النعاس المتراكم، وليس الحرمان من النوم، يؤدي إلى تفاقم النوبات: اكتشاف جديد يغير نهج علاج الصرع

تُغيّر دراسة نُشرت في مجلة Nature Communications فهمنا للعلاقة بين النوم والصرع بشكل جذري. فقد أظهر فريق دولي من الباحثين بقيادة أميتا سيغال من جامعة بنسلفانيا أن زيادة ضغط النوم (النعاس)، وليس انخفاض النوم نفسه، يزيد من نشاط النوبات لدى الكائنات الحية الأكثر عرضة للإصابة بالصرع.

السياق: لماذا هذا مهم؟

غالبًا ما تزداد نوبات الصرع مع الحرمان من النوم. وهذا معروف في الممارسة السريرية والأدبيات العلمية. ومع ذلك، لا يزال سبب حدوث ذلك غامضًا. كان يُعتقد عمومًا أنه ناتج عن انخفاض مدة النوم، مما يُخل بتوازن الإثارة والتثبيط في الدماغ. لكن هذه الدراسة تُحوّل التركيز من مدة النوم إلى "دافع النوم" - الحاجة الفسيولوجية للنوم.

كيف تمت الدراسة؟

استخدم العلماء نموذجًا لذبابة الفاكهة (دروسوفيلا ميلانوجاستر) للصرع، مع طفرة في جين parabss1 تُسبب زيادة في نشاط النوبات. يُعد هذا النموذج من أكثر النماذج دراسةً وقابليةً للتكرار في دراسة الصرع.

يقترب:

• قام الباحثون بتقييد النوم من خلال مجموعة متنوعة من الطرق: الكافيين، والصيام، والتنشيط الحراري للخلايا العصبية، والطفرات الجينية التي تزيد من النشاط.
• وفي الوقت نفسه، استخدموا نظام فيديو عالي الدقة لتسجيل النوبات في الوقت الحقيقي.
• وتمت مقارنة مستويات النوبات ودرجة "الرغبة في النوم" الفسيولوجية (مقدار ما يحتاجه الجسم من النوم).

النتيجة الرئيسية:
ازداد نشاط النوبات فقط مع زيادة الرغبة في النوم. أما عند قلة النوم دون زيادة النعاس (كما في حالة بعض الذباب المعدّل وراثيًا)، فلم تزد النوبات.

ما هو الدافع للنوم وكيف يؤثر على النوبات؟

الرغبة في النوم هي ضغط بيولوجي يتراكم في الجسم منذ آخر مرة نمنا فيها. كلما طالت مدة سهرنا، ازدادت قوة الرغبة في النوم.

وفقًا لفرضية المؤلفين، عندما يصل دافع النوم إلى حد معين:

• يتم تنشيط الخلايا العصبية المتخصصة في الدماغ المشاركة في تنظيم النوم؛
• تعمل هذه الخلايا العصبية على زيادة الاستثارة الشاملة للشبكات العصبية، بما في ذلك تلك التي تشارك في تكوين النوبات؛
• ونتيجة لذلك، تحدث حالة من زيادة خطر الإصابة بالنوبات الصرعية.

دور جديد للسيروتونين ومستقبل 5-HT1A

وجد الباحثون أن أحد العناصر الرئيسية في تكوين دافع النوم هو مستقبل السيروتونين 5-HT1A. ويُعد تعبيره في مراكز تنظيم النوم أمرًا بالغ الأهمية للتحكم في مستوى النعاس.

ماذا فعلوا:

• تم استخدام التحرير الجيني لتقليل التعبير عن مستقبل 5-HT1A.
• وقد تبين أن هذا يقلل من الرغبة في النوم ويقلل من نشاط النوبات، حتى بعد تقييد النوم.
• علاوة على ذلك، قاموا باختبار بوسبيرون، وهو دواء معتمد من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية وهو منشط جزئي لمستقبلات 5-HT1A، ولاحظوا تأثيرًا مضادًا للتشنجات بعد الحرمان من النوم.

الأهمية الطبية لهذا الاكتشاف

1. تغيير جذري:
   كان يُعتقد سابقًا أن خطر الإصابة بالنوبات يرتبط بكمية النوم. أما الآن، فيبدو أن جودة اليقظة ومستوى النعاس يلعبان دورًا رئيسيًا.

2. طريق علاجي جديد:
   إذا تم تأكيد النتائج في الثدييات، فقد يكون من الممكن تطوير أدوية تعمل على تقليل الرغبة في النوم أو منع آثارها، وبالتالي منع النوبات.

3. إمكانات بوسبيرون:
   قد يتم إعادة استخدام الدواء الذي كان يستخدم سابقًا للقلق لمنع النوبات الليلية أو الناجمة عن الحرمان من النوم لدى المرضى المصابين بالصرع.

خاتمة

تُعد هذه الدراسة من أوائل الدراسات التي تربط الآلية العصبية الحيوية للنوم ونشاط النوبات على مستوى دوائر ومستقبلات عصبية محددة. وهي تمهد الطريق لابتكار مناهج جديدة جذريًا لعلاج الصرع والوقاية منه، وخاصةً الأنواع التي تتفاقم بسبب اضطرابات النوم.