قصور الغدة الدرقية لدى النساء الحوامل

قصور الغدة الدرقية أثناء الحمل هو متلازمة سريرية ناجمة عن نقص هرمونات الغدة الدرقية في الجسم لفترة طويلة ومستمر أو انخفاض تأثيرها البيولوجي على مستوى الأنسجة.

الحمل فترة تُسبب ضغطًا فسيولوجيًا كبيرًا على كلٍّ من الأم والجنين. وعندما يُعقّد الحمل بسبب اضطرابات الغدد الصماء، مثل قصور الغدة الدرقية، قد تكون احتمالية حدوث آثار سلبية على الأم والجنين هائلة.

تعاني النساء المصابات بقصور الغدة الدرقية من انخفاض الخصوبة؛ وحتى إذا أصبحن حوامل، يزداد خطر الإجهاض ، ويزداد خطر ارتفاع ضغط الدم الحملي ، وفقر الدم، وانفصال المشيمة ، ونزيف ما بعد الولادة.[1 ] يكون خطر هذه المضاعفات أعلى لدى النساء المصابات بقصور الغدة الدرقية الواضح وليس تحت السريري.

علم الأوبئة

في المناطق التي تعاني من نقص خفيف في اليود ، يُعد الحمل عاملاً قوياً في تحفيز الغدة الدرقية. تُحفز وظيفة الغدة الدرقية أثناء الحمل عن طريق زيادة ارتباط هرموناتها ببروتينات الدم، وزيادة مستوى هرمون موجهة الغدد التناسلية المشيمائية البشرية (hCG)، الذي يتميز بتأثير "مُحفز للدرقية" ضعيف، ونقص إمداد الغدة الدرقية للأم باليود نتيجة زيادة إفراز اليود في البول أثناء الحمل واستهلاك اليود من قِبل المركب الجنيني المشيمي، بالإضافة إلى زيادة نزع اليود من الثيروكسين (T4) من المشيمة. جميع هذه الآليات ذات طبيعة فسيولوجية تكيفية، وفي وجود كمية كافية من اليود، تؤدي إلى زيادة إنتاج هرمونات الغدة الدرقية في النصف الأول من الحمل بنسبة 30-50%. يؤدي انخفاض تناول اليود أثناء الحمل إلى تحفيز مزمن للغدة الدرقية، وانخفاض نسبة هرمون الغدة الدرقية أثناء الحمل (زيادة في إنتاج T4 بنسبة 15-20٪ فقط) وتكوين تضخم الغدة الدرقية، سواء في الأم أو الجنين.

يتراوح معدل الإصابة بقصور الغدة الدرقية المُشخَّص حديثًا أثناء الحمل (وفقًا لمصادر مُختلفة) بين 2% و5%. ويتراوح معدل انتشار الأجسام المُضادة لبيروكسيداز الغدة الدرقية بين 5% و14% لدى النساء الحوامل. ويصاحب انتشار الأجسام المُضادة للغدة الدرقية (حتى مع وظيفة وتركيب الغدة الدرقية الطبيعيين) أثناء الحمل زيادة في خطر الإجهاض التلقائي في المراحل المُبكرة، وظهور قصور الغدة الدرقية، والتهاب الغدة الدرقية بعد الولادة.

وفي هذا الصدد، ووفقاً للتوصيات الحديثة، تحتاج جميع النساء اللواتي يعشن في مناطق نقص اليود، في الفترة من 8 إلى 12 أسبوعاً من الحمل (والأمثل في مرحلة التخطيط للحمل)، إلى تحديد مستوى هرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH)، وهرمون T4 الحر، والأجسام المضادة لبيروكسيديز الغدة الدرقية في مصل الدم.

يُقدر انتشار قصور الغدة الدرقية أثناء الحمل بنحو 0.3-0.5% لقصور الغدة الدرقية الواضح و2-3% لقصور الغدة الدرقية دون السريرية.[ 2 ]

الأسباب قصور الغدة الدرقية لدى النساء الحوامل

يُعد التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي السبب الأكثر شيوعًا لقصور الغدة الدرقية أثناء الحمل. تشمل الأسباب الأخرى استئصال الغدة الدرقية باليود المشع لعلاج فرط نشاطها أو سرطانها ، وجراحة أورام الغدة الدرقية، وفي حالات أقل شيوعًا، قصور الغدة الدرقية المركزي ، بما في ذلك الغدد الدرقية خارج الرحم، وأدوية مثل ريفامبين وفينيتوين، التي تُسرّع عملية أيض الغدة الدرقية. ومع ذلك، يظل نقص اليود أحد الأسباب الرئيسية لقصور الغدة الدرقية، سواءً كان ظاهرًا أو تحت السريري، عالميًا.

الأعراض قصور الغدة الدرقية لدى النساء الحوامل

عادةً ما يكون قصور الغدة الدرقية أثناء الحمل بدون أعراض، خاصةً في صورته دون السريرية. تشمل العلامات والأعراض التي تشير إلى قصور الغدة الدرقية نقص اكتساب الوزن، وعدم تحمل البرد، وجفاف الجلد، وتأخر ارتخاء منعكسات الأوتار العميقة. كما ترتبط أعراض أخرى، مثل الإمساك والتعب والخمول، بالحمل عادةً.

قصور الغدة الدرقية دون السريري

يُعرَّف قصور الغدة الدرقية دون السريري بأنه ارتفاع مستوى هرمون TSH مع تركيزات طبيعية من FT4 وFT3. ويُقدَّر معدل انتشار قصور الغدة الدرقية دون السريري أثناء الحمل بنسبة 2-5%.[ 3 ] وهو دائمًا ما يكون بدون أعراض تقريبًا. والنساء المصابات بقصور الغدة الدرقية دون السريري أكثر عرضة من النساء السليمات للغدة الدرقية لأن تكون أجسامهن المضادة لـ TPO إيجابية (31% مقابل 5%).[ 4 ] ويتشابه السبب مع سبب قصور الغدة الدرقية الصريح. ونظرًا لأن العديد من الدراسات أظهرت أن قصور الغدة الدرقية دون السريري يرتبط بنتائج سلبية على الأم والجنين، فإن معظم الإرشادات توصي بالعلاج ببدائل الثيروكسين لدى النساء المصابات بقصور الغدة الدرقية دون السريري. ومع ذلك، وعلى الرغم من أن علاج الثيروكسين قد ثبت أنه يُحسِّن النتائج التوليدية، إلا أنه لم يُثبِت أنه يُغيِّر التطور العصبي طويل الأمد للجنين.

إستمارات

يتم التمييز بين قصور الغدة الدرقية الأولي، الناجم عن انخفاض كمية أنسجة الغدة الدرقية العاملة، وقصور الغدة الدرقية المركزي (الغدة النخامية والوطاء).

خطورة قصور الغدة الدرقية على الأم والجنين

يمكن أن يؤدي العلاج غير الكافي لقصور الغدة الدرقية لدى الأم إلى مضاعفات الحمل مثل الإجهاض التلقائي (19.8٪)، والتسمم المبكر (33٪)، وتهديد إنهاء الحمل في مراحل مختلفة من الحمل (62٪)، وفقر الدم بسبب نقص الحديد (66٪)، وتسمم الحمل (11.2٪)، وقصور المشيمة الجنينية (70٪)، وانفصال المشيمة (5٪)، ووفاة الجنين داخل الرحم (2-7٪)، ونزيف ما بعد الولادة (4.2٪).

في الجنين، قد يلعب مرور هرمون الثيروكسين الأمومي عبر المشيمة في بداية الحمل دورًا حاسمًا في النمو الطبيعي للدماغ. ولذلك، لاحظنا ظهور أعراض اعتلال الدماغ في الفترة المحيطة بالولادة لدى 19.8% من الأطفال. وبلغت نسبة حدوث نقص الأكسجين والاختناق قبل الولادة وأثناءها بين هذه المجموعة من المواليد الجدد 19.6%، بينما بلغت نسبة حدوث قصور النمو 13.7%. وحتى في حالة الولادة السليمة، قد يعاني 50% من الأطفال المولودين لأمهات يعانين من قصور الغدة الدرقية غير المعوض جيدًا من ضعف البلوغ، وانخفاض الوظائف العقلية، وارتفاع معدلات الاعتلال. أما بالنسبة للأطفال المولودين لأمهات لديهن مستويات مرتفعة من الأجسام المضادة لبيروكسيداز الغدة الدرقية، فحتى مع وظائف الغدة الدرقية الطبيعية، يزداد خطر الإصابة بالتخلف العقلي.

المضاعفات والنتائج

يمكن أن يؤدي عدم علاج قصور الغدة الدرقية لدى الأم إلى الولادة المبكرة، وانخفاض الوزن عند الولادة، وفشل الجهاز التنفسي عند الأطفال حديثي الولادة.

وقد قدمت عدد من الدراسات التي أجراها مان وآخرون، [ 5 ] وهادو وآخرون، [ 6 ] والدراسات الأحدث التي أجراها رويت وآخرون وبوب وآخرون، [ 7 ] أدلة مقنعة على أن الأطفال المولودين لأمهات مصابات بقصور الغدة الدرقية لديهم خطر متزايد بشكل كبير للإصابة بضعف في معدل الذكاء والأداء العصبي النمائي وقدرات التعلم. وكان معدل ذكاء الأطفال المولودين لنساء غير معالجات بقصور الغدة الدرقية أقل بمقدار 7 نقاط من متوسط معدل ذكاء الأطفال المولودين لنساء سليمات وللنساء اللاتي يتلقين مكملات الثيروكسين. ولا ينطبق هذا الخطر على الأطفال المولودين لنساء غير معالجات فحسب، بل ينطبق أيضًا على النساء اللاتي يتلقين مكملات دون المستوى الأمثل. وأظهرت الدراسة التي أجراها رويت وآخرون أن هؤلاء الأطفال يعانون من عجز خفيف في الذكاء العام، ولكن القدرات البصرية المكانية واللغة والمهارات الحركية الدقيقة وقدرات ما قبل المدرسة لم تتأثر. وتسلط هذه الدراسة الضوء على الحاجة إلى المتابعة الكافية للنساء بعد بدء العلاج.

كان حال الأطفال الذين ولدوا لأمهات يعانين من نقص اليود أسوأ: حيث كان متوسط العجز العالمي في معدل الذكاء أكثر من 10 نقاط، وكان العديد منهم يعانون أيضًا من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط.[ 8 ]

التشخيص قصور الغدة الدرقية لدى النساء الحوامل

في قصور الغدة الدرقية الأولي دون السريري، يُكتشف ارتفاع معزول في تركيز الهرمون المنبه للغدة الدرقية مع مستوى طبيعي من هرمون T4 الحر؛ وفي قصور الغدة الدرقية الأولي الواضح، يُكتشف مزيج من ارتفاع مستوى هرمون TSH وانخفاض تركيز هرمون T4 الحر. أما في قصور الغدة الدرقية الثانوي، فينخفض محتوى كل من هرمون TSH وT4.

في حوالي 90% من الحالات، يكون سبب قصور الغدة الدرقية التلقائي هو التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي. ويُعتبر أساس تشخيص التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي، وفقًا لتوصيات الجمعية الروسية لأطباء الغدد الصماء (2002)، العلامات السريرية والمخبرية الرئيسية التالية:

• قصور الغدة الدرقية الأولي (ظاهر أو مستمر دون السريرية).
• وجود أجسام مضادة لأنسجة الغدة الدرقية، بالإضافة إلى وجود دلائل بالموجات فوق الصوتية على أمراض المناعة الذاتية (زيادة الحجم في الشكل الضخامي، وانخفاض أو زيادة منتشرة في صدى الصوت، وعدم تجانس أنسجة الغدة الدرقية). يتم تحديد الأجسام المضادة للغدة الدرقية ( أجسام مضادة للثيروجلوبولين ، وأجسام مضادة لبيروكسيداز الغدة الدرقية) في التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي في 80-90% من الحالات، وعادةً ما تكون ذات تركيزات عالية جدًا. ومن بين أجسام مضادة لأنسجة الغدة الدرقية، تُعد أجسام مضادة لبيروكسيداز الغدة الدرقية ذات أهمية أساسية في تشخيص أمراض المناعة الذاتية، نظرًا لأن وجود أجسام مضادة للثيروجلوبولين بشكل معزول نادر للغاية، وله أهمية سريرية وتشخيصية أقل.

في حالة عدم وجود واحدة على الأقل من هذه العلامات التشخيصية، يكون تشخيص التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي احتماليًا.

إذا تم الكشف عن أجسام مضادة للغدة الدرقية و/أو علامات بالموجات فوق الصوتية لالتهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي لدى النساء اللواتي يخططن للحمل دون وجود قصور في الغدة الدرقية، فمن الضروري فحص وظائف الغدة الدرقية (تركيزات TSH وT4 الحر في الدم) قبل الحمل ومراقبتها في كل ثلاثة أشهر من الحمل. في حال الكشف عن قصور الغدة الدرقية (الظاهر أو غير السريري)، يُوصف علاج ليفوثيروكسين الصوديوم فورًا.

المراقبة الديناميكية لامرأة حامل تعاني من قصور الغدة الدرقية

• في حالة تعويض قصور الغدة الدرقية، تكون وتيرة المراقبة من قبل طبيب الغدد الصماء مرة كل 8-12 أسبوعًا، ومن قبل طبيب أمراض النساء والتوليد - وفقًا للمعايير.
• يُجرى تشخيص ما قبل الولادة لحالة الجنين من خلال الفحص الجيني: الموجات فوق الصوتية بين الأسبوعين 10 و14 لتقييم تشريح الجنين وحالة المشيمة، مع قياس سمك شفافية عنق الرحم لتحديد مجموعة خطر للتشوهات الخلقية وأمراض الكروموسومات؛ وفي الأسبوعين 22 و24 لتقييم تشريح الجنين وحالة المشيمة وكمية السائل الأمنيوسي لتحديد التشوهات الخلقية وعلاماتها (المطلقة والنسبية) لأمراض الكروموسومات؛ وفي الأسبوع 34 لتقييم تشريح الجنين ودرجة نموه، لتحديد التشوهات الخلقية عند الجنين مع اكتشافها متأخرًا. وفي الأسبوعين 16 و20، تُؤخذ عينات دم من الأم لاختبار ما لا يقل عن اثنين من علامات المصل: ألفا فيتوبروتين (AFP) وهرمون الحمل البشري (hCG). يتم إجراء التشخيص الجراحي لحالة الجنين (بزل الأمينوس، بزل الحبل السري، خزعة المشيمية) وفقًا للإشارات بعد التشاور مع طبيب الوراثة.
• ابتداءً من الأسبوع العشرين، يُجرى فحص دوبلر بالموجات فوق الصوتية لتدفق الدم في الشريان السري والشريان الأورطي والشريان الدماغي الأوسط للجنين. يُجرى الفحص مرة كل أربعة أسابيع.
• ابتداءً من الأسبوع الثاني عشر من الحمل، تُجرى دراسة شهرية لهرمونات الجنين المشيمي المعقدة (لاكتوجين المشيمي، البروجسترون، الإستريول، الكورتيزول) وAFP. يجب أن يكون تقييم النتائج ديناميكيًا وشاملًا، باستخدام تقييم مئوي لجميع المعايير الخمسة.
• ابتداءً من الأسبوع السادس والعشرين من الحمل، يوصى بإجراء دراسة تخطيط القلب للجنين مع تقييم موضوعي لمؤشرات حركة الرحم ومعدل ضربات قلب الجنين.

علاج او معاملة قصور الغدة الدرقية لدى النساء الحوامل

يقتصر علاج قصور الغدة الدرقية أثناء الحمل على وصف العلاج البديل بهرمونات الغدة الدرقية (ليفوثيروكسين الصوديوم)، وبعد بدء الحمل مباشرة، يتم زيادة جرعة ليفوثيروكسين الصوديوم بنحو 50 ميكروجرام/يوم.

في حالة قصور الغدة الدرقية الذي تم اكتشافه لأول مرة أثناء الحمل (سواء كان واضحًا أو تحت السريري) أو في حالة تعويض قصور الغدة الدرقية الموجود سابقًا، يتم وصف الجرعة البديلة الكاملة من ليفوثيروكسين الصوديوم على الفور، أي بدون زيادة تدريجية.

يُؤخذ ليفوثيروكسين الصوديوم على معدة فارغة قبل 30-40 دقيقة من تناول الطعام. ونظرًا لأن بعض الأدوية قد تُقلل بشكل كبير من التوافر الحيوي لليفوثيروكسين الصوديوم (مثل كربونات الكالسيوم ومستحضرات الحديد)، يُنصح بتأجيل تناول أي أدوية أخرى، إن أمكن، لمدة 4 ساعات بعد تناول ليفوثيروكسين الصوديوم.

تُجرى دراسات لتركيزات TSH وT4 الحر أثناء تناول ليفوثيروكسين الصوديوم كل 8-12 أسبوعًا. يتغير محتوى TSH ببطء شديد عند وصف هرمونات الغدة الدرقية، لذلك، أثناء الحمل، يُحدد الجرعة النهائية من ليفوثيروكسين الصوديوم بناءً على تركيز T4 الحر في مصل الدم، والذي يجب أن يكون أقرب إلى الحد الأعلى للقيم المختبرية.

عند تحديد مستوى هرمون T4 الحر لدى النساء الحوامل اللواتي يخضعن لعلاج تعويضي باستخدام ليفوثيروكسين الصوديوم، لا ينبغي تناول الدواء قبل أخذ عينة دم لتحليل الهرمونات، إذ قد تكون نتائج الاختبار في هذه الحالة مبالغًا فيها بعض الشيء. عند إجراء فحص TSH فقط، لن يؤثر تناول ليفوثيروكسين الصوديوم على نتائج الاختبار بأي شكل من الأشكال.

يتم زيادة جرعة ليفوثيروكسين الصوديوم تدريجيا طوال فترة الحمل، وبحلول نهاية الحمل يتم زيادتها بنسبة 30-50%.

لا يوجد سبب لرفض تناول جرعات اليود الوقائية الفسيولوجية الإلزامية (200 ميكروجرام / يوم من يوديد البوتاسيوم) لجميع النساء الحوامل المقيمات في المناطق التي تعاني من نقص اليود (المرضى الذين يعانون من التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي والحمل المعزول للأجسام المضادة للغدة الدرقية ليسوا استثناء).

علاج خطر الإجهاض

يُجرى العلاج وفقًا للمخططات المتعارف عليها. لا تُمنع استخدام مستحضرات من مجموعة مُحاكيات بيتا الأدرينالية (فينوتيرول، هيكسوبرينالين) في علاج خطر الإجهاض لدى مرضى قصور الغدة الدرقية.

الوقاية من قصور المشيمة الجنينية وعلاجه

مع الأخذ بعين الاعتبار ارتفاع خطر الإصابة بقصور المشيمة لدى المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية، فمن المستحسن استخدام مجمع العلاج الأيضي لمدة 21 يومًا في الثلث الثاني والثالث من الحمل لأغراض وقائية.

عند ظهور علامات سريرية ومخبرية لقصور المشيمة الجنينية، يُجرى العلاج في مستشفى التوليد. يشمل العلاج المعقد لقصور المشيمة الجنينية حقن أدوية مُنشِّطة للأوعية الدموية، وأدوية أيضية، وأدوية مُحسِّنة للأيض.

استنشاق الهيبارين

في علاج قصور المشيمة الجنينية لدى النساء الحوامل المصابات بأمراض الغدة الدرقية، يُنصح باستخدام استنشاق هيبارين الصوديوم. تشمل مزايا هذه الطريقة عدم حدوث مضاعفات التخثر (النزيف، قلة الصفيحات، أعراض "الارتداد") والحقن (الأورام الدموية، النخر، الخراجات)، وإمكانية استخدامها على المدى الطويل، وعدم الحاجة إلى مراقبة دقيقة للتخثر أثناء العلاج.

دواعي الاستعمال:

• قصور المشيمة الجنينية الأولي؛
• شكل غير معوض من قصور المشيمة الجنينية؛
• الوقاية من تسمم الحمل؛
• وجود تسمم حمل خفيف إلى متوسط.

نظراً لعدم نفاذية حاجز المشيمة للهيبارين الصوديوم، يُمكن استخدامه في أي مرحلة من مراحل الحمل. موانع الاستعمال:

• خلل في وقف النزيف (الهيموفيليا)؛
• انخفاض محتوى البروثرومبين إلى أقل من 50٪؛
• قلة الصفيحات الدموية أقل من 100 جم/ل؛
• نقص فيبرينوجين الدم أقل من 1 جم/لتر. الجرعة

للوقاية من تسمم الحمل: الجرعة اليومية - 250-300 وحدة / كجم، مدة الدورة - 5-7 أيام، عدد الدورات - 2-3، الفواصل بين الدورات - 2 يوم.

لعلاج قصور المشيمة الجنينية وتسمم الحمل: الجرعة اليومية - 500-700 وحدة/كجم، مدة الدورة - 21-28 يومًا، عدد الدورات - 1-2، الفواصل بين الدورات - 2-3 أسابيع.

يتم الاستنشاق مرتين في اليوم بفاصل 12 ساعة.

لعلاج فقر الدم لدى الحوامل المصابات بقصور الغدة الدرقية، يلزم تناول مزيج من الحديد وحمض الفوليك وفيتامينات ب، لأن قصور الغدة الدرقية يُقلل من حموضة العصارة المعدية، وفي حالات نقص حمض الهيدروكلوريك، ينخفض امتصاص الفيتامينات والعناصر الدقيقة المذكورة أعلاه. الدواء المُوصى به هو كبريتات الحديد + حمض الفوليك + سيانوكوبالامين (فيرو-فولجاما)، كبسولة واحدة 3 مرات يوميًا بعد الوجبات. مدة الدورة 4 أسابيع.

دواعي الاستشفاء

• في حالة وجود خطر شديد بإنهاء الحمل، يوصى بالدخول إلى مستشفى التوليد للعلاج بهدف إطالة فترة الحمل.
• في حالة اكتشاف علامات قصور المشيمة الجنينية، يجب دخول المستشفى في أي مرحلة من مراحل الحمل للفحص والعلاج.
• في الأسبوع 37-38 – دخول المستشفى لمراقبة الجنين بعناية، وعلاج المضاعفات التوليدية واختيار الوقت الأمثل وطريقة الولادة.

لا يتطلب اختيار جرعة ليفوثيروكسين الصوديوم في حالة عدم وجود مضاعفات الحمل العلاج في المستشفى ويمكن إجراؤه على أساس العيادات الخارجية.

إدارة المخاض لدى المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية

غالبًا ما يكون مسار المخاض في حالة قصور الغدة الدرقية معقدًا بسبب تمزق السائل الأمنيوسي قبل الأوان، وفترة تمهيدية مرضية، ونقص الأكسجين لدى الجنين، ونزيف ما بعد الولادة.

ولمنع أي تشوهات محتملة في الولادة لدى هذه الفئة من المرضى، فمن المستحسن إجراء عملية ولادة مبرمجة عندما يكون الجسم جاهزًا بيولوجيًا تمامًا للولادة:

• إذا لزم الأمر، توفير التخدير التوليدي العلاجي أثناء الولادة وتوفير تسكين مناسب للألم؛
• في حالة نزول السائل الأمنيوسي قبل الموعد المحدد، استخدمي الأدوية من مجموعة البروستاجلاندين أو الأوكسيتوسين لتحفيز الولادة؛ إذا تم اكتشاف ضعف الولادة، استخدمي الأوكسيتوسين في الوقت المناسب لتحفيز الولادة بجرعات مناسبة.

وفقًا لبياناتنا، يبلغ معدل حدوث نزيف ما بعد الولادة لدى مريضات قصور الغدة الدرقية 4.2% (بمعدل وسطي 0.5%). يعاني كل عُشر مريضات قصور الغدة الدرقية تقريبًا من مسار معقد في المشيمة وفترة ما بعد الولادة المبكرة. في هذا الصدد، تكتسب الوقاية من النزيف لدى هذه الفئة من الحوامل أهمية خاصة (إدارة المخاض بتوصيل نظام حقن، وتسكين الألم بشكل كافٍ، وإعطاء أدوية مقوية للرحم في الوقت المناسب).

الرضاعة

لا يُمنع استخدام الرضاعة الطبيعية لمرضى قصور الغدة الدرقية. بعد الولادة، يجب تقليل جرعة ليفوثيروكسين الصوديوم إلى الجرعة الأولية. في حال اكتمال الرضاعة، قد تزداد الحاجة إلى ليفوثيروكسين الصوديوم بنسبة ٢٠٪ في المتوسط.

خلال فترة ما بعد الولادة، قد تُصاب النساء اللواتي يحملن أجسامًا مضادة للغدة الدرقية بالتهاب الغدة الدرقية بعد الولادة. بعد مرحلة اختيارية من فرط نشاط الغدة الدرقية المُدمر، والذي يظهر على شكل التهاب غدة درقية غير مؤلم وغير مصحوب بأعراض (من الشهر الأول إلى الشهر الرابع من فترة ما بعد الولادة)، تحدث في حوالي 23% من الحالات مرحلة من قصور الغدة الدرقية المستمر (من الشهر الخامس إلى الشهر السابع من فترة ما بعد الولادة). في هذه الحالة، يُوصف العلاج التعويضي باستخدام ليفوثيروكسين الصوديوم وفقًا للمخطط المُعتاد.

الوقاية

بما أن المراحل المبكرة من تكوين الجنين (حتى ١٢ أسبوعًا) تُسيطر عليها هرمونات الغدة الدرقية الأمومية فقط، فينبغي إجراء تعويض قصور الغدة الدرقية في مرحلة التحضير قبل الحمل. ولا يُعدّ قصور الغدة الدرقية المُعوَّض موانعًا للتخطيط للحمل.

في مرحلة ما قبل الحمل، يُحدَّد محتوى هرمون T4 الحر في مصل الدم، وتُعَدَّل جرعة ليفوثيروكسين الصوديوم. يُعتقد أن التعويض المناسب لقصور الغدة الدرقية في مرحلة التخطيط للحمل يتوافق مع تركيز TSH يتراوح بين 0.4 و2.0 ملي وحدة دولية/لتر، وتركيز هرمون الثيروكسين الحر (T4) أقرب إلى الحد الأعلى للمستوى الطبيعي.

غالبًا ما تعاني النساء المصابات بقصور الغدة الدرقية اللا تعويضي من اضطرابات متفاوتة الشدة في الدورة الشهرية (غالبًا نقص اللوتينية)، مما قد يؤدي إلى خطر الإجهاض المبكر وتطور قصور المشيمة الجنينية الأولي (FPI) عند حدوث الحمل. بالإضافة إلى ذلك، يُكتشف فرط برولاكتين الدم لدى حوالي 40% من مريضات قصور الغدة الدرقية الأولي. يُعيد العلاج التعويضي الكافي باستخدام ليفوثيروكسين الصوديوم إفراز البرولاكتين إلى وضعه الطبيعي في معظم الحالات.

بالنظر إلى ارتفاع معدل التشوهات الخلقية للجنين (CMF) عند الأطفال حديثي الولادة من الأمهات المصابات بقصور الغدة الدرقية (وفقًا لبياناتنا - 10.3٪)، في فترة ما حول الحمل (من الأفضل 2-3 أشهر قبل الحمل) وحتى 12 أسبوعًا من الحمل، يُشار إلى استخدام مستحضرات الفيتامينات المتعددة ذات المحتوى العالي من حمض الفوليك (0.8-1.0 مجم) أو أقراص حمض الفوليك 1 مجم / يوم.

توقعات

إن تشخيص قصور الغدة الدرقية مُبشر. إذا اكتُشف قصور الغدة الدرقية لأول مرة أثناء الحمل (وخاصةً دون السريرية)، فقد يُوقف العلاج بالثيروكسين بعد الولادة، مع مراجعة التشخيص لاحقًا.

1. كلاين ر.ز، هادو ج. إي، فايكس ج. د، براون ر.س، هيرموس ر. ج، بولكينين أ، وآخرون. انتشار قصور الغدة الدرقية لدى النساء الحوامل. كلين إندوكرينول (أوكسف) 1991؛ 35: 41-6.
2. أبالوفيتش م، جوتيريز س، ألكاراز ج، ماكاليني ج، جارسيا أ، ليفالي أو. قصور الغدة الدرقية الصريح وغير السريري الذي يُعقّد الحمل. مجلة الغدة الدرقية. 2002؛ 12: 63-6.
3. مان إي بي، جونز دبليو إس، هولدن آر إتش، ميليتس إي دي. وظيفة الغدة الدرقية أثناء الحمل البشري، 8، تأخر نمو النسل بعمر 7 سنوات: العلاقة بين عمر الأم ووظيفة الغدة الدرقية لديها. المجلة الأمريكية لأمراض النساء والتوليد. 1971؛ 111: 905-916.
4. هادو جي إي، بالوماكي جي إي، آلان دبليو سي، ويليامز جي آر، نايت جي جيه، جاجنون جيه، وآخرون. قصور الغدة الدرقية لدى الأم أثناء الحمل والتطور النفسي العصبي اللاحق للطفل. مجلة نيو إنجلاند الطبية، 1999؛ 341: 549-55.
5. روفيت ج. ف. العواقب العصبية التنموية لقصور الغدة الدرقية لدى الأم أثناء الحمل (الملخص 88؛ الاجتماع السنوي للجمعية الأمريكية للغدة الدرقية) الغدة الدرقية. 2004؛ 14: 710.
6. بوب في جيه، كويجبينز جيه إل، فان بار إيه إل، فيركيرك جيه، فان سون إم إم، دي فيلدر جيه جيه، وآخرون. انخفاض تركيزات هرمون الثيروكسين الحر لدى الأم خلال فترة الحمل المبكرة يرتبط بضعف النمو النفسي الحركي في مرحلة الطفولة. كلين إندوكرينول (أوكسف) 1999؛ 50: 149-155.
7. فيرميجليو ف، لو بريستي ف ب، موليتي م، سيدوتي م، تورتوريلا ج، سكافيدي ج، وآخرون. اضطرابات نقص الانتباه وفرط النشاط لدى أطفال الأمهات المعرضات لنقص اليود الخفيف إلى المتوسط: اضطراب نقص اليود الجديد المحتمل في الدول المتقدمة. مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية. 2004؛ 89: 6054-60.
8. Woeber KA خلل الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي. القوس المتدرب ميد. 1997;157:1065–8.
9. جيمي جيه جيه، لادينسون بي دبليو. خلل الغدة الدرقية دون السريري لدى كبار السن. مجلة اتجاهات الغدد الصماء والأيض. 1994؛ 5: 79-86.