داء السكري: نظرة عامة على المعلومات

داء السكري هو متلازمة ارتفاع السكر في الدم المزمن ، التي تنشأ نتيجة لتأثيرات العوامل الوراثية والخارجية. وينتج هذا المرض عن طريق انتهاك إفراز الأنسولين ودرجة مختلفة من مقاومة الأنسولين المحيطية ، مما يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم. ترتبط الأعراض المبكرة بارتفاع السكر في الدم وتشمل عطاشة الدهان ، ونزيف البول ، وبوال البول.

مزيد من المضاعفات وتشمل اعتلال الأوعية الدموية ، الاعتلال العصبي المحيطي ، والاستعداد للعمليات المعدية. يعتمد التشخيص على تحديد مستوى الجلوكوز. يشمل العلاج اتباع نظام غذائي وممارسة التمارين وأدوية خفض الجلوكوز ، والتي تشمل الأنسولين والأدوية المضادة لفرط سكر الدم عن طريق الفم. التكهن يختلف ويعتمد على درجة السيطرة على الجلوكوز.

[1], [2], [3], [4], [5],

علم الأوبئة

انتشار المرض هو 1-3 ٪ بين سكان مختلف البلدان والمجموعات العرقية. يتراوح معدل الإصابة بالسكري لدى الأطفال والمراهقين من 0.1 إلى 0.3٪. مع الأخذ في الاعتبار الأشكال غير المشخصة ، فإن انتشارها في بعض البلدان يصل إلى أكثر من 6 ٪.

حتى الآن ، يعاني أكثر من 120 مليون شخص من مرض السكري في العالم. سنويا ، فإن عدد الحالات التي تم تشخيصها حديثا هو 6-10 ٪ بالنسبة إلى العدد الإجمالي للمرضى ، مما يؤدي إلى مضاعفة كل 10-15 سنة. في البلدان المتقدمة اقتصاديًا ، لم يصبح داء السكري في هذا الصدد مشكلة طبية فحسب ، بل مشكلة اجتماعية أيضًا.

وتعتمد الإصابة بالمرض بدرجة كبيرة على العمر. عدد المرضى الذين يعانون من مرض السكري حتى 15 سنة هو 5 ٪ من مجموع السكان من مرضى السكر. يمثل المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا حوالي 80٪ ، وأكثر من 65 عامًا - 40٪ من إجمالي عدد المرضى.

تأثير الجنس له تأثير ضئيل على تواتر السكري لدى الأحداث ، ومع تقدم العمر ، هناك غلبة على النساء المرضعات في أوروبا والولايات المتحدة وأفريقيا. في اليابان ، الهند ، ماليزيا ، مرض السكري أكثر شيوعًا عند الرجال ، وفي المكسيك ، في الهنود الحمر ، هو نفسه بالنسبة للجنسين. السمنة لدى البالغين ، فرط شحميات الدم ، فرط الأنسولين ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني لها تأثير كبير على انتشار مرض السكري لدى البالغين. الجمع بين العديد من عوامل الخطر بشكل كبير (في 28.9 مرات) يزيد من احتمال تطوير مرض السكري السريري.

العوامل الوطنية والجغرافية تؤثر أيضا على انتشار المرض. وهكذا ، في بعض بلدان جنوب شرق آسيا ، أوقيانوسيا ، شمال أفريقيا ، بين الأسكيمو ، فإن داء السكري أقل شيوعًا عنه في أوروبا والولايات المتحدة الأمريكية.

[6], [7], [8], [9], [10],

الأسباب داء السكري

يرجع أول إشارة إلى الطبيعة الوراثية لمرض السكري إلى القرن السابع عشر. تم صياغة الفرضية الأولى حول الطبيعة الوراثية للمرض بواسطة Wegeli (1896). ومع ذلك ، بدأت الدراسة المكثفة للطبيعة الوراثية للسكري فقط في 20-30 من هذا القرن ، وبحلول 1960s ثبت أن العامل المسبب الرئيسي لهذا المرض هو الوراثي. دليل على وراثي له هو غلبة من التردد على الأسرة على مدى انتشار مرض السكري بين السكان، ومعدل انتشار التوافق بين التوائم الزيجوت الواحدة مقارنة مع ثنائي الزيجوت.

. G. وفي عام 1974 وجدت J. Nerup وآخرون، AG Gudworth وJ. C. وودرو وبالتعاون موضع مستضدات الكريات البيض التوافق النسيجي مع داء السكري من النوع الأول من مرض السكري - الإنسولين (VOL)، وعدم وجوده في المرضى الذين يعانون من غير المعتمد على الأنسولين السكري المعتمد من مرض السكري من النوع الثاني. وأظهرت هؤلاء الكتاب أن انتشار HLA-B8 كان المستضد في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع الأول 49٪، وفي صحية - 31٪، وB15 HLA - 21٪ و 10٪ على التوالي. وأكدت دراسات أخرى هذه النتائج وممكن لتحديد مدى انتشار مرضى السكري من النوع الأول وغيره من HLA-مستضدات ذات الصلة D-، DR- وDQ-المكاني. وهكذا، في المرضى الذين يعانون VOL مع تردد أعلى مقارنة مع مجموعة السيطرة على مستضدات H1A حددت صحية - Dw3، DRw3، Dw4، DRw4. زاد وجود النسخ المتنوعة فحص B8 أو B15 من خطر مرض السكري هو 2-3 مرات، B8 وB15 في نفس الوقت - حوالي 10 مرات. وجود النسخ المتنوعة Dw3 / DRw3 زيادة خطر نسبي 3.7 أضعاف، Dw4 / DRw4 - في 4،9، وDw3 / DRw4 - 9.4 مرات.

وقد أظهرت الدراسات التوائم الزيجوت الواحدة تبعا لنوع من مرض السكري أن نسبة التوافق في مرض السكري من النوع الثاني هو أعلى بكثير (48 من 55) من نوع مع التوأم I (80 147). تشير نتائج الملاحظات اللاحقة إلى أن توافق التوائم أحادية الزيجوت مع داء السكري من النوع الثاني يصل إلى 100٪ (مع زيادة العمر) ، ومع النوع الأول - 10-50٪. النسبة المئوية للتوفيق بين التوائم ، المرضى الذين يعانون من اللولب الرحمي ، أعلى بكثير من بين ثنائي الزيجوت أو الأشقاء ، مما يؤكد التكوين الوراثي للمرض. ومع ذلك ، فإن نسبة عالية من عدم التوافق هي حجة قوية لصالح عوامل أخرى.

مكنت نتائج الدراسة من الكشف عن عدم التجانس الوراثي لمرض السكري والنوع الأول من داء السكري. ومع ذلك، فإن مسألة علامات وراثية (HLA-المستضدات) حتى الآن لا يمكن أن تعتبر تسويتها بشكل كامل، كما يجب أن يتم الكشف في 90-100٪ من المرضى مستعد لمرض السكري، وغائبة في صحة جيدة. صعوبات تفسير "سكري» HLA-الظواهر تكمن في حقيقة أن جنبا إلى جنب مع المضادات موضع HLA-B و D، وكثيرا ما تحدث في مرض السكري من النوع الأول، HLA-المستضدات الكشف، وتوفير تأثير وقائي يمنع حدوث مرض السكري. لذلك ، تم الكشف عن HLA B7 بين مرضى السكري من النوع 1 فقط في 13 ٪ ، وبين المرضى الأصحاء - في 27 ٪. كان الخطر النسبي لمرض السكري في ناقلات HLA B7 أقل بـ 14.5 مرة من أولئك الذين لديهم HLA B7 الغائب. مستضدات HLA الأخرى ، A3 ، DW2 و DRw2 ، لها أيضًا تأثير وقائي. وقد أظهرت الأبحاث الجارية الاتصالات HLA-المستضدات مع مرض السكري أن أكثر الأحيان في عدد السكان، في المرضى الذين يعانون من النوع الأول من مرض السكري وجدت HLA A2، B18 وCW3.

كل ما سبق يخلق صعوبات كبيرة في التنبؤ بالخطر النسبي لمرض السكري في المتغيرات المختلفة من النمط الظاهري HLA ، بما في ذلك كلا من متغيرات السكري والحامي من HLA-locigen loci. تحدد مستضدات الكريات البيض من التوافق النسيجي الاستجابة المناعية الفردية للجسم إلى مستضدات مختلفة وليس لها علاقة مباشرة بعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

مجموعة من HLA-المستضدات كل شخص تسيطر عليها مجموعة معقدة من الجينات المحلية على الذراع القصير للكروموسوم 6، فضلا عن نوع نادر من بروبيردين (BFF-1) الكشف في 23٪ من المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 1، مقارنة مع 2٪ في عدد السكان. أقترح أن HLA-النمط الظاهري في مرض السكري هو المحددات الوراثية لحساسية خلايا بيتا في البنكرياس لمستضدات فيروسية أو غيرها، ويعكس طبيعة الاستجابة المناعية للكائن الحي.

في عملية دراسة خصائص الظواهر HLA في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع الأول ، تم العثور على تجانسه الجيني. وهكذا ، فإن ناقلات HLA B8 غالباً ما كانت لها علاقة بـ Dw3 ، والتي ترتبط بالتوافق في توأمتين أحاديتين. ويتميز "عدم وجود الأجسام المضادة للانسولين خارجي، وزيادة اعتلال الأوعية الدقيقة التردد، والجمع يعانون من أمراض المناعة الذاتية الأخرى، فإن وجود أجسام مضادة لخلايا البنكرياس خلايا البنكرياس وحدوث انخفاض للمستضد B7. غالباً ما يتم دمج HLA B15 مع Cw3. ويلاحظ وجود الأجسام المضادة للانسولين اعتلال الأوعية الدقيقة تردد مشترك خارجي، وغياب المرافق أمراض المناعة الذاتية، حالات عادية وHLA B7 الكشف عن المستضد كما هو الحال في مرض السكري التوائم الزيجوت الواحدة مختلفا ومؤتلفا.

العوامل الرئيسية التي تثير بداية مرض السكري من النوع الأول مع الاستعداد الوراثي هي العدوى الفيروسية.

في قلب مرض السكري من النوع الثاني لديه أيضا استعداد وراثي ، وهو ما يؤكده توافق 100 ٪ من التوائم أحادية الزيجوت. ومع ذلك ، لم يتم العثور على العلامة الجينية لها حتى الآن ، على الرغم من وجود بيانات عن توطين الجينات من النوع الثاني من مرض السكري في الكروموسوم 11. والعامل الرئيسي في هذه الحالة هو السمنة.

طبيعة وراثة السكري من النوع الأول والثاني ليست واضحة تماما. يناقش موضوع الميراث متعدد الجينات ، حيث تترابط العوامل الوراثية (الجينات المتعددة) والخارجية (الخارجية) وتشارك في ظهور المرض. يجب أن تعلق عوامل بيئية معينة (بائعو الأمراض) بالعوامل الوراثية حتى تتحقق علامات حتمية أو أي استعداد مسبق للمرض.

يمكن التوصل إلى استنتاجات أكثر تحديدًا حول طرق وراثة مرض السكري من النوع الأول بعد دراسة طبيعة النمط الظاهري لـ HLA في أقارب المتغيرات (في عدد كبير من الأنساب). وبالنظر إلى البيانات المتاحة التي تم الحصول عليها من تحديد الأشكال السريرية لمرض السكري ، يمكننا أن نستنتج أن المسار المتنحي للميراث من خلال التوليد في وجود اثنين أو أكثر من الجينات الطافرة مع اختراق غير كامل.

نتائج الاستطلاعات العائلية المنهجية هي في أفضل طريقة تتفق مع الشروط متعددة العوامل من داء السكري من النوع الثاني. إن القيم التي تميز الإصابة بالمرض بين آباء الوحيدين والأشقاء أقل بكثير من تلك المتوقعة في مسارات الوراثة المتنحية أو المهيمنة. يتميز النوع الثاني من مرض السكري بالكشف عن المرض من جيل إلى جيل ، وهو سمة مميزة لمسار الإرث السائد. ومع ذلك ، فإن وتيرة الأشكال السريرية واللامراض الكامنة من المرض أقل بكثير (حتى في الأطفال من مرضى السكري مع والديهم) من مع المسار الوراثي الجسدي monogenic المسيطرة. هذا يؤكد مرة أخرى فرضية وجود نظام متعدد الوراثة من الميراث. تم العثور على التجانس الوراثي لمرض السكري في الحيوانات مع مرض السكري التلقائي. وبالتالي ، في الفئران المحلية ، وصفت عدة أنواع من تحمل الغلوكوز مع اختلاف طرق الميراث المختلفة. غولدشتاين وMotulsky (1975) يقترح على استخدام جدول للخطر الفعلي للمرض، وتحسب على أساس المعالجة الإحصائية على جهاز كمبيوتر من المصادر الأدبية المختلفة التي تحتوي على معلومات عن الإصابة بمرض السكري في أقارب probands السكري.

[11], [12], [13], [14],

خطر مطلق على بداية مرض السكري السريري

استطلعت	أقارب السكري				خطر مطلق ،٪
	الآباء		الأخوة والأخوات
	واحد	على حد سواء	واحد	أكثر من واحد
الطفل	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
Sibs	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

عوامل الخطر

يرتبط النوع الأول من داء السكري بمختلف الأمراض الفيروسية والعوامل الموسمية والعمر الجزئي ، حيث أن ذروة الأطفال تقع بين 10-12 سنة.

عامل الخطر المشترك ، وخاصة عند ورث مرض السكري من النوع الثاني ، هو العامل الوراثي.

هناك أدلة على أن الإفراط في تناول السيانيد مع الطعام (في شكل الكسافا) ، فضلا عن نقص البروتين فيه ، يمكن أن يسهم في تطوير نوع خاص من داء السكري في البلدان الاستوائية.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

طريقة تطور المرض

تنظيم الجلوكوز ضعف (ضعف تحمل الجلوكوز أو اختلال السكر الصائم) هو وسيطة، وربما انتقالية، والدولة بين أيض الجلوكوز العادي ومرض السكري غالبا ما يتطور مع التقدم في العمر هو عامل خطر كبير لمرض السكري، ويمكن أن تحدث سنوات عديدة قبل بدء السكر مرض السكري. ويرتبط أيضا مع زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، ولكن عادة لا تتطور مضاعفات الاوعية الدموية السكري النمطية.

حتى الآن ، ليس فقط الجينات ، ولكن أيضا فيزيولوجيا المرضية من داء السكري قد ثبت تماما. ووفقًا لتصنيف المرض ، الذي اقترحته لجنة خبراء منظمة الصحة العالمية (1981) ، يتم تمييز شكلين مسببين رئيسيين للمرض: النوع الأول من داء السكري (المعتمد على الأنسولين) والنوع الثاني من داء السكري (غير المعتمد على الأنسولين). يتم عرض الاختلافات الفيزيولوجية المرضية والسريرية والجينية لهذه الأنواع من مرض السكري في الجدول. 8.

خصائص النوع الأول والثاني من داء السكري

مؤشرات	Tip1	النوع الثاني
العمر الذي يحدث فيه المرض	الأطفال والشباب	كبار ، متوسط
أشكال العائلة من المرض	نادرا	في كثير من الأحيان
تأثير العوامل الموسمية على اكتشاف المرض	فترة الخريف والشتاء	لا
النمط الظاهري	رقيق	بدانة
النسخ المتنوعة (HLA)	В8، В15، Dw3، Dw4، DRw3، DRw4	لم يتم العثور على اتصال
بداية المرض	سريع	بطيء
أعراض المرض	حاد	ضعيف أو مفقود
بول	السكر والأسيتون	سكر
الحماض الكيتوني	عرضة	مقاوم
أنسولين مصل (IRI)	منخفض أو لا شيء	عادي أو مرتفع
الأجسام المضادة لخلايا الجزيرة	حاضر	لا يوجد
العلاج (الأساسي)	الأنسولين	حمية
توافق التوائم أحادية الزيجوت ،٪	50	100

بالإضافة إلى علامات أخرى ، لاحظت فروق ذات دلالة إحصائية في درجة التوافق (حدوث متبادل) من التوائم المتماثلة. وبطبيعة الحال، ومدى التوافق 50٪ في التوائم الزيجوت الواحدة في مجموعات من المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 1 هو أعلى بكثير منه بين التوائم ثنائي الزيجوت أو الأشقاء، مشيرا إلى أن العوامل الوراثية تلعب دورا هاما في التسبب في المرض. يشير التباين في هذه المجموعة من التوائم ، التي تبلغ 50٪ ، إلى الدور الأكبر لعوامل أخرى (إلى جانب العوامل الوراثية) ، على سبيل المثال ، الأمراض الفيروسية. يقترح أن نظام HLA هو محدد جيني يحدد حساسية خلايا بيتا البنكرياسية إلى المستضدات الفيروسية ، أو يعكس درجة المناعة المضادة للفيروسات.

وهكذا، ومرض السكري هو نوع هو سبب مرض السكري 1 من وجود الجين الطافر على الصبغي 6، ذات الصلة لنظام HLA، الذي يحدد استجابة الفرد الجسم، ومقرها وراثيا لمستضدات مختلفة. ترتبط الجينات الطافرة ، على ما يبدو ، بجزء HLAD. النسخ المتنوعة سكري وعلاوة على ذلك HLA، الكشف عن والكريات البيض فقي المستضدات، على سبيل المثال، HLA B7، وA3، DR2، والتي قد تعيق تطور داء السكري، على الرغم من وجود جينات متحولة. خطر الإصابة بالسكري أكبر بشكل ملحوظ في المرضى الذين يعانون من HLA-B8 و B15 أكثر من واحد منهم.

على الرغم من حقيقة أن النوع الأول من داء السكري يتميز بالارتباط مع مستضدات HLA وبعض المعلمات السريرية والفيزيولوجية المرضية ، فإنه غير متجانس. اعتمادا على الخصائص المسببة للأمراض ، وينقسم النوع الأول من مرض السكري إلى نوعين فرعيين: 1A و Ib. يقترن النوع الفرعي 1 أ بوجود خلل في المناعة المضادة للفيروسات ، وبالتالي فإن العامل الممرض هو عدوى فيروسية تسبب تدمير خلايا بيتا من جزر البنكرياس. ويعتقد أن فيروس الجدري ، Coxsackie B ، adenovirus لها الاستدلال على أنسجة جزيرة البنكرياس. تدمير الجزر بعد حدوث عدوى فيروسية يتأكد من تغيرات غريبة في البنكرياس في شكل "insulites" ، وأعرب في التسلل من قبل الخلايا الليمفاوية والخلايا البلازما. عندما يكون هناك مرض السكري "الفيروسي" في الدم ، يتم العثور على الأجسام المضادة للدوران في أنسجة الجزيرة. كقاعدة عامة ، بعد 1-3 سنوات تختفي الأجسام المضادة.

مرض السكري 1 ب هو 1-2 ٪ بالنسبة لجميع مرضى السكري. ويعتبر هذا النوع الفرعي من مرض السكري بوصفها مظهرا من مظاهر أحد أمراض المناعة الذاتية، كما يتضح من الجمع المتكرر للداء السكري من النوع 1B مع الغدد الصماء المناعة الذاتية الأخرى، وليس أمراض الغدد الصماء: hypocorticoidism المزمنة الابتدائي وقصور الغدد التناسلية، التهاب الغدة الدرقية المناعة الذاتية، تضخم الغدة الدرقية السامة، وقصور جارات الدرق، البهاق، وفقر الدم الخبيث، داء الثعلبة، والتهاب المفاصل الروماتويدي. وعلاوة على ذلك، تم الكشف عن الأجسام المضادة الأنسجة تعميم جزيرة لتحديد مرض السكري السريري وتكون موجودة في دم المرضى خلال ما يقرب من كامل فترة المرض. المرضية 1B نوع فرعي من مرض السكري المرتبطة الجزئي عيب محدد وراثيا في نظام المراقبة المناعي، أي. E. وهناك نقص الخلايا الليمفاوية T-القامع، التي تمنع عادة تطوير forbidnyh استنساخ الخلايا اللمفاوية التائية موجهة ضد بروتينات الأنسجة الخاصة للجسم.

الاختلافات بين 1A، و 1 _ب أكدت نوع فرعي من مرض السكري غلبة HLA B15، DR4 النوع الفرعي عندما 1A وB8 HLA، DR3 - في 1B-النوع الفرعي. وهكذا ، يحدث النوع الفرعي 1 أ من مرض السكري نتيجة لانتهاك الاستجابة المناعية للجسم لبعض المستضدات الخارجية (الفيروسية) ، والنوع الفرعي Ib هو أحد أمراض المناعة الذاتية الخاصة بالأعضاء.

نوع يتميز الثاني من السكري (غير المعتمد على الأنسولين) من خلال تركيز عال أشكال العائلية للمرض، ولها تأثير كبير على العوامل البيئية manifestirovanie لها، الرئيسية منها هي السمنة. لأن هذا النوع من مرض السكري جنبا إلى جنب مع فرط، تسود المرضى العمليات تكون الدهون التي تساهم في البدانة. وبالتالي، من جهة، بل هو عامل خطر، ومن ناحية أخرى - واحدة من العلامات المبكرة لمرض السكري. النوع المستقل من الأنسولين من مرض السكري هو أيضا غير متجانسة مرضيا. على سبيل المثال، متلازمة سريرية من ارتفاع السكر في الدم المزمن، وفرط و السمنة يمكن أن يحدث إفراز عندما المفرط للكورتيزول ( داء كوشينغ )، وهرمون النمو (ضخامة النهايات)، إنتاج الجلوكاجون (glyukogonoma) فائض من الأجسام المضادة للانسولين الذاتية، في أنواع معينة من الدهون وهلم جرا. وأعرب د. المظاهر السريرية للداء السكري من النوع الثاني في ارتفاع السكر في الدم المزمن والذي هو أيضا نظام غذائي قابل للعلاج يساعد على خفض وزن الجسم. عادة ، لا لوحظ الحماض الكيتوني وغيبوبة السكري في المرضى. لأن مرض السكري من النوع الثاني يحدث في كبار السن من 40 عاما، والحالة العامة للمرضى وقدرتهم على العمل في كثير من الأحيان تعتمد على الأمراض المرتبطة بها: ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين المضاعفات التي تحدث في مرضى السكري هي عدة مرات أكثر شيوعا مما كان عليه في عامة السكان في vozrastnoydruppy مناسبا. نسبة المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع الثاني ما يقرب من 80-90 ٪).

واحدة من أخطر مظاهر مرض السكري، بغض النظر عن نوعه لاعتلال الأوعية الدقيقة السكري و الاعتلال العصبي. في التسبب لهم لعب دور كبير واضطرابات التمثيل الغذائي، وذلك أساسا خاصية ارتفاع السكر في الدم مرض السكري. عمليات تحديد تتطور في المرضى واعتلال الأوعية الدقيقة المرضية الكامنة وبالغليكوزيل من البروتينات الجسم، واختلال وظائف الخلايا في الأنسجة التي تعتمد غير المعتمد على الأنسولين، والتغيرات في خصائص الانسيابية من الدم وديناميكا الدم. في 70 سنة من هذا القرن وجدت أن المرضى الذين يعانون من مرض السكري اللا تعويضية يزيد من محتوى الهيموجلوبين السكري في الدم مقارنة صحية. الجلوكوز من خلال عملية غير الأنزيمية يتفاعل مع المجموعة الأمينية N-الطرفية من السلسلة B من الهيموغلوبين جزيء A لتشكيل ketoamina. تم العثور على هذا المجمع في كريات الدم الحمراء لمدة 2-3 أشهر (كرات الدم الحمراء فترة الحياة)، وجزء صغير من الهيموغلوبين A _1C أو A _1abc. في الوقت الراهن، إلا أنها أثبتت إمكانية الانضمام لتشكيل ketoamina الجلوكوز وA-سلسلة من جزيء الهيموجلوبين. وتزداد عملية مشابهة إدماج الجلوكوز إلى بروتينات مصل الدم (فركتوزامين مع تشكيل)، أغشية الخلايا، وانخفاض الكثافة والبروتينات الأعصاب الطرفية، والكولاجين، الإيلاستين، عدسة والكشف في غالبية مرضى السكري والحيوانات السكري التجريبية. تغيير بروتينات الغشاء القاعدي، وزيادة المحتوى من زنازينهم البطانية، والكولاجين الشريان الأورطي والغشاء القاعدي من الكبيبات الكلوية، وليس فقط يمكن أن يحدث خللا في وظيفة الخلايا، ولكن أيضا تشجيع تشكيل الأجسام المضادة للبروتينات معدلة من جدار الأوعية الدموية (المركبات المناعية)، التي يمكن أن تشارك في التسبب في اعتلال الأوعية الدقيقة السكري.

في التسبب في اضطراب الوظيفة الخلوية للأنسجة المستقلة للأنسولين ، يلعب التحفيز المعزز (على خلفية ارتفاع السكر في الدم) في المسار البوليزي الأنزيمي لاستقلاب الجلوكوز دورًا. الجلوكوز هو يتناسب تركيزه في الدم يدخل الخلايا غير المعتمد على الأنسولين الأنسجة التي تعتمد حيث لا يخضع لالفسفرة، يتم تحويل ذلك تحت تأثير أنزيم إلى aldozreduktazy الكحول دوري - السوربيتول. يتم تحويل هذا الأخير ، بمساعدة من إنزيم آخر ، السوربيتول ديهيدروجينيز ، إلى الفركتوز ، والذي يتم استخدامه بدون مشاركة الأنسولين. يحدث تكوين السوربيتول داخل الخلايا في خلايا الجهاز العصبي ، حبيبات شبكية العين والبنكرياس والكلى والعدسة وجدران الأوعية التي تحتوي على اختزال الأيدروز. تراكم كمية زائدة من السوربيتول في الخلايا يزيد الضغط التناضحي ، مما يسبب الوذمة الخلوية ، ويخلق ظروفا لتعطيل وظيفة الخلايا من مختلف الأجهزة والأنسجة ، مما يسهم في اضطراب دوران الأوعية الدقيقة.

ارتفاع السكر في الدم قد تعرقل عملية التمثيل الغذائي في الأنسجة العصبية بطرق مختلفة: خفض myoinositol تعتمد على الصوديوم امتصاص و (أو) الزيادة في الجلوكوز مسار الأكسدة البوليول (انخفاض محتوى myoinositol في النسيج العصبي)، أو اضطرابات التمثيل الغذائي النشاط فسفوإينوزيتيد والصوديوم والبوتاسيوم أتباز. في اتصال مع ويمكن تقسيم توسيع بالغليكوزيل وظيفة تويولين أنيبيب والنقل المحاور ميو-اينوزيتول، داخل الخلايا لها صفة الإلزام. هذه الظواهر تسهم في انخفاض في التوصيل العصبي ، النقل المحاور ، التوازن الخلوي للماء وتسبب تغيرات هيكلية في الأنسجة العصبية. تقلب السريري الاعتلال العصبي السكري، وليس اعتمادا على شدة ومدة الإصابة بالسكري، يجعل من الممكن أن نفكر في إمكانية التأثير وعوامل إمراضي مثل الجيني والبيئي (ضغط الأعصاب والكحول وهلم جرا. P.).

التسبب في اعتلال الأوعية الدقيقة السكري، بالإضافة إلى العوامل المذكورة سابقا يمكن أيضا أن تلعب دورا في الاضطرابات الارقاء. لاحظ مرضى السكري الصفائح الدموية زيادة التجميع مع زيادة إنتاج الثرموبوكسان A ₂ ، وزيادة التمثيل الغذائي للحمض الأراكيدونيك في الصفائح الدموية وتقليل من نصف العمر، ضعف تخليق بروستاسيكلين في الخلايا البطانية، وانخفاض النشاط fibrinolytic وزيادة في VWF التي قد تشجع على تشكيل المكروي في الأوعية. وبالإضافة إلى ذلك، في التسبب في المرض يمكن أن تشارك زيادة لزوجة الدم، وتدفق الدم بطيئا في الشعيرات الدموية في شبكية العين ونقص الأكسجة الأنسجة وانخفضت إطلاق الأكسجين من خضاب الدم A1، كما يتضح من الحد من 2،3 diphosphoglycerate في كريات الدم الحمراء.

بالإضافة إلى iatogeneticheskim من العوامل المذكورة آنفا في التسبب في اعتلال الأوعية الدقيقة السكري واعتلال الكلية قد تلعب دورا، والتغيرات الدورة الدموية اضطرابات الأوعية الدقيقة. وتجدر الإشارة إلى أن زيادة تدفق الدم الشعرية في العديد من الأجهزة والأنسجة (الكلى، شبكية العين والجلد والعضلات والأنسجة الدهنية) في المرحلة الأولى من مرض السكري. على سبيل المثال، ويرافق ذلك من خلال زيادة الترشيح الكبيبي في الكلى خلال النمو ضغط transglomerulyarnogo التدرج. وقد أشير إلى أن هذه العملية يمكن أن يسبب تناول البروتين من خلال الغشاء الشعرية، تراكمه في مسراق الكبيبة مع انتشار لاحق ومسراق الكبيبة interkapillyarnomu تؤدي إلى تصلب الكبيبات. سريريا، في المرضى الذين لديهم نفس الوقت عابرة، وبعد ذلك بروتينية مستمرة. تأكيد هذه الفرضية، تعتبر المؤلفين تطوير الكبيبات في الحيوانات السكري التجريبية بعد استئصال الكلية الجزئي. TN Hostetter وآخرون. اقترحنا المخطط التالي للتسلسل تطور الإصابة الكلوية: ارتفاع السكر في الدم - زيادة تدفق الدم الكلوي - زيادة transglomerulyarnogo الضغط الهيدروليكي (تليها ترسب البروتين في جدار الأوعية الدموية والغشاء القاعدي) - الترشيح البروتين (بيلة) - سميكة مسراق الكبيبة - الكبيبات - زيادة تعويضية في الترشيح في الكبيبات المتبقية - الكلوي فشل.

اعتلال الأوعية الدقيقة السكري ومضادات التوافق النسيجي (HLA). في 20-40٪ من المرضى الذين يعانون من مدة 40 عاما من مرض السكري من النوع الأول اعتلال الشبكية السكري غائب، والذي يشير إلى وجود دور كبير في تطوير اعتلال الأوعية الدقيقة ليس فقط الاضطرابات الأيضية، ولكن أيضا العامل الوراثي. ونتيجة لدراسة جمعية HLA-المستضدات وجود أو عدم وجود اعتلال الشبكية السكري التكاثري أو بيانات متناقضة اعتلال الكلية التي تم الحصول عليها. في معظم الدراسات ، لم يكن هناك ارتباط بين الاعتلال العصبي وطبيعة المستضدات HLA المكتشفة. وجد نظرا لعدم تجانس داء السكري من النوع أعتقد أن النمط الظاهري HLA-DR3-B8 تتميز غلبة تعميم باستمرار الأجسام المضادة للالجزر البنكرياسية، وزيادة تشكيل تعميم مجمعات المناعي، استجابة مناعية ضعيفة للأنسولين مغاير اعتلال الشبكية معتدل ومظاهره شديدة. شكل آخر من أشكال مرض السكري، النوع الأول مع HLA-B15-النمط الظاهري CW3-DR4 لا يتم الجمع بين الذين يعانون من أمراض المناعة الذاتية أو الأجسام المضادة المتداولة المستمرة للجزيرة الخلايا ويحدث في سن أصغر، كثيرا ما يكون مصحوبا اعتلال الشبكية التكاثري. وأظهر تحليل الدراسات المنشورة التي حققت في علاقة محتملة من HLA-المستضدات مع اعتلال الشبكية السكري في أكثر من 1000 مريض يعانون من النوع الأول من مرض السكري أن زيادة مخاطر اعتلال الشبكية التكاثري لوحظ في المرضى الذين يعانون من النمط الظاهري HLA-B15-DR4، في حين HLA V18- يلعب النمط الظاهري دورًا وقائيًا في خطر اعتلال الشبكية الوخيم. ويفسر ذلك من خلال إفراز يعد الذاتية الانسولين (C-الببتيد) في المرضى الذين يعانون من الظواهر HLA-B7 وV18-، وكذلك الربط المتكرر مع أليل BF-بروبيردين، والتي يتم ترجمتها في الذراع القصير للكروموسوم 6، ويمكن أن تكون ذات صلة اعتلال الشبكية.

تشريح الجثة

تخضع التغييرات في الجهاز الجزئي للبنكرياس لنوع من التطور ، اعتمادًا على مدة داء السكري. مع ازدياد مدة المرض لدى مرضى النوع الأول من مرض السكري ، هناك انخفاض في عدد الخلايا البائية وتراجعها مع محتوى لم يتغير أو يتزايد من الخلايا A و D. هذه العملية هي نتيجة تسلل من الجزر مع الخلايا الليمفاوية ، أي عملية تسمى التهاب الانسداد التي تتعلق الابتدائية أو الثانوية (على خلفية العدوى الفيروسية) آفة البنكرياس المناعة الذاتية. يتصف النوع المصاب بنقص الأنسولين أيضًا بالتليف المنتشر في نظام الجزر الصغيرة (في حوالي 25٪ من الحالات) ، خاصةً عندما يتم الجمع بين مرض السكري وأمراض المناعة الذاتية الأخرى. في معظم الحالات ، يتطوّر النوع الأول من داء السكري من فصيلة هيلينيس في الجزر وتراكم الكتل الزجاجية بين الخلايا وحول الأوعية الدموية. في المراحل المبكرة من المرض ، هناك بؤر لتجديد الخلايا B تختفي تماما مع زيادة مدة المرض. في عدد كبير من الحالات ، لوحظ إفراز الأنسولين المتبقي ، الناجم عن الحفاظ الجزئي على الخلايا البائية. النوع الثاني من داء السكري يتميز بانخفاض معين في عدد الخلايا البائية. في الأوعية الدقيقة الأوعية الدقيقة ، تم الكشف عن سماكة للغشاء القاعدي بسبب تراكم المادة الإيجابية SHIC التي تمثلها البروتينات السكرية.

السفن في شبكية العين تتعرض لتغيرات مختلفة تبعا لمرحلة اعتلال الشبكية من حدوث microaneurysms mikrotrombozov، والنزيف وحدوث الإفرازات الصفراء لتشكيل الأوعية الدموية الجديدة (اتساع الأوعية الدموية)، والتليف، وانفصال الشبكية بعد النزف الزجاجي مع تشكيل لاحقة من النسيج الليفي.

مع الاعتلال العصبي المحيطي السكري لوحظ الميالين الجزئي ، تنكسة من المحاور والأعصاب الضامة. في العقد المتعاطف ، تم العثور على فجوات كبيرة ، الخلايا العصبية العملاقة مع الظواهر الانحطاط ، وتورم من التشعبات. في الخلايا العصبية المتعاطفة وغير المتجانسة - سماكة ، وتجزئة ، hyperagentophilia.

الأكثر شيوعا لمرض السكري هو اعتلال الكلية السكري - الكبيبات العقيدية و nephrosis أنبوبي. أمراض أخرى مثل منتشر ونضحي التصلب الكبيبي، وتصلب الشرايين، التهاب الحويضة والكلية والحليمات الناخر، ليست محددة لمرض السكري ولكن يتم الجمع معهم في كثير من الأحيان من الأمراض الأخرى.

الكبيبات العقيدي (الكبيبات interkapillyarny، متلازمة Kimmelstilya ويلسون) التي تتميز تراكم PAS المواد الإيجابية في مسراق الكبيبة كما عقيدات على هامش فروع الحلقات الشعرية الكبيبي، وسماكة الغشاء القاعدي الشعري. هذا النوع من التهاب كبيبات الكلى محدد لمرض السكري ويرتبط مع مدته. يتميز الكبيبات منتشر من قبل سماكة الغشاء القاعدي الشعري من الكبيبات من جميع الإدارات، والحد من تجويف الشعيرات الدموية وانسداد بهم. ويعتقد أن الكبيبات المنتشرة يمكن أن تسبق الكبيبات العقيدية. التحقيق في عينات خزعة الكلى في المرضى الذين يعانون من مرض السكري عادة يمكن الكشف عن التغييرات في الجمع، وسمة من سمات عقيدية ومنتشر لهم الهزيمة.

وأعرب في تراكم المواد يوزيني متجانسة تشبه شبيه الفبرين بين البطانة والغشاء القاعدي من كبسولة بومان في شكل lipogialinovyh أكواب الكبيبات نضحي. هذه المواد تحتوي على الدهون الثلاثية والكوليسترول والسكريات PAS إيجابية.

نموذجي للنفلوس الأنبوبي هو تراكم فجوات تحتوي على الجليكوجين في الخلايا الظهارية للأنابيب الدانية في الغالب وترسبها في أغشيةها السيتوبلازمية لمواد موجبة PAC. ترتبط درجة التعبير عن هذه التغييرات مع ارتفاع السكر في الدم ولا تتوافق مع طبيعة الاضطرابات في الوظيفة الأنبوبية.

تصلب الكلية - نتيجة لآفات تصلب الشرايين وarterioloskleroticheskogo الشرايين الصغيرة والشرايين الكلى ويتم الكشف عن طريق البيانات الفئوية، في 55-80٪ من حالات مرض السكري. ولوحظ Hyalinosis في الشرايين الداخلة والواردة للجهاز juxtagglomular. لا تختلف طبيعة العملية المرضية عن التغيرات المقابلة في الأعضاء الأخرى.

الحليمة الحليمية النخرية هي شكل حاد نادر نسبيا من التهاب الحويضة والكلية ، تتميز نخر إقفاري من الحليمات الكلوية وتجلط الأوردة على خلفية العدوى التي تتدفق بعنف. المرضى يعانون من الحمى ، بيلة دموية ، مغص كلوي وآزوتيمية عابرة. في البول ، وغالبا ما توجد بقايا من الحليمات الكلوية بسبب تدميرها. التهاب الحويضة الميتة أكثر شيوعًا في مرضى داء السكري.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

الأعراض داء السكري

الأكثر شيوعا أعراض مرض السكري هي: إدرار البول التناضحي سببه بيلة سكرية، مما يؤدي إلى كثرة التبول، والتبول، عطاش، الذي يمكن ان يتطور الى الجفاف وانخفاض ضغط الدم الانتصابي. الجفاف الشديد يسبب الضعف ، والتعب ، والتغيرات في الحالة العقلية. يعاني مرض السكري من أعراض يمكن أن تظهر وتختفي عند تذبذب مستويات الجلوكوز. قد يصاحب مرض السل البوليي أعراض مرض السكري ، ولكنه في العادة ليس الشكوى الرئيسية للمرضى. يمكن أن يسبب ارتفاع سكر الدم فقدان الوزن ، والغثيان ، والتقيؤ ، وضعف البصر ، والاستعداد للعدوى البكتيرية أو الفطرية.

عادة ما يتجلى مرض السكري من النوع 1 من ارتفاع السكر في الدم أعراض وأحيانا الحماض الكيتوني السكري). في بعض المرضى ، بعد بداية المرض الحاد ، هناك مرحلة طويلة ، لكنها عابرة من مستوى الجلوكوز بالقرب من المعيار ("شهر العسل") بسبب استعادة جزئية لإفراز الأنسولين.

قد يظهر داء السكري من النوع 2 أعراض ارتفاع السكر في الدم أعراض ، ولكن في كثير من الأحيان مسار المرض لا أعراض ، يتم الكشف عن حالة إلا عندما يتم التخطيط للدراسة. في بعض المرضى ، تتجلى الأعراض الأولية لمضاعفات مرض السكري ، والتي تفترض مسبقا مسار طويل من المرض حتى يتم إجراء التشخيص. بعض المرضى يطورون في البداية غيبوبة فرط أحاطية ، خاصة أثناء الإجهاد أو مع المزيد من ضعف استقلاب الجلوكوز الذي يسببه الدواء ، مثل الجلوكوكورتيكويدز.

[38], [39], [40], [41]

إستمارات

تصنيف مرض السكري والفئات الأخرى من ضعف تحمل الغلوكوز

الفصول السريرية

1. داء السكري:
   1. يعتمد على الأنسولين - النوع الأول ؛
   2. غير معتمد على الأنسولين - النوع الثاني: 
      • في الأفراد ذوي وزن الجسم الطبيعي.
      • مع السمنة.
2. أنواع أخرى ، بما في ذلك داء السكري ، المرتبطة بشروط أو متلازمات معينة:
   • أمراض البنكرياس
   • أمراض المسببات الهرمونية.
   • الدول الناجمة عن المخدرات أو المواد الكيميائية ؛
   • تغير في مستقبلات الأنسولين.
   • بعض المتلازمات الوراثية.
   • الدول المختلطة.
3. مرض السكري الناجم عن سوء التغذية (استوائي):
   • البنكرياس.
   • pancreatogenic.
4. ضعف تحمل الغلوكوز (NTG):
   • في الأفراد ذوي وزن الجسم الطبيعي.
   • مع السمنة
   • انتهاك تحمّل الغلوكوز ، بسبب ظروف ومتلازمات محددة أخرى.
5. مرض السكري من النساء الحوامل.

فئات المخاطر الموثوقة (الأفراد الذين يتحملون الغلوكوز العاديين ، ولكن مع زيادة خطر الإصابة بالسكري بشكل ملحوظ)

1. انتهاكات مسبقة لتحمل الغلوكوز.
2. الانتهاكات المحتملة لتحمل الغلوكوز.

في المقابل ، ينقسم هذا النوع من السكري إلى نوعين فرعيين: البنكرياس والبنكرياس. تختلف التسبب في المتغيرات الاستوائية للمرض بشكل كبير عن جميع الأنواع الأخرى. يقوم على سوء التغذية في مرحلة الطفولة.

ينقسم داء السكري البنكرياس بدوره إلى الليفية ونقص البروتين. الأولى شائعة في الهند واندونيسيا في الغالب بين الرجال (3: 1) وتتميز بعدم وجود الكيتوزي في وجود مرض السكري من النوع الأول. ينسب وينشر تليف الغدة دون وجود عمليات التهابية في قنوات البنكرياس للمرضى. في هذا النوع من المرض هناك إفراز منخفض للأنسولين والجلوكاجون ومتلازمة ضعف الامتصاص. وغالبا ما تعقد مسار مرض السكري عن طريق اعتلال الأعصاب الجسدي المحيطي الشديد. ويتحقق تعويض المرض عن طريق إدخال الأنسولين. ويرتبط التسبب في هذا الشكل بالإفراط في استهلاك المنتجات المحتوية على السيانيد (الكاسافا ، والذرة الرفيعة ، والدخن ، والفاصوليا) على خلفية عجز الأغذية البروتينية. يسمى النوع الثاني من مرض السكري البنكرياس نقص البروتين (الجامايكي). وهو ناتج عن اتباع نظام غذائي منخفض البروتين والدهون المشبعة، ويحدث تتراوح أعمارهم بين 20-35 عاما، ويتميز نقص الانسولين المطلق، ومقاومة الانسولين (الانسولين هو شرط 2 U / كجم) وعدم وجود الكيتوزيه.

ويتسبب مرض السكري Pancreatogenic عن الإفراط في تناول الحديد في الجسم وترسب في البنكرياس، على سبيل المثال، في علاج مرض الثلاسيميا (نقل الدم المتكرر)، والكحول، وتخزينها في حاويات معدنية (شائع بين الناس من البانتو في جنوب أفريقيا)، فضلا عن العوامل الأخرى التي تسبب الثانوية gemahromatoz.

تلخيص ما سبق ، ينبغي التأكيد مرة أخرى على أن داء السكري (قياسا على ارتفاع ضغط الدم ) هو متلازمة ، وراثيا ، وفيزيولوجية المرض وغير متجانسة سريريا. هذه الحقيقة تتطلب نهجا تفاضليا ، ليس فقط في دراسة الأمراض ، ولكن أيضا في تحليل المظاهر السريرية ، واختيار طرق العلاج ، وتقييم قدرة المرضى على العمل والوقاية من أنواع مختلفة من مرض السكري.

هناك نوعان رئيسيان من داء السكري (DM) - النوع 1 والنوع 2 ، والتي تختلف في عدد من الميزات. خصائص سن ظهور مرض السكري (داء السكري الأحداث أو البالغين) ونوع من العلاج (المعتمد على الأنسولين أو غير المعتمد على الأنسولين السكري المعتمد السكري) ليست كافية بسبب تقاطع الفئات العمرية والعلاج مع كلا النوعين من المرض.

[42], [43], [44], [45], [46]

النوع الأول من داء السكري

داء السكري نوع 1 (الذي كان يسمى سابقا الأحداث الظهور أو المعتمد على الأنسولين) يتميز في أن إنتاج الأنسولين ليس بسبب تدمير المناعة الذاتية للخلايا البنكرياس، ربما بسبب تأثير العوامل البيئية على خلفية الاستعداد الوراثي. عادة ما يتطور مرض السكري نوع 1 في مرحلة الطفولة أو المراهقة، وكانت حتى وقت قريب الشكل الأكثر شيوعا، تشخيص مدة تصل إلى 30 سنوات. ومع ذلك ، يمكن أن تتطور أيضًا عند البالغين (داء السكري ذاتي المناعة الكامن للبالغين). مرض السكري من النوع الأول هو أقل من 10 ٪ من جميع حالات مرض السكري.

تشمل التسبب في تدمير المناعة الذاتية لخلايا البنكرياس تفاعلات غير مستكشفة تماما بين الجينات المؤهبة ، والأضداد الذاتية ، والعوامل البيئية. وتشمل الجينات المهيئة الجينات المتعلقة كبيرا مجمع التوافق النسيجي (MHC)، خصوصا HLADR3، DQB1 * 0201 وHLADR4، DQB 1 * 0302، التي لديها أكثر من 90٪ من المرضى الذين لديهم داء السكري من النوع 1. الجينات من الاستعداد أكثر شيوعا في بعض السكان أكثر من غيرها ، وهو ما يفسر انتشار النوع 1 من داء السكري في بعض المجموعات العرقية (الاسكندنافية ، السردين).

وتشمل "المستضدات الذاتية" ديكاربوكسيلاز حمض الغلوتاميك وبروتينات الخلايا الأخرى. ويعتقد أن هذه البروتينات تتعرض خلال التجدد الطبيعي للخلايا أو عندما تتضرر (على سبيل المثال ، عن طريق العدوى) عن طريق تنشيط الاستجابة المناعية من خلال خلايا الوسيط ، مما يؤدي إلى تدمير الخلايا (الأنسولين). الخلايا a إفراز الجلوكاجون تبقى سليمة. من المحتمل أن تكون الأجسام المضادة لاستراتجيات الذات ، التي يتم اكتشافها في الدم ، استجابة لتدمير الخلايا (وليس السبب).

بعض الفيروسات (بما في ذلك فيروس كوكساكي، الحصبة الألمانية، الفيروس المضخم للخلايا، فيروس ابشتاين بار، الفيروسات القهقرية) المرتبطة مع بداية مرض السكري من النوع السكري يمكن 1 فيروسات تصيب مباشرة وتدمير الخلايا، وأنها يمكن أن تسبب تدمير الخلايا عن طريق التعرض غير المباشر للمستضدات الذاتية، وتفعيل الخلايا الليمفاوية autoreactive، التقليد الأعمى تسلسلات جزيئية من المركبات الذاتية التي تحفز الاستجابة المناعية (التقليد الجزيئي) ، أو من خلال آليات أخرى.

يمكن أن يكون النظام الغذائي أيضا عاملا مماثلا. ويرتبط الطفل منتجات تغذية الألبان (وخاصة بروتين الحليب والكازين حليب البقر)، وارتفاع مستويات النترات في المياه وكمية غير كافية من فيتامين D الشرب مع زيادة خطر الإصابة بمرض السكري من النوع السكري 1. المبكرة (<4 أشهر) أو في وقت متأخر (> 7 أشهر) التعرض ل البروتينات والحبوب النباتية تزيد من إنتاج الأجسام المضادة من قبل خلايا الجزيرة. لم يتم دراسة آليات هذه العمليات.

[47], [48], [49], [50], [51], [52]

النوع الأول من داء السكري

معايير	ميزة
المظاهر السريرية	نوع الأحداث ، يحدث بشكل رئيسي في الأطفال والمراهقين. الأنسولين
العوامل المسببة	الارتباط مع نظام HLA ، والاستجابة المناعية للفيروسات التي لها الاستعمار لخلايا بيتا
المرضية	تدمير خلايا بيتا ، وعدم التجدد
	اكتب 1 أ	اكتب رطل
سبب	الفيروسات	انتهاك المناعة الخاصة بالجهاز
معدل انتشار السكري ،٪	10	1
الاعتماد على الانسولين	هناك	هناك
بول	نسبة تساوي	المرأة هي الغالبة
عمر	حتى 30 سنة	أي
الجمع مع أمراض المناعة الذاتية	غير متوفر	متكرر
تواتر الأجسام المضادة لنسيج الجزيرة	في الحدوث - 85 ٪ ، في 1 سنة - 20 ٪ ، في طور الزيادة في مدة المرض - الميل إلى الاختفاء	في الحدوث - من غير المعروف ، في 1 سنة - 38 ٪ ، عيار الأجسام المضادة ثابت
الأجسام المضادة عيار	1/250	1/250
وقت الكشف الأول عن الأجسام المضادة لنسيج الجزيرة	العدوى الفيروسية	قبل بضع سنوات من بداية مرض السكري

يوصف الشكل السريري للسكري من النوع الثاني ، والذي يحدث نتيجة لتشكيل الأجسام المضادة الذاتية لمستقبلات الأنسولين في الجسم (مرض السكري جنبا إلى جنب مع شلل أو الذئبة الحمامية). ومع ذلك ، فإن التسبب في مرض السكري الأساسي من النوع الثاني لا يزال غير واضح. كان من المفترض أن يشرح مرض مستقبلات الأنسجة المعتمدة على الأنسولين الانخفاض في التأثير البيولوجي للأنسولين بمستويات الدم الطبيعية أو المرتفعة. ولكن نتيجة لدراسة مفصلة لهذه المشكلة في 1970s ، تم الكشف عن أنه لا توجد تغييرات كمية كبيرة في مستقبلات الأنسجة أو التحولات في عمليات ربطها للأنسولين في المرضى الذين يعانون من مرض السكري. ويعتقد الآن أن عدم وجود تأثير خفض الجلوكوز الأنسولين الذاتية النشطة بيولوجيا في مرض السكري من النوع الثاني، على ما يبدو ناجما عن خلل جيني جهاز postreceptor الأنسجة المعتمد على الأنسولين.

في عام 1985 ، بناء على توصية منظمة الصحة العالمية ، بالإضافة إلى أنواع مرض السكري التي تم تحديدها سابقًا ، تم تضمين نموذج سريري آخر في التصنيف. وينجم عن سوء التغذية ، ولا سيما في البلدان الاستوائية في المرضى الذين تتراوح أعمارهم 10-50 سنة.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

مرض السكري نوع 2

داء السكري من النوع 2 (الذي كان يسمى سابقا السكري المعتمد على الأنسولين أو الكبار) التي تتميز حقيقة أن افراز الانسولين لا تتوافق مع الاحتياجات. في كثير من الأحيان، ومستويات الانسولين مرتفعة جدا، خاصة في بداية المرض، ولكن مقاومة الانسولين الطرفية وزيادة إنتاج الجلوكوز في الكبد لا تفعل ما يكفي لتطبيع مستويات السكر. عادة ما يتطور المرض عند البالغين ، ويزداد تردده مع تقدم العمر. بعد تناول الطعام، لديهم مستويات أعلى من الغلوكوز في الأفراد الأكبر سنا مقارنة مع الأصغر سنا، خصوصا بعد تلقي وجبة عالية من الكربوهيدرات، أيضا على مدى فترة زمنية أطول يعود مستوى الجلوكوز إلى وضعها الطبيعي، ويرجع ذلك جزئيا إلى زيادة تراكم الحشوية / الدهون في منطقة البطن وتقليص العضلات كتلة.

السكري من النوع 2 وينظر بشكل متزايد عندما كنت طفلا في اتصال مع وباء زيادة البدانة في مرحلة الطفولة: 40-50٪ من الحالات التي تم تشخيصها حديثا من مرض السكري في الأطفال تشكل الآن نوع 2. أكثر من 90٪ من المرضى البالغين على مرض السكري من النوع 2 المرض. هناك محددات وراثية واضحة ، وهو ما يؤكده انتشار المرض على نطاق واسع في المجموعات العرقية (ولا سيما الأمريكيين الهنود والأسبان والآسيويين) وأقارب المريض لمرض السكري. لا توجد جينات مسؤولة عن تطوير الأشكال الأكثر شيوعا من داء السكري من النوع 2.

المرضية معقدة وغير مفهومة تماما. يتطور ارتفاع السكر في الدم عندما لا يستطيع إفراز الأنسولين بعد الآن تعويض مقاومة الأنسولين. على الرغم من المرضى نوع يتميز 2 من داء السكري من مقاومة الانسولين، وليس هناك دليل على خلل في الخلايا، بما في ذلك ضعف إفراز المرحلة 1 ردا على التحفيز الجلوكوز في الوريد، وزيادة إفراز طليعة الأنسولين، جزيرة تراكم اميلويد ببتيد. في وجود مقاومة الانسولين ، عادة ما تتطور هذه التغيرات على مر السنين.

السمنة وزيادة الوزن هي محددات هامة من مقاومة الأنسولين في السكري من النوع 2. لديهم استعداد وراثي معين، ولكن أيضا تعكس اتباع نظام غذائي وممارسة الرياضة ونمط الحياة. الأنسجة الدهنية تزيد من مستوى الأحماض الدهنية الحرة ، والتي يمكن أن تعطل نقل الجلوكوز المحفّز بالأنسولين ونشاط سينسيز الجليكوجين العضلي. يخدم الأنسجة الدهنية أيضا كجهاز الغدد الصماء، وتنتج العديد من العوامل (adipocytokines) الذي العطف (اديبونيكتين) وغير المواتية (عامل نخر الورم لذلك، IL6، اللبتين، رزيستين) تؤثر على استقلاب الجلوكوز.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

التشخيص داء السكري

يشار إلى مرض السكري عن طريق الأعراض والعلامات النموذجية ، يتم التأكد من التشخيص عن طريق قياس مستوى الجلوكوز. القياس الأكثر فعالية بعد الصيام لمدة 8-12 ساعة [صيام السكر في الدم (GH)] أو ساعتين بعد تناول محلول جلوكوز مركّز [اختبار تحمل الغلوكوز عن طريق الفم (OGTT)]. والأراضي الفلسطينية المحتلة هي أكثر حساسية لتشخيص داء السكري واختلال تحمل الغلوكوز ، ولكنها أيضا أكثر تكلفة وأقل ملاءمة وقابلة للتكرار مقارنة بالعنف القائم من حيث الجنس. وبالتالي ، فهو أقل شيوعًا للاستخدام الروتيني ، باستثناء تشخيص سكري الحمل ، ولأغراض البحث.

من الناحية العملية ، غالباً ما يتم تشخيص داء السكري أو ضعف الجلوكوز الصائم بواسطة قياسات عشوائية للجلوكوز أو الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي (HbA). قد يكون مستوى الجلوكوز العشوائي لأكثر من 200 ملغم / ديسيلتر (> 11.1 مليمول / لتر) مشخصًا ، ولكن قد تتأثر القيم بالأكل الأخير ، وبالتالي يلزم إعادة التحليل ؛ قد لا تكون إعادة الفحص ضرورية في وجود أعراض مرض السكري. يعكس قياس HbA مستويات الجلوكوز في الأشهر 2-3 السابقة. تشير القيم التي تزيد عن 6.5 مجم / ديسيلتر إلى مستوى مرتفع بشكل غير طبيعي من الجلوكوز. لكن التحليلات والنطاق المقيس للقيم ليست موحدة ، لذلك ، يمكن أن تكون القيم عالية أو منخفضة كاذبة. لهذه الأسباب ، لا يعتبر HbA بعد موثوقًا مثل OPT أو GH ، لتشخيص داء السكري ، ويجب استخدامه في المقام الأول لرصد ومراقبة داء السكري.

لا يتم حاليًا استخدام تحديد مستوى الجلوكوز في البول ، والذي كان يُستخدم سابقًا على نطاق واسع ، في التشخيص أو المراقبة ، نظرًا لأنه ليس حساسًا أو محددًا.

عندما يكون هناك خطر عال من مرض السكري من النوع 1 (على سبيل المثال، الأطفال وأقارب المرضى بداء السكري من النوع 1) ويمكن تحليل للأجسام المضادة لجزيرة الخلايا أو الأجسام المضادة للكربوكسيل الغلوتامات التي تسبق بداية من المظاهر السريرية للمرض. ومع ذلك ، لا توجد تدابير وقائية مؤكدة لمجموعة عالية الخطورة ، لذلك تستخدم هذه التحليلات عادة للبحث العلمي.

تشمل عوامل الخطر لمرض السكري من النوع 2 العمر فوق 45. زيادة الوزن. نمط الحياة المستقرة التاريخ العائلي لمرض السكري ؛ اضطراب تنظيم الجلوكوز في سوابق الدم ؛ سكري الحمل أو الولادة أكثر من 4.1 كجم ؛ ارتفاع ضغط الدم أو دسليبيدميا في سوائل الدم. متلازمة المبيض المتعدد الكيسات؛ مجموعة عرقية من السود أو الإسبان أو الهنود الحمر. من خطر مقاومة الانسولين لدى المرضى الذين يعانون من زيادة الوزن (مؤشر كتلة الجسم 25 كجم / M2 في زيادة الدهون الثلاثية في الدم 130 ملغ / ديسيلتر (1.47 مليمول / لتر) نسبة البروتينات الدهنية الدهون الثلاثية / عالية الكثافة يجب فحص 3.0 مثل هؤلاء المرضى للكشف. مرض السكري مع تحديد مستويات الجلوكوز في الدم على الريق مرة واحدة على الأقل كل 3 سنوات في وجود مستويات طبيعية من الجلوكوز ومرة واحدة في السنة على الأقل، إذا كشف اختلال السكر في الدم الصيام.

يجب فحص جميع مرضى السكري من النوع الأول لمضاعفات السكري بعد 5 سنوات من التشخيص ؛ للمرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 ، تبدأ مضاعفات الفحص عند إجراء التشخيص. في كل عام ، يجب فحص أقدام المريض لانتهاك مشاعر الضغط ، الاهتزاز ، الألم أو درجة الحرارة ، التي تميز الاعتلال العصبي المحيطي. أفضل طريقة للتحقيق هي الشعور بالضغط باستخدام جهاز قياس الزوايا أحادي القطبية. قدم كامل، وخصوصا الجلد تحت رؤساء عظام المشط، ينبغي أن تدرس لالشقوق وعلامات نقص التروية، مثل تقرح، الغرغرينا، والتهابات الأظافر الفطرية، وعدم وجود النبض، وفقدان الشعر. يجب إجراء فحص العين من قبل طبيب عيون. فالفاصل بين الدراسات متناقض ، ولكنه يختلف من المرضى سنوياً بالنسبة للمرضى الذين لديهم تشخيص راسخ لاعتلال الشبكية إلى ثلاث سنوات للمرضى دون اعتلال الشبكية على الأقل لدراسة واحدة. يظهر فحص البول أو المسحة على مدار 24 ساعة سنويًا للكشف عن بروتينية أو البول الزلالي الدقيق ، ويجب أيضًا قياس الكرياتينين لتقييم وظائف الكلى. يعتبر الكثيرون تخطيط القلب طريقة مهمة لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. يجب إجراء تحليل الدهون على الأقل سنويًا وفي كثير من الأحيان عند تحديد التغييرات.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

علاج او معاملة داء السكري

السكري تعامل على أساس السيطرة على الجلوكوز لتحسين حالة المريض ومنع حدوث مضاعفات مع التقليل من الدول سكر الدم. والهدف من العلاج هو الحفاظ على مستويات السكر من 80 إلى 120 ملغ / دل (4،4-6،7 مليمول / لتر) خلال النهار، و100-140 ملغ / ديسيلتر (5،6-7،8 مليمول / لتر خلال المنزل رصد نسبة السكر في الدم) في الليل والحفاظ على مستوى HbA1c أقل من 7 ٪. هذه الأهداف قابلة للتغيير لمرضى السيطرة على السكر صارمة أمر غير عملي: في سن الشيخوخة، في المرضى الذين يعانون من قصر العمر المتوقع، مرضى الذين يعانون من نوبات متكررة من نقص السكر في الدم، وخاصة في عدم الإدراك من نقص سكر الدم، والمرضى الذين لا يستطيعون الإبلاغ عن وجود أعراض سكر الدم (على سبيل المثال، أطفال صغار).

العناصر الرئيسية لجميع المرضى هي التدريب ، والتوصيات بشأن النظام الغذائي وممارسة الرياضة ، ورصد مستويات الجلوكوز. يحتاج جميع المرضى المصابين بمرض السكري من النوع الأول إلى الأنسولين. المرضى الذين يعانون من النوع 2 من داء السكري مع ارتفاع معتدل الجلوكوز ينبغي أن تدار العلاج الغذائي والنشاط البدني، تليها تعيين واحد دواء خافض لسكر الدم عن طريق الفم إذا تغير نمط الحياة غير كافية تعيين وكيل مزيد الثاني عن طريق الفم (العلاج المركب) والأنسولين اختياريا في عدم الكفاءة 2 أو المزيد من الأدوية لتحقيق الأهداف الموصى بها. المرضى الذين يعانون من النوع 2 من داء السكري مع زيادة كبيرة في مستويات السكر في الدم توصف عادة تغيير نمط الحياة والأدوية سكر الدم عن طريق الفم في وقت واحد. المرضى الذين يعانون من تنظيم الجلوكوز ضعاف ينبغي استشارة حول مخاطر مرض السكري وأهمية تغيير نمط الحياة لمنع مرض السكري. يجب أن تكون السيطرة على تطور أعراض مرض السكري أو زيادة مستويات الجلوكوز. لم يتم تحديد فترات الدراسة المثلى ، ولكن الدراسات الاستقصائية مرة أو مرتين في السنة مقبولة تمامًا.

وعي المرضى حول أسباب داء السكري ؛ العلاج الغذائي نشاط بدني الأدوية ، الفحص الذاتي باستخدام جهاز غلوكمتر ؛ أعراض وعلامات نقص السكر في الدم ، وارتفاع السكر في الدم ، ومضاعفات السكري أمر بالغ الأهمية لتحسين العلاج. من الممكن تعليم غالبية المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع الأول بشكل مستقل حساب جرعة الدواء. ينبغي استكمال التدريب في كل زيارة من الطبيب وكل مستشفى. غالباً ما تكون برامج التوعية السكرية فعالة جداً ، وعادةً ما يتم إجراؤها من قبل ممرضات مدربات في أخصائيي التغذية والتغذية.

يمكن أن يساعد النظام الغذائي ، المصحح بشكل فردي ، المرضى على التحكم في التقلبات في مستوى الجلوكوز ، كما أن المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 يقللون من وزنهم الزائد. بشكل عام ، يجب على جميع المرضى الذين يعانون من مرض السكري الحصول على نظام غذائي منخفض الدهون المشبعة والكوليسترول ، وهو محتوى كربوهيدرات معتدل ، ويفضل من الحبوب الكاملة ذات المحتوى العالي من الألياف. على الرغم من أن البروتينات والدهون تسهم في محتوى الطعام من السعرات الحرارية (وبالتالي تسبب زيادة أو نقصان في وزن الجسم) ، إلا أن الكربوهيدرات فقط لها تأثير مباشر على مستويات الجلوكوز. يعمل نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات يحتوي على نسبة عالية من الدهون على تحسين التحكم في نسبة الجلوكوز في بعض المرضى ، ولكن سلامة استخدامه على المدى الطويل هي موضع شك. يجب على المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1 استخدام عدد الكربوهيدرات أو نظام بديل لاستبدال المنتج لتحديد جرعة من الدواء. يتم استخدام حساب كمية من الكربوهيدرات في الغذاء لحساب جرعة الأنسولين قبل تناول الطعام. بشكل عام ، هناك حاجة إلى وحدة واحدة من الأنسولين عالي السرعة لكل 15 غ من الكربوهيدرات في الغذاء. هذا النهج يتطلب تدريبا مفصلا للمريض وأكثر نجاحا في السيطرة على أخصائي التغذية الذي يشارك في مرض السكري. يوصي بعض الخبراء باستخدام مؤشر نسبة السكر في الدم للتمييز بين الكربوهيدرات البطيئة والسريعة ، على الرغم من أن آخرين يعتقدون أن المؤشر له فوائد قليلة. يجب على المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 الحد من تناول السعرات الحرارية من الطعام ، وتناول الطعام بانتظام ، وزيادة تناول الألياف ، والحد من تناول الكربوهيدرات المكررة والدهون المشبعة. بعض الخبراء أيضا يوصي تقييد البروتين في النظام الغذائي أقل من 0.8 غ / (كغ - يوم) لمنع تطور اعتلال الكلية الأولي. ينبغي أن تكمل مشاورات أخصائي التغذية مراقبة المعالج ؛ يجب أن يحضرها المريض نفسه والشخص الذي يعد الطعام له.

يجب أن تتميز الأحمال المادية بزيادة تدريجية في النشاط البدني إلى أقصى مستوى لمريض معين. ويعتقد بعض الخبراء أن التمارين الرياضية هي أفضل من ممارسة متساوي القياس، والحد من وزن الجسم ومنع تطور اعتلال وعائي، ولكن التدريب المقاومة يمكن أن يحسن السيطرة على الجلوكوز، وبالتالي كل أنواع الأنشطة البدنية مفيدة. قد يتطلب نقص السكر في الدم خلال التمرين المكثف تناول الكربوهيدرات أثناء التمرين ، وعادة ما يكون من 5 إلى 15 غرام من السكروز أو السكريات البسيطة الأخرى. ينصح المرضى الذين يعانون من الأمراض السارية أو يشتبه في نظام القلب والأوعية الدموية والسكري اختبارات الحمل قبل ممارسة الرياضة، والمرضى الذين يعانون من مضاعفات السكري مثل اعتلال الأعصاب واعتلال الشبكية، فمن الضروري للحد من مستويات النشاط البدني.

مراقبة

يمكن مراقبة مرض السكري من خلال تقييم مستويات الجلوكوز ، HbA1c fructosamine. يتم لعب الدور الأكثر أهمية من خلال المراقبة الذاتية للجلوكوز في الدم الكامل باستخدام الدم الشعرية من الإصبع ، شرائط الاختبار ، غلوكمتر. يتم استخدام ضبط النفس لتصحيح النظام الغذائي ، وكذلك لتوصيات المعالج لتنظيم الجرعات وتوقيت الدواء. هناك عدد كبير من الأدوات المختلفة للرصد. جميعهم تقريباً يحتاجون إلى شريط اختبار وجهاز لثقب الجلد والحصول على عينة ؛ يتم توفير معظمها مع حلول التحكم ، والتي يجب استخدامها بشكل دوري لتأكيد المعايرة الصحيحة. يعتمد اختيار الجهاز عادة على تفضيلات المريض ومعلماته وخصائصه ، مثل وقت الحصول على النتيجة (عادة من 5 إلى 30 ثانية) ، وحجم الشاشة (تكون الشاشات الكبيرة ملائمة للمرضى ضعاف البصر) ، والحاجة إلى المعايرة. كما تتوفر أيضًا أجهزة Glucometers التي تسمح بإجراء الاختبارات في أماكن أقل إيلامًا من أطراف الأصابع (النخيل والكتف والبطن والفخذ). تسمح أحدث الأدوات بقياس الجلوكوز عن طريق الجلد ، ولكن استخدامها محدود بسبب ظهور تهيج الجلد ، والتفسير الخاطئ ؛ يمكن للتقنيات الجديدة أن تجعل النتائج موثوقة.

المرضى الذين يعانون من الجلوكوز سيئة للرقابة، وكذلك المرضى في تعيين دواء جديد أو جرعة جديدة تلقى المخدرات يمكن التوصية النفس من واحد (عادة في الصباح على معدة فارغة) إلى 5 مرات أو أكثر في اليوم الواحد، تبعا لاحتياجات وإمكانيات للمريض، فضلا عن تعقيد نظام العلاج. بالنسبة لمعظم المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1 ، يكون الاختبار على الأقل 4 مرات في اليوم أكثر فعالية.

مستويات HbA تعكس السيطرة على الجلوكوز خلال الأشهر 2-3 السابقة ، والسماح لها أن تنفذ بين زيارات من قبل الطبيب. ينبغي تقييم HBA على أساس ربع سنوي في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1، وعلى الأقل سنويا في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2، والتي الجلوكوز مستقرة بما فيه الكفاية (في كثير من الأحيان تبقى السيطرة ملتبسة). تعد مجموعات الاختبار المنزلي مفيدة للمرضى الذين يمكنهم اتباع التعليمات بدقة. في بعض الأحيان يختلف عنصر التحكم الذي تقترحه قيم HbA1c عن قيم الجلوكوز اليومية المحددة بسبب القيم المرتفعة أو العادية الكاذبة. يمكن أن يحدث شكا كاذبة في الفشل الكلوي (اليوريا يمنع التحليل)، وانخفاض معدل التحديث من الكريات الحمراء (بالحديد وحمض الفوليك، وفيتامين B12 فقر الدم بسبب نقص)، جرعات عالية من الأسبرين، على تركيزات عالية من الكحول في الدم. النتائج الطبيعية كاذبة لوحظ في لتجديد كرات الدم الحمراء مرتفعة، لا سيما في فقر الدم الانحلالي، hemoglobinopathies (على سبيل المثال، HBS، HBC) أو أثناء العلاج من فقر الدم بسبب نقص.

Fructosamine ، وهو بشكل رئيسي الزلال glycosylated ولكن أيضا ممثلة ببروتينات glycosylated أخرى ، ويعكس السيطرة على الجلوكوز خلال الأسابيع 1-2 السابقة. يمكن استخدام السيطرة على الفركتوزامين في العلاج المكثف لمرض السكري وفي المرضى الذين يعانون من تشوهات خضاب الدم أو تجديد خلايا الدم الحمراء العالية (التي تسبب نتائج HbA1c زائفة) ، ولكن غالبا ما تستخدم في الدراسات العلمية.

بيلة سكرية السيطرة هو مؤشر نسبي من ارتفاع السكر في الدم، ويمكن استخدامها فقط عندما يكون من المستحيل للسيطرة على مستويات السكر في الدم. على العكس من ذلك، فمن المستحسن كيتون في البول الذاتي للمرضى الذين لديهم مرض السكري نوع 1 السكري، الذين يعانون من أعراض الحماض الكيتوني مثل الغثيان أو القيء، وآلام في البطن والحمى وأعراض نزلات البرد أو الانفلونزا، مفرط فرط سكر الدم لفترات طويلة (250-300 ملغ / dl) للمراقبة الذاتية لمستوى الجلوكوز.

الوقاية

لا يوجد علاج للوقاية من داء السكري وتطوره. في بعض المرضى ، قد يسبب الآزويثوبرين ، السكرية ، السيكلوسبورين مغفرة من النوع الأول من داء السكري ، ربما عن طريق كبت تدمير المناعة الذاتية للخلايا. ومع ذلك ، فإن السمية والحاجة إلى علاج مدى الحياة تحد من استخدامها. في بعض المرضى ، يقلل العلاج قصير الأمد بالأجسام المضادة أحادية النسيلة المضادة لـ CO3 من الحاجة إلى الأنسولين لمدة لا تقل عن سنة واحدة عند ظهور المرض مؤخراً عن طريق كبت استجابة المناعة الذاتية للخلايا التائية.

يمكن الوقاية من مرض السكري من النوع 2 من خلال تغيير نمط الحياة. يمكن أن يؤدي إنقاص الوزن بنسبة 7٪ من الوزن الأولي للبدن إلى جانب النشاط البدني المعتدل (على سبيل المثال المشي 30 دقيقة في اليوم) إلى تقليل احتمالية الإصابة بمرض السكري لدى الأشخاص المعرضين لمخاطر عالية بنسبة تزيد عن 50٪. كما يقلل الميتفورمين من خطر الإصابة بمرض السكري في المرضى الذين يعانون من ضعف تنظيم الغلوكوز. استهلاك الكحول المعتدل (5-6 حصص في الأسبوع) العلاج مع مثبطات ACE، أنجيوتنسين حاصرات مستقبلات II، الاستاتين والميتفورمين، قد يكون اكاربوسي أيضا تأثير وقائي، ولكن يتطلب مزيدا من الدراسة إلى توصيات للاستخدام الوقائي.

يمكن الحد من داء السكري وخطر حدوث المضاعفات عن طريق التحكم الدقيق في الغلوكوز ، أي مستوى HbA1c <7.0٪ ، والتحكم في مستويات ارتفاع ضغط الدم والدهون.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98]

توقعات

ويستند رأي الخبير في القدرة على العمل مع مرضى السكري والتقييم الصحيح لتنبؤاتهم السريرية والعملية على مزيج من العوامل الطبية والاجتماعية والنفسية ، التي يحدد مزيج منها ممارسة الخبرة الطبية والعملية. تشمل العوامل الطبية نوع مرض السكري والشدة (وجود وطبيعة المضاعفات) والأمراض المصاحبة ؛ إلى الاجتماعي - المهنة الرئيسية للمريض ، الطبيعة وظروف العمل ، إمكانية النظام الغذائي ، الخبرة العملية ، المستوى التعليمي ، ظروف المعيشة ، العادات السيئة ؛ إلى النفسية - الموقف من العمل ، والعلاقة في العمل ، والموقف من المريض في الأسرة ، وإمكانية ترتيب عمل مستقل وفقا للحالة الصحية ، وما إلى ذلك.

يجب أن تعكس صياغة التشخيص السريري الخبير المظاهر السريرية الرئيسية للمرض. مثال على ذلك هو الصياغة التالية.

• داء السكري من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين) ، والشكل الحاد ، ودرجة الالتصاق. المرحلة الثانية من اعتلال الشبكية ، مرحلة اعتلال الكلية الرابع ، الاعتلال العصبي (اعتلال الأعصاب البعيدة من شدة معتدلة).
• مرض السكري من النوع الثاني (الأنسولين - مستقل) من شدة معتدلة. اعتلال الشبكية في المرحلة الأولى ، الاعتلال العصبي (اعتلال الأعصاب البعيدة من شكل خفيف).

على مرضى السكري المعوقات تؤثر الأول والثاني أنواع شدة المرض ونوع العلاج المضادة لمرض السكر، اضطرابات في وظائف الجهاز، الكلى، الجهاز العصبي، والناجمة عن angiopathies الصغيرة.

مؤشرات لاتجاه WTEC

تعتبر القراءات التالية كافية للإحالة إلى VTEK:

• شكل حاد من داء السكري المعتمد على الأنسولين على حد سواء وغير المعتمد على الأنسولين نوع يعتمد، والتي تتميز مظاهر اعتلال الأوعية الدقيقة مع انخفاض كبير في جهاز والكلى والجهاز العصبي أو مرور قابل للتغيير (شروط سكر الدم المتكرر والكيتوزيه)؛
• وجود عوامل سلبية في العمل (إجهاد جسدي أو عصبي نفسي كبير ، عمل مرتبط بالقيادة ، على ارتفاع ، عند الناقل ، اتصال مع سموم الأوعية الدموية ، الاهتزاز ، الضوضاء) ؛
• استحالة العمل دون تخفيض المؤهل أو انخفاض في حجم النشاط الإنتاجي.

يتم إرسال المرضى إلى VTEK بعد فحص المستشفى في أقسام علاجية أو المتخصصة من المستشفيات والمكاتب الغدد الصماء مستوصفات نفسيهما بخلاصة مفصلة عن التاريخ الطبي وتعبئة نموذج رقم 88.

[99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106], [107], [108], [109]

معايير لتحديد حالة حالة العمل

I العجز أنشئت مرضى السكري مع شدة عندما تكون هناك مظاهر كبير اعتلال الأوعية الدقيقة مع ضعف كبير: اعتلال الشبكية III خطوة (العمى في كلتا العينين) الاعتلال العصبي وضوحا بقدر اضطراب حركة (وضوحا شلل جزئي)، وترنح، وحساسة، واضطرابات اللاإرادي، وكذلك الاعتلال الدماغي السكري والتغيرات العضوية في النفس ؛ اعتلال الكلية من المرحلة V ، مع ميل إلى غيبوبة السكري ، غيبوبة السكري. يحتاج هؤلاء المرضى إلى رعاية مستمرة.

II العجز المحددة في المرضى الذين يعانون من مرض السكري الحاد تفيض لمظاهر خطيرة من اعتلال الأوعية الدقيقة واضطرابات وظيفية أقل حدة: اعتلال الشبكية II مرحلة الاعتلال العصبي في اضطراب حركة ضوحا (شلل جزئي أعرب)، وترنح، والاضطرابات الحسية، وتغيرات عقلية العضوية الثابتة، اعتلال الكلية مراحل الرابع. مثل هؤلاء المرضى لا يحتاجون إلى رعاية مستمرة. في بعض الحالات، المجموعة الثانية تعطى للمرضى الذين يعانون من مرض السكري الحاد مع معتدلة أو حتى مع مظاهر الأولية اعتلال الأوعية الدقيقة من الجهاز الرؤية (اعتلال الشبكية 0، I، المرحلة II) والجهاز العصبي (في شكل محرك متوسط الشدة، الحسية، واضطرابات اللاإرادي) عندما تسبب بالطبع عطوب الشديد (عطوب صحيح أو علاج الخلل - عدم كفاية جرعة الأنسولين) مع اختلاف عشوائي كوم تحت؛ دون وفرط سكر الدم أو الحماض الكيتوني، الأنسولين لتصحيح الفترة، وعلى التوالي لايكا جيوسيستمز المراقبة الطويلة.

قررت III العجز مرضى السكري I متوسطة الخطورة في وجود مظاهر معتدلة أو حتى الأولى من اعتلال الأوعية الدقيقة في الجهاز الرؤية (اعتلال الشبكية المرحلة الأولى) والجهاز العصبي (الاعتلال العصبي كنسبة ماما الحسية الحركية، واضطرابات اللاإرادي وتغيرات عقلية العضوية) والكلى (اعتلال الكلية المرحلة I-III) حتى بدون المظاهر السريرية للحالة إذا كان المريض من حيث المهنة الرئيسية تحدث العوامل بطلان (العمل المرتبط مركبات القيادة، مع البقاء في آليات التحرك والكهربائية وم. ع.)، وينطوي على جهاز العمل إدارة انخفاض في التأهيل أو انخفاض كبير في حجم النشاط الصناعي. في هذه الحالة ، يتم تعيين الشباب من المجموعة الثالثة للإعاقة لفترة إعادة التدريب ، واكتساب مهنة جديدة ؛ تلك نفس الذين يرفضون إعادة التأهيل (فوق سن 46 عاما)، تم تأسيس المجموعة الثالثة من العجز مع توصية وحدة العمل عقلانية، ونقل إلى وظيفة أخرى.

في شدة I السكري من النوع مرور قابل للتغيير دون الميل لطرف الغيبوبة كثرة العمل الفكري (طبيب، مهندس، محاسب) وجود موقف إيجابي في العمل، مع المظاهر الأولية أو حتى خفيفة من اعتلال الأوعية الدقيقة في غياب العوامل النظامية في عملهم في بعض الحالات قد يتم تعريف مجموعة الإعاقة الثالثة مع التوصية لتقليل كمية العمل وتهيئة الظروف لنظام علاج صحيح.

يتم التعرف على الأشخاص الذين يعانون من شدة خفيفة إلى معتدلة من النوع الأول والثاني من مرض السكري كمرضى جسديا ، في حالة عدم وجود اضطرابات وظيفية من أي أجهزة وأنظمة وعوامل مانعة في العمل. يمكن توفير بعض القيود في العمل (الإعفاء من التحولات الليلية ، ورحلات العمل ، وأعباء العمل الإضافية) من خلال WCC لمؤسسات العلاج والوقاية. الأسباب الأكثر شيوعًا للتناقض بين قرارات الخبراء لـ VTEK وآراء الخبراء الاستشاريين CIETIN هي تشخيص غير دقيق ناجم عن الفحص غير الكامل للمرضى في المؤسسات الطبية والوقائية ؛ التقليل من الاضطرابات pathomorphological والوظيفية ؛ عدم وجود حساب لطبيعة العمل المنجز وظروف العمل. أخطاء التشخيص والفهم المذكورة أعلاه غالبًا ما تؤدي إلى توجيه مهني غير صحيح للمرضى ، إلى توصيات من أنواع بطلان وظروف العمل.

للمرضى الذين يعانون من مرض السكري في سن مبكرة يجب أن يتم توجيه مهني من المدرسة. يحق للأشخاص ذوي الإعاقة في المجموعة الثالثة العمل في الوظائف العقلية المرتبطة بالضغط العصبي المتوسط المعتدل ، بالإضافة إلى مهن العمل اليدوي مع إجهاد خفيف أو معتدل.

يمكن للأشخاص ذوي الإعاقة من المجموعة الأولى أن يؤدوا عملاً في ظروف تم إنشاؤها خصيصًا (قسم خاص ، مراحل خاصة) ، في الشركات التي يعملون فيها قبل الإعاقة ، مع مراعاة مهاراتهم المهنية أو في المنزل.

جهاز العمل مرضى السكري وفقا للتصنيف الطبية الفسيولوجية يعمل على الجاذبية يجب أن يكون في ضوء العوامل الطبية والاجتماعية والنفسية فضلا عن إمكانية امتثال المرضى الذين يتلقون النظام الغذائي وكلاء سكر الدم.

التشخيص الحديث ، العلاج المناسب لمرض السكري ، مراقبة المستوصف ، العمل الرشيد يحافظ على القدرة على العمل من المرضى ، ويمنع المضاعفات المحتملة ويسهم في الوقاية من الإعاقة والاحتفاظ بالموظفين في مكان العمل. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن نطاق الأعمال المتاحة للمرضى المصابين بالسكري من النوع الثاني هو أوسع بكثير من المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع الأول.

[110], [111], [112], [113], [114]