ارتفاع ضغط الدم الشرياني

ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو زيادة في ضغط الدم في حالة الراحة: الانقباضي (حتى 140 ملم زئبق وما فوق)، أو الانبساطي (حتى 90 ملم زئبق وما فوق)، أو كليهما.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني مجهول السبب (الأساسي، الأساسي) هو الأكثر شيوعًا؛ أما ارتفاع ضغط الدم المعروف السبب (ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي) فهو غالبًا ما يكون نتيجة لأمراض الكلى. عادةً، لا يلاحظ المريض وجود ارتفاع ضغط الدم إلا بعد أن يصبح شديدًا أو مستمرًا. يُشخَّص المرض بقياس ضغط الدم. تُستخدم اختبارات أخرى لتحديد السبب، وتقييم المخاطر، وتحديد عوامل الخطر القلبية الوعائية الأخرى. يشمل علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني تغييرات في نمط الحياة وتناول أدوية مثل مدرات البول، وحاصرات بيتا، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2، وحاصرات قنوات الكالسيوم.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]

علم الأوبئة

في الولايات المتحدة، يُصيب ارتفاع ضغط الدم حوالي 50 مليون شخص. 70% فقط من هؤلاء الأشخاص يعلمون بإصابتهم به، ويتلقى 59% منهم العلاج، بينما يتمتع 34% فقط بضبط كافٍ لضغط الدم. بين البالغين، يُعد ارتفاع ضغط الدم أكثر شيوعًا لدى الأمريكيين من أصل أفريقي (32%) مقارنةً بالقوقازيين (23%) أو المكسيكيين (23%). كما أن معدلات الاعتلال والوفيات أعلى لدى الأمريكيين من أصل أفريقي.

يرتفع ضغط الدم مع التقدم في السن. يعاني حوالي ثلثي الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا من ارتفاع ضغط الدم. الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 55 عامًا ويتمتعون بضغط دم طبيعي يكونون أكثر عرضة للإصابة بارتفاع ضغط الدم مع مرور الوقت بنسبة 90%. ولأن ارتفاع ضغط الدم شائع لدى كبار السن، قد يبدو هذا الارتفاع "المرتبط بالعمر" طبيعيًا، إلا أنه يزيد من خطر حدوث مضاعفات والوفاة. يمكن أن يُصاب الأشخاص بارتفاع ضغط الدم أثناء الحمل.

وفقًا للمعايير التشخيصية لارتفاع ضغط الدم الشرياني التي اعتمدتها منظمة الصحة العالمية بالاشتراك مع الجمعية الدولية لارتفاع ضغط الدم (WHO-ISH) والتقرير الأول لخبراء الجمعية العلمية لدراسة ارتفاع ضغط الدم الشرياني للجمعية العلمية الروسية لأطباء القلب والمجلس المشترك بين الإدارات لأمراض القلب والأوعية الدموية (DAG-1)، فإن ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو حالة يكون فيها مستوى ضغط الدم الانقباضي مساويًا أو يتجاوز 140 ملم زئبق و/أو يكون مستوى ضغط الدم الانبساطي مساويًا أو يتجاوز 90 ملم زئبق في 3 قياسات مختلفة لضغط الدم.

وفقًا للتصنيف الحديث لارتفاع ضغط الدم الشرياني، يُفهم ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي على أنه ارتفاع ضغط الدم الشرياني المرتبط بأمراض الكلى. ويُمثل هذا المرض أكبر مجموعة من الأمراض الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي، حيث يُشكل حوالي 5% من إجمالي مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني. وحتى مع وظائف الكلى الطبيعية، يُلاحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي بنسبة تتراوح بين 2 و4 مرات أكثر من عامة السكان. ومع انخفاض وظائف الكلى، يزداد معدل الإصابة به ليصل إلى 85-90% في مرحلة الفشل الكلوي النهائي. فقط المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المُهدِرة للأملاح يحافظون على ضغط دم طبيعي.

[ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]

الأسباب ارتفاع ضغط الدم الشرياني

يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني أوليًا (85-95% من جميع الحالات) أو ثانويًا.

[ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي

تتغير المتغيرات الهيموديناميكية والفسيولوجية (مثل حجم البلازما ونشاط الرينين في البلازما)، مما يدعم فرضية أن ارتفاع ضغط الدم الأولي من غير المرجح أن يكون له سبب واحد. حتى لو سيطر عامل واحد في البداية، فمن المرجح أن تساهم عوامل عديدة في استمرار ارتفاع ضغط الدم (نظرية الفسيفساء). في الشرايين الصغيرة الواردة من الجهاز، قد يؤدي خلل في مضخات الأيونات الساركوميلية في خلايا العضلات الملساء إلى ارتفاع مزمن في التوتر الوعائي. قد تكون الوراثة عاملاً مُهيئًا، لكن الآلية الدقيقة غير واضحة. من المرجح أن تكون العوامل البيئية (مثل تناول الصوديوم الغذائي والسمنة والإجهاد) ذات أهمية فقط لدى الأفراد ذوي الاستعداد الوراثي.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي

تشمل أسباب ارتفاع ضغط الدم أمراض النسيج الكلوي (مثل التهاب كبيبات الكلى المزمن أو التهاب الحويضة والكلية، وداء الكلى المتعددة التكيسات، وأمراض النسيج الضام، واعتلال المسالك البولية الانسدادي)، وأمراض الأوعية الدموية الكلوية، وورم القواتم، ومتلازمة كوشينغ، وفرط الألدوستيرونية الأولي، وفرط نشاط الغدة الدرقية، والوذمة المخاطية، وتضيق الشريان الأورطي. يُعد الإفراط في استهلاك الكحول واستخدام موانع الحمل الفموية من الأسباب الشائعة لارتفاع ضغط الدم القابل للعلاج. كما تُساهم المقويات الودي، والجلوكوكورتيكويدات، والكوكايين، وجذر عرق السوس بشكل شائع في ارتفاع ضغط الدم.

استحوذت العلاقة بين الكلى وارتفاع ضغط الدم الشرياني على اهتمام الباحثين لأكثر من 150 عامًا. وكان أول الباحثين الذين قدموا مساهمة كبيرة في هذه المشكلة هما ر. برايت (1831) وف. فولهارد (1914)، اللذان أشارا إلى دور تلف الأوعية الدموية الكلوية الأساسي في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني، ووصفا العلاقة بين الكلى وارتفاع ضغط الدم الشرياني بأنها حلقة مفرغة، حيث كانت الكلى سبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني والعضو المستهدف في الوقت نفسه. في منتصف القرن العشرين، تم تأكيد الدور الرئيسي للكلى في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وتطورت هذه الفكرة بشكل أكبر في دراسات العلماء المحليين (إي. إم. تاريف، جي. إف. لانج، إيه. إل. مياسنيكوف، وغيرهم) والأجانب (إتش. جولدبلات، إيه. سي. جايتون وآخرون). شكّل اكتشاف الرينين، الذي تُنتجه الكلى أثناء نقص التروية، والبروستاجلاندينات الكلوية: موسعات للأوعية الدموية ومُدرّات للصوديوم، أساسًا لتطوير المعرفة حول الجهاز الصمّاوي الكلوي، القادر على تنظيم ضغط الدم الشرياني. وقد حدّد احتباس الصوديوم في الكلى، الذي يؤدي إلى زيادة حجم الدم الدائر، آلية ارتفاع ضغط الدم الشرياني في التهاب الكلية الحاد والفشل الكلوي المزمن.

قدّم إيه إس جايتون وآخرون (1970-1980) مساهمةً كبيرةً في دراسة ارتفاع ضغط الدم الشرياني. في سلسلةٍ من التجارب، أثبت الباحثون دور احتباس الصوديوم الكلوي الأولي في نشوء ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي، وافترضوا أن سبب أي ارتفاع ضغط دم شرياني هو عدم قدرة الكلى على توفير توازن الصوديوم عند قيم ضغط الدم الشرياني الطبيعية، بما في ذلك إخراج كلوريد الصوديوم. ويتم الحفاظ على توازن الصوديوم عن طريق "تحويل" الكلى إلى وضعية عمل في ظروف ارتفاع ضغط الدم الشرياني، والتي يُثبّت مستواها بعد ذلك.

لاحقًا، تم الحصول على أدلة مباشرة على دور الكلى في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني من خلال التجربة والعيادة. استندت هذه الأدلة إلى تجربة زراعة الكلى. في كلٍّ من التجربة والعيادة، أدى زرع كلية من متبرع مصاب بارتفاع ضغط الدم الشرياني إلى تطوره لدى المتلقي، وعلى العكس، مع زراعة كلى "طبيعية الضغط"، عاد ضغط الدم الشرياني المرتفع سابقًا إلى وضعه الطبيعي.

كان عمل ب. برينر وآخرون، الذي ظهر في منتصف ثمانينيات القرن الماضي، إنجازًا بارزًا في دراسة مشكلة الكلى وارتفاع ضغط الدم الشرياني. مع الحفاظ على احتباس الصوديوم الأولي بواسطة الكلى كآلية رئيسية لتسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يربط المؤلفون سبب هذا الاضطراب بانخفاض عدد الكبيبات الكلوية وانخفاض مماثل في سطح الترشيح للشعيرات الدموية الكلوية. يؤدي هذا إلى انخفاض في إفراز الصوديوم من الكلى (قصور الكلى عند الولادة، وأمراض الكلى الأولية، والحالة بعد استئصال الكلية، بما في ذلك لدى متبرعي الكلى). في الوقت نفسه، طور المؤلفون بدقة آلية التأثير الضار لارتفاع ضغط الدم الشرياني على الكلى كعضو مستهدف. يؤثر ارتفاع ضغط الدم الشرياني على الكلى (يُسبب انكماش الكلى بشكل رئيسي نتيجة ارتفاع ضغط الدم الشرياني، أو يُسرّع ارتفاع ضغط الدم الشرياني من وتيرة تطور الفشل الكلوي) نتيجةً لاضطرابات في ديناميكا الدم داخل الكلى، مثل زيادة الضغط داخل الشعيرات الدموية الكلوية (ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات) وتطور فرط الترشيح. حاليًا، يُعتبر العاملان الأخيران من العوامل الرئيسية في تطور ديناميكا الدم غير المناعية في الفشل الكلوي.

وبذلك تم التأكيد على أن الكلى يمكن أن تكون سبباً لارتفاع ضغط الدم الشرياني، وعضواً مستهدفاً في نفس الوقت.

المجموعة الرئيسية من الأمراض التي تُسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي هي أمراض النسيج الكلوي. ويُميز بشكل منفصل ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي الوعائي، الذي يحدث نتيجة تضيق الشريان الكلوي.

تشمل أمراض الكلى الحشوية التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن، والتهاب الحويضة والكلية المزمن، واعتلال الكلية الانسدادي، ومرض الكلى المتعدد الكيسات، واعتلال الكلية السكري، واستسقاء الكلية، وقصور تنسج الكلى الخلقي، وإصابة الكلى، والأورام المفرزة للرينين، والظروف الكلوية المحرومة، واحتباس الصوديوم الأولي (متلازمات ليدل وجوردون).

يعتمد معدل اكتشاف ارتفاع ضغط الدم الشرياني في أمراض الكلى الحشوية على الشكل التصنيفي لمرض الكلى وحالة وظائف الكلى. في حوالي 100% من الحالات، تصاحب متلازمة ارتفاع ضغط الدم الشرياني ورم كلوي مُفرز للرينين (ورم كلوي) وآفات في الأوعية الكلوية الرئيسية (ارتفاع ضغط الدم الكلوي).

[ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]، [ 23 ]

طريقة تطور المرض

نظرًا لأن ضغط الشرايين يعتمد على الناتج القلبي (CO2) والمقاومة الوعائية الكلية (TPR)، فإن الآليات المسببة للأمراض يجب أن تنطوي على زيادة CO2، أو زيادة TPR، أو كليهما.

لدى معظم المرضى، يكون مستوى ثاني أكسيد الكربون طبيعيًا أو مرتفعًا قليلاً، ويرتفع مستوى OPSS. هذه التغيرات من سمات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي وارتفاع ضغط الدم الناجم عن ورم القواتم، وفرط الألدوستيرونية الأولي، وأمراض الأوعية الدموية الكلوية، وأمراض النسيج الكلوي.

لدى مرضى آخرين، يرتفع ضغط الدم الانقباضي (CO2) (ربما بسبب انقباض الأوردة الكبيرة)، ويبقى ضغط الدم الانقباضي الكلي (TPR) طبيعيًا نسبيًا بالنسبة لضغط الدم الانقباضي المقابل؛ ومع تقدم المرض، يرتفع ضغط الدم الانقباضي الكلي (TPR) ويعود ضغط الدم الانقباضي إلى طبيعته، ربما بسبب التنظيم الذاتي. في بعض الأمراض التي يرتفع فيها ضغط الدم الانقباضي (مثل التسمم الدرقي، والتحويلات الشريانية الوريدية، وقلس الأبهر)، وخاصةً عند زيادة حجم السكتة الدماغية، يتطور ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول. يعاني بعض المرضى المسنين من ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول مع انخفاض أو انخفاض في ضغط الدم الانقباضي، ربما بسبب انخفاض مرونة الشريان الأورطي وفروعه الرئيسية. أما المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الانبساطي المستمر، فيعانون دائمًا من انخفاض في ضغط الدم الانقباضي.

مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يميل حجم البلازما إلى الانخفاض؛ وأحيانًا يبقى ثابتًا أو يزداد. يزداد حجم البلازما في حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني نتيجةً لفرط الألدوستيرونية الأولي أو أمراض النسيج الحشوي الكلوي، وقد ينخفض بشكل ملحوظ في حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصاحب لورم القواتم. مع ارتفاع ضغط الدم الانبساطي وتطور التصلب الشرياني، ينخفض تدفق الدم الكلوي تدريجيًا. حتى المراحل المتأخرة من المرض، يبقى معدل تدفق الدم الكلوي طبيعيًا، مما يؤدي إلى زيادة نسبة الترشيح. ويبقى تدفق الدم التاجي والدماغي والعضلي ثابتًا حتى ظهور آفات وعائية تصلبية حادة.

[ 24 ]، [ 25 ]

التغيرات في نقل الصوديوم

في بعض حالات ارتفاع ضغط الدم، يضعف نقل الصوديوم عبر جدار الخلية بسبب خلل أو تثبيط إنزيم Na,K-ATPase، أو زيادة نفاذية جدار الخلية للصوديوم. يؤدي هذا إلى ارتفاع مستويات الصوديوم داخل الخلايا، مما يجعل الخلية أكثر حساسية للتحفيز الودي. تتبع أيونات الكالسيوم أيونات الصوديوم، لذا قد يكون تراكم الكالسيوم داخل الخلايا مسؤولاً أيضاً عن زيادة الحساسية. ولأن إنزيم Na,K-ATPase قادر على إعادة تدوير النورإبينفرين إلى الخلايا العصبية الودية (مما يؤدي إلى تعطيل هذا الناقل العصبي)، فإن تثبيط هذه الآلية قد يعزز أيضاً من تأثيرات النورإبينفرين، مما يساهم في ارتفاع ضغط الدم. قد تحدث عيوب في نقل الصوديوم لدى الأطفال الأصحاء إذا كان آباؤهم وأمهاتهم يعانون من ارتفاع ضغط الدم.

[ 26 ]، [ 27 ]، [ 28 ]، [ 29 ]، [ 30 ]، [ 31 ]، [ 32 ]، [ 33 ]

الجهاز العصبي الودي

يزيد التحفيز الودي ضغط الدم، وعادةً ما يكون ذلك بدرجة أكبر لدى المرضى الذين يعانون من قيم ضغط دم حدودية (120-139/80-89 ملم زئبق) أو ارتفاع ضغط الدم (ضغط الدم الانقباضي 140 ملم زئبق، ضغط الدم الانبساطي 90 ملم زئبق، أو كليهما) مقارنةً بالمرضى ذوي ضغط الدم الطبيعي. لا يُعرف ما إذا كان هذا الفرط في التفاعل يحدث في الأعصاب الودية أو في عضلة القلب والأغشية المخاطية العضلية للأوعية الدموية. يُعد ارتفاع معدل ضربات القلب أثناء الراحة، والذي قد ينتج عن زيادة النشاط الودي، مؤشرًا معروفًا لارتفاع ضغط الدم. يُظهر بعض مرضى ارتفاع ضغط الدم مستويات أعلى من المعدل الطبيعي من الكاتيكولامينات البلازما المتداولة أثناء الراحة.

[ 34 ]، [ 35 ]، [ 36 ]، [ 37 ]، [ 38 ]، [ 39 ]، [ 40 ]

نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون

يشارك هذا النظام في تنظيم حجم الدم، وبالتالي الضغط الشرياني. يحفز الرينين، وهو إنزيم يتم تصنيعه في الجهاز المجاور للكبيبات، تحويل الأنجيوتنسينوجين إلى الأنجيوتنسين الأول. يتم تحويل هذه المادة غير النشطة بواسطة الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، بشكل أساسي في الرئتين ولكن أيضًا في الكلى والدماغ، إلى الأنجيوتنسين الثاني، وهو مضيق قوي للأوعية الدموية يحفز أيضًا المراكز اللاإرادية في الدماغ، مما يزيد من النشاط الودي، ويحفز إطلاق الألدوستيرون والهرمون المضاد لإدرار البول. تعزز كلتا المادتين احتباس الصوديوم والماء، مما يزيد من الضغط الشرياني. يعزز الألدوستيرون أيضًا إفراز البوتاسيوم ^؛ مستويات البوتاسيوم المنخفضة في البلازما (<3.5 مليمول/لتر) تزيد من تضيق الأوعية عن طريق إغلاق قنوات البوتاسيوم. يحفز الأنجيوتنسين الثالث المتداول في الدم تخليق الألدوستيرون بقوة الأنجيوتنسين الثاني، ولكن نشاطه في رفع الضغط أقل بكثير. وبما أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تعمل أيضًا على تحويل الأنجيوتنسين الأول إلى الأنجيوتنسين الثاني، فإنها لا تمنع تكوين الأنجيوتنسين الثاني بشكل كامل.

يتم التحكم في إفراز الرينين من خلال أربع آليات غير محددة على الأقل:

• المستقبلات الوعائية في الكلى التي تستجيب للتغيرات في الضغط في جدار الشرايين الصغيرة المصابة؛
• مستقبلات البقعة الكثيفة التي تستجيب للتغيرات في تركيز كلوريد الصوديوم في الأنابيب البعيدة؛
• الأنجيوتنسين الدائر، إفراز الرينين؛
• يقوم الجهاز العصبي الودي، مثل الأعصاب الكلوية، بتحفيز إفراز الرينين بطريقة غير مباشرة من خلال مستقبلات بيتا الأدرينالية.

بشكل عام، ثبت أن الأنجيوتنسين مسؤول عن تطور ارتفاع ضغط الدم الكلوي، على الأقل في المراحل المبكرة، ولكن لم يُحدد بعد دور نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون في تطور ارتفاع ضغط الدم الأولي. من المعروف أن مستوى الرينين يميل إلى الانخفاض لدى الأمريكيين من أصل أفريقي والمرضى المسنين المصابين بارتفاع ضغط الدم الشرياني. كما يميل كبار السن إلى انخفاض مستوى الأنجيوتنسين II.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني المرتبط بتلف أنسجة الكلى (ارتفاع ضغط الدم الكلوي) هو نتيجة مزيج من آليات تعتمد على الرينين وأخرى تعتمد على الحجم. في معظم الحالات، لا يُكتشف أي ارتفاع في نشاط الرينين في الدم المحيطي. عادةً ما يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني معتدلاً وحساساً لتوازن الصوديوم والماء.

[ 41 ]، [ 42 ]، [ 43 ]، [ 44 ]

قصور موسعات الأوعية الدموية

يمكن أن يؤدي نقص موسعات الأوعية الدموية (مثل البراديكينين وأكسيد النيتريك)، وكذلك زيادة مُضيّقات الأوعية الدموية (مثل الأنجيوتنسين والنورإبينفرين)، إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني. إذا لم تُفرز الكلى موسعات الأوعية الدموية بالكمية المطلوبة (بسبب تلف النسيج الكلوي أو استئصال الكلية من الجانبين)، فقد يرتفع ضغط الدم الشرياني. كما تُصنع موسعات الأوعية الدموية ومُضيّقات الأوعية الدموية (وخاصةً البطانية) في الخلايا البطانية، وبالتالي، قد يكون خلل وظائفها عاملاً رئيسياً في ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

[ 45 ]، [ 46 ]

التغيرات والمضاعفات المرضية

لا توجد تغيرات مرضية في المراحل المبكرة من ارتفاع ضغط الدم. يؤثر ارتفاع ضغط الدم الشديد أو طويل الأمد على الأعضاء المستهدفة (وخاصة الجهاز القلبي الوعائي والدماغ والكلى)، مما يزيد من خطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي (CAD)، والنوبات القلبية، والسكتات الدماغية (النزفية بشكل رئيسي)، والفشل الكلوي. تتضمن آلية حدوثه تطور تصلب الشرايين المعمم وزيادة تصلب الشرايين. يؤدي تصلب الشرايين إلى تضخم، وفرط تنسج الغلاف الوعائي الأوسط، وتحوله إلى زجاج. تتطور هذه التغيرات بشكل رئيسي في الشرايين الصغيرة، وهو أمر ملحوظ في الكلى ومقلة العين. في الكلى، تؤدي التغيرات إلى تضييق تجويف الشرايين، مما يزيد من المقاومة الوعائية الطرفية الكلية. وبالتالي، يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى زيادة أخرى في ضغط الدم. ونظرًا لتضييق الشرايين الصغيرة، فإن أي تضييق طفيف على خلفية طبقة عضلية متضخمة بالفعل يؤدي إلى انخفاض في التجويف بدرجة أكبر بكثير مما هو عليه في الشرايين السليمة. تفسر هذه الآلية لماذا كلما طال أمد ارتفاع ضغط الدم الشرياني، قل احتمال أن يؤدي العلاج المحدد (على سبيل المثال، التدخل الجراحي على الشرايين الكلوية) لارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي إلى تطبيع ضغط الدم الشرياني.

بسبب زيادة الحمل اللاحق، يتطور تضخم البطين الأيسر تدريجيًا، مما يؤدي إلى خلل انبساطي. ونتيجةً لذلك، يتمدد البطين، مما يؤدي إلى اعتلال عضلة القلب التوسعي وقصور القلب (HF) بسبب خلل انقباضي. يُعد تسلخ الأبهر الصدري من المضاعفات الشائعة لارتفاع ضغط الدم. يعاني جميع مرضى تمدد الأوعية الدموية الأبهرية البطنية تقريبًا من ارتفاع ضغط الدم.

[ 47 ]، [ 48 ]، [ 49 ]، [ 50 ]، [ 51 ]

الأعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني

قبل ظهور مضاعفات في الأعضاء المستهدفة، لا تظهر أي أعراض لارتفاع ضغط الدم. التعرق المفرط، واحمرار الوجه، والصداع، والتوعك، ونزيف الأنف، وزيادة التهيج ليست علامات على ارتفاع ضغط الدم غير المعقد. قد يحدث ارتفاع ضغط الدم الشديد مع أعراض قلبية وعائية، أو عصبية، أو كلوية واضحة، أو تلف في الشبكية (مثل تصلب الشرايين التاجية المصحوب بأعراض سريرية، أو قصور القلب، أو اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، أو الفشل الكلوي).

من الأعراض المبكرة لارتفاع ضغط الدم صوت القلب الرابع. قد تشمل التغيرات الشبكية تضيق الشرايين الصغيرة، والنزيف، والإفرازات، وفي حال وجود اعتلال دماغي، وذمة حليمة العصب البصري. تُقسّم التغيرات إلى أربع مجموعات وفقًا لاحتمالية تفاقم التشخيص السيئ (هناك تصنيفات كيز، ويجنر، وباركر):

• المرحلة الأولى - انقباض الشرايين الصغيرة؛
• المرحلة الثانية - انقباض وتصلب الشرايين الصغيرة؛
• المرحلة الثالثة - نزيف وإفرازات بالإضافة إلى التغيرات الوعائية؛
• المرحلة الرابعة - تورم حليمة العصب البصري.

[ 52 ]، [ 53 ]، [ 54 ]، [ 55 ]

التشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني

يُشخَّص ارتفاع ضغط الدم الشرياني بناءً على نتائج تغيرات ضغط الدم. يساعد التاريخ المرضي والفحص السريري وأساليب البحث الأخرى على تحديد السبب وتوضيح الضرر الذي يلحق بالأعضاء المستهدفة.

يجب قياس ضغط الدم مرتين (المرة الأولى في وضعية الاستلقاء أو الجلوس، والمرة الثانية بعد وقوف المريض لمدة دقيقتين على الأقل) على مدار ثلاثة أيام مختلفة. تُستخدم نتائج هذه القياسات للتشخيص. يُقيّم ضغط الدم على أنه طبيعي، أو ما قبل ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم الحدّي)، أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني في المرحلتين الأولى والثانية. يكون ضغط الدم الطبيعي أقل بكثير لدى الأطفال.

من الناحية المثالية، يجب قياس ضغط الدم بعد أن يستريح المريض لأكثر من 5 دقائق في أوقات مختلفة من اليوم. يوضع سوار جهاز قياس ضغط الدم على الجزء العلوي من الذراع. يغطي السوار المختار بشكل صحيح ثلثي العضلة ذات الرأسين العضدية؛ فهو يغطي أكثر من 80٪ (ولكن ليس أقل من 40٪) من محيط الذراع. وبالتالي، يحتاج المرضى الذين يعانون من السمنة إلى سوار كبير. يضخ أخصائي قياس ضغط الدم الهواء فوق الضغط الانقباضي ثم يطلقه ببطء، مع الاستماع إلى الشريان العضدي. الضغط الذي يُسمع عنده أول صوت للقلب أثناء إطلاق السوار هو ضغط الدم الانقباضي. يشير اختفاء الصوت إلى ضغط الدم الانبساطي. يتم قياس ضغط الدم على المعصم (الشريان الكعبري) والفخذ (الشريان المأبضي) باستخدام نفس المبدأ. تُعد أجهزة قياس ضغط الدم الزئبقية الأكثر دقة في قياس ضغط الدم. يجب معايرة أجهزة قياس ضغط الدم الميكانيكية بانتظام؛ وغالبًا ما يكون لأجهزة قياس ضغط الدم الأوتوماتيكية خطأ كبير.

يُقاس ضغط الدم على كلتا الذراعين؛ فإذا كان الضغط على إحدى الذراعين أعلى بكثير من الأخرى، يُؤخذ الرقم الأعلى في الاعتبار. كما يُقاس ضغط الدم على الساقين (باستخدام سوار أكبر) للكشف عن تضيق الشريان الأورطي، خاصةً لدى المرضى الذين يعانون من انخفاض أو ضعف نبض الفخذ؛ ففي حالة تضيق الشريان الأورطي، يكون ضغط الدم على الساقين أقل بكثير. إذا كانت قراءات ضغط الدم ضمن نطاق ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدّي أو تختلف اختلافًا كبيرًا، يُنصح بإجراء المزيد من قياسات ضغط الدم. قد ترتفع قراءات ضغط الدم من وقت لآخر فقط حتى يستقر ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛ وغالبًا ما تُسمى هذه الظاهرة بـ"ارتفاع ضغط الدم المرتبط بمتلازمة الرداء الأبيض"، حيث يرتفع ضغط الدم عند قياسه من قبل طبيب في منشأة طبية ويبقى طبيعيًا عند قياسه في المنزل مع مراقبة ضغط الدم على مدار 24 ساعة. في الوقت نفسه، لا تُعد الارتفاعات الحادة الملحوظة في ضغط الدم على خلفية القراءات الطبيعية المعتادة أمرًا شائعًا، وقد تشير إلى ورم القواتم أو تعاطي مواد مخدرة دون تشخيص.

[ 56 ]، [ 57 ]، [ 58 ]، [ 59 ]، [ 60 ]

سوابق المريض

يتضمن التاريخ المرضي مدة ارتفاع ضغط الدم وأعلى قيم ضغط دم سُجِّلت سابقًا؛ وأي مؤشرات على وجود أو ظهور أعراض متلازمة ما بعد البطين (PVS) أو قصور القلب (HF) أو أمراض مصاحبة أخرى (مثل السكتة الدماغية، والفشل الكلوي، وأمراض الشرايين الطرفية، وخلل شحميات الدم، وداء السكري، والنقرس) والتاريخ العائلي لهذه الأمراض. ويشمل التاريخ المرضي مستوى النشاط البدني، والتدخين، واستهلاك الكحول، والمنبهات (سواءً بوصفة طبية أو ذاتية). ويتم توضيح العادات الغذائية فيما يتعلق بكمية الملح والمنبهات المستهلكة (مثل الشاي والقهوة).

[ 61 ]، [ 62 ]، [ 63 ]، [ 64 ]، [ 65 ]

الفحص الموضوعي

يشمل الفحص السريري قياس الطول والوزن ومحيط الخصر؛ وفحص قاع العين للكشف عن اعتلال الشبكية؛ والاستماع إلى نفخات في الرقبة وفوق الشريان الأورطي البطني؛ وفحصًا كاملاً للقلب والأعصاب والجهاز التنفسي. يُجرى جس البطن للكشف عن تضخم الكلى والكتل البطنية. ويُحدد النبض الطرفي؛ وقد يشير ضعف النبض الفخذي أو سوء قياسه إلى تضيق الشريان الأورطي، خاصةً لدى المرضى الذين تقل أعمارهم عن 30 عامًا.

[ 66 ]، [ 67 ]، [ 68 ]، [ 69 ]، [ 70 ]

التشخيص الآلي لارتفاع ضغط الدم الشرياني

في حالات ارتفاع ضغط الدم الأكثر شدةً والمرضى الأصغر سنًا، تزداد احتمالية الحصول على نتائج من خلال دراسات التصوير. بشكل عام، عند تشخيص ارتفاع ضغط الدم لأول مرة، تُجرى فحوصات روتينية لتحديد تلف الأعضاء المستهدفة وعوامل الخطر القلبية الوعائية. تشمل الفحوصات تحليل البول، ونسبة ألبومين البول إلى الكرياتينين، وفحوصات الدم (الكرياتينين، والبوتاسيوم، والصوديوم، وجلوكوز المصل، ومستوى الدهون)، وتخطيط كهربية القلب. غالبًا ما تُقاس مستويات هرمون الغدة الدرقية. لا تُعدّ مراقبة ضغط الدم المتنقلة، وتصوير الكلى بالنويدات المشعة، وتصوير الصدر بالأشعة السينية، وفحص ورم القواتم، وفحوصات المصل المعتمدة على الرينين-صوديوم ضرورية بشكل روتيني. لا تُعدّ مستويات الرينين في البلازما ذات قيمة للتشخيص أو اختيار الدواء.

بناءً على نتائج الفحص والتحريات الأولية، قد تُستخدم طرق تحرٍّ إضافية. في حال الكشف عن بيلة زلالية دقيقة، أو بيلة زلالية، أو بيلة بروتينية، أو بيلة أسطوانية، أو بيلة دموية دقيقة في تحليل البول، وكذلك في حال ارتفاع نسبة الكرياتينين في مصل الدم (123.6 ميكرومول/لتر لدى الرجال، و106.0 ميكرومول/لتر لدى النساء)، يُستخدم فحص الكلى بالموجات فوق الصوتية لتحديد حجمها، وهو أمر بالغ الأهمية. في المرضى الذين يعانون من نقص بوتاسيوم الدم غير المرتبط بتناول مدرات البول، يُشتبه في فرط الألدوستيرونية الأولي أو الإفراط في تناول ملح الطعام.

في مخطط كهربية القلب، من الأعراض المبكرة لارتفاع ضغط الدم الشرياني (P) اتساع الموجة P وبلوغها ذروتها، مما يعكس تضخم الأذين (مع أن هذه علامة غير محددة). قد يظهر لاحقًا تضخم البطين الأيسر، مصحوبًا بظهور نبضة قمية واضحة وتغير في جهد QRS مع أو بدون علامات نقص التروية. في حال اكتشاف أي من هذه العلامات، غالبًا ما يُجرى تخطيط صدى القلب. تُوصف للمرضى الذين يعانون من تغير في مستوى الدهون أو علامات PVS فحوصات لتحديد عوامل خطر أخرى لأمراض القلب والأوعية الدموية (مثل البروتين التفاعلي C).

في حالة الاشتباه في الإصابة بتضيق الأبهر، يتم إجراء تصوير الصدر بالأشعة السينية، أو تخطيط صدى القلب، أو التصوير المقطعي المحوسب، أو التصوير بالرنين المغناطيسي لتأكيد التشخيص.

يجب فحص المرضى الذين يعانون من ضغط دم غير مستقر، يتميز بارتفاعات كبيرة، مع أعراض سريرية مثل الصداع، والخفقان، وتسارع القلب، وزيادة معدل التنفس، والرعشة، والشحوب، بحثًا عن وجود محتمل لورم القواتم (على سبيل المثال، اختبار ميتانفرين البلازما الحر).

يحتاج المرضى الذين يعانون من أعراض تشير إلى متلازمة كوشينغ، أو اضطرابات النسيج الضام، أو تسمم الحمل، أو البورفيريا الحادة، أو فرط نشاط الغدة الدرقية، أو الوذمة المخاطية، أو ضخامة الأطراف، أو اضطرابات الجهاز العصبي المركزي إلى تقييم مناسب (انظر الأقسام الأخرى من الدليل).

[ 71 ]، [ 72 ]

علاج او معاملة ارتفاع ضغط الدم الشرياني

ارتفاع ضغط الدم الأساسي ليس له سبب، ولكن في بعض حالات ارتفاع ضغط الدم الثانوي، يمكن معالجة السبب. في جميع الحالات، يُمكن للتحكم في ضغط الدم أن يُقلل بشكل كبير من المضاعفات. على الرغم من علاج ارتفاع ضغط الدم، ينخفض ضغط الدم إلى المستويات المستهدفة لدى ثلث مرضى ارتفاع ضغط الدم فقط في الولايات المتحدة.

اقرأ أيضاً:

• ماذا تفعل مع ارتفاع ضغط الدم؟
• أقراص ارتفاع ضغط الدم

تغييرات نمط الحياة: لجميع المرضى، يكون ضغط الدم المستهدف أقل من 140/90 ملم زئبق؛ ولمرضى السكري أو أمراض الكلى، يكون الهدف أقل من 130/80 ملم زئبق أو أقرب ما يكون إلى هذا المستوى. حتى كبار السن والمسنون يمكنهم تحمل ضغط انبساطي يتراوح بين 60 و65 ملم زئبق دون زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية أو تواترها. يُنصح المرضى أو أفراد أسرهم بقياس ضغط الدم في المنزل، وهو أمر يجب تدريبهم عليه، مع مراقبة أدائهم بانتظام، ومعايرة أجهزة قياس ضغط الدم بانتظام.

تشمل التوصيات ممارسة النشاط البدني المنتظم في الهواء الطلق، لمدة 30 دقيقة على الأقل يوميًا من 3 إلى 5 مرات أسبوعيًا؛ وفقدان الوزن للوصول إلى مؤشر كتلة الجسم من 18.5 إلى 24.9؛ والإقلاع عن التدخين؛ واتباع نظام غذائي لمرضى ارتفاع ضغط الدم غني بالفواكه والخضروات والأطعمة قليلة الدسم مع كمية منخفضة من الدهون المشبعة والدهون الكلية؛ وتناول الصوديوم < 2.4 جم / يوم (< 6 جم ملح الطعام) والحد من تناول الكحول إلى 30 مل يوميًا للرجال و15 مل يوميًا للنساء. المرحلة BI (ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف)، دون علامات تلف الأعضاء المستهدفة، يمكن أن تكون تغييرات نمط الحياة فعالة دون وصف الأدوية. لا يحتاج مرضى ارتفاع ضغط الدم غير المعقد إلى الحد من النشاط طالما أن ضغط الدم تحت السيطرة. يمكن أن تساعد التغييرات الغذائية أيضًا في السيطرة على داء السكري والسمنة وخلل شحميات الدم. يجب إقناع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم بضرورة اتباع هذه التوصيات.

المبادئ التوجيهية السريرية لإدارة ارتفاع ضغط الدم

قد تختلف الإرشادات السريرية لإدارة ارتفاع ضغط الدم باختلاف البلد ومنظمة الصحة. فيما يلي المبادئ العامة للعلاج والإرشادات السريرية التي يمكن استخدامها في إدارة ارتفاع ضغط الدم:

1. تغييرات نمط الحياة:

   • ينصح مرضى ارتفاع ضغط الدم بإجراء التغييرات التالية في نمط حياتهم:
   • اتبع نظامًا غذائيًا منخفض الملح (الصوديوم) والدهون، بما في ذلك زيادة تناول الفواكه والخضروات والحبوب الكاملة والمغنيسيوم.
   • الحفاظ على الوزن الصحي والتحكم فيه.
   • مارس نشاطًا بدنيًا بانتظام، مثل المشي أو السباحة.
   • الحد من استهلاك الكحول وتجنب التدخين.

2. العلاج الدوائي:

   • يمكن استخدام الأدوية إذا لم تكن تغييرات نمط الحياة فعالة بما فيه الكفاية أو إذا كان ضغط الدم مرتفعًا ويتطلب خفضًا عاجلاً.
   • قد تشمل الأدوية المستخدمة لعلاج ارتفاع ضغط الدم مدرات البول، وحاصرات بيتا، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs)، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs)، وحاصرات قنوات الكالسيوم، وفئات أخرى من الأدوية.
   • يجب أن يتم العلاج الدوائي تحت إشراف الطبيب، ويجب على المرضى اتباع التعليمات الخاصة بتناول الأدوية بدقة.

3. المراقبة المنتظمة:

   • ينصح مرضى ارتفاع ضغط الدم بقياس ضغط الدم بانتظام وتسجيل النتائج.
   • تتيح لك الفحوصات الطبية الدورية مراقبة حالتك وفعالية العلاج.

4. المؤشرات المستهدفة:

   • قد تختلف أهداف ضغط الدم حسب العمر والظروف الطبية الأساسية، ولكن يوصى عمومًا بالهدف المتمثل في قراءة ضغط الدم أقل من 140/90 ملم زئبق.

5. التحكم في عوامل الخطر:

   • كما أن إدارة عوامل الخطر القلبية الوعائية الأخرى، مثل مرض السكري، وفرط شحميات الدم، والسمنة، مهمة أيضًا لمنع مضاعفات ارتفاع ضغط الدم.

6. الالتزام بالمواعيد:

   • ينبغي على المرضى اتباع توصيات الطبيب بدقة وتناول الأدوية بانتظام.
   • من المهم أن تخبر طبيبك عن أي آثار جانبية أو مشاكل مع أدويتك.

7. الاستشارات والزيارات الدورية للطبيب:

   • وينصح مرضى ارتفاع ضغط الدم باستشارة الطبيب بشكل دوري لتقييم حالتهم وتعديل العلاج.

يمكن استخدام هذه التوصيات كدليل عام، وينبغي وضع خطة علاجية خاصة بارتفاع ضغط الدم لكل مريض على حدة، بناءً على تاريخه الطبي وخصائصه. ينبغي على المرضى مناقشة خطة العلاج والتوصيات مع طبيبهم لتحديد أفضل نهج لعلاج ارتفاع ضغط الدم.

توقعات

كلما ارتفع ضغط الدم وكانت التغيرات في أوعية الشبكية أو غيرها من مظاهر تلف الأعضاء المستهدفة أكثر وضوحًا، كان التشخيص أسوأ. يُعد ضغط الدم الانقباضي مؤشرًا أفضل للمضاعفات المميتة وغير المميتة من ضغط الدم الانبساطي. بدون علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يكون معدل البقاء على قيد الحياة لمدة عام واحد للمرضى المصابين بتصلب الشبكية، والإفرازات الشبيهة بالسحابة، وتضييق الشرايين الصغيرة، والنزيف (اعتلال الشبكية في المرحلة الثالثة) أقل من 10٪، وفي المرضى الذين يعانون من نفس التغيرات ووذمة حليمة العصب البصري (اعتلال الشبكية في المرحلة الرابعة) - أقل من 5٪. يصبح PVS السبب الأكثر شيوعًا للوفاة لدى المرضى الذين عولجوا بارتفاع ضغط الدم الشرياني. السكتات الدماغية الإقفارية والنزفية هي مضاعفات شائعة لارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى المرضى الذين تم اختيار العلاج لهم بشكل غير صحيح. بشكل عام، يمنع التحكم الفعال في ضغط الدم تطور معظم المضاعفات ويزيد من متوسط العمر المتوقع.

[ 73 ]، [ 74 ]، [ 75 ]، [ 76 ]