نقص سكر الدم

نقص سكر الدم غير المرتبط بإعطاء الأنسولين الخارجي هو متلازمة سريرية نادرة تتميز بانخفاض مستوى الجلوكوز في البلازما، وتحفيز عصبي ودي مصحوب بأعراض، وخلل في الجهاز العصبي المركزي. يحدث نقص سكر الدم نتيجة العديد من الأدوية والأمراض. يتطلب التشخيص إجراء فحوصات دم عند ظهور الأعراض أو أثناء الصيام لمدة 72 ساعة. يشمل علاج نقص سكر الدم إعطاء الجلوكوز مع علاج السبب الكامن.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]

الأسباب نقص سكر الدم

يُعدّ نقص سكر الدم العرضي غير المرتبط بعلاج داء السكري نادرًا نسبيًا، ويعود ذلك جزئيًا إلى آليات تنظيمية مضادة للتعويض عن انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم. ترتفع مستويات الجلوكاجون والأدرينالين استجابةً لنقص سكر الدم الحاد، وهما خط الدفاع الأول. كما ترتفع مستويات الكورتيزول وهرمون النمو بشكل حاد، ويلعبان دورًا هامًا في التعافي من نقص سكر الدم لفترات طويلة. عادةً ما تكون عتبة إفراز هذه الهرمونات أعلى من عتبة إفراز نقص سكر الدم العرضي.

يمكن تصنيف أسباب انخفاض سكر الدم الفسيولوجي إلى تفاعلية (بعد الوجبة) أو صيامية، ناتجة عن الأنسولين أو غير ناتجة عنه، ناتجة عن الأدوية أو غير ناتجة عنها. تشمل الأسباب الناتجة عن الأنسولين إعطاء الأنسولين أو مُحفِّزات إفراز الأنسولين الخارجية، أو الأورام المُنتجة للأنسولين (الأنسولينوما).

يعتمد تصنيف عملي مفيد على الحالة السريرية: حدوث نقص سكر الدم لدى مرضى أصحاء أو مرضى ظاهريًا. ضمن هذه الفئات، يمكن تقسيم أسباب نقص سكر الدم إلى أسباب ناجمة عن أدوية وأسباب أخرى. يحدث نقص سكر الدم الكاذب عندما تُعالَج عينات الدم ببطء في أنابيب غير مُجهزة، فتمتص خلايا مثل خلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء الجلوكوز (خاصةً عند زيادة أعدادها، كما في حالات سرطان الدم أو كثرة الكريات الحمر). نقص سكر الدم المُصطنع هو نقص سكر الدم الحقيقي الناتج عن إعطاء الأنسولين أو السلفونيل يوريا دون وصفة طبية.

[ 5 ]

الأعراض نقص سكر الدم

يؤدي تحفيز النشاط اللاإرادي استجابةً لانخفاض مستوى الجلوكوز في البلازما إلى زيادة التعرق، والغثيان، والخوف، والقلق، وزيادة معدل ضربات القلب، وربما الجوع، والتنمل. ويؤدي نقص إمداد الدماغ بالجلوكوز إلى الصداع، وتشوش الرؤية أو ازدواجها، وضعف الوعي، وضعف القدرة على الكلام، والنوبات، والغيبوبة.

في ظل ظروف مُراقبة، تبدأ هذه الأعراض عند مستويات جلوكوز في البلازما تبلغ 60 ملغ/ديسيلتر (3.33 مليمول/لتر) أو أقل، وتظهر أعراض الجهاز العصبي المركزي عند مستويات 50 ملغ/ديسيلتر (2.78 مليمول/لتر) أو أقل. ومع ذلك، فإن نقص سكر الدم، الذي تظهر أعراضه بوضوح، أكثر شيوعًا من الحالة نفسها. لا تظهر أعراض على كثير من الأشخاص الذين يعانون من هذه المستويات، بينما تظهر على كثيرين ممن يتمتعون بمستويات جلوكوز طبيعية أعراض مميزة لنقص سكر الدم.

[ 6 ]

التشخيص نقص سكر الدم

من حيث المبدأ، يتطلب تشخيص نقص سكر الدم تحديد مستوى منخفض للجلوكوز [<50 ملغ/ديسيلتر (<2.78 مليمول/لتر)] أثناء حدوث أعراض نقص سكر الدم واستجابة الأعراض لتناول الجلوكوز. في حال حضور الطبيب عند ظهور الأعراض، يجب إجراء فحص جلوكوز الدم. إذا كان مستوى الجلوكوز ضمن المعدل الطبيعي، يُستبعد نقص سكر الدم ولا حاجة لإجراء أي فحوصات إضافية. إذا كان مستوى الجلوكوز منخفضًا جدًا، فقد يساعد قياس الأنسولين والببتيد-C والبروإنسولين في المصل في التفريق بين نقص سكر الدم المعتمد على الأنسولين ونقص سكر الدم غير المعتمد عليه، وبين نقص سكر الدم المصطنع ونقص سكر الدم الفسيولوجي، وقد يُغني عن إجراء المزيد من الفحوصات. قد تساعد مستويات عامل النمو الشبيه بالأنسولين-2 (IGF-2) في تحديد أورام الخلايا غير الجزرية (أورام IGF-2 المفرزة)، وهي سبب نادر لنقص سكر الدم.

مع ذلك، نادرًا ما يتواجد الأطباء عند ظهور أعراض تشير إلى نقص سكر الدم لدى المرضى. لا تكشف أجهزة قياس السكر المنزلية عن نقص سكر الدم بشكل موثوق، ولا توجد مستويات حدية واضحة للهيموغلوبين السكري (HbA1c) تُميّز نقص سكر الدم لفترات طويلة عن مستوى سكر الدم الطبيعي. لذا، تعتمد الحاجة إلى اختبارات تشخيصية أكثر تكلفة على احتمالية وجود اضطرابات كامنة تُسبب نقص سكر الدم، بالإضافة إلى الأعراض السريرية للمريض والأمراض المصاحبة.

المعيار التشخيصي هو الصيام لمدة 72 ساعة في ظل ظروف مُراقبة. يتناول المرضى فقط مشروبات غير كحولية وخالية من الكافيين، ويُقاس مستوى الجلوكوز في البلازما عند بداية ظهور الأعراض، وكل 4 إلى 6 ساعات، أو كل ساعة إلى ساعتين إذا انخفض مستوى الجلوكوز عن 60 ملغ/ديسيلتر (3.3 مليمول/لتر). يجب قياس مستويات الأنسولين والببتيد-C والبروإنسولين في المصل خلال فترات انخفاض سكر الدم للتمييز بين انخفاض سكر الدم الداخلي والخارجي (المصطنع). يُوقف الصيام بعد 72 ساعة إذا لم تظهر على المريض أي أعراض، وظلت مستويات الجلوكوز ضمن المعدل الطبيعي، أو قبل ذلك إذا كانت مستويات الجلوكوز أقل من 45 ملغ/ديسيلتر (2.5 مليمول/لتر) وظهرت أعراض انخفاض سكر الدم.

في نهاية الصيام، يُقاس مستوى بيتا هيدروكسي بيوتيرات (يجب أن يكون مستواه منخفضًا في حالة الورم الأنسوليني)، وتُقاس مستويات السلفونيل يوريا في المصل للكشف عن نقص سكر الدم الناتج عن الدواء، وتُقاس مستويات الجلوكوز في البلازما بعد إعطاء الجلوكاجون الوريدي للكشف عن أي زيادة، وهو أمر شائع في حالة الورم الأنسوليني. لا توجد بيانات حول حساسية أو نوعية أو القيمة التنبؤية لتحديد نقص سكر الدم باستخدام هذا النظام. لا توجد قيمة منخفضة محددة للجلوكوز من شأنها أن تُثبت بشكل قاطع وجود نقص سكر الدم المرضي خلال صيام لمدة 72 ساعة؛ حيث تكون مستويات الجلوكوز في الصيام لدى النساء أقل مقارنةً بالرجال، ويمكن ملاحظة مستويات الجلوكوز التي تصل إلى 30 ملغ/ديسيلتر دون ظهور أعراض مميزة. إذا لم يُلاحظ ارتفاع في سكر الدم مصحوبًا بأعراض لمدة 72 ساعة، فيجب على المريض ممارسة الرياضة لمدة 30 دقيقة. إذا لم يحدث نقص سكر الدم بعد ذلك، يُستبعد تمامًا احتمال الإصابة بالورم الأنسوليني، ولا يُنصح بإجراء المزيد من الاختبارات.

[ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]

علاج او معاملة نقص سكر الدم

يشمل العلاج الفوري لنقص سكر الدم إعطاء الجلوكوز. يمكن للمرضى القادرين على تناول الطعام شرب العصائر، أو الماء المحلى، أو محاليل الجلوكوز؛ أو تناول الحلوى أو غيرها من الحلويات؛ أو مضغ أقراص الجلوكوز إذا ظهرت الأعراض. يمكن إعطاء الرضع والأطفال الصغار محلول دكستروز 10% عن طريق التسريب الوريدي بمعدل 2-5 ملغم/كغم دفعة واحدة. يمكن إعطاء البالغين والأطفال الأكبر سنًا غير القادرين على الشرب أو الأكل جلوكاجون 0.5 (أقل من 20 كجم) أو 1 ملغم تحت الجلد أو العضل، أو محلول دكستروز 50% 50-100 مل عن طريق التسريب الوريدي دفعة واحدة، مع أو بدون تسريب مستمر لمحلول دكستروز 5-10% بكمية كافية لتخفيف الأعراض. تعتمد فعالية إعطاء الجلوكاجون على مخزون الجليكوجين في الكبد؛ فالجلوكاجون له تأثير ضئيل على مستويات الجلوكوز في البلازما لدى المرضى الصائمين أو خلال فترات طويلة من نقص سكر الدم.

يجب أيضًا علاج الأسباب الكامنة وراء انخفاض سكر الدم. يجب أولًا تحديد موضع أورام الخلايا الجزرية وغير الجزرية، ثم إزالتها بالاستئصال الكامل أو استئصال البنكرياس الجزئي؛ إذ يبلغ معدل تكرار الإصابة حوالي 6% خلال عشر سنوات. يمكن استخدام الديازوكسيد والأوكتريوتيد للسيطرة على الأعراض أثناء تحضير المريض للجراحة أو عند رفض الجراحة أو استحالة إجرائها. غالبًا ما يُشخص تضخم الخلايا الجزرية بالاستبعاد، وذلك عند البحث عن ورم في الخلايا الجزرية دون العثور عليه. يجب إيقاف الأدوية التي تسبب انخفاض سكر الدم والكحول. كما يجب علاج الاضطرابات الوراثية والغدد الصماء، وفشل الكبد والكلى والقلب، وتسمم الدم، والصدمة.