أعراض داء السكري

تظهر أعراض داء السكري بطريقتين. يحدث ذلك نتيجة نقص حاد أو مزمن في الأنسولين، والذي قد يكون مطلقًا أو نسبيًا. يُسبب نقص الأنسولين الحاد حالة من عدم تعويض الكربوهيدرات وأنواع أخرى من عمليات الأيض، مصحوبة بارتفاع ملحوظ في سكر الدم، وبيلة سكرية ، وكثرة التبول، وكثرة العطش، وفقدان الوزن، بالإضافة إلى فرط الشهية، والحماض الكيتوني، وصولًا إلى الغيبوبة السكرية. أما نقص الأنسولين المزمن، على خلفية مسار داء السكري غير المعوض أو المعوض دوريًا، فيصاحبه أعراض سريرية تُعرف باسم "متلازمة السكري المتأخرة" (اعتلال الشبكية السكري، واعتلال الأعصاب، واعتلال الكلية السكري)، والتي تعتمد على اعتلال الأوعية الدقيقة السكري واضطرابات التمثيل الغذائي النموذجية للمسار المزمن للمرض.

تشمل آلية تطور المظاهر السريرية لنقص الأنسولين الحاد اضطرابات في استقلاب الكربوهيدرات والبروتينات والدهون، مما يسبب ارتفاع سكر الدم، وفرط أمينوزيد الدم، وفرط شحميات الدم، والحماض الكيتوني. يحفز نقص الأنسولين تكوين الجلوكوز وتحلل الجليكوجين، ويكبح تكوين الجليكوجين في الكبد. تُستقلب الكربوهيدرات (الجلوكوز) الموجودة مع الطعام في الكبد والأنسجة المعتمدة على الأنسولين بدرجة أقل مما هو عليه في الأشخاص الأصحاء. يؤدي تحفيز تكوين الجلوكوز بواسطة الجلوكاجون (مع نقص الأنسولين) إلى استخدام الأحماض الأمينية (الألانين) لتخليق الجلوكوز في الكبد. مصدر الأحماض الأمينية هو بروتين الأنسجة، الذي يتعرض لتحلل متزايد. نظرًا لاستخدام حمض الألانين الأميني في عملية تكوين الجلوكوز، يزداد محتوى الأحماض الأمينية متفرعة السلسلة (الفالين، الليوسين، الأيزولوسين) في الدم، مما يتناقص استخدامه في الأنسجة العضلية لتخليق البروتين. وبالتالي، يحدث ارتفاع سكر الدم وتسمم الدم الأميني لدى المرضى. ويصاحب زيادة استهلاك بروتين الأنسجة والأحماض الأمينية توازن نيتروجين سلبي وهو أحد أسباب فقدان الوزن لدى المرضى، وارتفاع سكر الدم بشكل ملحوظ - غلوكوزوريا وكثرة التبول (نتيجة لإدرار البول الأسموزي). ويؤدي فقدان السوائل مع البول، والذي يمكن أن يصل إلى 3-6 لتر/يوم، إلى الجفاف داخل الخلايا وكثرة التبول. ومع انخفاض حجم الدم داخل الأوعية الدموية، ينخفض ضغط الدم الشرياني ويزداد عدد الهيماتوكريت. وفي ظل ظروف نقص الأنسولين، تكون ركائز الطاقة الرئيسية للأنسجة العضلية هي الأحماض الدهنية الحرة، والتي تتشكل في الأنسجة الدهنية نتيجة لزيادة تحلل الدهون - تحلل الدهون الثلاثية (TG). ويؤدي تحفيزها نتيجة لتنشيط الليباز الحساس للهرمون إلى زيادة تدفق الأحماض الدهنية الحرة والجلسرين إلى مجرى الدم والكبد. تُؤكسد الأحماض الدهنية الحرة (FFA) في الكبد، مما يُشكل مصدرًا للأجسام الكيتونية (حمض بيتا هيدروكسي بيوتيريك وحمض الأسيتوأسيتيك، والأسيتون)، التي تتراكم في الدم (وتستخدمها العضلات وخلايا الجهاز العصبي المركزي جزئيًا)، مما يُسهم في الحماض الكيتوني، وانخفاض درجة الحموضة (pH)، ونقص الأكسجين في الأنسجة. وتُستخدم الأحماض الدهنية الحرة (FFA) في الكبد جزئيًا لتخليق الدهون الثلاثية (TG)، التي تُسبب تسللًا دهنيًا إلى الكبد، وتدخل أيضًا إلى الدم، مما يُفسر ارتفاع مستوى غليسيريد الدم وزيادة مستوى الأحماض الدهنية الحرة (FFA) في الدم، وهو ما يُلاحظ غالبًا لدى المرضى.

يؤدي تطور الحماض الكيتوني وزيادته إلى جفاف الأنسجة، ونقص حجم الدم، وزيادة تركيز الدم، مع ميل إلى الإصابة بمتلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية، وتدهور إمدادات الدم، ونقص الأكسجين ووذمة القشرة المخية، والإصابة بغيبوبة السكري. ويمكن أن يؤدي الانخفاض الحاد في تدفق الدم الكلوي إلى نخر الأنابيب الكلوية وانقطاع البول غير القابل للعكس.

تعتمد خصائص مسار مرض السكري، وكذلك مظاهره السريرية، إلى حد كبير على نوعه.

عادةً ما يتجلى داء السكري من النوع الأول بأعراض سريرية واضحة تعكس نقص الأنسولين المميز له في الجسم. يتميز ظهور المرض باضطرابات أيضية حادة تُسبب أعراضًا سريرية لاختلال توازن السكري (العطش، كثرة التبول، فقدان الوزن، الحماض الكيتوني)، والتي تتطور على مدار عدة أشهر أو أيام. غالبًا ما يبدأ المرض بالظهور كغيبوبة سكرية أو حُماض شديد. بعد العلاج، الذي يشمل في الغالبية العظمى من الحالات العلاج بالأنسولين وتعويض السكري، يُلاحظ تحسن في مسار المرض. وهكذا، حتى بعد غيبوبة السكري، تنخفض الحاجة اليومية للأنسولين تدريجيًا لدى المرضى، وقد تصل أحيانًا إلى إلغائها تمامًا. يُلاحظ لدى العديد من المرضى زيادة في تحمل الجلوكوز، مما يُتيح إمكانية إلغاء العلاج بالأنسولين بعد زوال الاضطرابات الأيضية الواضحة التي تُميز الفترة الأولى من المرض. تصف الدراسات حالات متكررة نسبيًا من التعافي المؤقت لهؤلاء المرضى. ومع ذلك، بعد عدة أشهر، وأحيانًا بعد سنتين إلى ثلاث سنوات، يتكرر المرض (خاصةً بعد الإصابة بعدوى فيروسية سابقة)، ويصبح العلاج بالأنسولين ضروريًا طوال الحياة. أُطلق على هذا النمط المعروف في الأدبيات الأجنبية اسم "فترة هدوء السكري"، حيث يخفّ المرض وتنعدم الحاجة للعلاج بالأنسولين. تعتمد مدتها على عاملين: درجة تلف خلايا بيتا في البنكرياس وقدرتها على التجدد. بناءً على غلبة أحد هذين العاملين، يمكن أن يتخذ المرض فورًا طابع السكري السريري أو يحدث هدوء. تتأثر مدة الهدوء أيضًا بعوامل خارجية مثل تواتر وشدة الالتهابات الفيروسية المصاحبة. راقبنا مرضى وصلت مدة هدوءهم إلى سنتين أو ثلاث سنوات في ظل غياب الالتهابات الفيروسية والالتهابات المتزامنة. في الوقت نفسه، لم ينحرف مؤشر نسبة السكر في الدم (GTT) عن المعدل الطبيعي، بل أيضًا مؤشرات اختبار تحمل الجلوكوز (GTT). تجدر الإشارة إلى أنه في عدد من الدراسات، تم تقييم حالات الشفاء التلقائي من مرض السكري نتيجة للتأثير العلاجي لأدوية السلفوناميد الخافضة للسكر أو البيغوانيدات، في حين عزا مؤلفون آخرون هذا التأثير إلى العلاج الغذائي.

بعد تطور داء السكري السريري المستمر، يتميز المرض بانخفاض الحاجة للأنسولين، والتي تزداد وتستقر لمدة سنة إلى سنتين. يعتمد المسار السريري لاحقًا على الإفراز المتبقي من الأنسولين، والذي قد يختلف بشكل كبير ضمن القيم دون الطبيعية للببتيد C. مع انخفاض شديد في الإفراز المتبقي من الأنسولين الداخلي، يُلاحظ مسار غير مستقر لداء السكري مع ميل إلى نقص سكر الدم والحماض الكيتوني، وذلك بسبب اعتماد العمليات الأيضية بشكل كبير على الأنسولين المُعطى، وطبيعة التغذية، والإجهاد، وغيرها من الحالات. يضمن الإفراز المتبقي المرتفع للأنسولين مسارًا أكثر استقرارًا لداء السكري وانخفاض الحاجة إلى الأنسولين الخارجي (في حالة عدم وجود مقاومة للأنسولين).

أحيانًا، يصاحب داء السكري من النوع الأول أمراضٌ مناعيةٌ ذاتيةٌ وغددٌ صماءٌ وغير صماء، وهو أحد مظاهر متلازمة الغدد الصماء المناعية الذاتية. وبما أن متلازمة الغدد الصماء المناعية الذاتية قد تشمل أيضًا تلف قشرة الغدة الكظرية، فمن الضروري عند انخفاض ضغط الدم توضيح حالتها الوظيفية لاتخاذ التدابير اللازمة.

مع ازدياد مدة المرض (بعد ١٠-٢٠ عامًا)، تظهر الأعراض السريرية لمتلازمة السكري المتأخرة على شكل اعتلال الشبكية واعتلال الكلية، اللذين يتطوران ببطء أكبر مع تعويض جيد لمرض السكري. السبب الرئيسي للوفاة هو الفشل الكلوي، وفي حالات أقل شيوعًا، مضاعفات تصلب الشرايين.

وفقًا لشدة المرض، يُقسّم داء السكري من النوع الأول إلى نوعين: متوسط وشديد. يتميز النوع المتوسط بالحاجة إلى علاج بديل للأنسولين (بغض النظر عن الجرعة) في حالة داء السكري غير المعقد أو وجود اعتلال الشبكية في المرحلتين الأولى والثانية، أو اعتلال الكلية في المرحلة الأولى، أو اعتلال الأعصاب المحيطية دون متلازمة الألم الشديد والقرحة الغذائية. تشمل الشدة الشديدة داء السكري الناتج عن نقص الأنسولين مع اعتلال الشبكية في المرحلتين الثانية والثالثة أو اعتلال الكلية في المرحلتين الثانية والثالثة، واعتلال الأعصاب المحيطية مع متلازمة الألم الشديد أو القرحة الغذائية، والعمى العصبي الضموري الذي يصعب علاجه، واعتلال الدماغ، والمظاهر الشديدة لاعتلال الأعصاب اللاإرادي، والميل إلى الحماض الكيتوني، وحالة الغيبوبة المتكررة، والمسار غير المستقر للمرض. في حالة وجود المظاهر المذكورة لاعتلال الأوعية الدقيقة، لا تؤخذ الحاجة إلى الأنسولين ومستوى سكر الدم في الاعتبار.

يتميز المسار السريري لداء السكري من النوع الثاني (غير المعتمد على الأنسولين) بظهوره التدريجي دون ظهور أي علامات على تراجع المعاوضة. غالبًا ما يستشير المرضى طبيب أمراض جلدية، أو طبيب أمراض نسائية، أو طبيب أعصاب بشأن الأمراض الفطرية، أو داء الدمامل، أو فطريات الجلد، أو الحكة المهبلية، أو آلام الساق، أو أمراض اللثة، أو ضعف البصر. عند فحص هؤلاء المرضى، يتم الكشف عن داء السكري. غالبًا ما يُشخّص داء السكري لأول مرة أثناء احتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية. أحيانًا يبدأ المرض بغيبوبة فرط الأسمولية. ونظرًا لأن بداية المرض غير محسوسة لدى معظم المرضى، فمن الصعب جدًا تحديد مدته. وقد يفسر هذا الظهور السريع نسبيًا (بعد 5-8 سنوات) للعلامات السريرية لاعتلال الشبكية، أو اكتشافه حتى أثناء التشخيص الأولي لداء السكري. مسار داء السكري من النوع الثاني مستقر، دون ميل إلى الحماض الكيتوني أو انخفاض سكر الدم، سواءً باتباع نظام غذائي وحده أو مع أدوية خافضة لسكر الدم عن طريق الفم. بما أن هذا النوع من داء السكري يصيب عادةً المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا، فإنه غالبًا ما يترافق مع تصلب الشرايين، الذي يميل إلى التطور السريع نظرًا لوجود عوامل خطر مثل فرط الأنسولين وارتفاع ضغط الدم. غالبًا ما تكون مضاعفات تصلب الشرايين سبب الوفاة لدى هذه الفئة من مرضى داء السكري. ويحدث اعتلال الكلية السكري بشكل أقل بكثير مقارنةً بمرضى داء السكري من النوع الأول.

يُقسّم داء السكري من النوع الثاني إلى ثلاثة أشكال حسب شدته: خفيف، ومتوسط، وشديد. يتميز الشكل الخفيف بإمكانية تعويض السكري باتباع نظام غذائي فقط. من المرجح أن يصاحبه اعتلال الشبكية من المرحلة الأولى، واعتلال الكلية من المرحلة الأولى، واعتلال الأعصاب العابر. عادةً ما يُعوّض داء السكري المتوسط بأدوية خافضة لسكر الدم عن طريق الفم. من الممكن أن يصاحبه اعتلال الشبكية من المرحلة الأولى والثانية، واعتلال الكلية من المرحلة الأولى، واعتلال الأعصاب العابر. في الأشكال الشديدة، يُعوّض بأدوية خافضة لسكر الدم أو بالإعطاء الدوري للأنسولين. في هذه المرحلة، يُلاحظ اعتلال الشبكية من المرحلة الثالثة، واعتلال الكلية من المرحلة الثانية والثالثة، ومظاهر حادة من اعتلال الأعصاب المحيطية أو اللاإرادي، واعتلال الدماغ. في بعض الأحيان، يُشخّص داء السكري الشديد لدى المرضى الذين يُعوّضون باتباع نظام غذائي، في ظل وجود المظاهر المذكورة أعلاه لاعتلال الأوعية الدقيقة واعتلال الأعصاب.

يُعدّ الاعتلال العصبي السكري مظهرًا سريريًا نموذجيًا لداء السكري، ويُلاحظ لدى 12-70% من المرضى. ويزداد انتشاره بين المرضى بشكل ملحوظ بعد 5 سنوات أو أكثر من الإصابة بالسكري، بغض النظر عن نوعه. ومع ذلك، فإن ارتباط الاعتلال العصبي بمدة الإصابة بالسكري ليس مطلقًا، لذا يُعتقد أن انتشار الاعتلال العصبي يتأثر بشكل كبير بطبيعة تعويض السكري، بغض النظر عن شدته ومدته. ويعود غياب البيانات الواضحة في الأدبيات حول انتشار الاعتلال العصبي السكري إلى حد كبير إلى نقص المعلومات حول مظاهره دون السريرية. ويشمل الاعتلال العصبي السكري عدة متلازمات سريرية: اعتلال الجذور العصبية، واعتلال العصب الأحادي، واعتلال الأعصاب المتعدد، وضمور العضلات، واعتلال الأعصاب الخضري (الذاتي)، واعتلال الدماغ.

اعتلال الجذور العصبية هو شكل نادر من الاعتلال العصبي المحيطي الجسدي، يتميز بآلام حادة حادة في أحد أجزاء الجلد. يكمن أساس هذا المرض في إزالة الميالين من الأسطوانات المحورية في الجذور والأعمدة الخلفية للحبل الشوكي، والذي يصاحبه اضطراب في حساسية العضلات العميقة، واختفاء منعكسات الأوتار، وترنح، وعدم استقرار في وضعية رومبرغ. في بعض الحالات، قد تصاحب الصورة السريرية لاعتلال الجذور العصبية عدم تساوي حدقة العين، وهو ما يُعتبر اعتلالًا كاذبًا في مرض السكري. يجب التمييز بين اعتلال الجذور العصبية السكري وتنخر العظم الغضروفي وتشوه الفقار في العمود الفقري.

اعتلال العصب الأحادي هو نتيجة تلف الأعصاب الطرفية الفردية، بما في ذلك الأعصاب القحفية. من أعراضه المميزة الألم التلقائي، والشلل، واضطرابات الحس، وانخفاض أو فقدان ردود الفعل الوترية في منطقة العصب المصاب. يمكن أن تؤدي هذه العملية المرضية إلى تلف جذوع الأعصاب للأزواج III وV وVI-VIII من الأعصاب القحفية. تتأثر الأزواج III وVI بشكل أكبر من غيرها: يعاني حوالي 1% من مرضى السكري من شلل في عضلات العين الخارجية، مصحوبًا بألم في الجزء العلوي من الرأس، وازدواج الرؤية، وتدلي الجفون. يتجلى تلف العصب الثلاثي التوائم (الزوج V) في نوبات ألم شديد في أحد نصفي الوجه. يتميز العصب الوجهي (الزوج VII) بشلل أحادي الجانب في عضلات الوجه، بينما يتميز العصب الثامن بفقدان السمع. يُكتشف اعتلال العصب الأحادي على خلفية داء السكري طويل الأمد وضعف تحمل الجلوكوز.

اعتلال الأعصاب المتعدد هو الشكل الأكثر شيوعًا للاعتلال العصبي السكري المحيطي الجسدي، والذي يتميز باضطرابات حسية بعيدة ومتماثلة، غالبًا ما تكون حسية. تُلاحظ هذه الاضطرابات على شكل "متلازمة الجوارب والقفازات"، ويظهر هذا المرض مبكرًا وبشدة أكبر في الساقين. يتميز بانخفاض في حساسية الاهتزاز واللمس والألم ودرجة الحرارة، وانخفاض وفقدان في ردود أفعال وتر أخيل والركبة. يُعد تلف الأطراف العلوية أقل شيوعًا، ويرتبط بمدة الإصابة بداء السكري. قد تسبق الأحاسيس الذاتية، على شكل تنمل وألم ليلي شديد، ظهور علامات موضوعية للاضطرابات العصبية. تُسبب متلازمة الألم الشديد وفرط التألم، اللذان يزدادان ليلًا، الأرق والاكتئاب وفقدان الشهية، وفي الحالات الشديدة، انخفاضًا ملحوظًا في وزن الجسم. في عام ١٩٧٤، وصف م. إلينبرغ "هزال الأعصاب المتعدد السكري". تتطور هذه المتلازمة بشكل رئيسي لدى الرجال المسنين، وتترافق مع ألم شديد وفقدان الشهية وفقدان الوزن الذي يصل إلى 60% من إجمالي وزن الجسم. لم يُلاحظ أي ارتباط بين شدة ونوع مرض السكري. نُشرت حالة مماثلة للمرض لدى امرأة مسنة مصابة بداء السكري من النوع الثاني في الأدبيات الروسية. غالبًا ما يسبب اعتلال الأعصاب البعيد اضطرابات غذائية في شكل فرط التعرق أو انعدام التعرق، وترقق الجلد، وتساقط الشعر، وفي حالات نادرة جدًا قرح غذائية، وخاصة على القدمين (قرح التغذية العصبية). السمة المميزة لها هي الحفاظ على تدفق الدم الشرياني في أوعية الأطراف السفلية. عادةً ما تخضع المظاهر السريرية لاعتلال الأعصاب البعيدة السكري الجسدي للتراجع تحت تأثير العلاج في غضون فترة تتراوح من عدة أشهر إلى عام واحد.

الاعتلال العصبي المفصلي هو أحد مضاعفات اعتلال الأعصاب المتعدد النادرة، ويتميز بتدمير تدريجي لمفصل واحد أو أكثر من مفاصل القدم ("القدم السكرية"). وُصفت هذه المتلازمة لأول مرة عام ١٨٦٨ من قِبل طبيب الأعصاب الفرنسي شاركو لدى مريض مصاب بالزهري الثالثي. تُلاحظ هذه المضاعفة في العديد من الحالات، ولكن غالبًا لدى مرضى السكري. يبلغ معدل انتشار الاعتلال العصبي حالة واحدة تقريبًا لكل ٦٨٠-١٠٠٠ مريض. في أغلب الأحيان، تتطور متلازمة "القدم السكرية" على خلفية داء السكري طويل الأمد (أكثر من ١٥ عامًا)، وخاصة لدى كبار السن. في ٦٠٪ من المرضى، يحدث تلف في مفاصل الرسغ والمشط، وفي ٣٠٪ - في مفاصل مشط السلاميات، وفي ١٠٪ - في مفاصل الكاحل. في معظم الحالات، تكون العملية أحادية الجانب، وفي ٢٠٪ فقط - ثنائية الجانب. وذمة، احتقان في منطقة المفاصل المقابلة، تشوه القدم، مفصل الكاحل، قرح التغذية في باطن القدم مع غياب متلازمة الألم تقريبا. غالبا ما يسبق الكشف عن الصورة السريرية للمرض الصدمة، إجهاد الوتر، تشكيل الكالو مع تقرح لاحق، وفي حالة تلف مفصل الكاحل - كسر في الثلث السفلي من الساق. شعاعيا، يتم الكشف عن تدمير العظام الهائل مع عزل وامتصاص أنسجة العظام، انتهاك جسيم للأسطح المفصلية والتغيرات التضخمية حول المفصل في الأنسجة الرخوة، والتصلب تحت الغضروف، وتكوين العظام، والكسور داخل المفصل. في كثير من الأحيان، لا تصاحب عملية التدمير الإشعاعي الواضحة أعراض سريرية. في التسبب في اعتلال الأعصاب المفصلي لدى كبار السن، بالإضافة إلى اعتلال الأعصاب المتعدد، يشارك عامل نقص التروية، الناجم عن تلف الدورة الدموية الدقيقة والأوعية الرئيسية. قد يصاحب إضافة العدوى التهاب البلغم والتهاب العظم والنقي.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]

المظاهر السريرية للقدم العصبية المفصلية والإقفارية

عصبي مفصلي	القدم الإقفارية
نبض وعائي جيد الأنسجة الطبيعية للقدم مسامير في أماكن الضغط انخفاض أو غياب منعكس أخيل الميل إلى إصبع المطرقة "القدم الساقطة" (صفحة الخطوة) تشوه شاركو قرح غير مؤلمة اعتلال مفصل اليد (من اليونانية cheir - اليد)	لا يوجد نبض ضمور الأنسجة الرخوة بشرة جافة ورقيقة رد فعل أخيل الطبيعي احمرار القدمين شحوب القدمين عند رفعهما أثناء الاستلقاء قرح مؤلمة

من مظاهر اعتلال المفاصل العصبي أيضًا اعتلال العمود الفقري السكري (اعتلال المفاصل العصبي)، الذي تتراوح نسبة انتشاره بين 15% و20% لدى مرضى السكري من النوع الأول لمدة تتراوح بين 10 و20 عامًا. أول أعراض هذه المتلازمة هي تغير في جلد اليدين، حيث يصبح جافًا وشمعيًا ومتماسكًا وسميكًا. بعد ذلك، يصعب، بل يستحيل، فرد الإصبع الصغير، ثم الأصابع الأخرى لاحقًا بسبب تلف المفاصل. عادةً ما يسبق اعتلال المفاصل العصبي ظهور المضاعفات المزمنة لداء السكري (اعتلال الشبكية، اعتلال الكلية). يزداد خطر هذه المضاعفات في حالة اعتلال المفاصل العصبي بمقدار 4-8 مرات.

ضمور العضلات هو شكل نادر من الاعتلال العصبي السكري. يتميز هذا الاضطراب بضعف وضمور عضلات الحزام الحوضي، وآلام عضلية، وانخفاض أو فقدان ردود فعل الركبة، وضعف الحساسية في منطقة العصب الفخذي، وارتجافات عضلية معزولة. تبدأ هذه الحالة بشكل غير متماثل، ثم تصبح ثنائية الجانب، وتكثر لدى الرجال المسنين المصابين بداء السكري الخفيف. يكشف تخطيط كهربية العضلات عن أمراض عضلية أولية وتلف في الأعصاب. تكشف خزعة العضلات عن ضمور ألياف عضلية فردية، والحفاظ على الخطوط المستعرضة، وغياب التغيرات الالتهابية والنخرية، وتراكم النوى تحت غشاء الساركوليما. تُلاحظ صورة مماثلة لخزعة العضلات في اعتلال عضلي كحولي. يجب التمييز بين ضمور العضلات السكري والتهاب العضلات المتعدد، والتصلب الجانبي الضموري، واعتلال عضلي تسممي، وغيرها من اعتلالات العضلات. يكون تشخيص ضمور العضلات السكري إيجابيًا: عادةً ما يحدث الشفاء في غضون عام إلى عامين أو أقل.

ينظم الجهاز العصبي اللاإرادي نشاط العضلات الملساء والغدد الصماء والقلب والأوعية الدموية. ويؤدي اضطراب الأعصاب السمبثاوية واللاودية إلى تغيرات في وظائف الأعضاء الداخلية والجهاز القلبي الوعائي. وتُلاحظ المظاهر السريرية للاعتلال العصبي اللاإرادي في 30-70% من الحالات، وذلك حسب حالة مرضى السكري الذين خضعوا للفحص. تشمل أمراض الجهاز الهضمي خللاً في وظائف المريء والمعدة والاثني عشر والأمعاء. ويتجلى خلل المريء في انخفاض حركته الدودية، وتمدد وانقباض العضلة العاصرة السفلية. سريرياً، يعاني المرضى من عسر البلع وحرقة المعدة، وفي بعض الأحيان تقرح المريء. ويُلاحظ اعتلال المعدة السكري لدى المرضى الذين يعانون من المرض لفترة طويلة، ويتجلى ذلك في تقيؤ الطعام الذي تم تناوله في اليوم السابق. أما شعاعياً، فيُكشف عن انخفاض وشلل في حركة التمعج، وتمدد المعدة، وبطء في إفراغ المعدة. في 25% من المرضى، يُلاحظ اتساع وانخفاض في توتر الاثني عشر وبصلته. كما يُلاحظ انخفاض في إفراز وحموضة العصارة المعدية. في خزعات المعدة، تُلاحظ علامات اعتلال الأوعية الدقيقة السكري، والتي تترافق مع وجود اعتلال الشبكية السكري واعتلال الأعصاب السكري. يتجلى اعتلال الأمعاء السكري بزيادة في حركة الأمعاء الدقيقة وإسهال دوري، غالبًا في الليل (يصل معدل التبرز إلى 20-30 مرة يوميًا). لا يصاحب الإسهال السكري عادةً فقدان الوزن. لا يوجد ارتباط بين نوع السكري وشدته. لم تُلاحظ أي تغيرات التهابية أو غيرها في خزعات الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. يصعب التشخيص نظرًا لضرورة التمييز بين التهاب الأمعاء ذي الأسباب المختلفة، ومتلازمات سوء الامتصاص، وما إلى ذلك.

يتميز اعتلال الأعصاب (الوهن) في المثانة بانخفاض قدرتها على الانقباض، متمثلاً في بطء التبول، وانخفاضه إلى مرة أو مرتين يوميًا، ووجود بول متبقي في المثانة، مما يُسهم في التهابها. ويشمل التشخيص التفريقي تضخم غدة البروستاتا، ووجود أورام في تجويف البطن، والاستسقاء، والتصلب اللويحي.

يُعدّ العجز الجنسي عرضًا شائعًا لاعتلال الأعصاب اللاإرادي، وقد يكون مظهره الوحيد، ويُلاحظ لدى 40-50% من مرضى السكري. قد يكون مؤقتًا، على سبيل المثال، أثناء فترة تراجع تعويض السكري، ولكنه يصبح دائمًا لاحقًا. ويصاحب ذلك انخفاض في الرغبة الجنسية، وضعف في الاستجابة، وضعف في الوصول إلى النشوة الجنسية. وقد يرتبط العقم لدى الرجال المصابين بالسكري بالقذف الرجعي، عندما يؤدي ضعف عضلات المثانة إلى إطلاق الحيوانات المنوية فيها. أما لدى مرضى السكري، فلا يرتبط العجز الجنسي باضطرابات في وظيفة الغدد التناسلية في الغدة النخامية، حيث يكون مستوى هرمون التستوستيرون في البلازما طبيعيًا.

يتجلى اعتلال التعرق في المراحل الأولية من داء السكري في زيادته. مع زيادة مدة المرض، يُلاحظ انخفاضه، حتى فقدان التعرق في الأطراف السفلية. في الوقت نفسه، يزداد التعرق لدى العديد من الأشخاص في الأجزاء العلوية من الجسم (الرأس والرقبة والصدر)، وخاصة في الليل، مما يحاكي نقص سكر الدم. عند دراسة درجة حرارة الجلد، يتم الكشف عن انتهاك للنمط الفموي الذنبي والنمط القريب والبعيد ورد الفعل للحرارة والبرودة. نوع غريب من الاعتلال العصبي اللاإرادي هو التعرق التذوقي، والذي يتميز بالتعرق الغزير في الوجه والرقبة وأعلى الصدر بعد ثوانٍ قليلة من تناول أطعمة معينة (الجبن والتتبيلة والخل والكحول). إنه نادر. يرجع التعرق المتزايد الموضعي إلى خلل في العقدة الودية العنقية العلوية.

يتميز اعتلال الأعصاب القلبية اللاإرادي السكري (DACN) بانخفاض ضغط الدم الانتصابي، وتسرع القلب المستمر، وضعف التأثير العلاجي عليه، وثبات نظم القلب، وفرط الحساسية للكاتيكولامينات، واحتشاء عضلة القلب غير المؤلم، وأحيانًا الموت المفاجئ للمريض. يُعد انخفاض ضغط الدم الانتصابي (الانتصابي) العلامة الأكثر وضوحًا لاعتلال الأعصاب اللاإرادي. ويتجلى ذلك في ظهور الدوخة والضعف العام واسوداد العينين أو تدهور الرؤية لدى المرضى في وضعية الوقوف. غالبًا ما يُنظر إلى هذه المجموعة من الأعراض على أنها حالة نقص سكر الدم، ولكن بالاقتران مع انخفاض ضغط الدم الانتصابي، فإن أصلها لا شك فيه. في عام 1945، ربط أ. راندلز لأول مرة انخفاض ضغط الدم الانتصابي بالاعتلال العصبي في مرض السكري. قد يتفاقم انخفاض ضغط الدم الانتصابي بسبب خافضات ضغط الدم، ومدرات البول، ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات، والفينوثيازينات، وموسعات الأوعية الدموية، والنيتروجليسرين. قد يُفاقم إعطاء الأنسولين أيضًا انخفاض ضغط الدم الوضعي عن طريق تقليل العائد الوريدي أو إتلاف نفاذية بطانة الأوعية الشعرية مع انخفاض حجم البلازما، بينما يُقلل حدوث قصور القلب أو متلازمة الكلى من انخفاض ضغط الدم. يُعتقد أن حدوثه يُفسر بضعف استجابة الرينين البلازمي للوقوف نتيجةً لتدهور التعصيب الودي للجهاز الكبيبي المجاور، بالإضافة إلى انخفاض مستويات النورإبينفرين البلازمي القاعدي والمُحفَّز (في وضع الوقوف)، أو خلل في مستقبلات الضغط.

لدى مرضى السكري المصحوب بجلطات الأوردة العميقة، يُلاحظ أثناء الراحة ارتفاع في معدل ضربات القلب يتراوح بين 90 و100 نبضة/دقيقة، وأحيانًا يصل إلى 130 نبضة/دقيقة. يحدث تسرع القلب المستمر، الذي لا يستجيب للعلاج لدى مرضى السكري، نتيجة قصور الجهاز العصبي اللاإرادي، وقد يكون علامة على المرحلة المبكرة من اضطرابات القلب اللاإرادية. يُعدّ التعصيب المبهم للقلب سببًا لفقدان القدرة على تنظيم معدل ضربات القلب بشكل طبيعي في اعتلال القلب السكري، وعادةً ما يسبق فقدان التعصيب الودي. يمكن أن يكون انخفاض تباين فترات ضربات القلب أثناء الراحة مؤشرًا على درجة الاضطرابات الوظيفية في الجهاز العصبي اللاإرادي.

يُعدّ فقدان التعصيب الكامل للقلب حالة نادرة، ويتميز بإيقاع قلب سريع وثابت. ولا تُعدّ الآلام النمطية التي تُصاحب تطور احتشاء عضلة القلب شائعة لدى مرضى التخدير المنتشر داخل الأوعية (DIC). ففي معظم الحالات، لا يشعر المرضى بألم خلاله، أو يشعرون بألم غير نمطي. ويُفترض أن سبب الاحتشاءات غير المؤلمة لدى هؤلاء المرضى هو تلف الأعصاب الحشوية التي تُحدد حساسية عضلة القلب للألم.

أفاد م. ماكبيج وبي. جيه واتكينز عن 12 حالة "سكتة قلبية رئوية" مفاجئة لدى 8 شبان مصابين بداء السكري واعتلال عصبي لاإرادي شديد. لم يُعثر على أي دليل سريري أو تشريحي على احتشاء عضلة القلب، أو عدم انتظام ضربات القلب، أو نقص سكر الدم. في معظم الحالات، كان سبب النوبة استنشاق مادة مخدرة أثناء التخدير العام، أو استخدام أدوية أخرى، أو التهاب رئوي قصبي (حدثت 5 نوبات مباشرة بعد التخدير). وبالتالي، يُعدّ السكتة القلبية التنفسية علامةً مميزةً على اعتلال الأعصاب اللاإرادي، وقد تكون قاتلة.

اعتلال الدماغ السكري. عادةً ما ترتبط التغيرات المستمرة في الجهاز العصبي المركزي لدى الشباب باضطرابات أيضية حادة، وفي الشيخوخة تُحدد أيضًا من خلال شدة عملية تصلب الشرايين في أوعية الدماغ. المظاهر السريرية الرئيسية لاعتلال الدماغ السكري هي الاضطرابات النفسية والأعراض الدماغية العضوية. غالبًا ما تضعف الذاكرة لدى مرضى السكري. لحالات نقص سكر الدم تأثير واضح بشكل خاص على تطور اضطرابات الذاكرة. يمكن أن تتجلى الاضطرابات النفسية أيضًا في زيادة التعب، والتهيج، واللامبالاة، والبكاء، واضطرابات النوم. الاضطرابات النفسية الشديدة لدى مرضى السكري نادرة. يمكن أن تظهر الأعراض العصبية العضوية على شكل أعراض مجهرية متفرقة، مما يشير إلى تلف منتشر في الدماغ، أو كأعراض عضوية جسيمة تشير إلى وجود آفة في الدماغ. يتم تحديد تطور اعتلال الدماغ السكري من خلال تطور التغيرات التنكسية في الخلايا العصبية في الدماغ، وخاصة خلال ظروف نقص السكر في الدم، والبؤر الإقفارية فيه، المرتبطة بوجود اعتلال الأوعية الدقيقة وتصلب الشرايين.

أمراض الجلد. اعتلال الجلد السكري، ونخر الأنسجة الدهنية، والزانثوما السكري هي أكثر شيوعًا لدى مرضى السكري، ولكن لا يوجد أي منها محدد بشكل مطلق لمرض السكري.

يُعبّر عن اعتلال الجلد ("البقع الضامرة") بظهور حطاطات متماثلة بنية محمرّة على السطح الأمامي للساق، يتراوح قطرها بين 5 و12 ملم، ثم تتحول إلى بقع ضامرة مصطبغة على الجلد. يُشخّص اعتلال الجلد بشكل أكثر شيوعًا لدى الرجال المصابين بداء السكري لفترات طويلة. يرتبط اعتلال الجلد باعتلال الأوعية الدموية الدقيقة السكري.

يُعدّ النخر الشحمي أكثر شيوعًا لدى النساء، وفي 90% من الحالات، يكون موضعيًا في إحدى قصبتي الساق أو كلتيهما. في حالات أخرى، تكون المنطقة المصابة هي الجذع والذراعين والوجه والرأس. تتراوح نسبة الإصابة بالنخر الشحمي بين 0.1% و0.3% من جميع مرضى السكري. يتميز المرض بظهور مناطق جلدية حمراء-بنية أو صفراء، تتراوح أحجامها بين 0.5 و25 سم، وغالبًا ما تكون بيضاوية الشكل. تُحيط بالمناطق المصابة حافة حمراء من الأوعية الدموية المتوسعة. يُسبب ترسب الدهون والكاروتين اصفرار المناطق المصابة من الجلد. قد تسبق العلامات السريرية للنخر الشحمي ظهور داء السكري من النوع الأول بعدة سنوات، أو قد تُكتشف في سياقه. نتيجة فحص 171 مريضًا مصابًا بنخر الأنسجة الدهنية، تم الكشف عن وجود صلة بين هذا المرض وداء السكري لدى 90٪ منهم: في بعض المرضى، تطور النخر قبل الإصابة بمرض السكري أو على خلفية الإصابة به، بينما كان لدى مرضى آخرين استعداد وراثي للإصابة به. من الناحية النسيجية، وُجدت علامات التهاب بطانة الشرايين المُطمس، واعتلال الأوعية الدموية الدقيقة السكري، والتغيرات النخرية الثانوية في الجلد. كشف المجهر الإلكتروني عن تدمير الألياف المرنة، وعناصر رد فعل التهابي في المناطق النخرية، وظهور خلايا عملاقة. يُعتقد أن أحد أسباب النخر الشحمي هو زيادة تراكم الصفائح الدموية تحت تأثير محفزات مختلفة، مما يؤدي، إلى جانب تكاثر الخلايا البطانية، إلى تجلط الأوعية الدموية الصغيرة.

يتطور الورم الأصفر السكري نتيجةً لفرط شحميات الدم، ويلعب ارتفاع مستوى الكيلومكرونات والدهون الثلاثية في الدم دورًا رئيسيًا. تتركز لويحات صفراء بشكل رئيسي على الأسطح المثنية للأطراف والصدر والرقبة والوجه، وتتكون من تراكمات من الخلايا النسيجية والدهون الثلاثية. وعلى عكس الأورام الصفراء التي تُلاحظ في فرط كوليسترول الدم العائلي، عادةً ما تكون محاطة بحافة حمراء. يؤدي التخلص من فرط شحميات الدم إلى اختفاء الورم الأصفر السكري.

نفطة السكري هي آفة جلدية نادرة في مرض السكري. تم وصف هذه الحالة المرضية لأول مرة في عام 1963 من قبل RP Rocca و E. Peregura. تظهر البثور فجأة، دون احمرار، على الأصابع وأصابع القدمين والقدمين. تتراوح أحجامها من بضعة ملليمترات إلى عدة سنتيمترات. يمكن أن يزداد حجم البثرة على مدار عدة أيام. يكون سائل البثرة شفافًا، وأحيانًا نزفيًا، ودائمًا معقمًا. تختفي بثرة السكري من تلقاء نفسها (دون فتح) في غضون 4-6 أسابيع. تحدث بثرة السكري بشكل متكرر لدى المرضى الذين يعانون من علامات اعتلال الأعصاب السكري ومدة طويلة من مرض السكري، وكذلك على خلفية الحماض الكيتوني السكري. كشف الفحص النسيجي عن موقع البثرة داخل الأدمة وتحت البشرة وتحت القرنية. مسببات البثرة السكرية غير معروفة. يجب التمييز بينها وبين الفقاع واضطرابات استقلاب البورفيرين.

قد يحدث الورم الحبيبي الحلقي لدارييه لدى مرضى السكري ^: كبار السن، وأكثر شيوعًا لدى الرجال. يظهر الطفح الجلدي على الجذع والأطراف على شكل بقع وذمية على شكل عملة معدنية ذات لون وردي أو محمر مصفر، عرضة للنمو الطرفي السريع والاندماج وتكوين حلقات وأشكال متعددة الحلقات غريبة، يحدها حافة كثيفة ومرتفعة. لون المنطقة المركزية الغائرة قليلاً لا يتغير. يشكو المرضى من حكة خفيفة أو حرقة. مسار المرض طويل ومتكرر. عادةً ما يختفي الطفح الجلدي بعد 2-3 أسابيع، وتظهر طفح جلدي جديد مكانه. نسيجيًا، تم الكشف عن الوذمة، وتوسع الأوعية الدموية، وارتشاح حول الأوعية الدموية للعدلات، والخلايا النسيجية، والخلايا الليمفاوية. لم يتم تحديد مسببات المرض. يمكن أن تكون ردود الفعل التحسسية تجاه السلفانيلاميد والأدوية الأخرى بمثابة عوامل استفزازية.

يُكتشف البهاق (مناطق جلدية متناظرة ناقصة الصبغة) لدى مرضى السكري بنسبة 4.8%، مقارنةً بنسبة 0.7% لدى عامة السكان، وبمعدل ضعفين لدى النساء. عادةً ما يُصاحب البهاق داء السكري من النوع الأول، مما يؤكد نشوء المناعة الذاتية لكلا المرضين.

في أغلب الأحيان، مقارنةً بالأمراض الأخرى، يصاحب داء السكري ظهور دمامل ودمامل، والتي عادةً ما تظهر على خلفية تراجع تعويض المرض، ولكنها قد تكون أيضًا مظهرًا من مظاهر داء السكري الكامن أو تسبق ضعف تحمل الجلوكوز. ويتجلى ميل مرضى السكري للإصابة بالأمراض الفطرية بشكل أكبر في مظاهر داء الجلد الفطري، الذي يظهر بشكل رئيسي في المسافات بين أصابع القدمين. وفي كثير من الأحيان، تُكتشف حكة جلدية، وأكزيما، وحكة في منطقة الأعضاء التناسلية، مقارنةً بالأشخاص الذين يتمتعون بتحمل سليم للجلوكوز. ويرتبط تطور هذا المرض الجلدي باضطراب استقلاب الجلوكوز داخل الخلايا وانخفاض مقاومة العدوى.

[ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]

أمراض جهاز الرؤية في مرض السكري

تُلاحظ اضطرابات مختلفة في وظائف الأعضاء البصرية، بما في ذلك العمى، لدى مرضى السكري بنسبة تزيد 25 مرة عن عامة السكان. ومن بين مرضى العمى، يُمثل السكري 7% منهم. يمكن أن تحدث اضطرابات وظائف الأعضاء البصرية نتيجة تلف الشبكية، والقزحية، والقرنية (عدسة العين)، والعصب البصري، والعضلات خارج العين، وأنسجة محجر العين، وغيرها.

يُعد اعتلال الشبكية السكري أحد الأسباب الرئيسية لضعف البصر والعمى لدى المرضى. تُكتشف مظاهر مختلفة (على خلفية مدة 20 عامًا من داء السكري) لدى 60-80٪ من المرضى. من بين مرضى داء السكري من النوع الأول الذين تزيد مدة مرضهم عن 15 عامًا، يُلاحظ هذا المضاعف لدى 63-65٪، منها اعتلال الشبكية المتكاثر - لدى 18-20٪ والعمى الكامل - لدى 2٪. في مرضى داء السكري من النوع الثاني، تتطور أعراضه مع مدة أقصر من داء السكري. يؤثر ضعف البصر الكبير على 7.5٪ من المرضى، ويحدث العمى الكامل لدى نصفهم. أحد عوامل الخطر لتطور وتطور اعتلال الشبكية السكري هو مدة داء السكري، حيث توجد علاقة مباشرة بين تواتر هذه المتلازمة ومدة داء السكري من النوع الأول. وفقًا لـ V. Klein وآخرون، عند فحص 995 مريضًا، وُجد أن معدل ضعف البصر يزداد من 17% لدى مرضى السكري الذين لا تتجاوز مدة إصابتهم 5 سنوات، إلى 97.5% لدى مرضى السكري الذين تتراوح مدة إصابتهم بين 10 و15 عامًا. ووفقًا لباحثين آخرين، تتقلب حالات اعتلال الشبكية بنسبة تصل إلى 5% خلال السنوات الخمس الأولى من المرض، وتصل إلى 80% لدى مرضى السكري الذين تزيد مدة إصابتهم عن 25 عامًا.

لدى الأطفال، وبغض النظر عن مدة المرض ودرجة تعويضه، يُكتشف اعتلال الشبكية بشكل أقل بكثير، ويقتصر ذلك على فترة ما بعد البلوغ. هذه الحقيقة تُمكّننا من افتراض الدور الوقائي للعوامل الهرمونية (STH، سوماتوميدين "C"). يزداد احتمال الإصابة بوذمة القرص البصري أيضًا مع مدة الإصابة بالسكري: حتى 5 سنوات - يختفي المرض، وبعد 20 عامًا - في 21% من الحالات؛ ويبلغ متوسط النسبة 9.5%. يتميز اعتلال الشبكية السكري بتمدد الأوردة، وظهور تمددات الأوعية الدموية الدقيقة، والنضحات، والنزيف، والتهاب الشبكية المتكاثر. تمددات الأوعية الدموية الدقيقة في الشعيرات الدموية، وخاصة الأوردة، هي تغيرات نوعية في شبكية العين لدى مرضى السكري. ترتبط آلية تكوينها بنقص الأكسجين في الأنسجة الناتج عن اضطرابات التمثيل الغذائي. ومن السمات المميزة زيادة عدد تمددات الأوعية الدموية الدقيقة في المنطقة أمام البقعة. قد تختفي تمددات الأوعية الدموية الدقيقة طويلة الأمد، ويحدث ذلك نتيجة تمزقها (نزيفها) أو تخثرها أو تنظيمها نتيجة ترسب بروتينات من مادة تشبه الزجاج والدهون فيها. وعادةً ما تتركز إفرازات على شكل بؤر تعتيم شمعية بيضاء-صفراء اللون في منطقة النزيف في أجزاء مختلفة من شبكية العين. ويعاني حوالي 25% من مرضى اعتلال الشبكية السكري من تغيرات في شكل التهاب شبكية متكاثر. وعادةً ما يتطور نزيف في الجسم الزجاجي، على خلفية تمددات الأوعية الدموية الدقيقة والنزيف في شبكية العين والنضحات، مصحوبًا بتكوين خيوط تكاثرية من النسيج الضام والأوعية الدموية تخترق من شبكية العين إلى الجسم الزجاجي. ويؤدي تجعد النسيج الضام اللاحق إلى انفصال الشبكية والعمى. تحدث عملية تكوين أوعية دموية جديدة في شبكية العين أيضًا، مع ميل لإتلاف القرص البصري، مما يؤدي إلى انخفاض أو فقدان البصر تمامًا. يرتبط التهاب الشبكية المتكاثر ارتباطًا مباشرًا بمدة الإصابة بداء السكري. عادةً ما تُكتشف أعراضه بعد 15 عامًا من تشخيص داء السكري لدى المرضى الشباب، وبعد 6-10 سنوات لدى البالغين. يُلاحظ تواتر كبير لهذه المضاعفات مع طول مدة المرض لدى المرضى الذين أصيبوا به في سن مبكرة. لدى العديد من المرضى، يترافق التهاب الشبكية المتكاثر مع المظاهر السريرية لاعتلال الكلية السكري.

وفقًا للتصنيف الحديث (الذي وضعه إي. كونر وإم. بورتا)، هناك ثلاث مراحل لاعتلال الشبكية السكري. المرحلة الأولى هي اعتلال الشبكية غير التكاثري، وتتميز بوجود تمددات دقيقة للأوعية الدموية، ونزيف، ووذمة شبكية، وبؤر نضحية في الشبكية. المرحلة الثانية هي اعتلال الشبكية ما قبل التكاثري، وتتميز بوجود تشوهات وريدية (مثل التشققات، والالتواءات، والتضاعف، و/أو التقلبات الواضحة في قطر الأوعية)، وعدد كبير من الإفرازات الصلبة و"الصوفية"، وتشوهات الأوعية الدموية الدقيقة داخل الشبكية، ونزيف شبكي كبير ومتعدد. المرحلة الثالثة هي اعتلال الشبكية التكاثري.

يتميز هذا المرض بتكوين أوعية دموية جديدة في رأس العصب البصري و/أو أجزاء أخرى من الشبكية، مع نزيف في الجسم الزجاجي وتكوين نسيج ليفي في منطقة النزيف أمام الشبكية. ومن أسباب العمى لدى مرضى السكري نزيف الجسم الزجاجي، واعتلال البقعة الصفراء، وانفصال الشبكية، والزرق، وإعتام عدسة العين.

يتميز اعتلال الشبكية السكري (بما في ذلك اعتلال الشبكية التكاثري) بمسارٍ موجيّ مع ميلٍ إلى هدأة تلقائية وتفاقمٍ دوريّ. يُسهّل تدهور اعتلال الشبكية تراجعُ مُعاوضة داء السكري، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، والفشل الكلوي، وبدرجةٍ كبيرة، الحمل، بالإضافة إلى نقص سكر الدم. لا تُعدّ أمراض الجفون (التهاب الجفن، وتَصَفُّرُ الجفن، وشعيرة العين) مُقتصرةً على داء السكري، ولكنها غالبًا ما تُصاحبه، وتتميز بمسارٍ مُتكررٍ مُستمرٍّ ناجمٍ عن اضطرابٍ في استقلاب الجلوكوز في الأنسجة وانخفاضٍ في الخواص المناعية الحيوية للجسم.

تتجلى التغيرات في الأوعية الملتحمة لدى مرضى السكري في وجود اعتلال الوريد (إطالة وتوسع الأطراف الوريدية للشعيرات الدموية، تمدد الأوعية الدموية الدقيقة) وأحيانًا الإفرازات.

تتجلى تغيرات القرنية في ضمور القرنية النقطي الظهاري، والتهاب القرنية الليفي والعنبي، وقرح القرنية المتكررة، والتي لا تسبب عادةً انخفاضًا ملحوظًا في الرؤية. مع عدم كفاية تعويض داء السكري، يُلاحظ أحيانًا ترسب مادة شبيهة بالجليكوجين في الظهارة الصبغية للسطح الخلفي للقزحية، مما يسبب تغيرات تنكسية وفقدانًا للتصبغ في المناطق المقابلة. على خلفية اعتلال الشبكية التكاثري، يُصاب 4-6% من المرضى باحمرار القزحية، والذي يتجلى في تكاثر الأوعية الدموية حديثة التكوين على سطحها الأمامي وفي الحجرة الأمامية للعين، والذي قد يكون سببًا للجلوكوما النزفية.

يُقسم إعتام عدسة العين إلى نوعين: إعتام عدسة العين الأيضي (السكري) وإعتام عدسة العين الشيخوخي. يتطور النوع الأول لدى المرضى الذين يعانون من ضعف تعويض الأنسولين، ويتمركز في الطبقات تحت المحفظة للعدسة. أما النوع الثاني فيصيب كبار السن، سواءً كانوا مرضى بالسكري أو أصحاء، ولكنه يتطور بشكل أسرع لدى الفئة الأولى، مما يُفسر الحاجة إلى تدخلات جراحية أكثر تكرارًا. ترتبط آلية إعتام عدسة العين السكري بزيادة تحويل الجلوكوز إلى سوربيتول في أنسجة العدسة، على خلفية ارتفاع سكر الدم. ويؤدي تراكمه الزائد إلى وذمة خلوية، مما يُغير، بشكل مباشر أو غير مباشر، عملية استقلاب الميونوسيت، مما يؤدي إلى تطور إعتام عدسة العين.

يُصيب الجلوكوما 5% من مرضى السكري، مقارنةً بـ 2% من الأصحاء. ويمكن أن يُؤدي ارتفاع ضغط العين بأكثر من 20 ملم زئبقي إلى تلف وظيفة العصب البصري وضعف البصر. وغالبًا ما يُصاحب داء السكري أنواعٌ مُختلفة من الجلوكوما (الزاوية المفتوحة، الزاوية الضيقة، واعتلال الشبكية التكاثري). ويُعدّ النوع مفتوح الزاوية شائعًا لدى المرضى، ويتسم بصعوبة تصريف رطوبة حجرة العين بسبب انسداد جهاز تصريف العين. وتُشبه التغيرات في قناة شليم (قناة شليم) أعراض اعتلال الأوعية الدقيقة السكري.

يحدث ضعف وظيفة عضلات العين المحركة (شلل العين) نتيجة تلف أزواج الأعصاب القحفية المحركة للعين الثالث والرابع والسادس. ومن أبرز أعراضه ازدواج الرؤية وهبوط الجفن، وهما أكثر شيوعًا لدى مرضى السكري من النوع الأول. في بعض الحالات، قد يكون ازدواج الرؤية وهبوط الجفن من أولى أعراض السكري السريري. أما سبب شلل العين فهو اعتلال العصب السكري الأحادي.

يُلاحظ ضعفٌ مؤقتٌ في حدة البصر لدى مرضى السكري أثناء العلاج الأولي بالأنسولين، وذلك بسبب التقلبات الكبيرة في سكر الدم، وكإحدى العلامات التي تسبق ظهور إعتام عدسة العين. يصاحب داء السكري غير المعوض، مع ارتفاع سكر الدم الشديد، زيادةٌ في الانكسار نتيجةً لزيادة قوة انكسار العدسة. وكقاعدة عامة، يتطور قصر النظر قبل ظهور إعتام عدسة العين. قد تُعزى هذه التغيرات في حدة البصر إلى حدٍ كبير إلى تراكم السوربيتول والسوائل في العدسة. ومن المعروف أن ارتفاع سكر الدم يزيد من تحويل الجلوكوز إلى سوربيتول في العدسة، مما يُعزز اسمولية العين، مما يُعزز احتباس السوائل. وهذا بدوره قد يُسبب تغيراتٍ في شكل العدسة وخصائصها الانكسارية. وغالبًا ما يُسهم انخفاض سكر الدم، وخاصةً أثناء العلاج بالأنسولين، في ضعف الانكسار. في التسبب في الاضطرابات المشار إليها، من الممكن أيضًا حدوث انخفاض في إفراز السوائل في الغرفة الأمامية، مما يساهم في تغيير موضع العدسة.

آفات أنسجة محجر العين نادرة، وتحدث بسبب عدوى بكتيرية أو فطرية. تتأثر كل من أنسجة محجر العين ومحيطها بهذه العملية. يعاني المرضى من جحوظ مقلة العين، وشلل العين (حتى تثبيت النظر مركزيًا)، وتدهور الرؤية، ومتلازمة الألم. يُشكل تأثر الجيب الكهفي بهذه العملية خطرًا كبيرًا على الحياة. العلاج محافظ، باستخدام أدوية مضادة للبكتيريا والفطريات.

ضمور العصب البصري ليس نتيجة مباشرة لمرض السكري، ولكن يتم ملاحظته لدى المرضى الذين يعانون من مدة طويلة من المرض في وجود اعتلال الشبكية التكاثري السكري والجلوكوما.

لتشخيص أمراض جهاز الرؤية، يلزم تحديد حدة البصر ومجاله، وذلك باستخدام الفحص المجهري الحيوي للجزء الأمامي من العين لتحديد التغيرات الوعائية في الملتحمة، والحوف، والقزحية، ودرجة عتامة العدسة. يسمح تنظير العين المباشر، وتصوير الأوعية الدموية بالفلورسنت بتقييم حالة أوعية الشبكية. يحتاج مرضى السكري إلى فحوصات متكررة لدى طبيب عيون مرة أو مرتين سنويًا.

تلف القلب في مرض السكري

تُعد أمراض القلب والأوعية الدموية العامل الرئيسي المسبب لارتفاع معدلات الوفيات لدى مرضى داء السكري. يمكن أن ينجم تلف القلب في هذا المرض عن اعتلال الأوعية الدقيقة السكري، وضمور عضلة القلب، واعتلال الأعصاب القلبية السكري اللاإرادي، وتصلب الشرايين التاجية. بالإضافة إلى ذلك، فإن مرضى داء السكري أكثر عرضة بكثير من غير المصابين به للإصابة بالتهاب الشغاف البكتيري، وخراجات عضلة القلب على خلفية تعفن الدم، والتهاب التامور في الفشل الكلوي المزمن، والتهاب عضلة القلب الناجم عن نقص بوتاسيوم الدم في الحماض الكيتوني.

يُلاحظ اعتلال الأوعية الدقيقة السكري، وهو اعتلال وعائي دقيق يصيب الأوعية الدموية الدقيقة في عضلة القلب، في حالات داء السكري. تتميز هذه العملية نسيجيًا بسماكة الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية والوريدات والشرايين الصغيرة، وتكاثر البطانة الوعائية، وظهور تمددات الأوعية الدموية. يساهم الترسب المفرط للمواد الموجبة لـ PAS، والشيخوخة المبكرة للخلايا المحيطة بالأوعية الدموية، وتراكم الكولاجين في تفاقم سماكة الغشاء القاعدي. يُسهم اعتلال الأوعية الدقيقة السكري في عضلة القلب في اختلال وظائفها.

بين مرضى اعتلال القلب الدقيق مجهول السبب، يزداد التكرار النسبي لمرضى داء السكري بشكل ملحوظ. في هذه الحالة، يُكتشف تلف في الأوعية الدموية الصغيرة (مع بقاء الشرايين التاجية الكبيرة دون تغيير)، وتراكم خارج الأوعية للكولاجين والدهون الثلاثية والكوليسترول بين اللييفات العضلية، دون أن يصاحب ذلك فرط شحميات الدم. سريريًا، يتميز اعتلال عضلة القلب بقصر فترة قذف البطين الأيسر، وإطالة فترة الإجهاد، وزيادة الحجم الانبساطي. يمكن أن تساهم التغيرات المميزة لاعتلال عضلة القلب في تكرار حدوث قصور القلب خلال الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب وارتفاع معدل الوفيات. ترجع أسباب ضمور عضلة القلب السكري إلى اضطرابات أيضية غائبة لدى الأفراد الأصحاء والمرضى المصابين بداء السكري ذوي التعويض الجيد. يُعطّل نقص الأنسولين المطلق أو النسبي نقل الجلوكوز عبر غشاء الخلية، لذا يُعوَّض معظم استهلاك عضلة القلب من الطاقة بزيادة استخدام الأحماض الدهنية الحرة، التي تتشكل أثناء زيادة تحلل الدهون (في ظل نقص الأنسولين). ويصاحب نقص أكسدة الأحماض الدهنية الحرة زيادة تراكم الدهون الثلاثية. وتؤدي زيادة مستوى الجلوكوز-6-فوسفات والفركتوز-6-فوسفات في الأنسجة إلى تراكم الجليكوجين والسكريات المتعددة في عضلة القلب. ويساعد تعويض السكري على تطبيع العمليات الأيضية في عضلة القلب وتحسين مؤشراتها الوظيفية.

يُعد اعتلال الأعصاب القلبية اللاإرادي السكري أحد المظاهر السريرية لاعتلال الأعصاب السكري الخضري، والذي يشمل أيضًا متلازمة اعتلال المعدة، واعتلال الأمعاء، وارتخاء المثانة، والعجز الجنسي، واضطراب التعرق. يتميز اعتلال الأعصاب القلبية اللاإرادي السكري بعدد من العلامات المحددة، بما في ذلك تسرع القلب المستمر، ونظم القلب غير المنتظم، وانخفاض ضغط الدم الانتصابي، وفرط الحساسية للكاتيكولامينات، واحتشاء عضلة القلب غير المؤلم، ومتلازمة "السكتة القلبية الرئوية". وينتج عن تلف في القسمين اللاودي والودي من الجهاز العصبي المركزي. في البداية، يضعف التعصيب اللاودي للقلب، ويتجلى ذلك في تسرع القلب المذكور سابقًا والذي يصل إلى 90-100 نبضة/دقيقة، وفي بعض الحالات يصل إلى 130 نبضة/دقيقة، وهو أمر لا يستجيب للعلاج بشكل جيد. كما أن ضعف وظيفة العصب المبهم هو سبب اضطراب تنظيم نظم القلب، والذي يتجلى في غياب التباين التنفسي في الفواصل القلبية. يُفسر تلف الألياف العصبية الحسية أيضًا كثرة حدوث احتشاءات عضلة القلب لدى هؤلاء المرضى الذين يعانون من أعراض سريرية غير نمطية تتميز بغياب متلازمة الألم أو ضعف ظهورها. مع زيادة مدة الإصابة بداء السكري، تنضم التغيرات في التعصيب الودي لألياف العضلات الملساء للأوعية الطرفية إلى الاضطرابات اللاودية، والتي تتجلى في ظهور انخفاض ضغط الدم الانتصابي لدى المرضى. في هذه الحالة، يشعر المرضى بالدوار واسوداد العينين ورمش العين. تزول هذه الحالة من تلقاء نفسها، أو يُجبر المريض على اتخاذ الوضعية الأولية. وفقًا لـ AR Olshan وآخرون، يحدث انخفاض ضغط الدم الانتصابي لدى المرضى نتيجة انخفاض حساسية مستقبلات الضغط. يعتقد N. Oikawa وآخرون أنه استجابةً للوقوف، ينخفض مستوى الأدرينالين في البلازما.

من المظاهر النادرة الأخرى لقصور الجهاز الباراسمبثاوي قصور القلب الرئوي الذي وصفه كلٌّ من إم. ماكبيج وبي. جيه. واتكينز لدى مرضى داء السكري من النوع الأول، والذي يتميز بتوقف مفاجئ للنشاط القلبي والتنفس. من بين المرضى الثمانية الذين وُصفت حالتهم، توفي ثلاثة منهم خلال هذه الحالة. في معظم الحالات، يكون سبب الوفاة استنشاق مسكن مخدر أثناء تسكين الألم قبل الجراحة. عند تشريح الجثة، لم يُحدد سبب الوفاة لدى المتوفى. ووفقًا للمؤلفين، فإن السكتة القلبية الرئوية لها منشأ رئوي أولي نتيجة انخفاض حساسية مركز التنفس ونقص الأكسجين لدى مرضى الاعتلال العصبي اللاإرادي، لأن الأجسام السباتية والمستقبلات الكيميائية تُعصب بواسطة العصب اللساني البلعومي والعصب المبهم. نتيجة لنقص الأكسجين، يحدث انخفاض ضغط الدم، وينخفض تدفق الدم الدماغي، ويحدث توقف تنفسي للتكوين المركزي، وهو ما تؤكده الاستجابة السريعة للمرضى لمحفزات الجهاز التنفسي. تعتمد الاختبارات التي تكشف عن اضطرابات الجهاز الباراسمبثاوي على تقليل تباين الفواصل القلبية (انخفاض عدم انتظام ضربات القلب) الناجم عن التغيرات الموصوفة سابقًا في الأنسجة العصبية. أكثر الاختبارات استخدامًا لهذا الغرض هي تلك التي تسجل التغيرات في نظم القلب أثناء التنفس الطبيعي والعميق، واختبار فالسالفا المعدل، واختبار يوينغ، وبعض الاختبارات الأخرى. يتم الكشف عن اضطرابات التعصيب الودي للقلب باستخدام اختبار الانتصاب واختبارات أخرى. جميع طرق التشخيص المذكورة سهلة نسبيًا في التنفيذ، وغير جراحية، وغنية بالمعلومات. يمكن التوصية باستخدامها في كل من المستشفيات ومكاتب العيادات الخارجية.

تصلب الشرايين التاجي. يتشابه موضع تصلب الشرايين التاجي لدى مرضى السكري مع غير المصابين به، ويتجلى في تأثر الشرايين التاجية القريبة بشكل كبير. والفرق الوحيد هو حدوث تصلب الشرايين التاجي لدى مرضى السكري في سن مبكرة مع ظهور أعراض أكثر حدة. ويبدو أن هناك عددًا أقل بكثير من الشرايين الجانبية لدى مرضى السكري، نظرًا لتطابق بيانات تصوير الأوعية الدموية للشرايين التاجية الرئيسية لدى مرضى التصلب التاجي، سواءً في وجود أو عدم وجود داء السكري. ووفقًا للدراسات التجريبية، يُعتقد أن الدور الرئيسي في التطور السريع لتصلب الشرايين لدى مرضى السكري هو فرط الأنسولين الداخلي أو الخارجي: فالإنسولين، الذي يثبط تحلل الدهون، يزيد من تخليق الكوليسترول والفوسفوليبيدات والدهون الثلاثية في جدران الأوعية الدموية. تتغير نفاذية الخلايا البطانية المقاومة للأنسولين تحت تأثير الكاتيكولامينات (على خلفية تقلبات نسبة السكر في الدم)، مما يعزز اتصال الأنسولين بخلايا العضلات الملساء لجدران الشرايين، مما يحفز تكاثر هذه الخلايا وتكوين النسيج الضام في جدار الأوعية الدموية. تلتقط خلايا العضلات الملساء البروتينات الدهنية وتخترق الحيز خارج الخلوي، حيث تشكل لويحات تصلب الشرايين. تفسر هذه الفرضية العلاقة الحدية بين مستويات الجلوكوز في الدم وتصلب الشرايين، بالإضافة إلى حقيقة أن عوامل الخطر تؤثر بالتساوي على تطور تصلب الشرايين لدى مرضى السكري والأشخاص الأصحاء. من المعروف أن النوع الثاني من المرض يتميز بارتفاع المستوى الأساسي للأنسولين وزيادة في معدل الإصابة بتصلب الشرايين وأمراض القلب التاجية (CHD). عند مقارنة مرضى السكري ومرض القلب الإقفاري بمرضى غير مصابين به، لوحظت زيادة في استجابة الأنسولين لتناول الجلوكوز عن طريق الفم، وزيادة ملحوظة في إفراز الأنسولين بعد اختبار تولبوتاميد عن طريق الفم. في داء السكري من النوع الثاني المصحوب بتصلب الشرايين، تزداد نسبة الأنسولين/الجلوكوز. ونتيجة لدراسة مرضى مصابين بتصلب الشرايين التاجية والدماغية والطرفية غير مصابين بالسكري، لوحظت زيادة في استجابة الأنسولين لتناول الجلوكوز عن طريق الفم. تصاحب السمنة فرط الأنسولين في الدم، سواءً في غياب داء السكري أو في وجوده. ويزداد خطر الإصابة بمرض القلب الإقفاري بشكل ملحوظ في حالة السمنة المفرطة.

احتشاء عضلة القلب. بالمقارنة مع انتشاره بين السكان، يُصيب مرضى السكري من نفس الفئة العمرية بمعدل ضعفين. يُعد مرض الشريان التاجي السبب الرئيسي للوفاة لدى مرضى السكري من النوع الثاني. معدل الوفيات بسبب احتشاء عضلة القلب لدى هؤلاء المرضى مرتفع للغاية، حيث يصل إلى 38% في الأيام الأولى بعد حدوثه، و75% خلال السنوات الخمس التالية. يتميز المسار السريري لاحتشاء عضلة القلب لدى مرضى السكري بالخصائص التالية: حدوث احتشاءات واسعة النطاق، ومضاعفات انصمامية خثارية متكررة لقصور القلب، وانتشار الاحتشاءات المتكررة، وزيادة معدل الوفيات في الفترة الحادة، وصورة سريرية غير نمطية لاحتشاء القلب مع متلازمة ألم خفيفة أو غائبة. يرتبط تكرار هذه المضاعفات ارتباطًا مباشرًا بمدة الإصابة بالسكري (خاصةً لدى مرضى النوع الأول)، وعمر المرضى، ووجود السمنة، وارتفاع ضغط الدم، وفرط شحميات الدم، وبدرجة أقل، بشدة السكري وطبيعة علاجه. في كثير من الحالات، يبدأ مرض السكري من النوع الثاني بالظهور مع احتشاء عضلة القلب.

أكبر الصعوبات في تشخيصه هي المظاهر غير النمطية. حوالي 42٪ من المرضى أثناء احتشاء عضلة القلب لا يشعرون بمتلازمة الألم (مقارنة بـ 6٪ من المرضى غير المصابين بالسكري) أو أنها غير نمطية ويتم التعبير عنها بشكل ضعيف. قد تكون علامات الاحتشاء لدى مرضى السكري هي ظهور مفاجئ للفشل العام، وذمة رئوية، وغثيان وقيء غير مبرر، وتعويض داء السكري مع زيادة نسبة السكر في الدم والحماض الكيتوني مجهول السبب، وعدم انتظام ضربات القلب. أظهرت الدراسات التي أجريت على مرضى السكري الذين ماتوا بسبب احتشاء عضلة القلب أن 30٪ منهم قد عانوا سابقًا من احتشاء غير مشخص، وأن 6.5٪ لديهم تغيرات تشير إلى إصابتهم باحتشاءين أو أكثر غير مؤلمين سابقًا. تشير بيانات دراسة فرامنغهام إلى أن الاحتشاء الذي تم اكتشافه عن طريق فحص تخطيط كهربية القلب العرضي قد لوحظ في 39٪ من مرضى السكري و 22٪ من المرضى غير المصابين به. غالبًا ما يرتبط حدوث احتشاءات عضلة القلب غير المؤلمة لدى مرضى السكري حاليًا باعتلال الأعصاب القلبية اللاإرادي وتلف الألياف الحسية للأعصاب الواردة. وقد تأكدت هذه الفرضية من خلال دراسة الألياف العصبية لمرضى توفوا أثناء احتشاء غير مؤلم. في المجموعة الضابطة من المتوفين (المرضى المصابون باحتشاء مؤلم أو غير المصابين به، المصابون بداء السكري أو غير المصابين به)، لم تُلاحظ تغيرات مماثلة عند تشريح الجثث.

في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب، يُعاني 65-100% من المرضى من ارتفاع سكر الدم القاعدي، والذي قد يكون نتيجةً لإطلاق الكاتيكولامينات والجلوكوكورتيكويدات استجابةً لموقفٍ مُرهق. لا تُلغي الزيادة الكبيرة في إفراز الأنسولين الداخلي المُلاحظة في هذه الحالة ارتفاع سكر الدم، إذ تزيد من محتوى الأحماض الدهنية الحرة في الدم، مما يُثبط التأثير البيولوجي للأنسولين. غالبًا ما يكون ضعف تحمل الكربوهيدرات في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب عابرًا، ولكنه يُشير دائمًا تقريبًا إلى خطر الإصابة بداء السكري. يُشير الفحص اللاحق (بعد 1-5 سنوات) للمرضى الذين يعانون من ارتفاع سكر الدم العابر في الفترة الحادة من الاحتشاء إلى أن 32-80% منهم شُخِّصوا لاحقًا بمتلازمة نقص المناعة المكتسبة (NTG) أو داء السكري السريري.

تلف الكلى في مرض السكري

اعتلال الكلية السكري (متلازمة كيملستيل-ويلسون، تصلب الكبيبات بين الشعيرات الدموية) هو أحد مظاهر متلازمة السكري المتأخرة. ويعتمد على عمليات مختلفة، منها تصلب الكبيبات العقدي والمنتشر، وسماكة الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية الكبيبية، وتصلب الشرايين والشرايين، والتليف الأنبوبي الخلالي.

هذا المضاعف هو أحد الأسباب الرئيسية للوفاة بين مرضى السكري، مما يزيده بمقدار 17 مرة مقارنة بعامة السكان. في حوالي نصف الحالات، يتطور اعتلال الكلية السكري لدى المرضى الذين أصيبوا بداء السكري قبل سن 20. يتم اكتشاف مظاهره السريرية بعد 12-20 عامًا من المرض. ومع ذلك، تتطور بعض التغيرات في وظائف الكلى والاضطرابات التشريحية في وقت أبكر بكثير. وبالتالي، مع ظهور داء السكري، يُلاحظ زيادة في حجم الكلى وتجويف الأنابيب ومعدل الترشيح الكبيبي. بعد تعويض السكري، يعود حجم الكلى إلى طبيعته، لكن معدل الترشيح الكبيبي يظل مرتفعًا حتى بعد 2-5 سنوات، عندما تكشف خزعة الوخز عن سماكة الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية الكبيبية، مما يشير إلى المرحلة الأولية (النسيجية) من اعتلال الكلية السكري. ومن الناحية السريرية، لم تتم ملاحظة أي تغيرات أخرى لدى المرضى خلال فترة تتراوح بين 12 و18 عامًا، على الرغم من تطور الاضطرابات التشريحية.

أول أعراض اعتلال الكلية السكري هو بيلة بروتينية عابرة، تحدث عادةً أثناء المجهود البدني أو أثناء ركود البول. ثم تصبح ثابتة مع معدل ترشيح كبيبي طبيعي أو منخفض قليلاً. تصاحب الزيادة الكبيرة في بيلة البروتين، التي تتجاوز 3 غ/يوم، وأحيانًا تصل إلى 3 غ/ل، خلل بروتين الدم، الذي يتميز بنقص ألبومين الدم، وانخفاض IgG، وفرط غاما غلوبولين الدم، وزيادة ألفا 2-ماكروغلوبولين. في الوقت نفسه، يُصاب 40-50% من مرضى فولنيخ بمتلازمة كلوية، ويظهر فرط شحميات الدم وفقًا للنوع الرابع وفقًا لفريدريشسن. بعد 2-3 سنوات من بيلة البروتينية المستمرة، تظهر آزوتيمية، ويزداد محتوى اليوريا والكرياتينين في الدم، وينخفض الترشيح الكبيبي.

يؤدي تفاقم المرض بعد 2-3 سنوات أخرى إلى ظهور متلازمة سريرية للفشل الكلوي لدى نصف المرضى، وخاصةً زيادة سريعة في العدد لدى المرضى الذين يعانون من بيلة بروتينية واضحة مصحوبة بمتلازمة كلوية. مع تطور الفشل الكلوي، ينخفض معدل الترشيح الكبيبي بشكل حاد، وترتفع مستويات النيتروجين المتبقي (أكثر من 100 ملغ٪) والكرياتينين (أكثر من 10 ملغ٪)، ويُكتشف فقر دم ناقص أو طبيعي الصباغ. في 80-90٪ من المرضى في هذه المرحلة من المرض، يرتفع ضغط الدم الشرياني بشكل ملحوظ. ويعود سبب نشوء ارتفاع ضغط الدم الشرياني بشكل رئيسي إلى احتباس الصوديوم وفرط حجم الدم. يمكن أن يقترن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد بقصور القلب من النوع البطيني الأيمن أو يتفاقم بسبب الوذمة الرئوية.

عادةً ما يصاحب الفشل الكلوي فرط بوتاسيوم الدم، الذي قد يصل إلى 6 مليمول/لتر أو أكثر، والذي يتجلى من خلال تغيرات مميزة في تخطيط كهربية القلب. يمكن أن تنجم مسببات هذا الفشل عن آليات خارج كلوية وكلوية. تشمل الآليات الأولى انخفاضًا في مستوى الأنسولين والألدوستيرون والنورإبينفرين وفرط الأسمولية، والحماض الأيضي، وحاصرات بيتا. أما الثانية فتشمل انخفاضًا في الترشيح الكبيبي، والتهاب الكلية الخلالي، ونقص الألدوستيرونية الناتج عن نقص رينين الدم، ومثبطات البروستاجلاندين (الإندوميثاسين) والألداكتون.

يتعقد المسار السريري لاعتلال الكلية السكري بسبب عدوى المسالك البولية، والتهاب الحويضة والكلية المزمن، مما يُسهم في تطور التهاب الكلية الخلالي. غالبًا ما يكون التهاب الحويضة والكلية المزمن بدون أعراض، ويتجلى في تدهور المسار السريري لاعتلال الكلية السكري أو في حالة انهيار داء السكري. ويصاحب هذا الأخير (وفقًا لبيانات تشريح الجثث - 110%) التهاب الحليمات النخري، والذي قد يظهر بشكل حاد (1%) مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم، وبيلة دموية كبيرة، ومغص كلوي، بالإضافة إلى شكل كامن غالبًا ما لا يُشخص، لأن مظهره الوحيد هو البيلة الدموية الدقيقة. يتغير مسار مرض السكري لدى بعض المرضى المصابين بالفشل الكلوي، ويتجلى ذلك في انخفاض الحاجة اليومية للأنسولين، بسبب انخفاض شهية المرضى بسبب الغثيان والقيء، وكذلك فيما يتعلق بانخفاض تحلل الأنسولين في الكلى وزيادة نصف عمره.

تختلف المسارات السريرية ومظاهر اعتلال الكلية السكري اختلافًا كبيرًا لدى مرضى السكري من النوع الأول والثاني. في النوع الثاني، يتطور اعتلال الكلية ببطء أكبر، ولا يُعدّ السبب الرئيسي للوفاة.

يبدو أن خصوصيات المظاهر السريرية لاعتلال الكلية السكري في أنواع مختلفة من مرض السكري ترجع إلى الدرجة المتفاوتة من المشاركة في التسبب في المرض من خلال التغيرات القابلة للعكس أو غير القابلة للعكس في أنسجة الكلى.

التسبب في اعتلال الكلية السكري حسب ديليا.

التغييرات القابلة للعكس

1. زيادة الترشيح الكبيبي دون زيادة في تدفق البلازما الكلوية.
2. بيلة بروتينية مع ارتفاع سكر الدم ونقص الأنسولين وتزداد مع المجهود البدني والانتصاب.
3. تراكم الغلوبولينات المناعية، ومنتجات تحلل البروتين، وفرط تنسج المسانخ في المسانخ.
4. انخفاض قدرة الأنابيب البعيدة على إفراز أيونات الهيدروجين.

تغييرات لا رجعة فيها

1. زيادة تكوين الكولاجين في الغشاء القاعدي.
2. تصلب زجاجي في الشرايين الصغيرة مع تلف الجهاز المجاور للكبيبات.
3. تصلب الشرايين مع تلف الكلى.
4. نخر الحليمات.

وفقًا لطبيعة المسار السريري، يُقسّم اعتلال الكلية السكري إلى أشكال كامنة، ومظاهر سريرية، ومرحلة نهائية. تتميز المرحلة الأخيرة بتسمم الدم. عند تقسيم اعتلال الكلية إلى مراحل، يُستخدم تصنيف موغنسن (1983)، الذي يعتمد على البيانات المخبرية والسريرية.

1. تحدث مرحلة فرط الوظيفة عند بداية الإصابة بمرض السكري وتتميز بفرط الترشيح وفرط التروية وتضخم الكلى ومستوى الألبومين الطبيعي في البول (<30 مجم / يوم).
2. مرحلة التغيرات الكلوية الأولية. تتميز بسماكة الغشاء القاعدي الكبيبي، وتوسع الميزنجيوم، وفرط الترشيح، ومستوى ألبومين الدم الطبيعي (أقل من 30 ملغ/يوم). تحدث هذه التغيرات عندما يستمر داء السكري لأكثر من 5 سنوات.
3. تتطور مرحلة اعتلال الكلية السكري الأولي بعد خمس سنوات أو أكثر. وتتميز بظهور بيلة زلالية دقيقة (من 30 إلى 300 ملغ/يوم)، ومستوى طبيعي أو مرتفع من SCF.
4. تظهر مرحلة اعتلال الكلية السكري الواضح بعد 10-15 عامًا من الإصابة بمرض السكري. ومن أعراضه بيلة بروتينية (أكثر من 0.5 غرام من البروتين يوميًا)، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، وانخفاض مستوى عامل نمو الخلايا الجذعية (SCF). وتعود هذه الأعراض إلى تصلب 50-70% من الكبيبات.
5. مرحلة الفشل الكلوي المزمن (اليوريميا). في هذه الحالة، ينخفض مستوى السائل الكبيبي (<10 مل/دقيقة). تتوافق التغيرات في الكلى مع تصلب كبيبات الكلى الكلي، والذي يتطور مع استمرار الإصابة بمرض السكري لمدة تتراوح بين 15 و20 عامًا.

تمثل المراحل الأولى والثالثة من اعتلال الكلية السكري الأشكال ما قبل السريرية للمرض.

تتميز المرحلة الرابعة من اعتلال الكلية السكري بظهور بروتينية في البول، وانخفاض قدرة الكلى على التركيز، ونقص تساوي البول، والوذمة، ونقص بروتين الدم المستمر، وفرط شحميات الدم، وارتفاع ضغط الدم. وفي الوقت نفسه، تنخفض وظيفة إفراز النيتروجين.

المرحلة الخامسة من اعتلال الكلية السكري هي مرحلة تصلب الكلية، والتي تُعبر عنها أعراض الفشل الكلوي المزمن من الدرجة الثالثة (الوذمة، ارتفاع ضغط الدم، نقص تساوي البول، أسطوانيات البول، كثرة كرات الدم الحمراء، الكرياتين في الدم، آزوتيمية الدم، ارتفاع مستويات اليوريا في الدم، اليوريمية). يتميز داء السكري بتحسن في مساره: انخفاض في سكر البول، وفرط سكر الدم، وانخفاض في الاحتياجات اليومية من الأنسولين، وذلك بسبب انخفاض نشاط إنزيم الأنسوليناز في الكلى، المسؤول عن تكسير الأنسولين عادةً. عادةً ما يصاحب اعتلال الكلية (المرحلتان الرابعة والخامسة) اعتلال الشبكية السكري من المرحلتين الثانية والثالثة.