أعراض مرض السكري

تتجلى أعراض مرض السكري بطريقتين. ويرجع ذلك إلى نقص الحاد أو المزمن للأنسولين، والتي بدورها قد تكون مطلقة أو قريب. نقص الانسولين الحاد يسبب حالة من المعاوضة من الكربوهيدرات وغيرها من أنواع التبادل، يرافقه ارتفاع السكر في الدم، هامة سريريا بيلة غلوكوزية ، بوال، عطاش، وفقدان الوزن على خلفية من فرط الأكل، الحماض الكيتوني، غيبوبة السكري حتى. ويرافق نقص الأنسولين المزمن وسط subcompensated وتعويضهم بشكل دوري السكري تدفق من العلامات السريرية، التي تتميز على حد سواء. "متلازمة السكري المتأخر" (retino- السكري، عصبية وأمراض الكلى)، والتي تقوم على اعتلال الأوعية الدقيقة السكري والاضطرابات الأيضية نموذجية بالطبع المزمن للمرض .

آلية المظاهر السريرية الحادة بما في ذلك الاضطرابات الناجمة عن نقص الأنسولين من الكربوهيدرات والبروتين والدهون والتمثيل الغذائي التي تسبب ارتفاع سكر الدم giperaminotsidemiyu والدهون والحماض الكيتوني. نقص الانسولين يحفز استحداث السكر وتحلل الغليكوجين ويمنع تكون الغليكوجين في الكبد. استهلاك الكربوهيدرات (الجلوكوز) إلى حد أقل من صحية ، والتمثيل الغذائي في الكبد والأنسجة المعتمدة على الأنسولين. تحفيز استحداث السكر الجلوكاجون (في نقص الانسولين) يؤدي إلى استخدام الأحماض الأمينية (ألانين) لتخليق الجلوكوز في الكبد. مصدر الأحماض الأمينية هو بروتين الأنسجة الذي يخضع لعملية التفكك. كما تستخدم في عملية تصنيع الجلوكوز والأحماض ألانين حمض، على نسبة من الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة (حمض أميني أساسي، ليسين، آيسولوسين) زيادة الدم الذي ينخفض أيضا التخلص منها في الأنسجة العضلية لتخليق البروتين. وهكذا ، المرضى الذين يعانون من ارتفاع السكر في الدم و aminocidemia. ويرافق زيادة استهلاك البروتين الأنسجة، والأحماض الأمينية التي توازن النيتروجين سلبي وهي واحدة من الأسباب لمرضى فقدان الوزن، وارتفاع السكر في الدم كبير - بيلة غلوكوزية وبوال (نتيجة لإدرار البول التناضحي). فقدان السائل في البول ، والذي يمكن أن يصل إلى 3-6 لتر / يوم ، يسبب الجفاف داخل الخلايا والعطبات. عندما ينخفض حجم داخل الأوعية الدموية ، ينخفض ضغط الدم ويزداد عدد الهيماتوكريت. في ظروف نقص الأنسولين ركائز الطاقة أنسجة العضلات الرئيسية والأحماض الدهنية الحرة التي شكلت في الأنسجة الدهنية من خلال تعزيز تحلل الدهون - التحلل من الدهون الثلاثية (TG). يؤدي تنشيطه نتيجة تنشيط الليباز الحساس للهرمونات إلى زيادة تناول سكر الدم والجليسرين في مجرى الدم والكبد. أولا، أكسدة في الكبد، هي مصدر كيتون (حمض البيتا-هيدروكسي بوتيريك والأسيتون الأسيتوأسيتيك)، التي تتراكم في الدم (العضلات المعاد تدويرها جزئيا والخلايا CNS)، مما يساعد على الحماض الكيتوني، والحد من درجة الحموضة ونقص الأكسجة الأنسجة. جزئيا FFA في الكبد تستخدم لتركيب TG مما يحفز الكبد الدهني وأدخل الدم، وهو ما يفسر في كثير من الأحيان لوحظ في المرضى الذين يعانون من زيادة شحوم الدم وزيادة FFA (الدهون).

تطور ونمو الحماض الكيتوني تعزيز جفاف الأنسجة، ونقص حجم الدم، تركز الدم مع وجود اتجاه نحو تطوير متلازمة تخثر داخل الأوعية الدموية، وتدهور إمدادات الدم، نقص الأكسجة وذمة في قشرة الدماغ إلى تطوير غيبوبة السكري. انخفاض حاد في تدفق الدم الكلوي يمكن أن تسبب نخر أنبوبي كلوي وانقطاع البول لا رجعة فيه.

تعتمد ملامح داء السكري ، وكذلك مظاهره السريرية ، إلى حد كبير على نوعه.

يتجلى مرض السكري من النوع الأول ، كقاعدة عامة ، في الأعراض السريرية الشديدة ، مما يعكس نقص الأنسولين المميز في الجسم. تتميز بداية المرض باضطرابات استقلابية كبيرة تسبب مظاهر سريرية لمعاوضة داء السكري (عطاش ، بوال ، فقدان الوزن ، الحماض الكيتوني) النامية في غضون بضعة أشهر أو أيام. غالباً ما يتجلى هذا المرض لأول مرة عن طريق غيبوبة السكري أو الحماض الشديد. بعد العلاج ، بما في ذلك في معظم الحالات ، والعلاج بالأنسولين ، وتعويض السكري ، هناك تحسن في مسار المرض. وهكذا ، حتى بعد مرور غيبوبة مصابة بداء السكري ، فإن الحاجة اليومية للإنسولين تنخفض تدريجيًا ، وأحيانًا حتى يتم القضاء عليها تمامًا. لوحظ وجود زيادة في تحمل الغلوكوز تؤدي إلى إمكانية إلغاء العلاج بالأنسولين بعد القضاء على الاضطرابات الأيضية الشديدة التي تميز الفترة الأولية للمرض لدى العديد من المرضى. تصف الأدبيات حالات متكررة من الانتعاش المؤقت لمثل هؤلاء المرضى. ومع ذلك ، وبعد بضعة أشهر ، وأحيانا بعد ذلك بثلاث سنوات ، استؤنف المرض (خاصة على خلفية العدوى الفيروسية) ، وأصبح علاج الأنسولين ضروريًا طوال الحياة. ويطلق على هذا النمط الملاحظ منذ فترة طويلة في الأدب الأجنبي "شهر العسل لمريض السكر" ، عندما يكون هناك مغفرة للمرض ولا حاجة للعلاج بالأنسولين. تعتمد مدته على عاملين: درجة الضرر التي لحقت بخلايا بيتا في البنكرياس وقدرته على التجدد. اعتمادا على انتشار واحد من هذه العوامل ، يمكن للمرض أن يفترض على الفور طبيعة مرض السكري السريري أو سوف يحدث مغفرة. تتأثر كذلك فترة المغفرة بالعوامل الخارجية مثل تواتر وشدة الإصابات الفيروسية المصاحبة. لاحظنا المرضى الذين لديهم مدة مغفرة من 2-3 سنوات على خلفية عدم وجود العدوى الفيروسية و intercurrent. في هذه الحالة ، ليس فقط الملف الشخصي نسبة السكر في الدم ، ولكن أيضا اختبار تحمل الغلوكوز (GTT) في المرضى لم يقدموا تشوهات. وتجدر الإشارة إلى أن كان ينظر إلى عمل مغفرة عفوية من مرض السكري في بعض الحالات نتيجة التأثير العلاجي للأدوية السلفا أو سكر الدم biguanide، في حين عزت مؤلفين آخرين هذا تأثير العلاج الغذائي.

بعد ظهور مرض السكري السريري المستمر ، يتميز المرض بالحاجة الصغيرة إلى الأنسولين ، والذي يزيد من سنة إلى سنتين ويظل ثابتًا. تعتمد الدورة السريرية في المستقبل على إفراز الأنسولين المتبقي ، والذي يمكن أن يختلف اختلافًا كبيرًا في حدود القيم غير الطبيعية لل C Cتيد الببتيد. في منخفضة جدا لوحظ المتبقية افراز الانسولين الذاتية بالطبع عطوب من مرض السكري مع وجود اتجاه لنقص السكر في الدم، الحماض الكيتوني، وبسبب الكبيرة اعتمادا على عمليات التمثيل الغذائي للأنسولين، والنظام الغذائي، والإجهاد وغيرها من الحالات. يوفر الإفراز العالي للأنسولين مسارًا أكثر استقرارًا من داء السكري وحاجة أصغر إلى الأنسولين الخارجي (في غياب مقاومة الأنسولين).

في بعض الأحيان يتم دمج النوع الأول من داء السكري مع أمراض الغدد الصماء الذاتية وغير الغدد الصماء ، والتي تعد واحدة من مظاهر متلازمة بولي إندوكرون المناعة الذاتية. بما أن متلازمة بولي إندوكرون المناعة الذاتية يمكن أن تشمل هزيمة قشرة الغدة الكظرية ، مع انخفاض في ضغط الدم ، فمن الضروري توضيح حالتها الوظيفية لاتخاذ التدابير المناسبة.

مع ازدياد مدة المرض (بعد 10-20 سنة) ، تظهر المظاهر السريرية لمتلازمة السكري المتأخرة في شكل اعتلال الشبكية والاعتلال الكلوي ، الذي يتقدم ببطء أكثر مع تعويض جيد لمرض السكري. السبب الرئيسي للوفاة هو الفشل الكلوي وهو أقل شيوعا بكثير - مضاعفات تصلب الشرايين.

من حيث الشدة ، يتم تقسيم مرض السكري من النوع الأول إلى أشكال متوسطة وثقيلة. يتميز متوسط درجة من شدة الحاجة إلى الاستبدال من قبل الأنسولين (بغض النظر عن الجرعة) في المرضى الذين يعانون من داء السكري غير معقدة أو وجود اعتلال الشبكية I، II مراحل، المرحلة الأولى اعتلال الكلية، اعتلال الأعصاب المحيطية من دون ألم كبير والقرح الغذائية. بواسطة حادة تتعلق السكري insulinodefitsitny بالاشتراك مع اعتلال الشبكية II و III مراحل أو اعتلال الكلية II و III مراحل الاعتلال العصبي المحيطي مع ألم شديد أو القرح الغذائية، NEURODYSTROPHIC العمى يصعب علاجه، التهاب الدماغ، والمظاهر شديدة الاعتلال العصبي اللاإرادي، وعرضة لالحماض الكيتوني، المتكررة حالة غيبوبة ، مسار علامة للمرض. في ظل وجود هذه المظاهر اعتلال الأوعية الدقيقة لا تحسب متطلبات الانسولين ومستويات السكر في الدم.

يتميز السريرية من النوع الثاني من داء السكري (الأنسولين - مستقلة) من خلال ظهوره التدريجي ، دون مظاهر المعاوضة. المرضى غالبا ما يلجأ إلى طبيب الأمراض الجلدية، أمراض النساء، طبيب الأعصاب حول الالتهابات الفطرية، والدمامل، والرياضة، والحكة في المهبل، وآلام في الساقين، وأمراض اللثة، ضعف البصر. عند فحص هؤلاء المرضى ، يكتشفون داء السكري. وغالبا ما تكون أول مرة لتشخيص مرض السكري خلال احتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية. في بعض الأحيان ، يظهر المرض لأول مرة بغيبوبة فرط أحادية. بسبب بداية المرض غير الواضحة في معظم المرضى [من الصعب جدا تحديد مدته. هذا يفسر على الأرجح ظهور سريع نسبيا (في 5-8 سنوات) من العلامات السريرية لاعتلال الشبكية أو الكشف عنها حتى أثناء التشخيص الأولي لمرض السكري. إن داء السكري من النوع الثاني مستقر ، مع عدم وجود ميل إلى الحماض الكيتوني وحالات نقص السكر في الدم عند استخدام نظام غذائي فقط أو بالاشتراك مع الأدوية الفموية الخافضة للسكر. بما أن هذا النوع من السكري يتطور عادة في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا ، فهناك تركيبة متكررة مع تصلب الشرايين ، والذي يميل إلى التقدم بسرعة بسبب وجود عوامل الخطر في شكل فرط الأنسولين وارتفاع ضغط الدم. غالباً ما تكون مضاعفات تصلب الشرايين سبب الوفاة في هذه الفئة من مرضى داء السكري. يتطور اعتلال الكلية السكري بمعدل أقل بكثير من مرضى السكري من النوع الأول.

مرض السكري من النوع الثاني في الشدة مقسمة إلى 3 أشكال: خفيفة ، معتدلة وحادة. يتميز الشكل الخفيف بإمكانية تعويض السكري فقط عن طريق النظام الغذائي. ربما كان الجمع بينه وبين اعتلال الشبكية في المرحلة الأولى ، اعتلال الكلية في المرحلة الأولى ، الاعتلال العصبي المؤقت. بالنسبة لمرض السكري متوسط الشدة ، يتم تعويض المرض بالمستحضرات الفموية المخفضة للسكر. ربما مزيج مع اعتلال الشبكية الأول والثاني ، اعتلال الكلية في المرحلة الأولى ، الاعتلال العصبي العابر. في شكل حاد ، يتم تعويض المرض عن طريق أدوية الحد من السكر أو عن طريق الإعطاء الدوري للأنسولين. في هذه المرحلة ، لاحظت اعتلال الشبكية في المرحلة الثالثة ، اعتلال الكلية في المرحلة الثانية والثالثة ، مظاهر حادة من الاعتلال العصبي المحيطي أو الخضري ، اعتلال دماغي. في بعض الأحيان يتم تشخيص شكل حاد من مرض السكري في المرضى الذين يعوضهم النظام الغذائي ، في وجود المظاهر المذكورة أعلاه من اعتلال الأوعية الدقيقة واعتلال الأعصاب.

الاعتلال العصبي السكري هو مظهر سريري مميز لمرض السكري. لوحظ في 12-70 ٪ من المرضى. يزيد تواترها بين المرضى بشكل ملحوظ بعد 5 سنوات أو أكثر من وجود مرض السكري بغض النظر عن نوعه. ومع ذلك، فإن ارتباط الاعتلال العصبي مع مدة من مرض السكري ليست مطلقة، لذلك يعتقد أن إلى حد كبير على وتيرة الاعتلال العصبي يؤثر على طبيعة التعويض من مرض السكري، وبغض النظر عن شدتها ومدتها. يرجع السبب الرئيسي في غياب أدبيات البيانات الواضحة حول انتشار الاعتلال العصبي السكري إلى عدم كفاية المعلومات عن مظاهره غير الإكلينيكية. يتضمن الاعتلال العصبي السكري العديد من المتلازمات السريرية: اعتلال الجذور ، اعتلال الأحماض ، اعتلال الأعصاب ، ضمور العضلات ، اعتلال عصبي نباتي (استقلالي) واعتلال دماغي.

اعتلال الجذور هو شكل نادر نوعًا من الاعتلال العصبي الطرفي الجسدي ، والذي يتميز بألم حاد في الرماية داخل الجلد الفردي. أساس هذه الحالة المرضية هو إزالة الميالين من المحاور في جذر ظهري والأعمدة من الحبل الشوكي، الذي يكون مصحوبا خرقا للحساسية العضلات العميقة، اختفاء ردود الفعل وتر، وترنح وعدم الاستقرار في موقف رومبرغ. في بعض الحالات ، يمكن الجمع بين الصورة السريرية لاعتلال الجذور وعدم انتظام التلاميذ ، والتي تعتبر بمثابة pseudotubes السكري. يجب التمييز بين اعتلال الجذور السكرية من الداء العظمي الغضروفي وتشوه داء الفقار في العمود الفقري.

اعتلال الأعصاب هو نتيجة هزيمة الأعصاب الطرفية الفردية ، بما في ذلك الأعصاب القلبية. الألم العفوي ، شلل جزئي ، اضطرابات الحساسية ، نقصان وفقدان منعكسات الأوتار في المنطقة العصبية المصابة هي خاصية مميزة. يمكن أن تؤدي العملية المرضية إلى إتلاف جذوع الأعصاب لأزواج الأعصاب القحفية III ، V ، VI-VIII. في كثير من الأحيان أكثر من غيرهم ، يعاني الثالث والأزواج السادس: حوالي 1 ٪ من المرضى الذين يعانون من مرض السكري يعانون من شلل عضلات العين ، وهو ما يقترن بألم في الجزء العلوي من الرأس والشفعية وتدلي الجفون. تتجلى هزيمة العصب الثلاثي التوائم (V pair) في هجمات الألم الشديد في نصف الوجه. يتميز مرض العصب الوجهي (VII pair) بشلل جزئي أحادي الجانب لعضلات الوجه ، ويتميز الزوج الثامن بانخفاض في السمع. يتم اكتشاف اعتلال الأعصاب على خلفية داء السكري طويل الأمد ، ويقلل من تحمل الغلوكوز.

اعتلال الأعصاب هو الشكل الأكثر شيوعا من السكري neiropatii جسدية الطرفية، تتميز بشكل متناظر القاصي واضطرابات الحساسة مفيد. ويلاحظ هذا الأخير في شكل "متلازمة من الجوارب والقفازات" ، وأقدم بكثير وأثقل هذا علم الأمراض يتجلى على الساقين. انخفاض مميزة في الاهتزاز ، واللمس ، وحساسية الألم ودرجة الحرارة ، وانخفاض وفقدان أخيل وردود فعل الركبة. هزيمة الأطراف العلوية أقل شيوعًا وترتبط بمدة داء السكري. الأحاسيس الذاتية في شكل تنمل وآلام ليلية شديدة يمكن أن تسبق ظهور علامات موضوعية لاضطرابات عصبية. الألم الشديد وفرط التألم، أسوأ في الليل، ويسبب الأرق، والاكتئاب، وفقدان الشهية، وفي الحالات الشديدة - انخفاض ملحوظ في وزن الجسم. في عام 1974 ، وصف M. Ellenberg "داء اعتلال الأعصاب السكري." تتطور هذه المتلازمة بشكل رئيسي عند الرجال المسنين وتضاف إلى الألم الشديد مع فقدان الشهية وفقدان الوزن ، حيث تصل إلى 60٪ من إجمالي وزن الجسم. لم يلاحظ الارتباطات مع درجة شدة ونوع مرض السكري. وهناك حالة مشابهة للمرض في امرأة مسنة مصابة بداء السكري من النوع الثاني تنشر في الأدب الروسي. واعتلال الأعصاب البعيدة وغالبا ما يسبب اضطرابات التغذية كما فرط التعرق أو لا تعرق، ترقق الجلد، وفقدان الشعر وأقل بكثير القرح الغذائية، ويفضل أن يكون على قدميه (قرحة عصبية). ميزتها المميزة هي سلامة تدفق الدم الشرياني في أوعية الأطراف السفلية. المظاهر السريرية لاعتلال الأعصاب الحسية القلبية السكرية عادة ما تخضع لعملية تطوير عكسية تحت تأثير العلاج في الفترة من عدة أشهر إلى سنة واحدة.

Neyroartropatiya هو نادر المضاعفات dostalnoy اعتلال الأعصاب ويتميز تدمير التدريجي من واحد أو أكثر من مفاصل القدم ( "القدم السكرية"). لأول مرة هذه المتلازمة في عام 1868 من قبل طبيب الأعصاب الفرنسي وصف شاركو مريض بمرض الزهري العالي. ويلاحظ هذا التعقيد في العديد من الدول، ولكن في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من مرض السكري. انتشار الاعتلال العصبي هو ما يقرب من 1 حالة ل 680-1000 مريض. أكثر بكثير "القدم السكري" متلازمة تطور على خلفية طويلة الأجل (أكثر من 15 عاما) من مرض السكري القائمة، ومعظمها في كبار السن. في 60٪ من مرضى الذين يعانون من عظم الكعب الهزيمة والرصغية المشطية المفاصل، و 30٪ - مشطي سلامي و 10٪ - الكاحل. في معظم الحالات، هذه العملية من جانب واحد وفقط 20٪ من المرضى - ثنائية. تظهر تورم واحمرار الوجه مجال المفاصل المصابة، تشوه القدم والكاحل القروح باطن في غياب الألم تقريبا. تشخيص المرض السريري في كثير من الأحيان 4-6 أسابيع يسبقها الصدمة، وتمتد الأوتار، وتشكيل الكالس مع تقرح لاحقة، ومع هزيمة الكاحل - كسر في الثلث السفلي من الساق. كشفت الأشعة السينية تدمير العظام واسعة النطاق مع عزل وارتشاف العظم، الجسيمة السطوح المفصلية انتهاك والتغيرات الأنسجة الرخوة حول المفصل الضخامي، والتصلب تحت الغضروف، وتشكيل نابتة عظمية وكسور داخل المفصل. غالبا ما لا يصاحب عملية الأشعة السينية المدمرة الأعراض السريرية. في التسبب في neyroartropatii في كبار السن، بالإضافة إلى اعتلال الأعصاب، عامل نقص التروية يشارك بسبب هزيمة دوران الأوعية الدقيقة والأوعية الرئيسية. يمكن أن يكون مصحوب العدوى من phlegmon و osteomyelitis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

المظاهر السريرية للالعصبية والعضلات الإقفارية

نيرا-artropaticheskaya	قدم نقص تروية
نبض جيد من الأوعية الدموية أنسجة القدم العادية الذرة في مناطق الضغط انخفاض أو عدم وجود منعكس أخيل الاتجاه نحو قدم "مثل المطرقة" "سقوط القدم" (السهوب) Charco's Warp قروح خالية من الألم اعتلال هيدروهارثروبثي (شجي يوناني)	غياب النبض ضمور الأنسجة الرخوة بشرة رقيقة وجافة منعكس أخيل طبيعي احمرار القدمين ابيضاض القدمين عندما يستلقيان قرحة مؤلمة

مظهر آخر من مظاهر اعتلال المفاصل العصبي هو اعتلال الدماغ السكري (اعتلال الأعصاب) ، الذي ينتشر 15-20 ٪ في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1 10-20 سنة. العلامة الأولى للمتلازمة هي تغير في جلد اليدين. يصبح جافًا ، شمعيًا ، مضغوطًا وسميكًا. بعد ذلك ، يصبح تمديد الأصبع الصغير أكثر صعوبة ويصبح مستحيلاً ، وفي وقت لاحق من الأصابع الأخرى بسبب تلف المفصل. اعتلال المفاصل العصبي عادة ما يسبق ظهور المضاعفات المزمنة لمرض السكري (اعتلال الشبكية ، اعتلال الكلية). يزيد خطر حدوث هذه المضاعفات في وجود اعتلال مفصلي عصبي من 4-8 مرات.

Amiotrophy هو شكل نادر من الاعتلال العصبي السكري. وتتميز هذه المتلازمة من ضعف وضمور في عضلات الزنار الحوضي، وآلام في العضلات، والحد من الخسائر وردود الفعل في الركبة، والاضطرابات الحسية في منطقة العصب الفخذي، التحزم واحدة. تبدأ عملية غير متماثلة، ومن ثم يصبح الثنائية وتحدث بشكل متكرر أكثر في الرجال المسنين يعانون من مرض السكري المعتدل. يكشف تخطيط كهربية العضل عن الأمراض الأولية للعضلات وتلف الأعصاب. خزعة العضلات يكشف ضمور الألياف العضلية الفردية، والسلامة من التصدعات المتقاطعة، وغياب التغيرات الالتهابية والميتة، وتراكم نوى تحت غمد الليف العضلي. لوحظ وجود نمط مماثل من خزعة العضلات مع اعتلال عضلي كحولي. يجب أن يكون التفريق الضموري السكري متباينا عن التهاب العضلات ، التصلب الجانبي الضموري ، الاعتلال العضلي الدرقي وغيرها من حالات الاعتلال العضلي. إن التكهن بالتخثر العضلي المصاب بالسكري مناسب: عادةً ما يكون 1-2 سنة أو قبل ذلك ، يحدث الانتعاش.

ينظم الجهاز العصبي الخضري نشاط العضلات الملساء والغدد الصماء والقلب والأوعية الدموية. انتهاك التعصيب السمبتاوي والمتعاطفة هو أساس التغيرات في وظيفة الأعضاء الداخلية والجهاز القلبي الوعائي. تلاحظ المظاهر السريرية للاعتلال العصبي اللاإرادي في 30-70 ٪ من الحالات ، اعتمادا على الوحدة التي شملها المسح من مرضى داء السكري. وتشمل أمراض الجهاز الهضمي وظيفة ضعف المريء والمعدة والاثني عشر والأمعاء. يعبر عن انتهاك وظيفة المريء في انخفاض في التمعج ، في التوسع وانخفاض في لهجة العضلة العاصرة السفلية. سريريا ، يعاني المرضى من عسر البلع والحرقة وتقرح المريء في بعض الأحيان. لوحظ اعتلال المعدة السكري في المرضى الذين يعانون من مدة طويلة من المرض ويتجلى عن طريق التقيؤ الغذائي الذي تم تناوله في اليوم السابق. الأشعة السينية تكشف عن انخفاض وشلل من التمعج ، وتوسع في المعدة ، والتباطؤ في إفراغها. في 25٪ من المرضى الذين كشف عن التوسع والحد من لهجة من الاثني عشر والبصل لها. يتم تقليل إفراز وحموضة عصير المعدة. في الخزعات من المعدة ، وهناك علامات على اعتلال الأوعية الدقيقة السكري ، والتي يتم دمجها مع وجود اعتلال retino- والاعتلال العصبي السكري. يتجلى اعتلال الأمعاء السكري من خلال زيادة التمعج في الأمعاء الدقيقة والإسهال الناشئ دوريًا ، في كثير من الأحيان في الليل (يصل تواتر التبرز إلى 20-30 مرة في اليوم). لا يصاحب الإسهال السكري عادةً فقدان الوزن. لا يلاحظ الارتباط مع نوع من مرض السكري ودرجة شدته. في عينات الخزعة من الغشاء المخاطي الأمعاء الدقيقة والتغيرات الأخرى لم تكشف. التشخيص معقد فيما يتعلق بالحاجة إلى التمايز من التهاب الأمعاء من المسببات المختلفة ، متلازمات اضطراب الشفط ، إلخ.

الاعتلال العصبي (ارتخاء) المثانة تتميز الحد من قدرة مقلص في شكل التبول بطيئة، وتباطؤ وصولا الى 1-2 مرات في اليوم الواحد، ووجود البول المتبقي في المثانة، مما يسهم في الإصابة به. التشخيص التفريقي يشمل تضخم البروستات ، وجود الأورام في التجويف البطني ، الاستسقاء ، التصلب المتعدد.

العجز هو علامة شائعة من الاعتلال العصبي اللاإرادي ، وقد يكون المظهر الوحيد الذي لوحظ في 40-50 ٪ من مرضى داء السكري. يمكن أن يكون مؤقتًا ، على سبيل المثال ، في حالة إلغاء المعاوضة لمرض السكري ، ولكن يصبح لاحقًا دائمًا. هناك انخفاض في الرغبة الجنسية ، استجابة غير كافية ، وضعف النشوة الجنسية. يمكن أن يرتبط العقم عند الرجل المصاب بداء السكري بالقذف إلى الوراء ، عندما يؤدي ضعف العضلة العاصرة في المثانة إلى كريات في الحيوانات المنوية. في المرضى الذين يعانون من داء السكري مع العجز الجنسي لا توجد انتهاكات لوظيفة الغدد التناسلية للغدة النخامية ، ومحتوى التستوستيرون في البلازما أمر طبيعي.

يعبر عن تضخم التعرق في المراحل الأولى من مرض السكري في تضخيمه. مع زيادة في مدة المرض ، لوحظ انخفاضه ، وصولا إلى التعرق من الأطراف السفلية. في الوقت نفسه ، يزيد كثير من التعرق في الأجزاء العلوية من الجذع (الرأس والرقبة والصدر) ، وخاصة في الليل ، والذي يحاكي نقص السكر في الدم. في دراسة درجة حرارة الجلد ، هناك انتهاك للأنماط الذيلية الفموية والذيلية القريبة وتفاعلات الحرارة والبرودة. والاعتلال العصبي اللاإرادي نوع غريب هو التعرق الذوقي، والتي تتميز التعرق الغزير في الوجه والعنق وأعلى الصدر، وبضع ثوان بعد تناول بعض الأطعمة (الجبن والمخللات والخل والكحول). يحدث بشكل غير منتظم. الزيادة المحلية في التعرق ترجع إلى ضعف وظيفة العقدة العصبية العلوية المتعاطفة.

السكري الاعتلال العصبي اللاإرادي القلب يتميز (DVKN) من خلال انخفاض ضغط الدم الانتصابي، عدم انتظام دقات القلب المستمر، وضعف تأثير علاجي على بلدها، ومعدل ضربات القلب ثابت، فرط الحساسية للالكاتيكولامينات، احتشاء عضلة القلب الصامت، وأحيانا - الوفاة المفاجئة للمريض. انخفاض ضغط الدم الوضعي (الانتصابي) هو ألمع مؤشر على الاعتلال العصبي اللاإرادي. يتجلى ذلك في ظهور الدوخة في المرضى الذين يعانون من الضعف الدائم ، أو السواد في العين أو ضعف البصر. وغالبا ما ينظر إلى هذا المعقد أعراض حالة سكر الدم ، ولكن في تركيبة مع انخفاض وضعي في ضغط الدم أصله لا شك فيه. في عام 1945 ، ربطت A. Rundles أول انخفاض ضغط الدم الوضعي مع الاعتلال العصبي في مرض السكري. مظاهر نقص ضغط الدم الوضعي يمكن تضخيمه بعد أخذ خافضات ضغط الدم ومدرات البول، مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات، والمخدرات، الفينوثيازين سلسلة، موسعات والنتروجليسرين. قد الأنسولين أيضا إلى تفاقم نقص ضغط الدم الوضعي، وانخفاض العائد الوريدي أو الإضرار نفاذية البطانة الشعرية مع حجم البلازما انخفض، في حين أن تطوير قصور القلب أو المتلازمة الكلوية انخفاض ضغط الدم. ويعتقد أن حدوثه ويفسر تصد الرينين رد فعل البلازما ارتفاع بسبب تدهور تعصيب متعاطف من الجهاز المجاور للكبيبات، وأيضا تقليل القاعدية وحفز (الوقوف) مستويات بافراز البلازما أو مستقبل الضغط عيب.

المرضى الذين يعانون من داء السكري معقدة من قبل DVKN ، في الراحة ، هناك زيادة في معدل ضربات القلب إلى 90-100 ، وأحيانا تصل إلى 130 نبضة في الدقيقة الواحدة. عدم انتظام دقات القلب المستمر ، والذي هو غير قابلة للتأثيرات العلاجية في مرضى السكري ، ويرجع ذلك إلى عدم كفاية السمبتاوي ويمكن أن يكون بمثابة مظهر من مظاهر المرحلة المبكرة من الاضطرابات القلبية اللاإرادية. التعصيب المهبلي للقلب هو السبب في فقدان القدرة على الاختلاف الطبيعي في إيقاع القلب في اعتلال القلب السكري ، وكقاعدة عامة ، يسبق التعصيب المتعاطف. الحد من الاختلاف بين cardiointervals في الراحة يمكن أن يكون بمثابة مؤشر على درجة الاضطرابات الوظيفية للجهاز العصبي اللاإرادي.

التعكر الكلي للقلب نادر ويميزه معدل ضربات القلب الثابت. الألم نموذجي في تطور احتشاء عضلة القلب هو غير معهود بالنسبة للمرضى الذين يعانون من DVIC. في معظم الحالات ، لا يشعر المرضى بالألم أو أنهم غير نمطية في وقت حدوثه. من المفترض أن سبب النوبات القلبية غير المؤلمة في هؤلاء المرضى هو تلف الأعصاب الحشوية التي تحدد حساسية الألم لعضلة القلب.

أفاد M. McPage و PJ Watkins 12 حالة من "اعتقال القلب" المفاجئ في 8 من الشباب الذين يعانون من مرض السكري الذين يعانون من اعتلال الأعصاب اللاإرادي الشديد. كانت البيانات السريرية-التشريحية على احتشاء عضلة القلب ، عدم انتظام ضربات القلب أو حالة سكر الدم. في معظم الحالات ، كان سبب الهجوم استنشاق العقاقير المخدرة بالتخدير العام ، أو استخدام أدوية أخرى أو التهاب القصبات الهوائية (5 هجمات حدثت مباشرة بعد إعطاء التخدير). وبالتالي ، فإن اعتلال القلب التنفسي هو علامة محددة لاعتلال الأعصاب اللاإرادي وقد يكون مميتًا.

اعتلال دماغي مصاب بمرض السكري. عادة ما ترتبط التغيرات المستمرة في الجهاز العصبي المركزي لدى الشباب بالاضطرابات الأيضية الحادة ، وفي الشيخوخة يتم تحديدها أيضًا من خلال شدة عملية تصلب الشرايين في أوعية الدماغ. المظاهر السريرية الرئيسية لاعتلال الدماغ السكري هي اضطرابات في النشاط العقلي والأعراض الدماغية العضوية. فقدان الذاكرة الأكثر شيوعا في مرضى السكري هو الذاكرة. تأثير واضح بشكل خاص على تطوير اضطرابات mnestic يمارسها ظروف سكر الدم. يمكن أيضا أن تتجلى انتهاكات النشاط العقلي من خلال زيادة التعب ، والتهيج ، واللامبالاة ، والبكاء ، واضطراب النوم. الاضطرابات النفسية الشديدة في داء السكري نادرة. يمكن أن تتجلى الأعراض العصبية العضوية عن طريق microsymptomatics منتشر ، مما يدل على وجود آفة منتشرة من الدماغ ، أو الأعراض العضوية الخام تشير إلى وجود آفة في الدماغ. تطوير الدماغ السكري يحددها تطوير التغيرات التنكسية في الخلايا العصبية في الدماغ، وخاصة أثناء حالات سكر الدم، والآفات الدماغية المرتبطة فيها مع وجود اعتلال الأوعية الدقيقة وتصلب الشرايين.

علم أمراض الجلد. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من مرض السكري ، فإن اعتلال الأعصاب السكري ، والتهاب الأوعية الدموية الشحمية ، والورم الأصفر السكري هي أكثر شيوعًا ، لكن لا أحد منهم محدد تمامًا بالنسبة لمرض السكري.

اعتلال الجلد ( "البقع الضامرة") والتي أعرب عنها ظهور على السطح الأمامي من الساق متماثل البني المحمر الحطاطات قطر 5-12 ملم، والتي يتم تحويلها بعد ذلك ضامرة البقع الجلدية المصطبغة. غالبا ما يتم الكشف عن اعتلال Dermopathy عند الرجال الذين لديهم مدة طويلة من داء السكري. يرتبط التسبب في اعتلال Dermopathy باعتلال الأوعية الدقيقة السكري.

نَقْصُ نَقْصُ الشَّحْمِ الشَّحْمِيّ شائع أكثر عند النساء ، وفي 90٪ من الحالات ، يقع على أحد أو كلا الساقين. في حالات أخرى ، مكان الهزيمة هو الجذع واليدين والوجه والرأس. نسبة تسمم نيزوب الدم الشحمي هو 0.1-0.3٪ بالنسبة لجميع مرضى السكري. يتميز المرض بظهور مناطق جلدية ذات لون أحمر-بني أو أصفر يتراوح حجمها من 0.5 إلى 25 سم ، وغالباً ما تكون بيضاوية. وتحيط الآفات الجلدية بالحدود الحمامية للأوعية المتوسعة. يتسبب ترسب الدهون والكاروتين في اللون الأصفر في المناطق المصابة من الجلد. قد تتخطى الأعراض السريرية للداء المكروبي الدهني لعدة سنوات تطور داء السكري من النوع الأول أو اكتشافه على خلفيته. تم الكشف عن مسح من 171 المرضى الذين يعانون من البلى الحيوي الدهني في 90٪ منهم التواصل المرض يعانون من مرض السكري: في بعض المرضى النخر البيولوجي السكري وضعت قبل المرض أو خلفيتها، وكان الجزء الآخر من المرضى لديهم تاريخ عائلي من ذلك. من الناحية النسيجية ، يظهر الجلد علامات طمس التهاب الشرايين ، اعتلال الأوعية الدقيقة السكري ، والتغيرات في النواة الثانوية. تمت ملاحظة عملية تدمير الألياف المرنة وعناصر التفاعل الالتهابي في مناطق النخر وظهور الخلايا العملاقة الكترونيا. أحد أسباب الإصابة بالتهاب نشواني الشحمي هو زيادة تراكم الصفائح الدموية تحت تأثير المحفزات المختلفة ، والتي ، إلى جانب انتشار البطانة ، تسبب تجلطًا في الأوعية الصغيرة.

يتطور مرض زان الدم المصاب بالسكري نتيجة لفرط شحميات الدم ، ويتم لعب الدور الرئيسي بزيادة في محتوى الكلوكرونات الثلاثية والدهون الثلاثية في الدم. الصفائح الصفراء موضعية بشكل رئيسي على الأسطح الانثاسية للأطراف والصدر والعنق والوجه وتتكون من مجموعة من الخلايا المنسقة والدهون الثلاثية. على النقيض من الأكسانث ، الذي يُلاحظ مع فرط كوليسترول الدم العائلي ، عادة ما تكون محاطة بالأهداب الحمامي. القضاء على فرط شحميات الدم يؤدي إلى اختفاء الورم الأصفر السكري.

تشير المثانة المصابة بالسكري إلى الآفات الجلدية النادرة في داء السكري. تم وصف هذا المرض لأول مرة في عام 1963 من قبل RP Rocca و E. Regeuga. تظهر الفقاعات فجأة ، دون احمرار ، على الأصابع والقدمين ، وكذلك على القدم. أبعادها تختلف من بضعة مليمترات إلى عدة سنتيمترات. يمكن أن تزيد الفقاعة لعدة أيام. يكون سائل الفقاعات شفافًا ، وأحيانًا نزفيًا وعقيمًا دائمًا. يختفي المثانة المصابة بالسكري بشكل مستقل (بدون تشريح) لمدة 4-6 أسابيع. ولوحظت كثرة حدوث المثانة المصابة بداء السكري في المرضى الذين يعانون من أعراض الاعتلال العصبي السكري ومدة طويلة من مرض السكري ، وكذلك ضد الحماض الكيتوني السكري. كشف الفحص النسيجي عن تواجد المثانة داخل الجلد ، تحت الجلد ، وتحت المخاطي. التسبب في المثانة المصابة بالسكري غير معروف. فمن الضروري لتمييزها عن الفقاع واضطرابات التمثيل الغذائي البورفيرين.

يمكن أن يحدث الورم الحبيبي Darya على شكل حلقة في مرضى داء السكري ^: كبار السن ، في كثير من الأحيان في الرجال. على الجذع والأطراف كما الطفح الجلدي تظهر البقع درهمية تورم تشكيل المحمر وردي مصفر أو عرضة للنمو السريع الطرفية، والانصهار من الحلقات والأشكال خيالية متعددة الحلقات تحدها plotnovata وحافة مرتفعة. لا يتم تغيير تلوين منطقة zapadayuschey عدة المركزية. المرضى الذين يشكون من حكة طفيفة أو حرق. مسار المرض طويل ، منتكس. عادة ، تختفي الطفح الجلدي بعد 2-3 أسابيع ، ويتم استبدالها بأخرى جديدة. من الناحية النسيجية ، هناك الوذمة ، توسع الأوعية ، الارتشاح حول الأوعية من العدلات ، الخلايا النسيجية ، والخلايا الليمفاوية. لم يتم تأسيس التسبب في المرض. قد تعمل العوامل المؤثرة كرد فعل للحساسية ضد السلفانيلاميد وأدوية أخرى.

تم اكتشاف البهاق (مناطق الجلد المتماثلة المصفقة) في المرضى الذين يعانون من مرض السكري في 4.8 ٪ من الحالات مقارنة مع 0.7 ٪ من مجموع السكان ، وفي النساء هو 2 مرات أكثر احتمالا. يتم الجمع بين البهاق ، كقاعدة عامة ، مع النوع الأول من داء السكري ، والذي يؤكد على نشأة المناعة الذاتية لكلا المرضين.

أكثر من ذلك بكثير في كثير من الأحيان مما كانت عليه في غيرها من الأمراض، ويرافق السكري الدمامل والدمامل، والتي تحدث عادة على خلفية مرض اللا تعويضية، ولكن قد يكون أيضا مظهر من مظاهر تسبق السكري الكامن أو ضعف تحمل الجلوكوز. يتم التعبير عن ميل أكبر لمرضى السكري إلى أمراض فطرية في مظاهر الإصابة بالبشرة ، والتي توجد بشكل رئيسي في الفواصل بين الأصابع بين الأصابع. في كثير من الأحيان أكثر من أولئك الذين يعانون من عدم التسامح مع الجلوكوز ، والحكة الجلدية ، والأكزيما ، والحكة في المنطقة التناسلية يتم الكشف عنها. ويرتبط التسبب في أمراض الجلد هذا بانتهاك استقلاب الجلوكوز داخل الخلايا وانخفاض في مقاومة العدوى.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

علم الأمراض من جهاز الرؤية في مرض السكري

إن الانتهاكات المختلفة لوظيفة جهاز الرؤية ، حتى الإصابة بالعمى ، تحدث لدى مرضى الداء السكري 25 مرة أكثر من المرضى العاديين. بين المرضى الذين يعانون من العمى ، 7 ٪ من المرضى المصابين بداء السكري. قد تكون اضطرابات وظيفة جهاز الرؤية ناتجة عن تلف شبكية العين ، القزحية ، القرنية: العدسة ، العصب البصري ، عضلات العين ، الأنسجة المدارية ، إلخ.

اعتلال الشبكية السكري هو أحد الأسباب الرئيسية لضعف البصر والعمى عند المرضى. تم العثور على مظاهر مختلفة (على خلفية 20 سنة من داء السكري) في 60-80 ٪ من المرضى. بين المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع الأول مع مدة المرض أكثر من 15 عاما ، لوحظ هذا التعقيد في 63-65 ٪ ، والتي تتكاثر باعتلال الشبكية - في 18-20 ٪ والعمى الكامل - في 2 ٪. في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع الثاني ، تتطور أعراضه مع مدة أقصر لمرض السكري. يعاني 7.5٪ من المرضى من ضعف بصري كبير ، ويعاني نصفهم من العمى الكامل. عامل الخطر لتطوير وتطور اعتلال الشبكية السكري هو مدة داء السكري ، حيث توجد علاقة مباشرة بين حدوث هذه المتلازمة ومدة النوع الأول من داء السكري. ووفقا لB. كلاين وآخرون، 995 مريضا في الدراسة، تبين أن معدل الإصابة يزداد ضعف البصر من 17٪ في المرضى الذين يعانون من مرض السكري مدة لا تتجاوز خمس سنوات، إلى 97.5٪ في مدة لتصل إلى 10-15 سنة. ووفقاً لمؤلفين آخرين ، تتقلب حالات اعتلال الشبكية إلى 5٪ خلال الخمس سنوات الأولى من المرض ، تصل إلى 80٪ - مع مدة مرض السكري أكثر من 25 عامًا.

في الأطفال ، وبغض النظر عن مدة المرض ودرجة تعويضه ، يتم اكتشاف اعتلال الشبكية بشكل أقل تكرارًا وفقط في فترة ما بعد البلوغ. هذه الحقيقة تسمح لنا بتولي الدور الوقائي للعوامل الهرمونية (STH، somatomedin "C"). يزداد أيضاً احتمال حدوث وذمة في قرص العصب البصري مع مدة مرض السكري: حتى 5 سنوات - غيابه وبعد 20 عامًا - 21٪ من الحالات ؛ في المتوسط ، هو 9.5 ٪. يتميز اعتلال الشبكية السكري بالتوسع في الوريد ، وظهور التزاوج الدقيق ، والإفرازات ، والنزيف والتهاب الشبكية التكاثري. هي microanerusms من الشعيرات الدموية ، وخاصة الأوردة هي تغييرات محددة في شبكية العين في داء السكري. ويرتبط آلية تكوينها مع نقص الأكسجة الأنسجة ، والناجمة عن الاضطرابات الأيضية. سمة هي الميل لزيادة عدد microaneurysms في منطقة ما قبل المقدسة. قد تختفي microaneurysms طويلة الحالية، بسبب تمزق الخاصة بهم (النزيف)، تجلط الدم وأو المنظمة بسبب الودائع في البروتينات والدهون المواد في معظمها (الفورامنيفيرا) الزجاجية. عادة ما يتم توضع الإفرازات في صورة بقع بيضاء شمعية من العتامة في منطقة نزيف في أجزاء مختلفة من الشبكية. ما يقرب من 25 ٪ من المرضى الذين يعانون من اعتلال الشبكية السكري تجربة التغييرات في شكل التهاب الشبكية التكاثري. وعادة ما يكون خلفية في microaneurysms، تظهر نزيف في شبكية العين والإفرازات نزيف زجاجي، الذي يكون مصحوبا تشكيل النسيج الضام وخيوط التكاثري الوعائية التي تخترق من شبكية العين إلى الجسم الزجاجي. الانكماش اللاحق للنسيج الضام يسبب انفصال الشبكية والعمى. وغالبًا ما تمر عملية تكوين الأوعية الجديدة في شبكية العين ، مع وجود ميل إلى إلحاق الضرر بالقرص المرئي ، مما يؤدي إلى انخفاض أو فقدان كامل للرؤية. انتشار التهاب الشبكية يرتبط ارتباطًا مباشرًا بمدة داء السكري. توجد علاماتها عادةً بعد 15 عامًا من اكتشاف مرض السكري في المرضى الصغار وفي سن 6-10 سنوات - لدى البالغين. ويلاحظ تواتر كبير من هذا التعقيد مع مدة طويلة من المرض في المرضى الذين أصيبوا بالمرض في سن مبكرة. في العديد من المرضى ، يتم الجمع بين التهاب شبكية العين التكاثري مع المظاهر السريرية لاعتلال الكلية السكري.

وفقا للتصنيف الحديث (وفقا ل E. كوهنر و M. بورتا) ، هناك ثلاث مراحل لاعتلال الشبكية السكري. المرحلة الأولى - اعتلال الشبكية غير التكاثري. يتميز بوجود micaneurysms ، نزيف ، وذمة الشبكية ، البؤر نضحي في الشبكية. المرحلة الثانية - اعتلال الشبكية قبل التكاثري. تتميز التشوهات الوريدية (الخرز، تعرج، ومضاعفة و / أو التذبذبات الحادة عيار الأوعية الدموية)، وكمية كبيرة من المواد الصلبة والإفرازات "القطن"، تشوهات الاوعية الدموية الدقيقة داخل الشبكية، ونزيف الشبكية مجموعة كبيرة. المرحلة الثالثة - اعتلال الشبكية التكاثري.

يتميز بتوعية الأوعية العصبية للقرص العصبي البصري و / أو أجزاء أخرى من شبكية العين ، نزيف في الجسم الزجاجي مع تكوين نسيج ليفي في منطقة نزيف ما قبل الفكر. سبب العمى في مرضى السكري هو النزيف الزجاجي ، اعتلال البقعة ، انفصال الشبكية ، الجلوكوما وإعتام عدسة العين.

يتميز اعتلال الشبكية السكري (بما في ذلك التكاثري) بدورة متموجة مع ميل إلى التخلف التلقائي وتفاقم العملية بشكل دوري. يتم تسهيل تطور اعتلال الشبكية من خلال إلغاء المعاوضة لمرض السكري وارتفاع ضغط الدم الشرياني والفشل الكلوي والحمل إلى حد كبير ، وكذلك نقص السكر في الدم. أمراض الجفون (التهاب الجفن، holazion، الشعير) ليست محددة لمرض السكري، ولكن في كثير من الأحيان يتم دمجها مع ويتميز بطبيعة الحال المستمر والمتكرر، بسبب انتهاك الأيض الأنسجة الجلوكوز والحد من الخصائص المناعية للكائن الحي.

يتم التعبير عن التغيير في الأوعية الدموية في الملتحمة في مرضى السكري في وجود اعتلال الوتهابات (إطالة وتوسيع النهايات الوهمية من الشعيرات الدموية ، microaneurysm) وأحيانا ينفث.

يتم التعبير عن التغيرات القرنية في keratodistrofii الظهارية بقعة والألياف والتهاب القرنية العنبي، وقرحة القرنية المتكررة، والتي عادة لا يسبب انخفاض كبير في الرؤية. عندما تعويضات كافية من مرض السكري لوحظ في بعض الأحيان glikogenopodobnogo المواد ترسب في الظهارة الصبغية من السطح الخلفي للقزحية، مما تسبب تغيرات تنكسية في تصبغ والأقسام الخاصة به. على خلفية اعتلال الشبكية التكاثري في 4-6٪ من المرضى قزحية احمرار، وأعرب في نمو الأوعية الدموية التي شكلت حديثا على سطحه الأمامي والغرفة الأمامية للعين، والتي قد تكون سببا في النزفية I الزرق.

الساد ، ويميز التمثيل الغذائي (السكري) وأنواع الشيخوخة. الأول يتطور في المرضى المعانين بشكل سيئ ويعتمد على الأنسولين ويتم توطينه في الطبقات تحت المحفظة للعدسة. ثانيا - كبار السن، في المرضى الذين يعانون من مرض السكري، وصحية، ولكن ينضج أسرع بكثير مما كانت عليه في البداية، وهو ما يفسر الحاجة إلى وجود (المرضية التدخل العملي أكثر تواترا من الساد السكري المرتبطة بزيادة على خلفية تحويل ارتفاع السكر في الدم من الجلوكوز إلى السوربيتول في أنسجة عدسة. التراكم المفرط لهم يسبب وذمة خلوية ، والتي تغير بشكل مباشر أو غير مباشر في عملية التمثيل الغذائي لل myonosite ، الأمر الذي يؤدي إلى تطوير إعتام عدسة العين.

يحدث الجلوكوما في 5 ٪ من مرضى داء السكري مقارنة مع 2 ٪ صحي. زيادة في ضغط العين بأكثر من 20 ملم زئبق. الفن. يمكن أن يتلف وظيفة العصب البصري ويسبب ضعف البصر. غالبا ما يتم الجمع بين مرض السكري وأنواع مختلفة من الجلوكوما (زوايا مفتوحة ، والتشنجي ، وبسبب اعتلال الشبكية التكاثري). نموذجي للمرضى هو شكل مفتوح ، يتميز بتدفق صعب من رطوبة الغرفة بسبب طمس جهاز صرف العين. التغييرات في ذلك (قناة خوذة) تشبه مظاهر اعتلال الأوعية الدقيقة السكري.

وينجم انتهاك وظيفة العضلات للعين (شلل العين) من الأضرار التي لحقت بالأزواج الثالث والرابع والسادس من الأعصاب الحركية في الجمجمة. أكثر العلامات المميزة هي الشفعية وتدلي الجفون ، وهي أكثر شيوعًا في مرضى السكري من النوع الأول. في بعض الحالات ، قد يكون تدلي الجفون والشفع أول مظاهر لمرض السكري السريري. سبب شلل العين هو اعتلال الأعصاب السكري.

لوحظ اضطراب عابر لحاسة البصر لدى مرضى السكري على خلفية العلاج الأولي للأنسولين بسبب التقلبات الكبيرة في نسبة السكر في الدم ، وأيضاً كواحدة من العلامات التي تسبق تطور إعتام عدسة العين. ويرافق دورة السكري غير المعوض عنها مع ارتفاع السكر في الدم بشكل كبير عن طريق زيادة الانكسار ، ويرجع ذلك إلى زيادة في قدرة الانكسار للعدسة. قصر النظر عادة ما يتطور قبل بداية إعتام عدسة العين. يمكن أن تكون التغييرات المذكورة أعلاه في حدة البصر إلى حد كبير بسبب تراكم السوربيتول والسائل في العدسة. من المعروف أن ارتفاع السكر في الدم يحسن في العدسة تحويل الجلوكوز إلى السوربيتول ، والذي له أوسمولياري واضح يساهم في احتباس السوائل. هذا بدوره يمكن أن يسبب تغيرات في شكل العدسة وخصائصها الانكسارية. انخفاض نسبة السكر في الدم ، وخاصة على خلفية العلاج بالأنسولين ، وغالبا ما يساهم في إضعاف الانكسار. في التسبب في هذه الاضطرابات ، من الممكن تقليل إفراز الرطوبة في الغرفة الأمامية ، مما يساعد على تغيير موضع العدسة.

هزيمة الأنسجة المدارية نادرة وتسببها عدوى بكتيرية أو فطرية. في هذه العملية ، تشارك كل من الأنسجة المدارية والحجاج في هذه العملية. في المرضى ، هناك تظهر جحوظ مقلة العين ، شلل العين (تصل إلى التثبيت المركزي للعين) ، ضعف البصر ، متلازمة الألم. أكبر خطر على الحياة هو إشراك الجيوب الكهفية في هذه العملية. العلاج المحافظ - الأدوية المضادة للبكتيريا والفطريات.

ضمور الأعصاب البصرية ليست نتيجة مباشرة لمرض السكري ، ولكن لوحظ في المرضى الذين يعانون من مدة طويلة من المرض في وجود اعتلال الشبكية السكري التكاثري والزرق.

لتشخيص أمراض الرؤية يجب أن تحدد والميدان حدته، عن طريق الفحص المجهري البيولوجي العين الأمامي تحديد الأوعية الدموية يتغير الملتحمة، حوف، القزحية والعدسة البلورية التعكر. تنظير العين المباشر ، تصوير الأوعية الفلورسنت يسمح لك بتقييم حالة الأوعية الشبكية. المرضى الذين يعانون من مرض السكري يتطلب الفحوص المتكررة من قبل طبيب العيون 1-2 مرات في السنة.

فشل القلب في داء السكري

أمراض القلب والأوعية الدموية هو العامل الرئيسي الذي يسبب الفتك عالية في المرضى الذين يعانون من داء السكري. قد يكون راجعا إلى اعتلال الأوعية الدقيقة السكري، وضمور عضلة القلب، السكري الاعتلال العصبي اللاإرادي القلب وتصلب الشرايين التاجية أمراض القلب في هذا المرض. وبالإضافة إلى ذلك، كان المرضى الذين يعانون من مرض السكري أكثر عرضة بكثير من المرضى غير المصابين بالسكري، وهناك التهاب الشغاف البكتيري، خراجات احتشاء مع تعفن الدم، التهاب التامور في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن والتهاب عضلة القلب gipokaliemicheskoe في الحماض الكيتوني.

تم العثور على مرض السكري المحدد للأوعية microvasculature - اعتلال الأوعية الدقيقة السكري - في عضلة القلب. تتميز هذه العملية من الناحية النسيجية بسماكة الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية ، والأوردة والشرايين ، وانتشار البطانة ، وظهور تمدد الأوعية الدموية. في التسبب في سماكة الغشاء القاعدي ، والترسيب المفرط للمواد PAS إيجابية ، والشيخوخة المبكرة من pericytes ، يشارك تراكم الكولاجين. يساهم اعتلال الأوعية الدماغية السكري ، الموجود في عضلة القلب ، في تعطيل نشاطه الوظيفي.

بين المرضى الذين يعانون من اعتلال microcardiopiopulaic مجهول السبب ، يزداد بشكل كبير التكرار النسبي للمرضى المصابين بداء السكري. في نفس الوقت اكتشاف هزيمة السفن الصغيرة (أقل من الشرايين التاجية الرئيسية دون تغيير)، وتراكم خارج الأوعية الكولاجين، الدهون الثلاثية والكوليسترول في الدم المستويات بين اللييفات العضلية، والذي لم يكن مصحوبا الدهون. سريريا ، يتميز اعتلال عضلة القلب من خلال فترة قصيرة من طرد البطين الأيسر ، واستطالة فترة الإجهاد ، وزيادة في حجم الانبساطي. التغييرات المتأصلة في اعتلال عضلة القلب يمكن أن تسهم في تكرار حدوث قصور القلب خلال فترة حادة من احتشاء عضلة القلب والفتاكة العالية. سبب التسبب في ضمور عضلة القلب المصابة بالسكري هو الاضطرابات الأيضية التي لا توجد لدى الأفراد الأصحاء ومرضى السكري المعافين بشكل جيد. نقص الانسولين المطلق أو النسبي يعطي نقل الجلوكوز عبر غشاء الخلية، لذلك يتم تعويض معظم استهلاك الطاقة في عضلة القلب عن طريق زيادة استخدام الأحماض الدهنية الحرة، والتي شكلت في زيادة تحلل الدهون (تحت ظروف نقص الأنسولين). ويرافق عدم كفاية أكسدة FFA بزيادة تراكم الدهون الثلاثية. زيادة في مستوى الأنسجة من الجلوكوز 6-الفوسفات والفركتوز-6-فوسفات يسبب تراكم الجليكوجين والسكريات في عضلة القلب. يساهم التعويض عن مرض السكري في تطبيع العمليات الأيضية في عضلة القلب وتحسين وظيفتها.

السكري الاعتلال العصبي اللاإرادي واحدة القلب من المظاهر السريرية للvegetoneyropatii السكري الذي يتضمن متلازمة اعتلال المعدة، سوء الامتصاص، ونى المثانة، والعجز والتعرق المخالفة. DVKN تتميز بعدد من السمات المحددة، بما في ذلك عدم انتظام دقات القلب ثابتة، بسعر فائدة ثابت القلب، انخفاض ضغط الدم الانتصابي، فرط الحساسية للالكاتيكولامينات، احتشاء عضلة القلب الصامت ومتلازمة "توقف القلب". وهو ناجم عن هزيمة الأجزاء السمبتاويّة والمتعاطفة من الجهاز العصبي المركزي. كسر في البداية تعصيب السمبتاوي القلب الذي يظهر في عدم انتظام دقات القلب التي سبق ذكرها 90-100 ش. / دقيقة، وفي بعض الحالات تصل إلى 130 ش. / دقيقة، والذي يستجيب إلا قليلا للآثار علاجية. ضعف وظيفة المبهم هو أيضا سبب اضطراب في تنظيم إيقاع القلب ، ويتجلى في عدم وجود اختلاف تنفسي لفترات القلب. كما تفسر هزيمة الألياف العصبية الحساسة من خلال احتشاء عضلة القلب المتكررة نسبيا في هؤلاء المرضى الذين يعانون من عيادة غير نمطية تتميز بعدم ظهور أو ضعف مظهر متلازمة الألم. مع زيادة مدة السكري مرض السكري عن طريق التغييرات في انتهاكات السمبتاوي انضم إلى تعصيب متعاطف من ألياف العضلات الملساء في الأوعية الطرفية، مما يؤدي إلى ظهور المرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم الانتصابي. في هذه الحالة، والمرضى الذين يعانون الدوخة، وسواد العينين وامض "الذباب". هذا الشرط يمر من تلقاء نفسه ، أو يضطر المريض لقبول موقف البداية. وفقا ل AR أولسان وآخرون ، انخفاض ضغط الدم الانتصابي في المرضى يحدث بسبب انخفاض في حساسية مستقبلات البواب. N. Oikawa et al. نعتقد أنه استجابة للارتفاع ، ينخفض مستوى البلازما الأدرينالين.

آخر مظهر نادر إلى حد ما من اضطرابات في الفشل السمبتاوي هو قصور القلب والرئتين، وصفت M. McPage PJ واتكينز وفي المرضى الذين يعانون من النوع الأول من مرض السكري، ويتميز وقف مفاجئ للنشاط القلب والتنفس. من 8 مرضى وصفها ، توفي 3 خلال هذه الحالة. في معظم الحالات ، يكون سبب الوفاة هو استنشاق مسكن مخدر أثناء التخدير للتدخل الجراحي. أثناء التشريح ، لم يتم تحديد سبب الوفاة. اعتقال القلب، وفقا للمؤلفين، هو من أصل الرئوي الأساسي عن طريق تقليل حساسية مركز التنفس ونقص الأكسجين في المرضى الذين يعانون من الاعتلال العصبي اللاإرادي، وعجل المستقبلات الكيميائية السباتي واللساني البلعومي معصب وعصب مبهم. يحدث نتيجة لذلك، هناك نقص الأكسجة وانخفاض ضغط الدم، وانخفاض تدفق الدم في الدماغ وتوقف التنفس المركزي الأصل، كما يتضح من الاستجابة السريعة للمريض المنشطات في الجهاز التنفسي. عينات كشف انتهاكات النظام السمبتاوي، استنادا إلى الحد من التباين في القلب (عدم انتظام ضربات القلب انخفاض الجهاز التنفسي) التي تسببها التغيرات الأنسجة العصبية التي سبق وصفها. في معظم الأحيان لهذا الغرض ، يتم استخدام الاختبارات مع تسجيل التغيرات في معدل ضربات القلب في التنفس الطبيعي والعميق ، واختبار فالسالفا المعدل ، واختبار إيوينج وغيرها. تم الكشف عن انتهاكات تعصيب القلب المتعاطفة بمساعدة اختبار انتصابي واختبارات أخرى. جميع طرق التشخيص المذكورة تختلف من حيث البساطة النسبية في التنفيذ ، وعدم التدخل ، وارتفاع مستوى المعلوماتية. يمكن التوصية باستخدامها في كل من المستشفيات والعيادات المتعددة.

تصلب الشرايين التاجية. توطين تصلب الشرايين التاجية في المرضى الذين يعانون من مرض السكري هو نفسه كما هو الحال في المرضى غير المصابين بالسكري، ويحدث تتعلق أساسا الشرايين التاجية القريبة. والفرق الوحيد هو حدوث تصلب الشرايين التاجية في المرضى الذين يعانون من مرض السكري في سن مبكرة مع مظاهر أكثر شدة. على ما يبدو، مرض السكري أقل بكثير الضمانات منذ الأوعية البيانات الشرايين التاجية الرئيسية في المرضى الذين يعانون من koronaroskleroza في وجود وعدم وجود مرض السكري هي نفسها. وفقا للدراسات التجريبية تشير إلى أن دور ريادي في تطور سريع لتصلب الشرايين لدى مرضى السكري غير الذاتية فرط الأنسولين أو خارجي، وقمع تحلل الدهون، ويعزز تركيب الكولسترول، والدهون الفوسفاتية والدهون الثلاثية في جدران الأوعية. نفاذية الخلايا البطانية، مقاومة للأنسولين، يختلف تحت تأثير الكاتيكولامينات (لتقلبات الخلفية سكر الدم) الذي يعزز الاتصال مع جدار الأنسولين الشرياني خلايا العضلات الملساء، مما يحفز انتشار هذه الخلايا وتركيب الأنسجة الضامة في جدار الأوعية الدموية. يتم التقاط البروتينات الدهنية بواسطة خلايا العضلات الملساء وتخترق الفضاء خارج الخلية حيث أنها تشكل وحة تصلب الشرايين. هذه الفرضية يفسر العلاقة بين مستوى عتبة الجلوكوز في الدم، وتصلب الشرايين، فضلا عن حقيقة أن عوامل الخطر التي تؤثر على تطور تصلب الشرايين لدى مرضى السكري وفي صحة جيدة. ومن المعروف أن هذا المرض من النوع الثاني يتميز بزيادة مستوى الأنسولين القاعدي وزيادة وتيرة تصلب الشرايين وأمراض القلب التاجية (CHD). مقارنة المرضى الذين يعانون من مرض السكري وأمراض نقص تروية القلب، مع المرضى غير المصابين بالسكري وجدت زيادة استجابة الأنسولين إلى التحدي الجلوكوز عن طريق الفم، وزيادة أكثر وضوحا في إفراز الأنسولين بعد عينة عن طريق الفم مع تولبوتاميد. في مرض السكري من النوع الثاني، وتصلب الشرايين، جنبا إلى جنب مع نسبة الأنسولين / زيادة الجلوكوز. كما وجدت الدراسة المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين في الشرايين التاجية، الدماغية والطرفية غير المصابين بالسكري استجابة الأنسولين زيادة لتحميل الجلوكوز عن طريق الفم. ويرافق السمنة فرط الأنسولين ، سواء في حالة غياب أو في وجود مرض السكري. خطر أمراض الشرايين التاجية هو أكبر بكثير في وجود نوع السمنة الروبوت.

احتشاء عضلة القلب. مقارنة مع انتشاره في عدد السكان من المرضى الذين يعانون من مرض السكري من نفس العمر وقوعه في 2 مرات أكثر. مرض الشريان التاجي هو سبب رئيسي للوفاة في مرضى السكري من النوع الثاني. الوفيات بسبب احتشاء عضلة القلب لدى هؤلاء المرضى عالية جدا وتصل في الأيام الأولى بعد وقوع 38٪، وعلى مدى السنوات ال 5 المقبلة - 75٪. وبطبيعة الحال السريرية احتشاء في مرضى السكري لديه الميزات التالية: حدوث احتشاء واسعة النطاق، ومضاعفات الانصمام الخثاري في كثير من الأحيان لوحظت ظاهرة قصور القلب، وانتشار احتشاء المتكررة وزيادة نسبة الوفيات في الحادة وغالبا - عيادة احتشاء الشاذة مع ألم خفيف وغائبة. ويرتبط حدوث هذه المضاعفات مباشرة مع مدة من مرض السكري (خصوصا في المرضى الذين يعانون من النوع الأول)، وعمر المرضى، فإن وجود السمنة، وارتفاع ضغط الدم وفرط شحميات الدم، وإلى حد أقل - إلى درجة شدة علاج مرض السكري وطبيعة ذلك. في العديد من الحالات ، يظهر النوع الثاني من داء السكري مع احتشاء عضلة القلب.

أكبر الصعوبات في تشخيصه هي مظاهر غير نمطية. حوالي 42 ٪ من المرضى خلال احتشاء عضلة القلب لا يشعرون بالألم (مقارنة مع 6 ٪ من المرضى دون مرض السكري) أو أنها غير معتدلة وخفيفة. علامات احتشاء في مرضى السكري قد يكون الظهور المفاجئ لفشلا ذريعا، وذمة رئوية، والغثيان والقيء الدوافع، المعاوضة من مرض السكري مع الحماض الكيتوني وزيادة الأصل غير واضح نسبة السكر في الدم، عدم انتظام ضربات القلب. دراسات المرضى الذين يعانون من مرض السكري الذين لقوا حتفهم من احتشاء عضلة القلب، وأظهرت أن 30٪ منهم لديهم نوبات قلبية لم يتم تشخيصها السابقة، وعثر على 6.5٪ التغيرات التي تشير إلى 2 أو أكثر من بعضلة القلب السابقة غير مؤلم. تشير بيانات مسح Framingham إلى أن الاحتشاء المكتشف في دراسة ECG عشوائية لوحظ في 39٪ من مرضى السكري و 22٪ من المرضى بدونه. غالبا ما يرتبط حدوث احتشاء عضلة القلب غير مؤلم في داء السكري مع اعتلال الأعصاب القلبية اللاإرادي ومودة من الألياف الحساسة للأعصاب وارد. تم تأكيد هذه الفرضية من خلال دراسة الألياف العصبية في المرضى الذين لقوا حتفهم خلال احتشاء غير مؤلم. في المجموعة الضابطة للمتوفى (المرضى الذين يعانون من نوبة قلبية أو بدونها ، مع أو بدون مرض السكري) ، لم يتم اكتشاف أي تغييرات مماثلة في تشريح الجثة.

في احتشاء عضلة القلب الحاد في 65-100٪ من مرضى ارتفاع السكر في الدم كشفت القاعدية، والتي قد تكون نتيجة الإفراج عن الكاتيكولامينات والسكرية ردا على الوضع المجهدة. لا تؤدي الزيادة الكبيرة في إفراز الأنسولين الداخلي الملاحظ بهذه الطريقة إلى القضاء على ارتفاع السكر في الدم ، لأن محتوى الأحماض الدهنية الحرة في الدم الذي يقمع التأثير البيولوجي للأنسولين يزداد. غالباً ما يكون لانتهاك التسامح مع الكربوهيدرات في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب شخصية مؤقتة ، لكنه يشير دائمًا إلى خطر الإصابة بمرض السكري. الفحص اللاحق (بعد 1-5 سنوات) من المرضى الذين يعانون من ارتفاع السكر في الدم العابر الذي يحدث في الفترة الحادة من الاحتشاء يشير إلى أن 32-80 ٪ منهم في وقت لاحق الكشف عن NTG أو مرض السكري السريري.

الضرر الكلوي في مرض السكري

اعتلال الكلية السكري (متلازمة كيميلستيل ويلسون ، كبيبات الكُلية) هو مظهر من مظاهر مرض السكري المتأخر. وهو يقوم على مجموعة متنوعة من العمليات بما في ذلك عقيدية والكبيبات منتشر، سماكة الغشاء القاعدي الشعري من الكبيبات الكلوية، الشريانية وتصلب شريني، وتليف tubulointerstitial.

هذه المضاعفات هي واحدة من الأسباب الرئيسية للوفاة بين مرضى السكري ، بزيادة 17 مرة بالمقارنة مع عامة السكان. في حوالي نصف الحالات ، يتطور اعتلال الكلية السكري لدى مرضى السكري قبل بلوغهم سن العشرين. تم العثور على مظاهره السريرية بعد 12-20 سنة من المرض. ومع ذلك ، فإن بعض التغييرات في وظائف الكلى والاضطرابات التشريحية تتطور في وقت مبكر. وهكذا، حتى في حالة مرض السكري، وزيادة في حجم الكلى، تجويف الأنابيب ومعدل الترشيح الكبيبي. بعد مرض السكري دفع أبعاد الكلى طبيعية، ولكن لا يزال معدل الترشيح الكبيبي مرتفعة حتى بعد 2-5 سنوات عندما في خزعة المعرض سماكة الغشاء القاعدي من الشعيرات الدموية من الكبيبات، مشيرا إلى أن (علم الأنسجة) المراحل الأولى من اعتلال الكلية السكري. سريريا ، لا توجد تغييرات أخرى في فترة 12-18 سنة في المرضى ، على الرغم من تطور الاضطرابات التشريحية.

العرض الأول لاعتلال الكلية السكري هو بروتينية انتقالية ، والتي تحدث ، كقاعدة عامة ، مع مجهود بدني أو أورثوستاسيس. ثم يصبح ثابتًا عند معدل الترشيح الكبيبي الطبيعي أو المُخفض قليلاً. زيادة كبيرة في بروتينية تزيد عن 3 غ / يوم وتصل أحيانا 3 غرام / لتر، تليها شذوذ بروتين الدم تتميز نقص ألبومين الدم، وخفض مفتش، فرط غاما غلوبولين الدم وزيادة alpha2-غلوبولين كبروي. في الوقت نفسه ، 40-50 ٪ من الجذور الحرة تتطور متلازمة الكلوية ، يظهر الدهون وفقا لنوع IV وفقا ل Fridriksen. بعد 2-3 سنوات من وجود بروتينية دائمة ، تظهر آزوتيمية ، وزيادة محتوى اليوريا في الدم ، والكرياتينين ، وانخفاض الترشيح الكبيبي.

مزيد من تطور المرض يؤدي بعد 2-3 سنوات أخرى لتطوير متلازمة سريرية من الفشل الكلوي في نصف المرضى ، وخاصة لوحظ زيادة سريعة في المكتب في المرضى الذين يعانون من بروتينية شديدة في تركيبة مع متلازمة الكلوية. مع تطور الفشل الكلوي هو خفض بشكل كبير معدل الترشيح الكبيبي، وزيادة مستويات النيتروجين المتبقي (أكثر من 100 ملغ٪)، الكرياتينين (ملغ أكثر 10٪) كشف فقر الدم أو انخفاض السوي الصباغ. في 80-90 ٪ من المرضى في هذه المرحلة من المرض ، يتم زيادة ضغط الدم بشكل كبير. نشأة ارتفاع ضغط الدم ويرجع ذلك أساسا إلى احتباس الصوديوم وفرط حجم الدم. يمكن دمج فرط ضغط الدم الشرياني الثقيل مع قصور القلب في نوع البطين الأيمن أو تعقيدًا بالوذمة الرئوية.

عادة ما يكون الفشل الكلوي مصحوبا بفرط بوتاسيوم الدم ، الذي يمكن أن يصل إلى 6 ملمول / لتر أو أكثر ، والذي يتجلى من خلال تغيرات مميزة في تخطيط القلب. يمكن أن يكون سبب إمراضه من آليات الكلى وكلى. الأول يتضمن انخفاض في محتوى الأنسولين والألدوستيرون والنورادرينالين و hyperosmolarity ، الحماض الأيضي ، بيتا adrenoblockers. لالثاني - الحد من الترشيح الكبيبي ، التهاب الكلية الخلالي ، نقص البورد الدموي ، مثبطات البروستاجلاندين (إندوميتاسين) و aldactone.

وبطبيعة الحال السريرية تعقيدا بسبب اعتلال الكلية السكري، التهاب المسالك البولية، التهاب الحويضة والكلية المزمن، والمساهمة في تطوير التهاب الكلية الخلالي. التهاب الحويضة والكلية المزمن غالبا ما تكون أعراض وتتجلى تدهور المسار السريري من اعتلال الكلية السكري أو المعاوضة من مرض السكري. هذا الأخير (جنبا إلى جنب البيانات قطاعات - 110٪) جنبا إلى جنب مع papillita نخرية الذي قد يعبر عن نفسه في شكل حاد (1٪) مع حمى، بيلة دموية الإجمالي، المغص الكلوي، وكذلك في شكل الكامنة، وغالبا دون تشخيص، منذ إلا تجلياته هو microhematuria . في بعض المرضى الذين يعانون من أعراض الفشل الكلوي يختلف عن مرض السكري، مما أدى إلى انخفاض في متطلبات الانسولين اليومية، بسبب انخفاض المرضى الشهية المقرر أن الغثيان والقيء، وكذلك بسبب انخفاض تدهور الانسولين في الكلى وزيادة فترة نصف العمر لها.

تختلف الأعراض السريرية ومظاهر اعتلال الكلية السكري لدى مرضى النوع الأول والثاني من مرض السكري. في مرض السكري من النوع الثاني ، يتطور اعتلال الكلية بشكل أبطأ بكثير وليس السبب الرئيسي للوفاة.

من الواضح أن ملامح المظاهر السريرية لاعتلال الكلية السكري في أنواع مختلفة من مرض السكري يرجع إلى درجة متفاوتة من المشاركة في التسبب في تغيرات عكسية أو لا رجعة فيها في الأنسجة الكلوية.

التسبب في اعتلال الكلية السكري وفقا ل D'Elia.

تغييرات عكسية

1. زيادة الترشيح الكبيبي دون زيادة تدفق البلازما الكلوي.
2. بروتينية مع ارتفاع السكر في الدم ، ونقص الأنسولين ، وزيادة مع ممارسة الرياضة و orthostasis.
3. تراكم في mesangium من immunoglobulins ، منتجات من تحلل البروتين ، تضخم مسراق الكبريت.
4. خفض قدرة النبيبات البعيدة على إفراز أيونات الهيدروجين.

تغييرات لا رجعة فيها

1. زيادة توليف الكولاجين في الغشاء القاعدي.
2. تصلب الشرايين Hyaline مع تلف جهاز juxtagglomular.
3. تصلب الشرايين مع تدخل كلوي.
4. نخر الحليمة.

وفقا لطبيعة الدورة السريرية ، ينقسم اعتلال الكلية السكري إلى أشكال كامنة ، تتجلى سريريا ، ونهايات. هذا الأخير يتميز يوريميا. عند تقسيم المرض إلى اعتلال الكلية ، تستخدم المرحلة تصنيف موغنسن (1983) ، والذي يعتمد على البيانات السريرية المعملية.

1. مرحلة hyperfunction يحدث خلال بداية مرض السكري ويتميز hyperfiltration ، فرط نقل الدم ، تضخم الكلى و normoalbuminuria (<30 ملغ / يوم).
2. مرحلة التغييرات الأولية في الكلى. يتميز بتكثيف الغشاء القاعدي الكبيبي ، وتوسيع المسراق ، وفرط الترشيح و normoalbuminuria (<30 ملغ / يوم). تحدث هذه التغييرات عندما تكون مدة مرض السكري أكثر من 5 سنوات.
3. تبدأ مرحلة بدء ND بعد 5 سنوات أو أكثر. يتميز بظهور البول الزلالي الدقيق (من 30 إلى 300 ملغ / يوم) ، أو GFR العادي أو المرتفع.
4. تحدث المرحلة من ND في 10-15 سنة من وجود SD. تتميز بروتينية (أكثر من 0.5 غرام من البروتين يوميا) وارتفاع ضغط الدم، وانخفاض GFR. هذه العلامات ناجمة عن تصلب 50-70٪ من الكبيبات.
5. مرحلة الفشل الكلوي المزمن (uremia). في هذه الحالة ، يقل GFR (<10 مل / دقيقة). التغييرات في الكلى تتوافق مع الكبيبات الكلية الكلية ، والتي تتطور مع مدة 15-20 سنة.

مراحل I-III من اعتلال الكلية السكري هي أشكال ما قبل السريرية للمرض.

تتميز المرحلة الرابعة من اعتلال الكلية السكري بظهور بروتينية، وانخفاض تركيز قدرة الكلى، gipoizostenurii جود، وذمة، ومقاومة نقص بروتينات الدم، شحميات، وارتفاع ضغط الدم. في هذه الحالة ، يتم تقليل وظيفة الإخراج النيتروجين.

مرحلة V اعتلال الكلية السكري - المرحلة nefroskleroticheskaya، أعرب في الكلى المزمنة فشل III درجة (وذمة وارتفاع ضغط الدم، gipoizostenuriya، cylinduria، eritrotsiturii، kreatinemiya، آزوتيمية، ورفع مستوى البولينا في الدم، بولينا). سمة من "تحسين" من داء السكري: انخفضت بيلة سكرية، ارتفاع السكر في الدم، ومتطلبات الانسولين يوميا، بسبب انخفاض انزيم النشاط أنسوليناز في الكلى، الذي يشق الأنسولين العادي. يتم الجمع بين إعتلال الكلية (IV-V) ، كقاعدة عامة ، مع اعتلال الشبكية السكري الثاني ، المرحلة الثالثة.