الأدوية لمنع وتصحيح فشل القلب

مشكلة الحفاظ على النشاط مقلص من القلب، وإلى حد ما، إدارتها أساسية في صدمة قلبية، ولكن غالبا ما يحدث أثناء العلاج، وصدمة من أي منشأ في المرضى الذين يعانون من المرضى، والوهن أو "البالية" القلب، وأمراض الشريان التاجي للقلب، مع انبعاث كميات هائلة السموم الميكروبية، والآثار على العوامل الكيميائية عضلة القلب من الحساسية المفرطة وما شابه ذلك. ن. الاستراتيجية العامة للوقاية من المخدرات وعلاج قصور القلب الحاد (مؤسسة الحرمين) لا تقتصر على الاسبانية إضافية استخدام احتياطي القلب عن طريق تحفيز عضلة القلب ويقترح:

1. تهيئة الظروف التي تسهل عمل القلب: المسموح بها بموجب هذه الدولة ديناميكا الدم قبل و/ أو مع انخفاض في حمولة تلوية المكتب الوطني للإحصاء، والضغط في الأوعية الرئوية، والضغط ملء حجرات القلب الأيسر، وعمل البطين الأيسر للطلب المشترك القلب 02.
2. استخدام بيتا adrenoblockers (beta-adrenolytics) من أجل الحد من فرط النشاط المتعاطفة مما يؤدي إلى استنزاف سريع من احتياطي القلب ، وتعميق نقص الأكسجة واضطرابات الإيقاع.
3. استخدام العقاقير التي تعزز وصول الأكسجين (koronarodilyatatory، والأكسجين، بما في ذلك oksigenogiperbaroterapiya) عضلة القلب والطاقة الحالة (فسفوكرياتين، حل repolyarizuyuschy Riboxinum)؛
4. استخدام cardiotonic وقاتل القلب مع انخفاض ملحوظ في وظيفة مقلص من البطين الأيسر ، والتي لا يمكن منعها عن طريق وسائل أخرى.

النهج الأول للوقاية والعلاج من مؤسسة الحرمين ديه مؤشرات صارمة ويتحقق عن طريق وكلاء vasodilating . ويشمل النهج الثاني استخدام بيتا adrenolytics، وذلك أساسا بروبرانولول (انديرال، obzidan، بروبرانولول) في المرحلة الأولى من احتشاء عضلة القلب عندما يرجع إلى الضغط النفسي والألم عادة يزيد من تنشيط القلب sympathoadrenal بحدة (ارتفاع HR، الأكسجين طلب عطلة نقص الأكسجة عضلة القلب في المنطقة الدماغية ومنطقة الحدود ، وقوع عدم انتظام ضربات القلب ، وما إلى ذلك). ديناميكا دولة لا لزوم لها نوع تداول مفرط الحركة في كثير من الأحيان الكشف خلال المرحلة الأولى من احتشاء عضلة القلب، ويخلق عبئا إضافيا على البطين الأيسر المتضررين، ويسرع تطوير OCH لاحق تعمق.

في ظل هذه الظروف، في وقت مبكر (خلال 6 ساعات الأولى بعد ظهور أعراض احتشاء عضلة القلب) استخدام بروبرانولول (جرعة تقريبية قدرها 0.1 مغ / كغ، والرابع) يقلل من معدل ضربات القلب بنسبة 20-30٪، 20-25٪ يقلل من منطقة نخر (على المؤشرات السريرية) ، ثلاث مرات يقلل من حدوث الرجفان البطيني في ال 48 ساعة الأولى ومعدل الوفيات اللاحقة من المرضى الذين خضعوا لمرحلة حادة من احتشاء عضلة القلب. يظهر استخدام بيتا الأدرينالية (انتقائية بيتا 1-أدرينوليتكس (AL) ليس لديها مزايا واضحة على أنابريلين أو حتى تفسح المجال له) مع HA لا يقل عن 110 ملم زئبق. الفن. ومعدل ضربات القلب لا تقل عن 60 في الدقيقة. وجود بطء القلب، هو موانع من الكتل في مثل هذه الحالة، يمكن للوحدة بيتا-AR تفاقم وتثير الجيوب الأنفية. في صدمة من أصل مختلف ، على ما يبدو ، لا توجد مبررات فيزيولوجية المرض لاستخدام بيتا AL. وعلاوة على ذلك ، فإن إدخالها قد يعقد سير العملية.

وكيل القلب والحد من أمراض القلب وتستخدم في أداء القلب، وإذا فشلت في تحذير وسائل أخرى في كثير من الأحيان جنبا إلى جنب مع موسعات. اكتشاف وإدخالها في ممارسة علاج العديد من الأدوية الجديدة OCH cardiotropic، تحتل موقعا وسطا بين cardiotonics نموذجية (جليكوسيدات القلب) وkardiostimuliruyuschy (ايزوبروتيرينول، ادرينالين) يعني الحد الفاصل بين هذه المجموعات أصبحت أقل وضوحا. على الرغم من أن الآلية الأساسية لعمل هذه الأدوية يختلف اختلافا كبيرا الجماعات، وتأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي، التي من أجلها هي، في الواقع، وتستخدم لعلاج مؤسسة الحرمين، غير متطابقة، وقرر في نهاية المطاف زيادة في كمية أيونات الكالسيوم القادمة من الخارج في العضلية (حوالي 10-15٪ ) وأفرج عنه من مستودع الهيولى العضلية والميتوكوندريا (85-90٪) في الإثارة المرحلة (الاستقطاب) من غشاء الخلية. منذ كلاء cardiotropic عديدة، وسطاء والهرمونات لها تأثير على هذه العملية، فمن المنطقي أن تنظر فيه بمزيد من التفصيل.

أيونات الكالسيوم تلعب دور عامل اقتران العالمي الذي، في الأنسجة المختلفة، بما في ذلك عضلة القلب، يدرك إثارة الغشاء في الاستجابة الخلوية المناسبة. ويتم الإفراج عن CA2 + في العضلية بها ( "بطيئة") القنوات الأيونية موصل ببطء من نوعين. يتم فتح قنوات الكالسيوم تعتمد المحتملة (نوع 1) عقب انتشار المقرر افتتاح غشاء الطول الموجي الإثارة متسلسل "متفجر" bystroprovodyaschih قنوات الصوديوم والباطنة الصوديوم الحالية (المرحلة 0 و 1 دورة الكهربائية). زيادة تركيز أيونات الصوديوم في الأغشية سمكا وفي العصارة الخلوية، على ما يبدو، هو فتح التحفيز medlennoprovodyaschie الجهد قنوات الكالسيوم تعتمد الرئيسية؛ تسليم الأولي إلى العصارة الخلوية CA2 + يؤدي إلى الهائل خروجها من مخازن داخل الخلايا (المرحلة 2 دورة الكهربائية). ويعتقد أيضا أنه في عملية الاستقطاب من الدهون غشاء الخلية قد يكون المشقوق inozintrifosfat (ITP) - الوسيط الكيميائي فتح قنوات الكالسيوم في شبكة ماتيتش sarkoplaz-. في العضلية أيونات الكالسيوم العصارة الخلوية (تركيز في اللييفات العضلية مرات ارتفاع وأكثر) ربط خصيصا لمجمع تروبونين البروتين أكتوميوزين. آخر تعديل التشكل، بحيث تتم إزالة العقبة للتفاعل من الأكتين والميوسين، ويزيد فجأة من قرب الصفر إلى النشاط أتباز ذروة من الميوسين والقدرة على ترجمة الطاقة الرابطة الكيميائية المعقدة ATP إلى الأعمال الميكانيكية للقلب.

المرحلة medlennoprovodyaschih القنوات الأيونية غشاء الكالسيوم الثانية، أو هرمون mediatorzavisimymi دعت لأنها تنطوي adrenoceptors (وربما عوامل أخرى، وتنظيم الخلطية) والتوسط تأثير تنشيطية للنظام sympathoadrenal على القلب. تفاعل مستقبلات ناهض (بافراز، ادرينالين، والنظير بهم) يؤدي إلى تفعيل محلقة أدينيلات، وتشكيل المخيم في العضلية، التي تربط لبروتين كيناز-غير نشط و تحولها إلى شكل نشط. Phosphorylates آخر واحد من البروتين قناة الكالسيوم، حيث يتم فتح القناة ويمر في العصارة الخلوية، وفقا للتدرج تركيز أيونات الكالسيوم. هرمون القنوات الموصلة ببطء في غشاء الخلية، والأغشية الميتوكوندريا والهيولى العضلية توفير التضخيم، وتأثير تحوير على وظيفة قنوات بوابات الجهد و2-4 مرات زيادة CA2 + دخول إلى ألياف القلب. العقدة الجيب، وهذا يؤدي إلى زيادة تلقائي ومعدل ضربات القلب في نظام yrovodyaschey - لتحسين الموصلية (إلى حد ما، خلايا الزائد من CA2 + يحط الموصلية)، وبحضور شروط مسبقة (على سبيل المثال، نقص الأكسجة) - إلى حدوث بؤر غيرية من الإثارة في العضلية - ل تكثيف تقلصات القلب. تأثير العصب الحائر عن طريق الغشاء مستقبلات-M الكوليني تمنع وظيفة محلقة الأدينيلات وبالتالي تأخير المدخلات من خلال CA2 + القنوات وهرمون مزيد سلسلة من ردود الفعل.

العديد من وكلاء cardiotropic تمارس تأثيرها على قوة ومعدل ضربات القلب، والخصائص الأخرى عضلة القلب (الموصلية، والتغيرات الأيضية، والاستعلام 02) عن طريق تغيير تصرف قناة الكالسيوم واستلام الكالسيوم + في العصارة الخلوية. هذه التأثيرات يمكن أن تكون إما إيجابية - زيادة دخل الأيونات (مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي وتأثيرات الكرونوبونات) ، وتثبيط سلبي لمدخل Ca + (تأثيرات مضادة لاضطراب النظم ومعدل ضربات القلب). وتستخدم كلا المجموعتين من المخدرات في طب القلب في حالات الطوارئ والعناية المركزة. تختلف آلية عمل المستحضرات على توصيل قنوات الكالسيوم ، والتي تحدد خصائصها.

في هذا القسم من الفصل ، تمت مناقشة الخصائص والمبادئ العامة لاستخدام العقاقير ذات التأثير الإيجابي التقلبي الإيجابي للوقاية والعلاج من OCH في صدمة تكوينات مختلفة. هذه الأدوية تختلف بشكل كبير في تأثيرها على وظيفة القلب وديناميكا الدم النظامية. في تقييمهم السريري ، تعتبر المعايير التالية مهمة:

1. سرعة النهج وموثوقية تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي ، والاعتماد على الجرعة (التنظيم) ؛
2. درجة الزيادة في طلب عضلة القلب المكونة من 02 ، وهو أمر مهم بشكل خاص في وجود تركيز من نقص التروية.
3. التأثير على معدل ضربات القلب في الجرعات توفير التأثير التقلص العضلي اللازم ؛
4. طبيعة التأثير على نغمة الأوعية بشكل عام (OPS) وفي مناطق معينة (المساريقي ، الرئوية ، الكلوية ، الأوعية التاجية) ؛
5. التأثير على التوصيلية من النبضات في القلب ، وخاصة مع العيوب في التوصيل ، خطر عدم انتظام ضربات القلب من المخدرات.

تأثير الأدوية على توصيل قنوات الكالسيوم

مجموعات المخدرات	آلية العمل
زيادة دخول أيونات الكالسيوم في العصارة الخلوية
جليكوسيدات قلبية	يتم تثبيط Na + K + -ATPase من الأغشية ، يتم زيادة التبادل Na + إلى Ca + ، يدخل Ca خارج الخلية وإطلاقه من قبل الشبكة الحية في الغالب عبر قنوات تعتمد على المحتملة.
ناهض بيتا الأدرينالية	قم بتنشيط المدخلات التي تعتمد على هرمون Ca2 + بشكل انتقائي ، إلى جانب وظيفة adenylate cyclase و cAMP ؛ هي منبهات بيتا AP في العقدة الجيبية ، والأنسجة الموصلة والقابلة للتعاقد من القلب
مثبطات فسفودايستراز	تأخير تعطيل معسكر cAMP في ألياف القلب وتقوية وإطالة تأثيره على سلوك CA + من خلال القنوات التي تعتمد على الهرمونات.
منبهات الكالسيوم	فهي ترتبط بمستقبلات محددة من قنوات الكالسيوم وتفتحها لكا +
تمنع دخول أيونات الكالسيوم إلى العصارة الخلوية
منبهات الكالسيوم *	التفاعل مع قنوات بروتين مستقبل الكالسيوم ، ومنع فتحها وتمنع حدوث Ca + من خلال القنوات التي تعتمد على هرمون و (أضعف)
Beta-adrenolytics (حاصرات بيتا)	تحجب بشكل انتقائي المشبكية بيتا AP الإضافية ، متشابكة ، تتداخل مع تفعيل تفعيل نظام sympathoadrenal على مدخلات CA + - من خلال القنوات التي تعتمد على هرمون
M- cholinomimetics ، وكلاء anticholinesterase	تثبيط القنوات المعتمدة على هرمونات cyclase cyclize وتشكيل cAMP ، تفعيل مدخل Ca
العوامل المضادة لاضطراب النظم لمجموعة الكينيدين ، التخدير الموضعي ، جرعات كبيرة من الباربيتورات	مدخل Na + من خلال القنوات "السريعة" والافتتاح الثانوي لقنوات الكالسيوم يثبطان تأثير التثبيط المباشر الأضعف على مدخل Ca
* - لم يتم الكشف بعد عن مجموعة واعدة من المواد التي درسها علماء الأدوية بشكل مكثف مع تأثير ناهض cardioselective على توصيل قنوات الكالسيوم.

عندما اختيار واستخدام العقاقير مع عمل مؤثر في التقلص العضلي إيجابي في صدمة أو التهديد صدمة نشأة مختلفة من الضروري أن تأخذ في الاعتبار العلاقة بين مختلف جوانب الدوائية من المخدرات. في أي تأثير حالة مؤثر في التقلص العضلي macroergs رافق نفقات إضافية، ونتيجة لذلك، وزيادة في ضربات القلب 02 طلب، تعبئة (حتى استنفاد) احتياطيات الوظيفية والكيميائية الحيوية. ومع ذلك، فإن معدل نمو O ₂ طلب واحتمال نضوب احتياطيات تعتمد بشكل متزايد على زيادة معدل ضربات القلب من التركيز على تأثير مؤثر في التقلص العضلي. لذلك، قد تكون مصحوبة تعزيز انقباض القلب في حين أن الحد الأولي للارتفاع معدل ضربات القلب من انخفاض نسبي في استهلاك حوالي ₂ البطين الأيسر من القلب والكفاءة وزيادة. خفض O ₂ طلب يساهم في الحد من الحمل، أي. E. في وقت واحد مع عمل الدواء عائي مؤثر في التقلص العضلي (تفعيل الأوعية الدموية beta2-AR، وهو مزيج من عائي)، في حين أن تأثير مضيق للأوعية وزادت GPT (تفعيل الأوعية الدموية ألفا-AP) لإعطاء عمل مؤثر في التقلص العضلي إضافية زيادة في الاستهلاك О ₂. في صدمة قلبية والتهديدات من تطورها يصبح من المهم كلاء القدرة مؤثر في التقلص العضلي توسيع الأوعية التاجية، وتحسين تدفق الدم الى عضلة القلب الإقفاري، والمناطق الحدودية، للحد من البطين الأيسر الضغط enddiastolic (KDDLZH) والحمل على القلب المتضررين، خطر محدث اضطراب النظم الحد الأدنى.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

جليكوسيدات سريعة المفعول

تعتبر هذه الأدوية تقليديا واحدة من التعيينات الأولى للطبيب في OCH من نشأة مختلفة. آلية العمل المتخذة لشرح تثبيط انتقائي نا + K + -ATPase الأغشية (مستقبلات سكر نباتي، وتقلصات الذاتية مراقبة كثافة المقصود)، مما أدى إلى زيادة التبادل الغشائي نا + لCA2 + وزيادة مساهمة هذا الأخير من الخارج ومن مستودع في الخلية شبكة تراب الساركوبلازمية. هناك عدد من العوامل لا تتناسب مع النظرية الكلاسيكية ، لكنها لا تزال هي الرائدة. جليكوسيدات قلبية تزيد من تدفق CA2 + من خلال قنوات حساسة الجهد وتأثير على ما يبدو قليلا على هرمون. لايوجد العمل المباشر على بيتا-AR، لذلك تأثيرها على معدل ضربات القلب هو vtorichnyi وغامضة (تفعيل ارادي من التأثيرات العصب الحائر على إنهاء إطلاق ألياف متعاطفة). انخفاض معدل ضربات القلب هو أكثر نموذجية ، وخاصة بالنسبة لل glycosides الرقمية. اتساع العلاجية الضحلة، وتأثير سلبي على التوصيل في العقدة الأذينية البطينية والألياف العصبية His- (إذا الشروط) معروفة كذلك خطر محدث اضطراب النظم عالية. إيقاع مختلف القلب - المضاعفات الأكثر شيوعا في جرعة زائدة من المخدرات والحد من التسامح المريض لهم، وكذلك الجمع بينهما مع عدد من الأدوية.

لا ينطق تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي من جليكوسيدات القلب بشكل واضح ، فإنه لا يأتي في وقت واحد وببطء يصل إلى ذروته ، لكنه يستمر لفترة طويلة وعمليا لا تعتمد على الجرعة. وقد ثبت تأثيرها الإيجابي على ديناميكا الدم والبقاء في صدمة الصدمة والحروق السامة في التجربة. فيما يتعلق بخصائص الحرائك الدوائية ، يجب اعتبار الجليكوسيدات القلبية كوسيلة لمنع OOS في هذه الأنواع من الصدمات بدلاً من العلاج ، خاصة في الحالات الحرجة الحادة للغاية.

إن فعالية الجليكوسيدات في احتشاء عضلة القلب والصدمة القلبية تشكل إشكالية ، حيث يوجد دليل على وجود زيادة في منطقة التنخر عند تطبيقها ، ويزداد خطر حدوث اضطرابات نظم القلب والحصار بشكل كبير. وفقا لمعظم الأطباء ، استخدام جليكوسيدات القلب في صدمة قلبية ومنعه في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب غير موثوقة ومحفوفة بالمخاطر. المؤشر الوحيد هو توافر

العوامل التي تقلل من التحمل من جليكوسيدات القلب وتسبب مضاعفات

Patofiziologicheskie

• عمر المريض المسن
• Gipokaliemiya
• فرط كالسيوم الدم
• Gipomagniemiya
• القلاء التنفسي والتمثيل الغذائي
• ارتفاع درجة حرارة الجسم
• فرط الوريدية
• Gipotireodizm
• القلب الرئوي
• احتشاء عضلة القلب

الأدوية التي تكون خطرة بالاشتراك مع جليكوسيدات القلب

• Beta-adrenomimetics، euphyllin
• Cyclopropane ، تحتوي على مستحضرات الهالوجين
• التخدير العام
• Dytylyn
• مستحضرات الكالسيوم
• الكينيدين ونظائرها
• اميودارون
• مضادات الكالسيوم

Veroshpiron الجيوب الأنفية tachyarrhythmias والرجفان الأذيني. في مثل هذه الحالات يتم إعطاء الأفضلية لمستحضرات الديجيتال ، على الرغم من وجود بيانات تجريبية عن التهاب المفاصل التاجي المعتدل.

في البت في تعيين جليكوسيدات القلب في حالة صدمة الأصل الآخر ينبغي استبعاد العوامل التي تقلل من التسامح إلى هذه الأموال (نقص بوتاسيوم الدم أكثر شيوعا)، ويتحقق مرحلة التشبع من الوريد بجرعات كسور أن يقلل قليلا من فرص حدوث مضاعفات، ولكن لا يضمن لهم. للقضاء على عدم انتظام ضربات القلب ممكن على أهبة الاستعداد ، يجب أن يكون هناك حل repolarizing أو حل panangin.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomymetyky

تشكل عقاقير Adrenomimetic أساس العلاج التقلص العضلي للـ OOS الشديد في صدمة أي نشأة. يتم توجيه عملها في المقام الأول إلى مدخلات هرمون (وسيط) يعتمد على Ca2 + ويرتبط بمشاركة آلية cyclase الأدينولات في تفاعل الخلية. ترجع الآثار الإيجابية للكرونو ، والدروم ، والمؤثر في التقلص العضلي لقاح الكظر إلى تفاعلها مع بيتا- AR. تمثيل دور عدد قليل من alpha-ARs عضلة القلب غير متناسقة ، وعلى ما يبدو ، مستقبلات من هذا النوع لا تلعب دورا هاما في تنظيم قوة وتواتر تقلصات القلب.

المخدرات مع عمل غير انتقائية ألفا بيتا adrenomimeticheskim (بافراز، مترامينول وآخرون.) ونظرا لتفعيل بيتا-AP تمارس تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي، ولكنها تضعف إلى حد كبير تأثير أقوى من هذه العوامل على الأوعية ألفا-AP مما أدى إلى ارتفاع حاد في OPS وزيادة العبء على القلب. كما هي الآن بالكاد استخدامها كعقاقير kardiotropnyh، ولكن في علاج هبوط ضغط الدم الحاد لهم تأثيرها مؤثر في التقلص العضلي هو مفيد وينبغي اعتبار يطلق عليه بطء رد الفعل.

ينتمي المكان الرئيسي في علاج OCH إلى الأدرينو والدوبامينوميميتكس مع تأثير انتقائي ملحوظ على بيتا AP. ويتم تحديد نسبة مؤثر في التقلص العضلي إيجابي والإجراءات ميقاتية من درجة تفعيل خلايا العقدة الجيب والأنسجة مجرى الهواء، وكذلك نوع فرعي من بيتا-AR، الذي يهيمن عليه تأثير المخدرات. درجة الانتقائية العمل على مستقبلات بيتا 2 beta1- و-AR والزيادة النسبية في معدل ضخ (تركيز الجرعة) الاستعدادات الخلافات بينهما يمكن محوها. بشكل عام، منبهات-beta1 الأدرينالية انتقائية تفعيلها على نحو متزايد قوة تقلصات القلب، وتواترها من، وتوفير تأثير kardiostimuliruyuschy أكثر اقتصادا بالمقارنة مع beta1 beta2- غير الانتقائية وbeta2-منبهات.

تأثير عوامل الأدرينوميتريك على وظيفة القلب والمعايير الأساسية لديناميكا الدم

مؤشر	ألفا-بيتا-AM		غير انتقائي بيتا-صباحا	انتقائي beta1-AM	انتقائي beta2-AM	Dofaminomimetiki
	زمالة المدمنين المجهولين ، الميثانامين	A	Isoproterenol ، orciprenalin	Dobutamine ، prenalaterol ، وغيرها.	Salbutamol ، terbutaline ، وغيرها.	الدوبامين ، والزيبامين ، وغيرها.
معدل ضربات القلب	- +	+++	++++	0+	++	0+
مؤشر حجم القلب الانقباضي	+	++	++++	+++	++	+++
مؤشر حجم القلب دقيقة	+	+++	+++	+++	++	+++
استهلاك O2 من عضلة القلب	++	+++	++++	0+	+	+
تدفق الدم التاجي	- +	++	++	+	++	+
الموصلية في عقدة A-V	+	+	++	+	+	0+
خطر الاصابة	+++	+++	++++	0+	+	+
ضغط الدم الانقباضي	+	+++	+++	++	+	++
ضغط الدم الانبساطي	+++	-	-	0+	-	-0 ++
الضغط في الشعيرات الدموية الرئوية	+++	++	-	-0+	-	- +
ضغط ملء البطين الأيسر	++	++		0-		- +
الضغط الانبساطي الأخير في البطين الأيسر	- +
تدفق الدم في الكلى	---	---	+	0+	0-	+++
تدفق الدم في الأعضاء الداخلية	---	---	++	0	++	++ -
مجموع المقاومة المحيطية من الأوعية الدموية	+++	+	-	-	-	-0+
* يمكن أن اتجاه العمل من عدد من الأدرينومكتيكس يتغير مع زيادة معدل التسريب (جرعة).

وفقا لانتشار العمل على نوع فرعي معين من بيتا AR ، يتم تقسيم adrenomimetics في المجموعات الفرعية التالية.

غير انتقائية منبهات beta2-beta1-الأدرينية - ايزوبروتيرينول (izadrin) orciprenaline (alupent)، ادرينالين (بالإضافة إلى ذلك ينشط ألفا-AP). Kardiostimuliruyuschy يملك وضوحا عمل ميقاتية الإيجابي (عدة الغالب)، ومؤثر في التقلص العضلي موجه التوصيل، 02 زيادة كبيرة في الطلب احتشاء بسهولة استفزاز أو عدم انتظام ضربات القلب وتحسين منطقة نخر زيادة في نقص تروية عضلة القلب. وهي تختلف في تأثيرها على نغمة الأوعية الدموية: الأدوية الأولين بسبب تفعيل عائي beta2-AR خفض نغمة الأوعية الدموية وOPS، ويمكن أيضا تقليل المتوسط وضغط الدم الانبساطي والثانوي - تدفق الدم التاجي. المخدرات توسيع القصبة الهوائية وتقليل "الضغط الوتد" في الشعيرات الدموية في الرئتين. بشكل عام، فهي آثار تقلصية القلب موثوق بها للغاية، ولكن أيضا زيادة سعره للقلب، لديها (مدفوعة) تأثير قصير إلى حد ما. يبقى الأدرينالين وسيلة للاختيار في بداية العلاج بالصدمة الحساسية. بعده ، يتم حقن جرعات كبيرة من السكرية في الوريد. 

لا يرافقه زيادة كبيرة في معدل ضربات القلب والقلب 02 طلب منبهات-Beta1 انتقائية الأدرينية - - الدوبوتامين، prenalterol، xamoterol، وما إلى ذلك استجابة إيجابية تقلصية القلب (KDDLZH زيادة SR، موانئ دبي / دينارا من البطين الأيسر، وانخفاض في ضغط البطين الأيسر نهاية الانبساط)؛ خطر عدم انتظام ضربات القلب هو أقل من استخدام المخدرات من المجموعة السابقة. في التجريبية والسريرية الدوبوتامين فهم أفضل، والتي لديها أيضا تأثير تفعيل يست قوية على السفن ألفا-AP، وبالتالي لا يقلل من ضغط الدم، وعلى العكس من ذلك، فإنه يساهم في ترميم وصيانة وبدون نمو OPS كبيرة. يدوم لفترة أطول من isoproterenol والسيطرة على تأثير أسوأ. كما أكد، والانتقائية للعمل من المخدرات مجموعة النسبية: العمل Adrenomimeticalkie نسبة beta1- / بيتا 2 1/2. مع زيادة في معدل التسريب (الجرعة) ، زيادة معدل ضربات القلب وضغط الدم. 

انتقائية beta2 ناهضات - سالبوتامول، تيربوتالين، فينوتيرول، وما إلى ذلك نسبة beta2 /-beta1 المحاكاة النشاط 1/3 .. على ما يبدو، بسبب أصغر تمثيل beta2-AR في الأذينين والبطينين في القلب البشري (حوالي 1/3 من العدد الإجمالي للبيتا-AP) المخدرات في هذه المجموعة الفرعية لديها أقل إيجابية بشكل واضح تأثير مؤثر في التقلص العضلي، الذي يترافق أيضا زيادة واضحة في معدل ضربات القلب. بسبب تفعيل beta2-AP ، تسبب هذه الأدوية توسع الأوعية مع انخفاض في OPS وضغط الدم. عند تناول جرعات أقل من ذلك بكثير (10-20 مرات أقل kardiotropnyh) أنها تمارس تأثيرا قويا شعب الهوائية (يفضل في حالة ربوية، في صدمة الحساسية مع الظواهر الشعب الهوائية). للتصحيح DOS ، يتم استخدامها الآن بطريقة محدودة ، وذلك بسبب عدم انتظام دقات القلب وإمكانية اضطرابات إيقاع. 

Dofaminomimetiki - الدوبامين (الدوبامين)، هو ibopamine وغيرها من تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي بسبب ليس ذلك بكثير لتفعيل DA-P، كأثر مباشر على beta1-AR وAT الإفراج عن النهايات العصبية عن طريق زيادة معدل ضخ (الجرعة والتركيز). التأثير على beta2-AR ضعيف (في اختبارات الشعب الهوائية ، ضعف 2000 مرة في الأدرينالين). الدوبامين اليوم ، ربما ، أكثر الوسائل المستخدمة في العلاج من OSN في صدمة من نشأة مختلفة. إمكانية تفعيل المسلسل الدوبامين، القلب beta1-AR والأوعية الدموية AP ألفا عن طريق زيادة معدل ضخ يتيح لك استخدام دواء واحد للحصول على تأثير انتقائي نسبيا في التواريخ أنواع من المستقبلات أو الكلي حماسهم مع الاستجابة الدوائية المناسبة. تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي مماثلة لتلك التي عندما تدار منبهات beta1-الأدرينية، جنبا إلى جنب مع تأثير dofaminomimeticheskim على الأوعية الدموية (الكلى والإرشاد المساريقي، انكماش الجلد والعضلات)، مع وجود تسارع ضخ المزيد - مع noradrenalinopodobnym. الزيادة في معدل ضربات القلب هي صغيرة ولكنها تزيد مع جرعة كما خطر محدث اضطراب النظم (المرتبطة الإفراج عن HA)؛ في هذا الصدد الدوبامين هو أقل شأنا من الدوبوتامين. عند استخدام جرعات رافع للضغط المتزايد المكتب الوطني للإحصاء وربما زيادة "الضغط إسفين" في الشعيرات الدموية في الرئة. بالإضافة إلى علاج الدوبامين تستخدم OCH لتعزيز وظيفة الكلى، وخصوصا في تركيبة مع فوروسيميد. يتم التحكم بشكل جيد في عمل الدوبامين. إن الإيبوفامين ، المستخدم شفوياً ، تمت استعادته بشكل جيد وله تأثير طويل الأمد. يمكن استخدامه لعلاج الصيانة في فترة ما بعد الصدمة ، ولكن الخبرة السريرية مع استخدامه لا تزال صغيرة.

وبالتالي ، فإن علم الصيدلة لديه ترسانة كبيرة إلى حد ما من العقاقير من أنواع مختلفة ، والتي يشكل استخدامها أساس العلاج القلبي في التحسيس للتوعية الحادة في الحالات الحرجة على وجه الخصوص.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]