Gipoglikemiya

لا يرتبط نقص السكر في الدم مع الإدارة الخارجية للأنسولين هو متلازمة سريرية نادرة تتميز بمستويات منخفضة من الجلوكوز في البلازما، وتحفيز أعراض الجهاز العصبي الودي وخلل الجهاز العصبي المركزي. سبب نقص السكر في الدم من قبل العديد من الأدوية والأمراض. التشخيص يتطلب اختبارات الدم أثناء وجود الأعراض أو في غضون 72 ساعة الصيام. علاج نقص السكر في الدم هو توفير الجلوكوز في تركيبة مع علاج السبب.

[1], [2], [3], [4]

الأسباب gipoglikemii

نقص السكر في الدم أعراض ، لا يرتبط مع علاج  مرض السكري ، أمر نادر نسبيا ، ويرجع ذلك جزئيا إلى وجود آليات مضادة للتعويض عن انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم. مستويات الجلوكاجون والإيبينيفرين تزيد استجابة لنقص السكر الحاد وهي خط الدفاع الأول. كما أن مستويات هرمون الكورتيزول وهرمون النمو تزداد بشكل حاد وتلعب دوراً مهماً في الانتعاش بعد فترة طويلة من نقص السكر في الدم. عادة ما تكون عتبة إنتاج هذه الهرمونات أعلى من أعراض نقص السكر في الدم.

يمكن تصنيف أسباب نقص السكر في الدم الفسيولوجية على أنها تفاعلية (بعد الأكل) أو جائع ، أو بوساطة الأنسولين بوساطة غير الإنسولين ، أو عن طريق المخدرات أو غير الدوائية. وتشمل الأسباب التي تؤدي إلى الانسولين ، الإعطاء الخارجي للأنسولين أو إفرازات الأنسولين ، أو الأورام المنتجة للأنسولين (الأورام الأنسولين).

يعتمد التصنيف العملي المريح على الحالة السريرية: ظهور نقص سكر الدم في المرضى الأصحاء أو المرضى خارجيا. ضمن هذه الفئات ، يمكن تقسيم أسباب نقص السكر في الدم إلى أسباب المخدرات وغيرها من الأسباب. لاحظ Psevdogipoglikemiya معالجة التباطؤ من عينات الدم في أنابيب امتصاص الجلوكوز غير مهيأة ومن الخلايا، مثل كريات الدم الحمراء وكريات الدم البيضاء (خاصة في حالة وجود زيادة في عددهم، على سبيل المثال، وسرطان الدم أو كثرة الحمر). نقص السكر في الدم الاصطناعي هو نقص السكر في الدم الحقيقي الناجم عن الاستخدام غير العلاجي للأنسولين أو الاستعدادات السلفونيل يوريا.

[5]

الأعراض gipoglikemii

تحفيز النشاط اللاإرادي استجابة لانخفاض نسبة الجلوكوز في البلازما يسبب زيادة التعرق والغثيان والشعور بالخوف والقلق وخفقان القلب ، وربما الجوع وتشوش الحس. يتسبب تناول كمية غير كافية من الجلوكوز في الدماغ في حدوث الصداع ، أو الرؤية غير الواضحة ، أو ضعف الرؤية ، أو ضعف الوعي ، أو الحد من الكلام ، أو النوبات ، أو لمن.

تحت ظروف خاضعة للرقابة ، تبدأ بمستوى جلوكوز البلازما 60 ملغ / ديسيلتر (3.33 مليمول / لتر) أو أقل ، ولاحظ أعراض من الجهاز العصبي المركزي عند مستوى 50 ملغ / ديسيلتر (2.78 مليمول / لتر) أو أقل. ومع ذلك ، فإن نقص السكر في الدم ، وتلاحظ الأعراض التي لها علامات واضحة في كثير من الأحيان أكثر من الشرط نفسه. كثير من الناس في المستويات المشار إليها من الجلوكوز ليس لديهم وجود الأعراض المقابلة ، في حين أن العديد من الأشخاص الذين لديهم تركيز جلوكوز طبيعي لديهم أعراض مميزة لنقص السكر في الدم.

[6]

التشخيص gipoglikemii

من حيث المبدأ التشخيص صياغة "نقص السكر في الدم" يتطلب تحديد مستويات منخفضة من الجلوكوز [<50 ملغ / ديسيلتر (<2.78 مليمول / لتر)] في حين وجود أعراض نقص السكر في الدم، والاستجابة الأعراض إلى الجلوكوز. إذا كان الطبيب موجودًا مع تطور الأعراض ، فأنت بحاجة إلى إجراء فحص دم لتحديد مستوى الجلوكوز. إذا كان مستوى السكر في الدم هو ضمن الحدود الطبيعية ، يتم استبعاد نقص السكر في الدم وليس هناك حاجة إلى مزيد من التحليل. إذا كان مستوى السكر منخفضا جدا، وتقرير من الأنسولين في الدم، وC-الببتيد من طليعة الأنسولين، التي نفذت في الأنبوب نفسه، يمكن أن تساعد في التفريق insulinoposredovannuyu من غير المعتمد على الأنسولين، من نقص السكر في الدم الفسيولوجي الاصطناعي ويمكن القضاء على الحاجة إلى إجراء مزيد من التجارب. تحديد مستوى الانسولين مثل عامل النمو 2 (IGF-2) يمكن أن تساعد في تحديد الخلايا السرطانية neostrovkovyh (إفراز IGF-2)، وهو سبب نادر من نقص السكر في الدم.

ومع ذلك ، نادرا ما يكون الأطباء حاضرين عندما يصابون بالمرضى أعراض تشير إلى نقص السكر في الدم. لا تحدد جلوكمترات المنزل بشكل موثوق به نقص السكر في الدم ، لا توجد مستويات عتبة واضحة من HbA1c ، والتي تميز نقص السكر في الدم لفترات طويلة من normoglycemia. وبالتالي ، فإن الحاجة إلى اختبار تشخيصي أكثر تكلفة تعتمد على احتمال وجود تشوهات كامنة تسبب نقص السكر في الدم ، مع وجود المريض المظاهر السريرية والأمراض المصاحبة.

معيار التشخيص هو الصيام لمدة 72 ساعة في ظل ظروف خاضعة للرقابة. المرضى المشروبات الغازية فقط، وليس المشروبات التي تحتوي على الكافيين، ومستوى الجلوكوز في البلازما تحدد في الأساس، وخلال تطور أعراض كل 4-6 ساعات أو 1-2 ساعات عندما ينخفض مستوى السكر أقل من 60 ملغ / ديسيلتر (3.3 مليمول / لتر) . الأنسولين في الدم، C الببتيد وطليعة الأنسولين في فترات يتم تحديدها عن التشخيص التفريقي للالذاتية نقص السكر في الدم والخارجية (الاصطناعي) نقص السكر في الدم. الصيام إنهاء بعد 72 ساعة إذا لم يكن لدى المريض أعراض، وبقي مستوى الجلوكوز داخل القاعدة، أو قبل ذلك، إذا كان مستوى السكر أقل من 45 ملغ / ديسيلتر (2.5 مليمول / لتر)، لوحظت أعراض نقص السكر في الدم.

على يتم الانتهاء من التعريف في الصيام-هيدروكسي (يجب أن يكون مستواه منخفضا في جزيري)، السلفونيل يوريا الدم للكشف عن نقص السكر في الدم الناجم عن المخدرات، ومستويات بلازما الجلوكوز التالية الوريد الجلوكاجون للكشف عن زيادة، الذي هو سمة للجزيري. لا توجد بيانات عن الحساسية والنوعية والقيمة النذير لتحديد نقص السكر في الدم وفقا لهذا المخطط. لا توجد قيمة محددة محددة للجلوكوز ، والتي من شأنها أن تثبت بشكل لا لبس فيه نقص السكر في الدم المرضي أثناء الصيام لمدة 72 ساعة. لدى النساء مستويات جلوكوز أقل من الرجال ، يمكن ملاحظة مستويات الجلوكوز حتى 30 ملغ / ديسيلتر دون ظهور أعراض مميزة. إذا لم يتم ملاحظة نسبة السكر في الدم أعراض في غضون 72 ساعة ، ينبغي للمريض أن تمارس لمدة 30 دقيقة. إذا كنت ثم لا تتطور نقص السكر في الدم، واحتمال جزيري استبعاده تماما لا يظهر مزيد من البحث.

[7], [8], [9]

علاج او معاملة gipoglikemii

العلاج الفوري من نقص السكر في الدم ينطوي على توفير الجلوكوز. يمكن للمرضى القادرين على تناول الطعام شرب العصائر والمياه الحلوة ومحاليل الجلوكوز. تناول الحلويات أو الحلويات الأخرى ؛ مضغ الجلوكوز مع تطور الأعراض. يمكن إعطاء المواليد الجدد والأطفال الصغار حقنة في الوريد من محلول سكر العنب بنسبة 10٪ بجرعة مقدارها 2-5 مغ / كغ بولوسي. البالغين والأطفال الأكبر سنا الذين لا يستطيعون شرب أو تناول الطعام، والجلوكاجون تدار 0.5 (<20 كلغ)، أو 1 ملغ تحت الجلد أو في العضل، أو كان 50٪ من محلول سكر العنب 50-100 مل بلعة في الوريد، مع أو بدون إدخال استمرار 5-10٪ محلول من دكستروز بكمية كافية لوقف الأعراض. تعتمد فعالية إدارة الجلوكاجون على مخازن الجليكوجين في الكبد. الجلوكاجون ليس له تأثير كبير على جلوكوز البلازما في المرضى الذين يعانون من الجوع ، أو مع فترة طويلة من نقص السكر في الدم.

من الضروري أيضًا علاج الأسباب الأولية لنقص السكر في الدم. يجب أولا أن يتم تحديد ورم من جزيرة وخلايا neostrovkovyh ، ثم إزالتها عن طريق استئصال أو استئصال البنكرياس الجزئي. حوالي 6 ٪ من الانتكاسات تحدث في غضون 10 سنوات. يمكن استخدام Diazoxide و octreotide للتحكم في الأعراض بينما يستعد المريض لعملية جراحية ، أو عندما يتم رفض إجراء العملية الجراحية أو استحالة إجراء العملية الجراحية. غالباً ما يكون تشخيص تضخم الخلية الجزئية استثناءً ، عندما تم البحث في ورم خلية جزيرة ، ولكن لم يتم اكتشافه. يجب التوقف عن تناول الأدوية التي تسبب حالة مثل نقص السكر في الدم ، وكذلك الكحول. ومن الضروري أيضًا علاج اضطرابات الغياب الوراثي والغدد الصماء والكبد والكلى وفشل القلب والإنتان والصدمة.