رينين في الدم

إن التركيز المرجعي (المعياري) للرينين في بلازما الدم عند جمعه في الوضع الأفقي (الكذب) هو 0.2-1.6 نانوغرام / مل (دقيقة) من أنجيوتنسين الأول ؛ مع الوضع العمودي (الوقوف) - 0،7-3،3 نانوغرام / (مل.ش) أنجيوتنسين I.

رينين هو إنزيم بروتيني تفرزه مجموعة من الخلايا الموجودة في المنطقة المجاورة مباشرة للجلوم الكلوي (وبالتالي يطلق عليه جهاز جوكستاجلوميرولار). إفراز الرينين في الكلى حفز انخفاض ضغط الدم في الشرايين مما يؤدي إلى الكبيبات، والحد من تركيز الصوديوم في المواقف الصعبة والأنابيب البعيدة، ونتيجة لتفعيل نظام متعاطف. العامل الأكثر أهمية ، والذي يعزز تشكيل الرينين ، هو انخفاض في تدفق الدم الكلوي. انخفاض تدفق الدم الكلوي غالباً ما يرجع إلى انخفاض عام في ضغط الدم. ينطلق رينين في الدم يعمل على أنجيوتنسينوجين ، مما يؤدي إلى أنجيوتنسين غير نشط بيولوجيا ، والذي يخضع لتحول ACE تحت مزيد من التحويل إلى i-hiotensin II. ACE، من جهة، يحفز تحويل الأنجيوتنسين I في واحدة من أقوى vasoconstrictors - أنجيوتنسين II، من ناحية أخرى، hydrolyzes عائي البراديكينين إلى الببتيد نشط. في هذا الصدد ، المخدرات - مثبطات ACE فعالة لخفض ضغط الدم في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم وعائي.

لتقييم نتائج دراسات الرينين في البلازما ، فإن المؤشرات المحفزة فقط هي الأكثر أهمية (على سبيل المثال ، بعد التحفيز باستخدام الفوروسيميد). عند تحديد مستوى الرينين ، تحفزه فوروسيميد ، من الضروري تحديد الصوديوم والكرياتينين في وقت واحد في البول والبوتاسيوم والصوديوم والكرياتينين في الدم في وقت واحد. لتشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني المرتبطة تضيق الشريان الكلوي أو متني الكلوي واحد، يحقق في نشاط الرينين في الدم مأخوذة مباشرة من أوردة الكلى. إذا كان النشاط المطلق للالرينين في الدم من الأوردة الكلوية، أو زيادة نشاط الرينين من الكلى من الأوردة المتضررة أكثر من 1.5 أضعاف نشاط الرينين على الجانب الصحي، فمن الممكن التأكد بثقة الكلوي تضيق الشريان تنتهك وظائف الكلى.

تلاحظ وجود قيم عالية جدا لنشاط الرينين في الدم في الأرومات. نشاط الرينين في الدم يتناقص تدريجيا مع التقدم في السن.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]