الانسولين في مصل الدم
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
القيم المرجعية (المعيارية) لتركيز الأنسولين المصل عند البالغين هي 3-17 ميكرو لتر / مل (21.5-122 باسكال / لتر).
الأنسولين هو بولي ببتيد يتكون شكله الأحادي من سلسلتين: A (من 21 حمض أميني) و B (من 30 حمض أميني). يتم تشكيل الأنسولين كناتج من الانقسام البروتيني لسلائف الأنسولين ، المسمى proinsulin. في الواقع ، يتم تشكيل الانسولين بعد الخروج من الخلية. يحدث انشقاق السلسلة C (C- ببتيد) من proinsulin على مستوى الغشاء السيتوبلازمي ، حيث يتم وضع البروتياز المقابلة. الأنسولين ضروري للخلايا لنقل الجلوكوز والبوتاسيوم والأحماض الأمينية إلى السيتوبلازم. له تأثير كابح على تحلل الغليكوجين وجليكوجين. في الأنسولين الأنسجة الدهنية يعزز نقل الجلوكوز ويكثف تحلل السكر ، ويزيد من معدل توليف الأحماض الدهنية وإسترهم ويثبط تحلل الدهون. مع العمل لفترات طويلة ، يزيد الأنسولين من تخليق الإنزيمات وتوليف الحمض النووي ، وينشط النمو.
في الدم ، يقلل الأنسولين من تركيز الجلوكوز والأحماض الدهنية ، وكذلك الأحماض الأمينية (وإن كانت ضئيلة). ينهار الأنسولين بشكل سريع نسبيًا في الكبد تحت تأثير إنزيم إنزيم الغلوتايثين الأنزيائي. عمر النصف للأنسولين ، تدار عن طريق الوريد ، هو 5-10 دقائق.
سبب مرض السكري هو عدم كفاية (مطلق أو نسبي) للأنسولين. تحديد تركيز الأنسولين في الدم ضروري للتمييز بين مختلف أشكال داء السكري ، واختيار الدواء العلاجي ، واختيار العلاج الأمثل ، وإنشاء درجة من عدم كفاية الخلية β. في الأشخاص الأصحاء ، عند إجراء PTGT ، يصل تركيز الأنسولين في الدم إلى ساعة واحدة كحد أقصى بعد تناول الجلوكوز ويقل بعد ساعتين.
يتميز انتهاك تحمل الغلوكوز عن طريق التباطؤ في ارتفاع تركيز الأنسولين في الدم نسبة إلى ارتفاع في نسبة السكر في الدم في عملية PTGT. لوحظ الحد الأقصى للزيادة في مستويات الانسولين لدى هؤلاء المرضى بعد مرور 1.5-2 ساعات من تناول الجلوكوز. المحتوى في الدم من برولينسولين ، C- الببتيد ، الجلوكاجون في المعدل الطبيعي.
نوع داء السكري 1. التركيز الأساسي للأنسولين في الدم هو ضمن القاعدة أو خفض ، لاحظ زيادة أصغر في ذلك خلال جميع فترات PTGT. يتم تقليل محتوى البرولينسولين و C- الببتيد ، ومستوى الجلوكاجون إما داخل الحدود الطبيعية ، أو مرتفع قليلاً.
مرض السكري نوع 2. مع شكل خفيف ، وزيادة تركيز الأنسولين في الدم على معدة فارغة قليلا. في أثناء PTGT ، فإنه يتجاوز أيضا القيم العادية خلال جميع فترات الدراسة. لم يتم تغيير محتوى الدم من برولينسولين ، C- الببتيد والجلوكاجون. في شكل شدة معتدلة ، يتم الكشف عن زيادة في تركيز الأنسولين في الدم على معدة فارغة. في عملية PTGT ، لوحظ أقصى إفراز للإنسولين في الدقيقة 60 ، وبعد ذلك يحدث انخفاض بطيء جدا في تركيزه في الدم ، وبالتالي ، لوحظ وجود نسبة عالية من الأنسولين بعد 60 ، 120 وحتى 180 دقيقة بعد التحميل بالجلوكوز. يتم تقليل محتوى البروبينسولين ، C- الببتيد في الدم ، الجلوكاجون - زيادة.
فرط الأنسولينية. الأنسولينوما هو ورم (غدي) يتكون من خلايا of من جزر البنكرياس. الورم يمكن أن تتطور في الناس من جميع الفئات العمرية، فإنه عادة واحدة، طبيعة حميدة، ولكن يمكن أن تكون متعددة، جنبا إلى جنب مع ademotozom، وفي حالات نادرة - الخبيث. عندما العضوية شكل فرط الأنسولينية (جزيري أو الورم الحميد جزيرة) يشير إلى وجود المفاجئ وعدم كفاية إنتاج الأنسولين مما يؤدي إلى تطوير نقص السكر في الدم الطابع الانتيابي عادة. فرط إنتاج الأنسولين لا يعتمد على نسبة السكر في الدم (عادة ما تكون أعلى من 144 ميكرولتر / لتر). نسبة الأنسولين / الجلوكوز أكثر من 1: 4.5. في كثير من الأحيان ، هناك فائض من برولينسولين وسيتيد الببتيد على خلفية نقص السكر في الدم. التشخيص مما لا شك فيه إذا نقص السكر في الدم الخلفية (تركيز السكر في الدم أقل من 1،7 مليمول / لتر) مستوى الانسولين البلازما فوق 72 بمول / لتر. كما تحميل الاختبارات التشخيصية المستخدمة تولبوتاميد أو يسين: المرضى الذين يعانون من الانسولين للورم في كثير من الأحيان هناك ارتفاع كبير في تركيز الأنسولين في الدم وانخفاض ملحوظ في مستوى السكر في الدم مقارنة صحية. ومع ذلك ، فإن الطبيعة الطبيعية لهذه العينات لا تستبعد تشخيص الورم.
العديد من أنواع الأورام الخبيثة (الأورام السرطانية ، خاصة الكبد ، الأورام اللحمية) تؤدي إلى تطور نقص السكر في الدم. في معظم الأحيان يرافق نقص السكر في الدم الأورام من أصل الأديم المتوسط ، يشبه الليفوساركوماس ويترجم في المقام الأول في الفضاء خلف الصفاق.
فرط الأنسولينية الوظيفية غالبا ما يتطور في أمراض مختلفة مع استقلاب الكربوهيدرات ضعيف. يتميز بنقص سكر الدم ، والذي يمكن أن يحدث على خلفية تراكيز الأنسولين غير المتغيرة أو حتى المرتفعة في الدم ، وفرط الحساسية للانسولين المعطى. العينات مع tolbutamide و leucine سلبية.
الأمراض والظروف التي يتغير فيها تركيز الأنسولين في الدم
يتم رفع الانسولين
- الحمل الطبيعي
- مرض السكري من النوع 2 (بداية المرض)
- بدانة
- أمراض الكبد
- ضخامة النهايات
- متلازمة Isenko-Cushing
- ضمور العضلات
- جزيري
- عدم تحمل الأسرة للفركتوز وجالاكتوز
خفض الانسولين
- النشاط البدني لفترات طويلة
- مرض السكري نوع 1
- مرض السكري نوع 2
[