظائف بطانة الأوعية الدموية يحدث في قصور القلب، فإن تخليق موسعات الأوعية الدموية الداخلية (على سبيل المثال، أكسيد النيتريك، البروستاجلاندين) ينخفض ويزداد تكوين قابضات الأوعية الدموية الداخلية (على سبيل المثال، إندوثيلين).

يُنتج القلب المتغير وأعضاء أخرى عامل نخر الورم ألفا (TNF). يزيد هذا السيتوكين من الهدم، وقد يكون مسؤولاً عن فقدان القلب (فقدان أكثر من 10% من وزن الجسم)، مما قد يُفاقم أعراض قصور القلب والتغيرات السلبية الأخرى.

[ 23 ]، [ 24 ]، [ 25 ]، [ 26 ]، [ 27 ]، [ 28 ]، [ 29 ]، [ 30 ]، [ 31 ]

الأعراض قصور القلب

تختلف أعراض قصور القلب باختلاف البطين المصاب بشكل رئيسي - الأيمن أم الأيسر. وتختلف شدة الأعراض السريرية اختلافًا كبيرًا، وعادةً ما يُحددها تصنيف جمعية نيويورك للقلب (NYHA). يؤدي قصور البطين الأيسر إلى ظهور وذمة رئوية.

في فشل البطين الأيسر، الأعراض الأكثر شيوعًا هي ضيق التنفس، الذي يعكس احتقانًا رئويًا، والتعب كمظهر من مظاهر انخفاض أول أكسيد الكربون. يحدث ضيق التنفس عادةً مع ممارسة الرياضة ويختفي مع الراحة. مع تفاقم قصور القلب، قد يتطور ضيق التنفس أثناء الراحة وفي الليل، مما يسبب أحيانًا سعالًا ليليًا. ضيق التنفس الذي يبدأ فورًا أو بعد الاستلقاء بفترة وجيزة ويخفف بسرعة بالجلوس (التنفس الاضطجاعي) أمر شائع. يوقظ ضيق التنفس الليلي الانتيابي (PND) المرضى بعد عدة ساعات من الاستلقاء ولا يخف إلا بعد الجلوس لمدة 15 إلى 20 دقيقة. في قصور القلب الشديد، قد يحدث تنفس دوري دوري (تنفس تشاين ستوكس) في الليل وأثناء النهار - فترة قصيرة من التنفس السريع (فرط التنفس) تتناوب مع فترة قصيرة من عدم التنفس (انقطاع النفس)؛ قد توقظ مرحلة فرط التنفس المفاجئة المريض من النوم. على عكس ضيق التنفس الليلي الانتيابي، تكون مرحلة فرط التنفس قصيرة، تستمر لبضع ثوانٍ وتختفي في غضون دقيقة واحدة أو أقل. يحدث ضيق التنفس الليلي الانتيابي بسبب احتقان الرئة، بينما يحدث تنفس تشاين-ستوكس بسبب انخفاض ثاني أكسيد الكربون. تُعد اضطرابات التنفس المرتبطة بالنوم، مثل انقطاع النفس النومي، شائعة في حالات قصور القلب، وقد تزيد من تفاقم الحالة. يمكن أن يؤدي الانخفاض الحاد في تدفق الدم الدماغي ونقص الأكسجين في الدم إلى تهيج مزمن وإعاقة الأداء العقلي.

تصنيف جمعية نيويورك للقلب لقصور القلب

فئة NYHA	تعريف	الحد من النشاط البدني	أمثلة
أنا	النشاط البدني الطبيعي لا يؤدي إلى التعب أو ضيق التنفس أو الخفقان أو الذبحة الصدرية	لا	يمكن التعامل مع أي حمولة تتطلب ذلك 7 MET*: تحريك حمولة وزنها 11 كجم 8 خطوات، رفع 36 كجم، إزالة الثلج، الحفر، التزلج، لعب التنس، الكرة الطائرة، كرة الريشة أو كرة السلة؛ الجري/المشي بسرعة 8 كم/ساعة
الثاني	يؤدي النشاط البدني الطبيعي إلى التعب وضيق التنفس والخفقان أو الذبحة الصدرية	الرئتين	يمكن التعامل مع أي حمولة تتطلب ذلك 5 أمتار: الجماع المستمر، البستنة، التزلج على الجليد، المشي على سطح مستوٍ بسرعة 7 كم/ساعة
الثالث	الشعور بالراحة أثناء الراحة. القليل من النشاط البدني يسبب التعب، وضيق التنفس، وخفقان القلب، أو الذبحة الصدرية.	معتدل	يمكن التعامل مع أي حمولة تتطلب ذلك 2 متر: الاستحمام أو ارتداء الملابس دون راحة، أو تغيير أو تجهيز الفراش، أو غسل النوافذ، أو لعب الجولف، أو المشي بسرعة 4 كم/ساعة
الرابع	ظهور الأعراض أثناء الراحة. أي نشاط بدني بسيط يزيد من الانزعاج.	مُعبر عنه	لا أستطيع أداء أو إكمال أيٍّ من نشاطي MET المذكورين أعلاه. لا أستطيع التعامل مع أيٍّ من أعباء العمل المذكورة أعلاه.

"MET تعني المكافئ الأيضي.

في قصور البطين الأيمن، الأعراض الأكثر شيوعًا هي تورم الكاحلين والتعب. أحيانًا يشعر المرضى بامتلاء في البطن أو الرقبة. قد يسبب تورم الكبد انزعاجًا في الربع العلوي الأيمن من البطن، وقد يسبب تورم المعدة والأمعاء فقدان الشهية والانتفاخ.

تشمل الأعراض الأقل تحديدًا لقصور القلب برودة اليدين والقدمين، وزُراق الأطراف، والدوار الوضعي، والتبول الليلي، وانخفاض إنتاج البول خلال النهار. قد يحدث انخفاض في كتلة العضلات الهيكلية مع فشل البطينين الشديد، ويعكس بعض الاستنزاف الغذائي، بالإضافة إلى زيادة في عملية الهدم المرتبطة بزيادة تخليق السيتوكينات. يُعد فقدان الوزن الملحوظ (هزال القلب) علامةً مُنذرةً بارتفاع معدل الوفيات.

قد يكشف الفحص العام عن علامات اضطرابات جهازية تسبب أو تزيد من سوء قصور القلب (على سبيل المثال، فقر الدم، فرط نشاط الغدة الدرقية، إدمان الكحول، داء ترسب الأصبغة الدموية).

في حالة فشل البطين الأيسر، من المحتمل حدوث تسرع في القلب وتسارع في التنفس. أما في حالة المرضى المصابين بقصور شديد في البطين الأيسر، فيظهر ضيق تنفس واضح أو زرقة، وانخفاض ضغط الدم الشرياني؛ وقد يعانون من النعاس أو الهياج بسبب نقص الأكسجين وانخفاض إمداد الدماغ بالدم. يعكس الزرقة العامة (لكامل سطح الجسم، بما في ذلك المناطق الدافئة عند اللمس، مثل اللسان والأغشية المخاطية) نقصًا حادًا في الأكسجين في الدم. أما الزرقة الطرفية (الشفتان والأصابع) فتعكس انخفاض تدفق الدم مع زيادة استهلاك الأكسجين. إذا حسّن التدليك القوي لون فراش الظفر، فيمكن اعتبار الزرقة طرفية؛ أما إذا كانت الزرقة مركزية، فإن زيادة تدفق الدم الموضعي لا تُحسّن اللون.

في حالة خلل انقباض البطين الأيسر، يُظهر القلب نبضًا قميًا منتشرًا ومتزايدًا ومنزاحًا جانبيًا؛ ويُسمع، وأحيانًا يُلمس، صوتان قلبيان II (S2) وIV (S4)، مع بروز الصوت II فوق الشريان الرئوي. قد تظهر نفخة ارتجاعية ميترالية شاملة الانقباض عند القمة. يكشف فحص الرئتين عن أزيز في الأجزاء السفلية منهما عند الشهيق، وفي حال وجود انصباب جنبي، يُلاحظ خمول عند القرع وضعف في التنفس في الأجزاء السفلية منهما.

تشمل أعراض فشل البطين الأيمن وذمة محيطية غير متوترة (انطباعات مرئية وملموسة، وأحيانًا عميقة جدًا، عند الضغط عليها بالإصبع) في الساقين؛ وتضخم الكبد وأحيانًا نابض، ويمكن جسه أسفل حافة الضلع الأيمن؛ وانتفاخ البطن، والاستسقاء، وانتفاخ الوريد الوداجي المرئي، وزيادة الضغط الوريدي في الأوردة الوداجية، وأحيانًا مع موجات عالية (أ) أو (ف) مرئية حتى عندما يكون المريض جالسًا أو واقفًا. في الحالات الشديدة، قد تمتد الوذمة المحيطية إلى الفخذين أو حتى العجز، وكيس الصفن، وجدار البطن الأمامي السفلي، وأحيانًا أعلى. تسمى الوذمة الواسعة في العديد من المناطق بالوذمة الانسدادية. قد تكون الوذمة غير متماثلة إذا كان المريض مستلقيًا في الغالب على جانب واحد.

في حالة الوذمة، قد يتضخم الكبد أو يتصلب. عند الضغط على الكبد، يُكتشف المنعكس الكبدي الوداجي. عند جس منطقة القلب، يُكتشف انتفاخ في المنطقة المجاورة للقص على الجانب الأيسر، مرتبطًا بتمدد البطين الأيمن. عند الاستماع، يُكتشف ارتجاع الصمام ثلاثي الشرفات أو ضجيج S2 للبطين الأيمن على طول الحافة اليسرى لجدار القص.

[ 32 ]، [ 33 ]، [ 34 ]، [ 35 ]، [ 36 ]، [ 37 ]، [ 38 ]

التشخيص قصور القلب

تظهر العلامات السريرية (مثل ضيق التنفس الناتج عن الجهد، وضيق التنفس الاضطجاعي، والوذمة، وتسرع القلب، وخرخرة الرئة، وتمدد الوريد الوداجي) التي تُشير إلى قصور القلب متأخرًا. قد تظهر أعراض مشابهة أيضًا في مرض الانسداد الرئوي المزمن أو الالتهاب الرئوي، وقد تُعزى أحيانًا خطأً إلى التقدم في السن. يجب الاشتباه في قصور القلب لدى المرضى الذين لديهم تاريخ من احتشاء عضلة القلب، أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني، أو اضطرابات الصمامات، مع وجود أصوات ونفخات قلبية إضافية. يجب الاشتباه في قصور القلب المتوسط لدى المرضى المسنين أو مرضى السكري.

لتأكيد التشخيص، يلزم إجراء تصوير بالأشعة السينية للصدر، وتخطيط كهربية القلب، واختبار لتقييم وظيفة القلب بشكل موضوعي (عادةً تخطيط صدى القلب). لا تُستخدم فحوصات الدم، باستثناء فحص الببتيد المدر للصوديوم من النوع ب، للتشخيص، ولكنها مفيدة في تحديد سبب قصور القلب ومظاهره العامة.

تشمل نتائج تصوير الصدر بالأشعة السينية، التي تشير إلى قصور القلب، تضخم ظل القلب، وانصباب الجنبة، ووجود سائل في الشق الرئيسي بين الفصوص، وخطوط أفقية في المجال الرئوي الخلفي السفلي المحيطي (خطوط كيرلي ب). تعكس هذه النتائج ارتفاعًا مستمرًا في ضغط الأذين الأيسر، وتضخمًا مزمنًا في الحاجز بين الفصوص ناتجًا عن الوذمة. كما يمكن ملاحظة احتقان وريدي رئوي علوي، ووذمة بينية أو سنخية. قد يكشف الفحص الدقيق لظل القلب الجانبي عن تضخم بطيني أو أذيني محدد. قد يساعد الفحص بالأشعة السينية في التمييز بين الاضطرابات الأخرى التي تسبب ضيق التنفس (مثل مرض الانسداد الرئوي المزمن، والتليف الرئوي مجهول السبب، وسرطان الرئة).

لا تعتبر نتائج تخطيط كهربية القلب تشخيصية، ولكن تخطيط كهربية القلب غير الطبيعي، وخاصة إذا أظهر احتشاء عضلة القلب السابق، أو تضخم البطين الأيسر، أو كتلة فرع الحزمة اليسرى، أو عدم انتظام ضربات القلب (على سبيل المثال، الرجفان الأذيني السريع)، يزيد من احتمالية الإصابة بقصور القلب وقد يساعد في تحديد السبب.

يمكن لتخطيط صدى القلب تقييم حجم حجرة القلب، ووظيفة الصمام، ونسبة القذف، واضطرابات حركة الجدار، وتضخم البطين الأيسر، وانصباب التامور. كما يمكن الكشف عن الجلطات داخل القلب، والأورام، والتكلسات حول صمامات القلب، والحلقة التاجية، واضطرابات جدار الأبهر. تشير اضطرابات حركة الجدار الموضعية أو القطعية بقوة إلى وجود مرض الشريان التاجي الكامن، ولكنها قد تكون موجودة أيضًا في التهاب عضلة القلب البؤري. يمكن لتصوير دوبلر أو دوبلر الملون الكشف بشكل موثوق عن تشوهات الصمامات والتحويلات. غالبًا ما يمكن لفحص دوبلر للتدفق الوريدي التاجي والرئوي اكتشاف وتحديد خلل الانبساط البطيني الأيسر. يمكن لقياس EF للبطين الأيسر التمييز بين خلل الانبساط السائد (EF > 0.40) وخلل الانقباض (EF < 0.40)، والذي قد يتطلب علاجًا مختلفًا. تتمتع تقنية تخطيط صدى القلب ثلاثي الأبعاد بالقدرة على أن تصبح أداة تشخيصية مهمة، ولكنها متاحة حاليًا فقط في المراكز المتخصصة.

يتيح المسح بالنظائر المشعة تقييم وظائف القلب الانقباضية والانبساطية، وتحديد حالات احتشاء عضلة القلب السابقة، أو نقص التروية، أو سبات عضلة القلب. يتيح تصوير القلب بالرنين المغناطيسي الحصول على صور دقيقة لهياكله، ولكنه ليس متاحًا دائمًا، كما أنه أكثر تكلفة.

تشمل فحوصات الدم الموصى بها تعداد الدم الكامل، وكرياتينين المصل، ويوريا الدم، والشوارد (بما في ذلك المغنيسيوم والكالسيوم)، والجلوكوز، والبروتين، ووظائف الكبد. يُنصح بإجراء فحوصات وظائف الغدة الدرقية لمرضى الرجفان الأذيني، وبعض المرضى، وخاصة كبار السن. ترتفع نسبة اليوريا في المصل في حالات قصور القلب؛ وقد يكون هذا الاختبار مفيدًا عندما تكون الأعراض السريرية غير واضحة أو عند استبعاد تشخيص آخر (مثل مرض الانسداد الرئوي المزمن)، خاصةً عند وجود تاريخ مرضي لأمراض الرئة والقلب.

يُعد قسطرة القلب وتصوير الأوعية التاجية ضروريين عند الاشتباه في الإصابة بمرض الشريان التاجي أو عندما يكون التشخيص والسبب غير مؤكدين.

يتم إجراء خزعة الشغاف عادة فقط في حالة الاشتباه في الإصابة باعتلال عضلة القلب التسللي.

[ 39 ]، [ 40 ]، [ 41 ] ، [ 42 ]، [ 43 ] ، [ 44 ]، [45 ]، [ 46 ]، [ 47 ]، [ 48 ]، [ 49 ]، [ 50 ]

علاج او معاملة قصور القلب

يحتاج مرضى قصور القلب لأسباب معينة (مثل احتشاء عضلة القلب الحاد، والرجفان الأذيني مع تسارع معدل ضربات القلب البطيني، وارتفاع ضغط الدم الشديد، وقصور الصمامات الحاد) إلى دخول المستشفى في حالات الطوارئ، وكذلك المرضى الذين يعانون من وذمة رئوية، أو أعراض حادة، أو قصور قلب حديث الظهور، أو قصور قلب مقاوم للعلاج في العيادات الخارجية. يمكن علاج المرضى الذين يعانون من تفاقمات متوسطة من قصور القلب المزمن في المنزل. الهدف الرئيسي هو تشخيص الحالة المرضية التي أدت إلى قصور القلب والقضاء عليها أو علاجها.

تشمل الأهداف المباشرة الحد من الأعراض السريرية، وتصحيح ديناميكا الدم، والقضاء على نقص بوتاسيوم الدم، والاختلال الكلوي، وانخفاض ضغط الدم الشرياني العرضي، وتصحيح التنشيط العصبي الهرموني. أما الأهداف طويلة المدى فتشمل علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني، والوقاية من احتشاء عضلة القلب وتصلب الشرايين، وتقليل عدد حالات الدخول إلى المستشفى، وتحسين فرص البقاء على قيد الحياة وجودة الحياة. يشمل العلاج تغييرات في النظام الغذائي ونمط الحياة، والعلاج الدوائي (انظر أدناه)، والتدخل الجراحي (أحيانًا).

يساعد الحد من تناول الصوديوم في النظام الغذائي على تقليل احتباس السوائل. يجب على جميع المرضى تجنب إضافة الملح إلى الطعام أثناء التحضير وعلى المائدة، وتجنب الأطعمة المالحة. يجب على المرضى الأكثر خطورة الحد من تناول الصوديوم (أقل من 1 غرام يوميًا) من خلال تناول أطعمة منخفضة الصوديوم فقط. تساعد مراقبة وزن الجسم كل صباح على اكتشاف احتباس الصوديوم والماء مبكرًا. إذا زاد الوزن بأكثر من 4.4 كجم، يمكن للمرضى تعديل جرعة مدر البول بأنفسهم، ولكن إذا استمرت زيادة الوزن أو ظهرت أعراض أخرى، فيجب عليهم استشارة الطبيب. يجب على مرضى تصلب الشرايين أو داء السكري اتباع نظام غذائي مناسب بدقة. يمكن أن تسبب السمنة قصور القلب وتؤدي دائمًا إلى تفاقم أعراضه؛ يجب أن يهدف المرضى إلى تحقيق مؤشر كتلة الجسم (BMI) بين 21 و25 كجم/م ².

يُنصح بممارسة نشاط بدني خفيف ومنتظم (مثل المشي)، وذلك حسب شدة المرض. يمنع النشاط البدني تدهور لياقة العضلات الهيكلية (مما يُقلل من الحالة الوظيفية)؛ ويجري حاليًا البحث في مدى تأثير هذه التوصية على فرص البقاء على قيد الحياة. الراحة ضرورية خلال نوبات المرض.

يعتمد العلاج على السبب والأعراض والاستجابة للأدوية، بما في ذلك الآثار الجانبية. يختلف علاج اختلال ضغط الدم الانقباضي والانبساطي إلى حد ما، على الرغم من وجود بعض المؤشرات المشتركة. يجب إشراك المريض وعائلته في اختيار العلاج، وتثقيفهم حول أهمية الالتزام بالعلاج، وعلامات التفاقم الشديد، وأهمية استخدام الأدوية التي لا تُحدث تأثيرًا سريعًا. تساعد المراقبة الدقيقة للمريض، خاصةً إذا كان ملتزمًا بالعلاج، وتكرار زياراته غير المجدولة للعيادة أو قسم الطوارئ، ودخوله المستشفى، في تحديد وقت الحاجة إلى التدخل الطبي. يُعدّ وجود ممرضين متخصصين أمرًا أساسيًا لتثقيف المريض، ومراقبته، وتعديل جرعات الأدوية وفقًا للبروتوكولات المعمول بها. قامت العديد من المراكز (مثل العيادات الخارجية للرعاية الثالثية) بدمج ممارسين من تخصصات مختلفة (مثل ممرضي قصور القلب، والصيادلة، والأخصائيين الاجتماعيين، وأخصائيي إعادة التأهيل) في فرق متعددة التخصصات أو برامج قصور القلب للمرضى الخارجيين. يمكن أن يُحسّن هذا النهج نتائج العلاج ويُقلل من حالات دخول المستشفى، وهو الأكثر فعالية مع المرضى الأكثر خطورة.

إذا تم علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وفقر الدم الشديد، وداء ترسب الأصبغة الدموية، وداء السكري غير المُسيطر عليه، والتسمم الدرقي، ومرض البري بري، وإدمان الكحول المزمن، وداء شاغاس، وداء المقوسات بنجاح، فقد تتحسن حالة المرضى بشكل ملحوظ. إلا أن محاولات تصحيح الارتشاح البطيني الواسع (كما في داء النشواني وغيره من اعتلالات عضلة القلب التقييدية) لا تزال غير مُرضية.

العلاج الجراحي لقصور القلب

قد تكون الجراحة ضرورية لعلاج بعض الحالات الكامنة وراء قصور القلب. تُجرى جراحة قصور القلب عادةً في مراكز متخصصة. قد يشمل التدخل العلاجي التصحيح الجراحي للتحويلات القلبية الخلقية أو المكتسبة.

قد يستفيد بعض مرضى اعتلال عضلة القلب الإقفاري من جراحة مجازة الشريان التاجي (CABG)، التي قد تُخفّض درجة نقص التروية. إذا كان قصور القلب ناتجًا عن مرض صمامي، يُنظر في إصلاح الصمام أو استبداله. تُلاحظ نتائج أفضل لدى المرضى الذين يعانون من ارتجاع الصمام التاجي الأولي مقارنةً بالمرضى الذين يعانون من ارتجاع الصمام التاجي الناتج عن توسع البطين الأيسر، والذين من غير المرجح أن تتحسن وظائف عضلة القلب لديهم بالجراحة. يُفضّل التصحيح الجراحي قبل حدوث توسع البطين غير القابل للعكس.

زراعة القلب هي العلاج الأمثل للمرضى الذين تقل أعمارهم عن 60 عامًا والذين يعانون من قصور قلبي شديد مقاوم للعلاج، ولا يعانون من أي حالات أخرى تهدد حياتهم. تبلغ نسبة البقاء على قيد الحياة 82% بعد عام واحد و75% بعد 3 سنوات؛ ومع ذلك، تتراوح نسبة الوفيات أثناء انتظار متبرع بين 12 و15%. لا يزال معدل توافر الأعضاء البشرية منخفضًا. يمكن استخدام أجهزة مساعدة البطين الأيسر حتى إجراء عملية الزرع، أو (لدى بعض المرضى المختارين) بشكل دائم. لا يزال القلب الاصطناعي ليس بديلاً واقعيًا. تشمل التدخلات الجراحية البحثية زراعة أجهزة تقييدية للحد من تمدد حجرات القلب التدريجي، واستئصال تمدد الأوعية الدموية المُعدَّل، المعروف باسم إعادة تشكيل البطين جراحيًا. لم يعد يُنصح بإجراء رأب عضلة القلب الديناميكي واستئصال أجزاء من عضلة القلب المتوسعة (إجراء باتيستا - استئصال البطين الجزئي).

عدم انتظام ضربات القلب

عادةً ما يزول تسرع القلب الجيبي، وهو استجابة تعويضية شائعة في قصور القلب، بالعلاج الفعال لقصور القلب الكامن. إذا لم يزول، فيجب استبعاد الأسباب الأخرى (مثل فرط نشاط الغدة الدرقية، والانصمام الرئوي، والحمى، وفقر الدم). إذا استمر تسرع القلب رغم تصحيح السبب الكامن، فينبغي النظر في إعطاء حاصرات بيتا مع زيادة الجرعة تدريجيًا.

يُعد الرجفان الأذيني مع عدم انتظام إيقاع البطينين مؤشرًا للعلاج الدوائي. تُعدّ حاصرات بيتا الأدوية المُفضّلة، ولكن مع الحفاظ على وظيفة الانقباض، يُمكن استخدام حاصرات قنوات الكالسيوم التي تُخفّض معدل ضربات القلب بحذر. في بعض الأحيان، يكون إضافة الديجوكسين فعّالًا. في حالات قصور القلب المتوسط، قد لا تُحسّن استعادة النظم الجيبي من معدل ضربات القلب، ولكن بعض مرضى قصور القلب يشعرون بتحسن مع استعادة النظم الجيبي. إذا لم يُجدِ العلاج الدوائي نفعًا في حالة الرجفان الأذيني الانقباضي، في بعض الحالات، يُزرع جهاز تنظيم ضربات قلب دائم ثنائي الحجرة مع استئصال كامل أو جزئي للعقدة الأذينية البطينية.

لا تتطلب الانقباضات البطينية الخارجية المعزولة، المميزة لقصور القلب، علاجًا محددًا. قد يكون استمرار تسرع القلب البطيني رغم العلاج الأمثل لقصور القلب مؤشرًا على تناول دواء مضاد لاضطراب النظم. الأدوية المفضلة هي الأميودارون وحاصرات بيتا، لأن الأدوية الأخرى المضادة لاضطراب النظم قد يكون لها آثار جانبية محفزة لاضطراب النظم في حالة وجود خلل انقباضي في البطين الأيسر. بما أن الأميودارون يزيد من مستويات الديجوكسين، فيجب خفض جرعة الديجوكسين إلى النصف. ولأن الاستخدام طويل الأمد للأميودارون قد يرتبط بآثار جانبية، تُستخدم أقل جرعة ممكنة (200-300 ملغ مرة واحدة يوميًا). تُجرى فحوصات الدم لوظائف الكبد ومستويات هرمون الغدة الدرقية كل 6 أشهر، وكذلك عندما تكون صور الصدر بالأشعة السينية غير طبيعية أو يزداد ضيق التنفس سوءًا. يُجرى تصوير الصدر بالأشعة السينية واختبارات وظائف الرئة سنويًا لاستبعاد تطور التليف الرئوي. في حالة عدم انتظام ضربات القلب البطيني المستمر، قد تكون هناك حاجة إلى تناول 400 مجم من الأميودارون مرة واحدة يوميًا.

يوصى باستخدام جهاز مزيل الرجفان القابل للزرع (ICD) للمرضى الذين لديهم متوسط عمر جيد إذا كانوا يعانون من عدم انتظام ضربات القلب البطيني المستمر (وخاصة يؤدي إلى الإغماء)، أو الرجفان البطيني، أو LVEF < 0.30 بعد احتشاء عضلة القلب.

[ 51 ]، [ 52 ]، [ 53 ]

قصور القلب المقاوم

قد تستمر أعراض قصور القلب بعد العلاج. قد يكون ذلك نتيجةً لاستمرار الاضطراب الكامن (مثل ارتفاع ضغط الدم، نقص التروية، ارتجاع الصمامات)، أو العلاج غير المناسب لقصور القلب، أو عدم الالتزام بالأدوية، أو الإفراط في تناول الصوديوم أو الكحول في النظام الغذائي، أو أمراض الغدة الدرقية غير المكتشفة، أو فقر الدم، أو عدم انتظام ضربات القلب (مثل الرجفان الأذيني عالي الفعالية، وتسرع القلب البطيني غير المستمر). بالإضافة إلى ذلك، قد تتفاعل الأدوية المستخدمة لعلاج اضطرابات أخرى سلبًا مع الأدوية المستخدمة لعلاج قصور القلب. قد تؤدي مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، ومضادات السكري، وحاصرات قنوات الكالسيوم قصيرة المفعول من نوع ديهيدروبيريدين وغير ديهيدروبيريدين إلى تفاقم قصور القلب، ولذلك لا تُستخدم عادةً. تُقلل أجهزة تنظيم ضربات القلب ثنائية البطين من شدة الأعراض السريرية لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب، واختلال الانقباض الشديد، وتوسع مجمع QRS.

أدوية لعلاج قصور القلب

تشمل الأدوية التي تُخفف أعراض قصور القلب مُدرّات البول، والنترات، والديجوكسين. تُعدّ مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات بيتا، وحاصرات مستقبلات الألدوستيرون، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 فعّالة على المدى الطويل وتُحسّن فرص البقاء على قيد الحياة. تُستخدم استراتيجيات مُختلفة لعلاج الخلل الانقباضي والانبساطي. في المرضى الذين يُعانون من خلل انبساطي حاد، يجب إعطاء مُدرّات البول والنترات بجرعات أقل لأنهم لا يتحملون انخفاض ضغط الدم أو حجم البلازما. في المرضى الذين يُعانون من اعتلال عضلة القلب الضخامي، يكون الديجوكسين غير فعّال، بل قد يكون ضارًا.

مدرات البول

تُوصف مدرات البول لجميع المرضى الذين يعانون من خلل انقباضي مصحوب بأعراض قصور القلب. تُختار الجرعة بدءًا من الحد الأدنى، بما يضمن استقرار وزن المريض وتقليل الأعراض السريرية لقصور القلب. تُعطى الأفضلية لمدرات البول العروية. يُستخدم فوروسيميد في أغلب الأحيان، بدءًا من 20-40 ملغ مرة واحدة يوميًا، مع زيادة الجرعة إلى 120 ملغ مرة واحدة يوميًا (أو 60 ملغ مرتين يوميًا) عند الضرورة، مع مراعاة فعالية العلاج ووظائف الكلى. يُعدّ كلٌّ من بوميتانيد، وخاصةً توراسيميد، بدائل. يتميز توراسيميد بامتصاص أفضل، ويمكن استخدامه عن طريق الفم لفترة أطول (نسبة الجرعة مع فوروسيميد هي 1:4). بالإضافة إلى ذلك، نظرًا لتأثيره المضاد للألدوستيرون، يُقلل استخدام توراسيميد من اختلال توازن الإلكتروليتات. في الحالات المستعصية، يمكن وصف فوروسيميد بجرعة 40-160 ملغ وريديًا، وحمض إيثاكرينيك بجرعة 50-100 ملغ وريديًا، وبوميتانيد بجرعة 0.5-2 ملغ فمويًا أو 0.5-1 ملغ وريديًا. قد تُسبب مُدرّات البول العروية (خاصةً عند استخدامها مع الثيازيدات) نقصًا في حجم الدم مصحوبًا بانخفاض ضغط الدم الشرياني، ونقص صوديوم الدم، ونقص مغنيسيوم الدم، ونقص بوتاسيوم الدم الشديد.

تُراقب مستويات الإلكتروليتات في المصل يوميًا في بداية العلاج (في حال وصف مُدرّات البول الوريدية)، ثم حسب الحاجة، وخاصةً بعد زيادة الجرعة. يُمكن إضافة مُدرّات البول المُحافظة على البوتاسيوم - سبيرونولاكتون أو إبليرينون (وهما مُثبّطات لمستقبلات الألدوستيرون) - لمنع فقدان البوتاسيوم عند وصف جرعات عالية من مُدرّات البول العروية. قد يُصاب المريض بفرط بوتاسيوم الدم، خاصةً مع الاستخدام المُتزامن لمُثبّطات الإنزيم المُحوّل للأنجيوتنسين أو مُثبّطات مُستقبلات الأنجيوتنسين 2، لذا يجب مُراقبة مُكوّنات الإلكتروليتات بانتظام. تُستخدم مُدرّات البول الثيازيدية عادةً في حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني المُصاحب.

يُنصح بعض المرضى بزيادة جرعة مُدرّات البول في العيادات الخارجية في حال زيادة الوزن أو حدوث وذمة محيطية. إذا استمرت زيادة الوزن، يجب على هؤلاء المرضى طلب العناية الطبية الفورية.

تزيد الأدوية التجريبية من مجموعة مثبطات هرمون ADH من إفراز الماء وتركيزات الصوديوم في المصل، وهي أقل عرضة للتسبب بنقص بوتاسيوم الدم واختلال وظائف الكلى. قد تكون هذه الأدوية مكملاً مفيدًا للعلاج المزمن بمدرّات البول.

[ 54 ]، [ 55 ]، [ 56 ]، [ 57 ]، [ 58 ]، [ 59 ]، [ 60 ]

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

يتم وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين عن طريق الفم لجميع المرضى الذين يعانون من خلل في الانقباض، في حالة عدم وجود موانع (على سبيل المثال، الكرياتينين في البلازما > 250 ميكرومول / لتر، تضيق الشريان الكلوي الثنائي، تضيق الشريان الكلوي في كلية واحدة، أو الوذمة الوعائية بسبب تاريخ من استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).

تُقلل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من تخليق الأنجيوتنسين II وتحلل البراديكينين، وهما وسيطان يؤثران على الجهاز العصبي الودي، ووظيفة بطانة الأوعية الدموية، وتوتر الأوعية الدموية، ووظيفة عضلة القلب. تشمل التأثيرات الديناميكية الدموية توسع الشرايين والأوردة، وانخفاضًا ملحوظًا في ضغط ملء البطين الأيسر أثناء الراحة وأثناء التمرين، وانخفاضًا في المقاومة الوعائية الجهازية، وتأثيرًا إيجابيًا على إعادة تشكيل البطين. تزيد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من معدلات البقاء على قيد الحياة وتقلل من عدد حالات دخول المستشفى بسبب قصور القلب. لدى المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين وأمراض الأوعية الدموية، يمكن لهذه الأدوية أن تقلل من خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية. لدى مرضى السكري، تُؤخر هذه الأدوية تطور اعتلال الكلية. لذلك، يمكن وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى الذين يعانون من خلل انبساطي بالتزامن مع أي من هذه الأمراض.

يجب أن تكون الجرعة الأولية منخفضة (ربع - نصف الجرعة المستهدفة، حسب ضغط الدم ووظائف الكلى). تُزاد الجرعة تدريجيًا على مدى أسبوعين إلى أربعة أسابيع حتى الوصول إلى أقصى جرعة يتحملها المريض، ثم يُعطى علاج طويل الأمد. الجرعات المستهدفة المعتادة للأدوية الحالية هي كما يلي:

• إينالابريل - 10-20 ملغ مرتين يوميًا؛
• ليزينوبريل - 20-30 ملغ مرة واحدة يوميا؛
• راميبريل 5 ملغ مرتين يوميا؛
• كابتوبريل 50 ملغ مرتين يوميا.

إذا كان التأثير الخافض لضغط الدم (الذي يُلاحظ غالبًا لدى المرضى الذين يعانون من نقص صوديوم الدم أو انخفاض حجم الدم المتداول) غير مُحتمل، يُمكن تقليل جرعة مُدرّات البول. غالبًا ما تُسبب مُثبطات الإنزيم المُحوّل للأنجيوتنسين فشلًا كلويًا خفيفًا قابلًا للعكس بسبب توسع الشرايين الكبيبية الصادرة. لا تُعتبر الزيادة الأولية في الكرياتينين بنسبة 20-30% مُؤشّرًا على إيقاف الدواء، ولكن من الضروري زيادة الجرعة ببطء، أو تقليل جرعة مُدرّ البول، أو إيقاف مُضادات الالتهاب غير الستيرويدية. قد يحدث احتباس البوتاسيوم نتيجةً لانخفاض تأثير الألدوستيرون، خاصةً لدى المرضى الذين يتلقون مُستحضرات بوتاسيوم إضافية. يحدث السعال لدى 5-15% من المرضى، ربما بسبب تراكم البراديكينين، ولكن يجب مراعاة أسباب أخرى مُحتملة للسعال. قد يحدث طفح جلدي أو خلل في التذوق أحيانًا. الوذمة الوعائية نادرة، ولكنها قد تُهدد الحياة وتُعتبر موانعًا لهذه الفئة من الأدوية. يمكن استخدام حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II كبديل، ولكن سُجِّلت أحيانًا تفاعلات متبادلة. يُمنع استخدام كلا المجموعتين من الأدوية أثناء الحمل.

قبل وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، من الضروري دراسة تركيب إلكتروليتات بلازما الدم ووظائف الكلى، ثم بعد شهر من بدء العلاج، ثم بعد كل زيادة ملحوظة في الجرعة أو تغير في الحالة السريرية للمريض. في حال حدوث جفاف نتيجة أي مرض حاد أو تدهور في وظائف الكلى، يمكن إيقاف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مؤقتًا.

[ 61 ]، [ 62 ]، [ 63 ]، [ 64 ]، [ 65 ]

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II

لا تتمتع حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs) بمزايا كبيرة مقارنةً بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ولكنها تسبب السعال ووذمة كوينك بشكل أقل. يمكن استخدامها عندما تمنع هذه الآثار الجانبية استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. لا يزال من غير الواضح ما إذا كانت مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين متساوية الفعالية في قصور القلب المزمن؛ كما أن اختيار الجرعة المثلى قيد الدراسة. الجرعات المستهدفة المعتادة للإعطاء عن طريق الفم لفالسارتان هي 160 ملغ مرتين يوميًا، وكانديسارتان - 32 ملغ مرة واحدة يوميًا، ولوسارتان - 50-100 ملغ مرة واحدة يوميًا. تتشابه جرعات البدء وطريقة زيادتها ومراقبتها عند تناول حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. وكما هو الحال مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، يمكن أن تسبب حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 خللًا كلويًا قابلًا للعكس. في حالة حدوث جفاف أو تدهور وظائف الكلى بسبب أي مرض حاد، يمكن إيقاف استخدام حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين مؤقتًا. يُنظر في إضافة حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs) إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات بيتا، ومدرات البول لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن والذين يُعادون إلى المستشفى بشكل متكرر. يتطلب هذا العلاج المركب مراقبة دقيقة لضغط الدم، ومستويات الإلكتروليت في البلازما، ووظائف الكلى.

[ 66 ]، [ 67 ]، [ 68 ]، [ 69 ]، [ 70 ]، [ 71 ]، [ 72 ]

حاصرات مستقبلات الألدوستيرون

بما أن الألدوستيرون يُصنّع بشكل مستقل عن نظام الرينين-أنجيوتنسين، فإن آثاره الجانبية لا تُزال تمامًا حتى مع الاستخدام الأمثل لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. وبالتالي، فإن حاصرات مستقبلات الألدوستيرون، سبيرونولاكتون وإبليرينون، يمكن أن تُقلل من الوفيات، بما في ذلك الموت المفاجئ. في معظم الحالات، يُوصف سبيرونولاكتون بجرعة تتراوح بين 25 و50 ملغ مرة واحدة يوميًا لمرضى قصور القلب المزمن الشديد، وإبليرينون بجرعة 10 ملغ مرة واحدة يوميًا لمرضى قصور القلب الحاد ونسبة قذف البطين الأيسر أقل من 30% بعد احتشاء عضلة القلب. يُوقف إعطاء البوتاسيوم الإضافي. يجب مراقبة تركيزات البوتاسيوم والكرياتينين في المصل كل 1-2 أسبوع خلال الأسابيع الأربعة إلى الستة الأولى من العلاج وبعد تغيير الجرعة، مع تقليل الجرعة إذا كانت تركيزات البوتاسيوم بين 5.5 و 6.0 ميكرومتر/لتر وإيقاف الدواء إذا كانت القيم > 6.0 ميكرومتر/لتر، أو زاد الكرياتينين إلى أكثر من 220 ميكرومول/لتر، أو إذا حدثت تغييرات في تخطيط كهربية القلب تشير إلى فرط بوتاسيوم الدم.

[ 73 ]، [ 74 ]، [ 75 ]، [ 76 ]، [ 77 ]، [ 78 ]

حاصرات بيتا

تُعد حاصرات بيتا مُكمِّلاً هاماً لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في علاج ضعف الانقباض المزمن لدى معظم المرضى، بمن فيهم كبار السن، والمرضى الذين يعانون من ضعف الانبساط بسبب ارتفاع ضغط الدم، واعتلال عضلة القلب الضخامي. يجب إيقاف استخدام حاصرات بيتا فقط في حال وجود موانع واضحة (الربو من الدرجة الثانية أو الثالثة، أو الانسداد الأذيني البطيني، أو عدم تحمل سابق). تُحسّن بعض هذه الأدوية من انكماش البطين الأيسر (LVEF)، ومعدلات البقاء على قيد الحياة، وغيرها من مؤشرات القلب والأوعية الدموية الرئيسية لدى المرضى الذين يعانون من ضعف الانقباض المزمن، بما في ذلك الأمراض الشديدة. تُعد حاصرات بيتا فعالة بشكل خاص في علاج ضعف الانبساط لأنها تُقلل من معدل ضربات القلب، وتُطيل زمن الامتلاء الانبساطي، وربما تُحسّن استرخاء البطين.

في حالات التدهور الحاد في قصور القلب الاحتقاني، ينبغي استخدام حاصرات بيتا بحذر. لا تُوصف هذه الأدوية إلا عند استقرار حالة المريض تمامًا، مع استبعاد أي احتباس سوائل ولو بسيط. أما بالنسبة للمرضى الذين يتناولون حاصرات بيتا، فيُوقف استخدامها مؤقتًا أو تُخفّض الجرعة.

يجب أن تكون الجرعة الأولية منخفضة (من ثمن إلى ربع الجرعة اليومية المستهدفة)، مع زيادة تدريجية على مدى 6 إلى 8 أسابيع (حسب القدرة على التحمل). الجرعات الفموية المستهدفة النموذجية هي 25 ملغ مرتين يوميًا للكارفيديلول (50 ملغ مرتين يوميًا للمرضى الذين يزيد وزنهم عن 85 كجم)، و10 ملغ مرة واحدة يوميًا للبيسوبرولول، و200 ملغ مرة واحدة يوميًا للميتوبرولول (سكسينات ميتوبرولول ممتد الإطلاق). كارفيديلول، وهو من حاصرات بيتا غير انتقائية من الجيل الثالث، يعمل أيضًا كموسع للأوعية الدموية مع تأثيرات مضادة للأكسدة وحاصرات ألفا. وهو الدواء المفضل، ولكنه في العديد من الدول أغلى من حاصرات بيتا الأخرى. وقد ثبت أن بعض حاصرات بيتا (مثل بيوسيندولول وزاموتيرول) غير فعالة، بل قد تكون ضارة.

بعد بدء العلاج، يتغير معدل ضربات القلب وحاجة عضلة القلب للأكسجين، بينما يبقى حجم النبضة وضغط الامتلاء ثابتين. عند انخفاض معدل ضربات القلب، تتحسن وظيفة الانبساط. يعود نوع امتلاء البطينين إلى طبيعته (يزداد في الانبساط المبكر)، ويصبح أقل تقييدًا. يُلاحظ تحسن وظيفة عضلة القلب لدى العديد من المرضى بعد 6-12 شهرًا من العلاج، ويزداد القذف البطيني (EF) وضغط أول أكسيد الكربون (CO)، وينخفض ضغط امتلاء البطين الأيسر. تزداد القدرة على تحمل التمارين الرياضية.

بعد بدء العلاج بحاصرات بيتا، قد يتطلب العلاج زيادة مؤقتة في جرعة مدر البول إذا تسببت التأثيرات السلبية الحادة لحاصرات بيتا في انخفاض معدل ضربات القلب واحتباس السوائل. في هذه الحالات، يُنصح بزيادة جرعة حاصرات بيتا تدريجيًا.

[ 79 ]، [ 80 ]، [ 81 ]، [ 82 ]

موسعات الأوعية الدموية

يُستخدم هيدرالازين مع ثنائي نترات إيزوسوربيد فقط لعلاج المرضى الذين لا يتحملون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs) (عادةً بسبب خلل كلوي حاد)، مع أن النتائج طويلة المدى لاستخدام هذا المزيج لا تُظهر تأثيرًا إيجابيًا واضحًا. بصفتها موسعات للأوعية الدموية، تُحسّن هذه الأدوية ديناميكا الدم، وتُقلل من ارتجاع الصمامات، وتُزيد من تحمل التمارين الرياضية دون تغيير كبير في وظائف الكلى. يُوصف هيدرالازين بجرعة تبدأ من 25 ملغ 4 مرات يوميًا، ثم تُزاد كل 3-5 أيام إلى جرعة مستهدفة تبلغ 300 ملغ يوميًا، مع أن العديد من المرضى لا يتحملون هذا الدواء بجرعة تزيد عن 200 ملغ يوميًا بسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني. يبدأ ثنائي نترات إيزوسوربيد بجرعة 20 ملغ 3 مرات يوميًا (بفاصل 12 ساعة دون استخدام النترات) وتُزاد إلى 40-50 ملغ 3 مرات يوميًا. ليس معروفًا بعد ما إذا كانت الجرعات المنخفضة (التي تُستخدم غالبًا في الممارسة السريرية) تُحدث تأثيرًا طويل الأمد. بشكل عام، استُبدلت موسعات الأوعية الدموية بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: فهذه الأدوية أسهل استخدامًا، وعادةً ما يتحملها المرضى بشكل أفضل، ولها تأثير مُثبت أكبر.

كعلاج وحيد، يمكن للنترات أن تُخفف أعراض قصور القلب. ينبغي تدريب المرضى على استخدام بخاخ النيتروجليسرين (حسب الحاجة للأعراض الحادة) واللصقات (لضيق التنفس الليلي). تُعد النترات آمنة وفعالة وجيدة التحمل لدى مرضى قصور القلب والذبحة الصدرية.

لا تُستخدم موسعات الأوعية الدموية الأخرى، مثل حاصرات قنوات الكالسيوم، لعلاج الخلل الانقباضي. قد تُفاقم أدوية ثنائي هيدروبيريدين قصيرة المفعول (مثل نيفيديبين) والأدوية غير ثنائية هيدروبيريدين (مثل ديلتيازيم وفيراباميل) الحالة. مع ذلك، يُحتمل أملوديبين وفيلوديبين جيدًا، وقد يكون لهما تأثير مفيد لدى مرضى قصور القلب المصاحب للذبحة الصدرية أو ارتفاع ضغط الدم. قد يُسبب كلا الدواءين وذمة محيطية، وقد يُسبب أملوديبين أحيانًا وذمة رئوية. لا ينبغي تناول فيلوديبين مع عصير الجريب فروت، الذي يزيد بشكل كبير من مستويات فيلوديبين في البلازما وآثاره الجانبية بسبب تثبيط أيض السيتوكروم بي 450. في المرضى الذين يُعانون من الخلل الانبساطي، قد تُوصف حاصرات قنوات الكالسيوم حسب الحاجة لعلاج ارتفاع ضغط الدم أو نقص التروية أو للتحكم في معدل ضربات القلب في الرجفان الأذيني. يُستخدم فيراباميل لعلاج اعتلال عضلة القلب الضخامي.

مستحضرات الديجيتاليس

هذه الأدوية تثبط إنزيم Na,K-ATPase. ونتيجةً لذلك، تُسبب تأثيرًا تقلصيًا إيجابيًا ضعيفًا، وتُقلل من نشاط الجهاز العصبي الودي، وتُغلق العقدة الأذينية البطينية (مما يُبطئ معدل ضربات القلب في الرجفان الأذيني أو يُطيل فترة PR في النظم الجيبي)، وتُقلل من تضيق الأوعية الدموية، وتُحسن تدفق الدم الكلوي. يُعد الديجوكسين أكثر أدوية الديجيتاليس شيوعًا، حيث يُفرز عن طريق الكلى، ويتراوح عمر النصف له بين 36 و40 ساعة لدى المرضى الذين يتمتعون بوظائف كلوية طبيعية. يُفرز الديجوكسين بشكل كبير في العصارة الصفراوية. ويُستخدم كبديل للمرضى الذين يعانون من ضعف وظائف الكلى، ولكنه نادرًا ما يُوصف.

لا يوجد فائدة مؤكدة للديجوكسين للبقاء على قيد الحياة ولكنه قد يقلل من المظاهر السريرية عند استخدامه مع مدر للبول ومثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يكون الديجوكسين أكثر فعالية في المرضى الذين يعانون من أحجام كبيرة في نهاية الانبساط البطيني الأيسر و S3 _. قد يؤدي التوقف المفاجئ عن الديجوكسين إلى زيادة حالات الاستشفاء وتفاقم قصور القلب. السمية مزعجة، وخاصة في المرضى الذين يعانون من ضعف الكلى وخاصة لدى النساء. قد يحتاج هؤلاء المرضى إلى جرعة فموية أقل، وكذلك كبار السن والمرضى منخفضي الوزن والمرضى الذين يتناولون الأميودارون بشكل متزامن. قد يحتاج المرضى الذين يزيد وزنهم عن 80 كجم إلى جرعة أعلى. بشكل عام، يتم استخدام جرعات أقل الآن مما كانت عليه في الماضي، ويعتبر متوسط مستويات الدم (8-12 ساعة بعد الإعطاء) من 1-1.2 نانوغرام/مل مقبولاً. تختلف طريقة تحديد جرعة الديجوكسين بشكل كبير بين مختلف المتخصصين وفي مختلف البلدان.

لدى المرضى ذوي وظائف الكلى الطبيعية، عند تناول الديجوكسين (0.125-0.25 ملغ فمويًا مرة واحدة يوميًا، حسب العمر والجنس ووزن الجسم)، يتم إتمام عملية التحويل الرقمي بالكامل خلال أسبوع واحد تقريبًا (خمسة أنصاف عمر). لا يُنصح حاليًا بتسريع عملية التحويل الرقمي.

للديجوكسين (وجميع جليكوسيدات الديجيتاليس) نطاق علاجي ضيق. أخطر الآثار السامة هي اضطرابات نظم القلب المهددة للحياة (مثل الرجفان البطيني، وتسرع القلب البطيني، وانسداد الأذيني البطيني الكامل). يُعد تسرع القلب البطيني ثنائي الاتجاه، وتسرع القلب الوصلي غير الانتيابي المصاحب للرجفان الأذيني، وفرط بوتاسيوم الدم من العلامات الخطيرة لتسمم الديجيتاليس. قد يحدث أيضًا الغثيان، والتقيؤ، وفقدان الشهية، والإسهال، والارتباك، والكسل البصري، و(نادرًا) جفاف الملتحمة. في حالات نقص بوتاسيوم الدم أو نقص مغنيسيوم الدم (غالبًا بسبب العلاج بمدرات البول)، قد تُسبب الجرعات المنخفضة آثارًا سامة. يجب مراقبة مستويات الإلكتروليتات بشكل متكرر لدى المرضى الذين يتناولون مدرات البول والديجوكسين للوقاية من الآثار الجانبية. يُنصح بوصف مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم.

في حال حدوث آثار سامة للديجيتاليس، يُوقف استخدام الدواء ويُعالَج نقص الإلكتروليت (عن طريق الوريد في حالة الاضطرابات الشديدة والمظاهر الحادة للتسمم). يُدخَل المرضى الذين يعانون من أعراض تسمم حادة إلى قسم المراقبة في المستشفى، ويُوصَف لهم جزء Fab من الأجسام المضادة للديجوكسين (أجزاء من أجسام مضادة للديجوكسين من الأغنام) في حال وجود اضطرابات في نظم القلب أو إذا كانت الجرعة الزائدة مصحوبة بتركيز بوتاسيوم في المصل أعلى من 5 مليمول/لتر. هذا الدواء فعال أيضًا في حالات التسمم بالجليكوسيدات الناتجة عن جرعة زائدة من جليكوسيدات النباتات. تُحدَّد الجرعة بناءً على تركيز الديجوكسين في البلازما أو الجرعة الفموية الكلية. يُعالَج اضطراب نظم القلب البطيني بالليدوكايين أو الفينيتوين. قد يتطلب الانسداد الأذيني البطيني المصحوب بإيقاع بطيني بطيء تركيب جهاز تنظيم ضربات قلب مؤقت؛ ويُمنع استخدام إيزوبروتيرينول لأنه يزيد من خطر اضطراب نظم القلب البطيني.

[ 83 ]، [ 84 ]، [ 85 ]، [ 86 ]، [ 87 ]، [ 88 ]، [ 89 ]

أدوية أخرى

دُرست أدوية مختلفة ذات تأثيرات تقلصية إيجابية لدى مرضى قصور القلب، ولكن جميعها، باستثناء الديجوكسين، تزيد من معدل الوفيات. ويزيد إعطاء الأدوية التقلصية (مثل الدوبوتامين) عن طريق الوريد للمرضى الخارجيين من معدل الوفيات، وهو أمر غير مُوصى به حاليًا.

توقعات

بشكل عام، يكون تشخيص مرضى قصور القلب متشائمًا إذا لم يُعالَج سبب تطوره. تبلغ نسبة الوفيات خلال عام واحد بعد أول دخول للمستشفى بسبب قصور القلب حوالي 30%. في قصور القلب المزمن، يعتمد معدل الوفيات على شدة الأعراض واختلال وظائف البطين، ويمكن أن يتراوح بين 10% و40% سنويًا.

عادةً ما ينطوي قصور القلب على تدهور تدريجي مع نوبات من ضعف شديد في وظائف القلب، وفي النهاية الوفاة. ومع ذلك، قد يكون الموت مفاجئًا وغير متوقع دون تفاقم الأعراض مسبقًا.

مزيد من الرعاية للمرضى

يجب إبلاغ جميع المرضى وعائلاتهم بتطور المرض. بالنسبة لبعض المرضى، يُعد تحسين جودة الحياة بنفس أهمية زيادة متوسط العمر المتوقع. لذلك، يجب مراعاة مخاوف المرضى (مثل الحاجة إلى التنبيب الرغامي والتهوية الميكانيكية) في حال تفاقم حالتهم، وخاصةً في حالات قصور القلب الحاد. يجب طمأنة جميع المرضى بأن الأعراض ستتحسن، وعليهم طلب الرعاية الطبية المبكرة إذا تغيرت حالتهم بشكل ملحوظ. يُعد إشراك الصيادلة والممرضين والأخصائيين الاجتماعيين ورجال الدين، الذين قد يكونون جزءًا من الفريق متعدد التخصصات الذي ينفذ خطة الرعاية المنزلية للمريض، أمرًا بالغ الأهمية في رعاية نهاية الحياة.

قصور القلب هو نتيجة لخلل في وظيفة البطين. يؤدي قصور البطين الأيسر إلى ضيق في التنفس وتعب سريع، بينما يؤدي قصور البطين الأيمن إلى وذمة محيطية وتراكم السوائل في تجويف البطن. عادةً ما يُصاب كلا البطينين بدرجة ما. يُحدد التشخيص سريريًا، ويُؤكد بتصوير الصدر بالأشعة السينية وتخطيط صدى القلب. يشمل العلاج مدرات البول، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات بيتا، وعلاج المرض الكامن المسبب لقصور القلب.

[ 90 ]، [ 91 ]، [ 92 ]، [ 93 ]، [ 94 ]، [ 95 ]