الرينين في الدم

التركيز المرجعي (القاعدة) للرينين في بلازما الدم عندما يتم جمع الدم في وضع أفقي (الاستلقاء) هو 0.2-1.6 نانوغرام/(مل.ساعة) من الأنجيوتنسين الأول؛ في وضع عمودي (الوقوف) - 0.7-3.3 نانوغرام/(مل.ساعة) من الأنجيوتنسين الأول.

الرينين هو إنزيم بروتيني تفرزه مجموعة من الخلايا الموجودة في المنطقة المجاورة مباشرة للكبيبات الكلوية (ولذلك تسمى الجهاز المجاور للكبيبات). يتم تحفيز إفراز الرينين في الكلى عن طريق انخفاض ضغط الدم في الشرايين المؤدية إلى الكبيبات، وانخفاض تركيز الصوديوم في البقعة الكثيفة والأنابيب البعيدة، وعن طريق تنشيط الجهاز الودي. أهم عامل يزيد من تكوين الرينين هو انخفاض تدفق الدم الكلوي. غالبًا ما يكون انخفاض تدفق الدم الكلوي بسبب انخفاض عام في ضغط الدم الشرياني. يعمل الرينين المنطلق في الدم على الأنجيوتنسينوجين، مما يؤدي إلى تكوين الأنجيوتنسين I غير النشط بيولوجيًا ، والذي يتحول بعد ذلك بواسطة الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى الأنجيوتنسين II. من جهة، يُحفّز الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تحويل الأنجيوتنسين I إلى أحد أقوى مُضيّقات الأوعية الدموية، بينما يُحلل الأنجيوتنسين II مُوسّع الأوعية الدموية البراديكينين إلى ببتيد غير نشط. في هذا الصدد، تُعدّ مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فعالة في خفض ضغط الدم لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي.

لتقييم نتائج الرينين في البلازما، تكون القيم المحفزة فقط (مثلاً بعد التحفيز باستخدام فوروسيميد) هي الأكثر أهمية. عند تحديد مستوى الرينين المحفز بالفوروسيميد، من الضروري تحديد الصوديوم والكرياتينين في البول اليومي والبوتاسيوم والصوديوم والكرياتينين في الدم في وقت واحد. لتشخيص ارتفاع ضغط الدمالشرياني المرتبط بتضيق الشريان الكلوي أو تلف الأنسجة في إحدى الكليتين، يُدرس نشاط الرينين في الدم المأخوذ مباشرة من كلا الوريدين الكلويين. إذا زاد نشاط الرينين المطلق في الدم من الأوردة الكلوية أو كان نشاط الرينين من وريد الكلية المصابة أعلى بأكثر من 1.5 مرة من نشاط الرينين في الجانب السليم، فيمكن القول بثقة أن هناك تضيق الشريان الكلوي، مما يضعف وظائف الكلى.

تُلاحظ قيم عالية جدًا لنشاط الرينين في الدم في حالات أورام الكلى. يتناقص نشاط الرينين تدريجيًا مع التقدم في السن.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]