^

الصحة

A
A
A

داء السكري - نظرة عامة على المعلومات

 
،محرر طبي
آخر مراجعة: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

داء السكري هو متلازمة ارتفاع سكر الدم المزمن، الذي يتطور نتيجة عوامل وراثية وخارجية. ينتج هذا المرض عن ضعف إفراز الأنسولين ودرجات متفاوتة من مقاومة الأنسولين الطرفية، مما يؤدي إلى ارتفاع سكر الدم. ترتبط الأعراض المبكرة بارتفاع سكر الدم، وتشمل كثرة العطش، وكثرة الأكل، وكثرة التبول.

تشمل المضاعفات الأخرى اعتلال الأوعية الدموية، واعتلال الأعصاب الطرفية، والقابلية للإصابة بالعدوى. يعتمد التشخيص على مستويات الجلوكوز. يشمل العلاج اتباع نظام غذائي صحي، وممارسة الرياضة، وتناول أدوية خافضة للجلوكوز، بما في ذلك الأنسولين وخافضات سكر الدم الفموية. يختلف التشخيص تبعًا لدرجة ضبط مستوى الجلوكوز.

trusted-source[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]

علم الأوبئة

يتراوح معدل انتشار المرض بين سكان مختلف البلدان والمجموعات العرقية بين 1% و3%. ويتراوح معدل الإصابة بالسكري لدى الأطفال والمراهقين بين 0.1% و0.3%. ومع الأخذ في الاعتبار الحالات غير المُشخَّصة، يتجاوز معدل انتشاره في بعض البلدان 6%.

يُعاني حاليًا أكثر من 120 مليون شخص حول العالم من داء السكري. ويتراوح عدد الحالات المُشخَّصة حديثًا سنويًا بين 6% و10% من إجمالي عدد المرضى، مما يؤدي إلى تضاعفه كل 10-15 عامًا. وفي الدول المتقدمة اقتصاديًا، لم يعد داء السكري مشكلة طبية فحسب، بل أصبح أيضًا مشكلة اجتماعية.

يعتمد معدل الإصابة بالمرض بشكل كبير على العمر. يبلغ عدد مرضى السكري الذين تقل أعمارهم عن 15 عامًا 5% من إجمالي عدد مرضى السكري. ويشكل المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا حوالي 80%، بينما يشكل المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا 40% من إجمالي عدد المرضى.

يؤثر جنس المريض بشكل طفيف على معدل الإصابة بداء السكري لدى الأطفال، ومع التقدم في السن، لوحظت غلبة النساء المصابات في الدول الأوروبية والولايات المتحدة الأمريكية وأفريقيا. في اليابان والهند وماليزيا، يُصيب داء السكري الرجال بشكل أكبر، بينما ينتشر بالتساوي بين الجنسين في المكسيك وبين الهنود الأمريكيين. للسمنة، وفرط شحميات الدم، وفرط الأنسولين، وارتفاع ضغط الدم الشرياني تأثير كبير على معدل انتشار داء السكري لدى البالغين. ويزيد اجتماع عدة عوامل خطر بشكل ملحوظ (28.9 مرة) من احتمالية الإصابة بمرض السكري السريري.

تؤثر العوامل الوطنية والجغرافية أيضًا على انتشار المرض. ففي بعض دول جنوب شرق آسيا وأوقيانوسيا وشمال أفريقيا، وبين شعب الإسكيمو، يُعدّ مرض السكري أقل شيوعًا بكثير منه بين سكان أوروبا والولايات المتحدة الأمريكية.

trusted-source[ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]

الأسباب داء السكري

تعود أولى المؤشرات على الطبيعة الوراثية لمرض السكري إلى القرن السابع عشر. وقد صاغ ويجلي (1896) أول فرضية حول هذه الطبيعة الوراثية. إلا أن الدراسة المكثفة للطبيعة الوراثية لمرض السكري لم تبدأ إلا في عشرينيات وثلاثينيات القرن الماضي، وبحلول ستينيات القرن الماضي، ثبت أن العامل المسبب الرئيسي لهذا المرض وراثي. وتمثلت الأدلة على دوره الوراثي في انتشار الأشكال العائلية على انتشار داء السكري في المجتمع، وانتشار التوافق بين التوائم أحادية الزيجوت مقارنةً بالتوائم ثنائية الزيجوت.

في عام ١٩٧٤، اكتشف ج. نيروب وآخرون، وأ. ج. جودورث، وجيه. سي. وودرو ارتباطًا بين الموضع B لمستضدات التوافق النسيجي للكريات البيضاء وداء السكري من النوع الأول المعتمد على الأنسولين (IDD) وغيابه لدى مرضى داء السكري من النوع الثاني غير المعتمد على الأنسولين. أشارت بيانات المؤلفين إلى أن معدل انتشار مستضد HLA B8 كان ٤٩٪ لدى مرضى داء السكري من النوع الأول و٣١٪ لدى الأفراد الأصحاء، بينما بلغ معدل انتشار مستضد HLA B15 ٢١٪ و١٠٪ على التوالي. أكدت دراسات أخرى هذه البيانات وحددت معدل انتشار مستضدات HLA الأخرى المرتبطة بالمواضع D وDR وDQ لدى مرضى داء السكري من النوع الأول. وبالتالي، في مرضى داء السكري من النوع الأول، تم الكشف عن مستضدات H1A - Dw3 وDRw3 وDw4 وDRw4 - بتواتر أعلى مقارنةً بالمجموعة الضابطة من الأفراد الأصحاء. زاد وجود النمطين الوراثيين B8 أو B15 لدى الأفراد الذين خضعوا للدراسة من خطر الإصابة بالسكري بمقدار 2-3 مرات، وB8 وB15 معًا - حوالي 10 مرات. كما زاد وجود النمطين الوراثيين Dw3/DRw3 من الخطر النسبي بمقدار 3.7 مرة، وDw4/DRw4 بمقدار 4.9 مرة، وDw3/DRw4 بمقدار 9.4 مرة.

أظهرت دراسات التوائم أحادية الزيجوت، بناءً على نوع داء السكري، أن معدل التوافق في داء السكري من النوع الثاني أعلى بكثير (48 من 55) منه في التوائم المصابة بالنوع الأول (80 من 147). وتشير نتائج الملاحظات اللاحقة إلى أن معدل التوافق بين التوائم أحادية الزيجوت المصابين بالنوع الثاني من داء السكري يصل إلى 100% (مع التقدم في العمر)، ويصل إلى 10-50% مع النوع الأول. وتُعد نسبة التوافق بين التوائم المصابين باضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة أعلى بكثير منها بين التوائم ثنائية الزيجوت أو الأشقاء، مما يؤكد الأصل الجيني للمرض. ومع ذلك، فإن النسبة العالية نسبيًا من عدم التوافق تُمثل حجة قوية لصالح عوامل أخرى.

كشفت نتائج الدراسة عن تباين وراثي لداء السكري، ووجود علامة على الإصابة بالنوع الأول من داء السكري. ومع ذلك، لا يزال من غير الممكن اعتبار مسألة العلامة الجينية (مستضدات HLA) محسومة تمامًا، إذ يُفترض اكتشافها لدى 90-100% من المرضى المُهيَّئين للإصابة، بينما لا تُكتشف لدى الأصحاء. تكمن صعوبة تفسير الأنماط الظاهرية لمستضدات HLA "المُسبِّبة للسكري" في أنه، إلى جانب مستضدات HLA من الموضعين B وD، والتي غالبًا ما توجد في داء السكري من النوع الأول، وُجِدت مستضدات HLA ذات تأثير وقائي، مما يمنع تطور داء السكري. وبالتالي، تم اكتشاف HLA B7 لدى 13% فقط من مرضى داء السكري من النوع الأول، ولدى 27% من الأصحاء. كان الخطر النسبي للإصابة بالسكري لدى حاملي HLA B7 أقل بمقدار 14.5 مرة مقارنةً بالأفراد غير الحاملين له. كما أن لمستضدات HLA أخرى تأثير وقائي - A3 وDW2 وDRw2. أظهرت الدراسات الجارية حول العلاقة بين مستضدات HLA ومرض السكري أن HLA A2 وB18 وCw3 توجد بشكل أكثر تكرارًا في المرضى المصابين بمرض السكري من النوع الأول مقارنة بالسكان بشكل عام.

كل ما سبق يُسبب صعوبات كبيرة في التنبؤ بالخطر النسبي للإصابة بداء السكري في مختلف متغيرات النمط الظاهري لمستضدات الكريات البيضاء البشرية (HLA)، بما في ذلك المتغيرات المسببة للسكري والمتغيرات الوقائية لمواضع مستضدات الكريات البيضاء البشرية. تُحدد مستضدات التوافق النسيجي للكريات البيضاء الاستجابة المناعية الفردية للجسم لمختلف المستضدات، ولا ترتبط ارتباطًا مباشرًا باستقلاب الكربوهيدرات.

يتم التحكم في نمط مستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA) لدى كل فرد من خلال مجموعة من الجينات الموجودة على الذراع القصير للكروموسوم السادس، بالإضافة إلى نوع نادر من البروبردين (BfF-1)، والذي يوجد لدى 23% من مرضى السكري من النوع الأول، مقارنةً بـ 2% لدى عامة السكان. يُعتقد أن النمط الظاهري لمستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA) في مرض السكري هو مُحدد وراثي لحساسية خلايا بيتا البنكرياسية للمستضدات الفيروسية أو غيرها، ويعكس طبيعة الاستجابة المناعية للجسم.

أثناء دراسة سمات النمط الظاهري لـ HLA لدى مرضى السكري من النوع الأول، اكتُشف تباينه الجيني. وهكذا، غالبًا ما يُكتشف لدى حاملي HLA B8 ارتباط مع Dw3، مما ارتبط بالتوافق في التوائم أحادية الزيجوت. وقد اتسم هذا بـ "غياب الأجسام المضادة للأنسولين الخارجي، وزيادة في تواتر اعتلالات الأوعية الدقيقة، وتزامنه مع أمراض مناعية ذاتية أخرى، ووجود أجسام مضادة لخلايا جزر البنكرياس، وانخفاض في تواتر ظهور مستضد B7". غالبًا ما يُصاحب HLA B15 Cw3. في الوقت نفسه، لوحظ وجود أجسام مضادة للأنسولين الخارجي، والتكرار المعتاد لاعتلالات الأوعية الدقيقة، وغياب أمراض المناعة الذاتية المصاحبة، والتكرار الطبيعي لحدوث HLA B7، واكتشاف المستضدات في كل من التوائم أحادية الزيجوت المتوافقة وغير المتوافقة لمرض السكري.

العوامل الرئيسية التي تثير تطور مرض السكري من النوع الأول في حالات الاستعداد الوراثي للإصابة به هي العدوى الفيروسية.

يعتمد داء السكري من النوع الثاني أيضًا على الاستعداد الوراثي، وهو ما يؤكده التوافق التام بين التوائم المتماثلة الزيجوت. ومع ذلك، لم يُكتشف المؤشر الجيني له بعد، على الرغم من وجود بيانات حول موضع جينات داء السكري من النوع الثاني في الكروموسوم 11. والعامل الرئيسي المحفز في هذه الحالة هو السمنة.

طبيعة وراثة داء السكري من النوعين الأول والثاني غير واضحة تمامًا. يُناقش موضوع الوراثة متعددة الجينات، حيث تترابط العوامل الوراثية (تعدد الجينات) والعوامل الخارجية (الخارجية) وتُسهم في ظهور المرض. يجب أن تنضم بعض العوامل البيئية (مُنفِّذات المرض) إلى العوامل الوراثية لتُدرك السمات أو الاستعداد للإصابة بالمرض المُحددة وراثيًا.

يمكن التوصل إلى استنتاجات أكثر دقة حول مسارات وراثة داء السكري من النوع الأول بعد دراسة طبيعة أنماط مستضدات الكريات البيضاء البشرية (HLA) لدى أقارب المرضى (في عدد كبير من السلالات). وبالنظر إلى البيانات المتاحة التي تم الحصول عليها بناءً على تحديد الأشكال السريرية لداء السكري، يُمكن التوصل إلى استنتاجات حول مسار الوراثة المتنحي عبر جيل واحد في حال وجود جينين طفريين أو أكثر ذوي اختراق غير كامل.

نتائج الفحوصات العائلية المنهجية تتفق بشكل أفضل مع التحديد متعدد العوامل لمرض السكري من النوع الثاني. القيم التي تميز تواتر المرض بين آباء المرضى والأشقاء أقل بكثير من تلك المتوقعة لمسارات الوراثة المتنحية أو السائدة. يتميز داء السكري من النوع الثاني باكتشاف المرض من جيل إلى جيل، وهو أمر نموذجي لمسار الوراثة السائد. ومع ذلك، فإن تواتر الأشكال السريرية والكامنة للمرض أقل بكثير (حتى في الأطفال من أبوين مصابين بالسكري) منه في مسار الوراثة الجسدية السائدة أحادية الجين. وهذا يؤكد مرة أخرى فرضية نظام الوراثة متعدد العوامل. تم العثور على عدم التجانس الجيني لمرض السكري في الحيوانات المصابة بمرض السكري التلقائي. وبالتالي، تم وصف عدة أنواع من ضعف تحمل الجلوكوز مع أنماط مختلفة من الوراثة في الفئران المنزلية. يقترح جولدشتاين وموتولسكي (1975) جدولًا للمخاطر الفعلية للإصابة بالمرض، تم حسابه على أساس المعالجة الإحصائية على جهاز الكمبيوتر للمصادر الأدبية المختلفة التي تحتوي على معلومات حول تواتر حدوث مرض السكري لدى أقارب الأشخاص المصابين بالسكري.

trusted-source[ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]

الخطر المطلق للإصابة بمرض السكري السريري

المواضيع

أقارب مصابون بالسكري

المخاطر المطلقة، %

آباء

إخوة

واحد

كلاهما

واحد

أكثر من واحد

طفل

+

-

-

-

5

»

-

+

-

-

10-15

»

+

-

+

-

10

أشقاء

-

-

+

-

5

»

»

»

»

»

20

»

-

-

-

+

10

trusted-source[ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]، [ 19 ]، [ 20 ]

عوامل الخطر

يرتبط مرض السكري من النوع الأول بالعديد من الأمراض الفيروسية والعوامل الموسمية وجزئيًا بالعمر، حيث تصل ذروة الإصابة عند الأطفال إلى سن 10-12 عامًا.

أحد عوامل الخطر الشائعة، وخاصة عندما يكون مرض السكري من النوع الثاني وراثيًا، هو العامل الوراثي.

هناك أدلة تشير إلى أن الإفراط في تناول السيانيد من الغذاء (على شكل الكسافا)، فضلاً عن نقص البروتين فيه، يمكن أن يساهم في تطور نوع خاص من مرض السكري في البلدان الاستوائية.

trusted-source[ 21 ]، [ 22 ]، [ 23 ] ، [ 24 ]، [ 25 ]، [26 ]، [ 27 ]، [ 28 ]، [ 29 ]، [ 30 ]، [ 31 ]

طريقة تطور المرض

يُعدّ ضعف تنظيم الجلوكوز (ضعف تحمل الجلوكوز أو ضعف الجلوكوز الصائم) حالةً وسيطةً، وربما مؤقتةً، بين استقلاب الجلوكوز الطبيعي وداء السكري، وغالبًا ما تتطور مع التقدم في السن، وتُعدّ عامل خطرٍ رئيسيًا للإصابة به، وقد تستمر لسنواتٍ عديدة قبل ظهوره. كما يرتبط بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، ولكن عادةً لا تحدث مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة السكرية النموذجية.

حتى الآن، تم إثبات التباين الوراثي والمرضي الفسيولوجي لداء السكري بشكل كامل. ووفقًا لتصنيف المرض الذي اقترحته لجنة خبراء منظمة الصحة العالمية (1981)، يُميز نوعان رئيسيان من المرض: داء السكري من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين) وداء السكري من النوع الثاني (غير المعتمد على الأنسولين). ويوضح الجدول 8 الاختلافات المرضية والسريرية والوراثية بين أنواع داء السكري المحددة.

خصائص مرض السكري من النوع الأول والثاني

المؤشرات

النوع الأول

النوع الثاني

العمر الذي يحدث فيه المرض الأطفال والشباب كبار السن، متوسطي المستوى

الأشكال العائلية للمرض

ليس في كثير من الأحيان

غالباً

تأثير العوامل الموسمية على الكشف عن المرض

فترة الخريف والشتاء

لا

النمط الظاهري نحيف بدانة

النمط الوراثي (HLA)

ب8، ب15، د3، د4، د3، د4

لم يتم العثور على اتصال

بداية المرض سريع بطيئ
أعراض المرض ثقيل ضعيف أو غائب
البول السكر والأسيتون سكر

الحماض الكيتوني

عرضة ل

مقاوم

الأنسولين في المصل (IRI) منخفض أو غائب طبيعي أو مرتفع
أجسام مضادة لخلايا الجزر حاضر لا أحد

العلاج (الأساسي)

الأنسولين

نظام عذائي

توافق التوائم المتماثلة، %

50

100

بالإضافة إلى علامات أخرى، تُلاحظ فروق جوهرية في درجة التوافق (الاعتلال المشترك) بين التوائم المتطابقة. وبالطبع، فإن معدل التوافق البالغ 50% لدى التوائم أحادية الزيجوت في مجموعات مرضى داء السكري من النوع الأول أعلى بكثير منه لدى التوائم ثنائية الزيجوت أو الأشقاء، مما يشير إلى أن العامل الوراثي يلعب دورًا هامًا في التسبب في المرض. كما يشير عدم التوافق في هذه المجموعة من التوائم، والذي يبلغ 50%، إلى دور كبير لعوامل أخرى (بالإضافة إلى العوامل الوراثية)، مثل الأمراض الفيروسية. ويُفترض أن نظام مستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA) هو عامل وراثي يحدد حساسية خلايا بيتا البنكرياسية للمستضدات الفيروسية، أو يعكس درجة التعبير عن المناعة المضادة للفيروسات.

وهكذا، يُعزى داء السكري من النوع الأول إلى وجود جينات سكرية متحولة في الكروموسوم السادس، مرتبطة بنظام HLA، الذي يُحدد الاستجابة الفردية الجينية للجسم لمستضدات مختلفة. ويبدو أن هذه الجينات المتحولة مرتبطة بجزء HLAD. بالإضافة إلى أنماط HLA الوراثية المسببة لداء السكري، عُثر أيضًا على مستضدات كريات الدم البيضاء الواقية، مثل HLA B7 وA3 وDR2، والتي يمكنها منع تطور داء السكري، على الرغم من وجود جينات متحولة. ويزداد خطر الإصابة بداء السكري بشكل ملحوظ لدى المرضى الذين يحملون مستضدي HLA - B8 وB15 - مقارنةً بمن يحملون أحدهما.

على الرغم من أن داء السكري من النوع الأول يتميز بارتباطه بمستضدات HLA وبعض المعايير السريرية والفيزيولوجية المرضية، إلا أنه غير متجانس. يُقسم داء السكري من النوع الأول، بناءً على السمات المرضية، إلى نوعين فرعيين: 1a وIb. يرتبط النوع الفرعي 1a بخلل في المناعة المضادة للفيروسات، لذا فإن العامل الممرض هو عدوى فيروسية تُسبب تدمير خلايا بيتا في جزر البنكرياس. يُعتقد أن فيروسات الجدري، وفيروس كوكساكي ب، والفيروس الغدي لها توجه نحو أنسجة جزر البنكرياس. يُؤكد تدمير جزر البنكرياس بعد الإصابة الفيروسية بتغيرات محددة في البنكرياس على شكل "التهاب البنكرياس"، والذي يُعبر عنه بتسلل الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما. عند الإصابة بداء السكري "الفيروسي"، توجد أجسام مضادة ذاتية منتشرة ضد أنسجة جزر البنكرياس في الدم. وكقاعدة عامة، تختفي هذه الأجسام المضادة بعد 1-3 سنوات.

يُمثل داء السكري من النوع 1ب ما نسبته 1-2% من إجمالي مرضى السكري. ويُعتبر هذا النوع الفرعي من داء السكري مظهرًا من مظاهر مرض المناعة الذاتية، وهو ما يُؤكده الجمع المتكرر لداء السكري من النوع 1ب مع أمراض أخرى مناعية ذاتية، غددية وغير صماء: قصور قشر الكظر المزمن الأولي، قصور الغدد التناسلية، التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي، تضخم الغدة الدرقية السام، قصور جارة الدرقية، البهاق، فقر الدم الخبيث، داء الثعلبة، التهاب المفاصل الروماتويدي. بالإضافة إلى ذلك، تُكتشف الأجسام المضادة الذاتية المنتشرة في أنسجة جزر البنكرياس قبل اكتشاف داء السكري السريري، وتظل موجودة في دم المرضى طوال فترة المرض تقريبًا. يرتبط التسبب في داء السكري من النوع 1ب بخلل وراثي جزئي في جهاز المراقبة المناعية، أي بضعف الخلايا الليمفاوية التائية الكابتة، التي تمنع عادةً تطور نسخ فطرية من الخلايا الليمفاوية التائية موجهة ضد بروتينات أنسجة الجسم نفسه.

يُؤكد انتشار HLA B15، DR4 في النوع الفرعي 1a، وHLA B8، DR3 في النوع الفرعي 1b الفرق بين النوعين الفرعيين 1a و1b من داء السكري. وبالتالي، فإن النوع الفرعي 1a من داء السكري ينتج عن خلل في استجابة الجسم المناعية لبعض المستضدات الخارجية (الفيروسية)، بينما النوع الفرعي Ib هو مرض مناعي ذاتي يصيب أعضاءً معينة.

يتميز داء السكري من النوع الثاني (غير المعتمد على الأنسولين) بتركيز عالٍ من الأشكال الوراثية للمرض، وتأثير العوامل البيئية بشكل كبير على ظهوره، وأهمها السمنة. وبما أن هذا النوع من السكري مصحوب بفرط الأنسولين، فإن المرضى يعانون بشكل رئيسي من عمليات تكوين الدهون التي تساهم في السمنة. وبالتالي، فهو من جهة عامل خطر، ومن جهة أخرى، أحد المظاهر المبكرة لداء السكري. كما أن داء السكري غير المعتمد على الأنسولين غير متجانس من الناحية المرضية. على سبيل المثال، يمكن ملاحظة المتلازمة السريرية لفرط سكر الدم المزمن، وفرط الأنسولين، والسمنة مع زيادة إفراز الكورتيزول ( داء إيتسنكو-كوشينغ )، وهرمون النمو (ضخامة الأطراف)، والجلوكاجون (ورم الجلوكاجون)، وزيادة إنتاج الأجسام المضادة للأنسولين الداخلي، مع بعض أنواع فرط شحميات الدم، إلخ. تتجلى المظاهر السريرية لداء السكري من النوع الثاني في فرط سكر الدم المزمن، والذي يستجيب بشكل جيد للعلاج بنظام غذائي يعزز فقدان الوزن. عادةً، لا يُلاحظ الحماض الكيتوني والغيبوبة السكرية لدى المرضى. ولأن داء السكري من النوع الثاني يصيب الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا، فإن الحالة العامة للمرضى وقدرتهم على العمل غالبًا ما تعتمد على الأمراض المصاحبة: ارتفاع ضغط الدم ومضاعفات تصلب الشرايين، والتي تصيب مرضى السكري أكثر بعدة مرات من عامة السكان في نفس الفئة العمرية. وتبلغ نسبة مرضى داء السكري من النوع الثاني حوالي 80-90%.

يُعد اعتلال الأوعية الدقيقة السكري واعتلال الأعصاب من أشد مظاهر داء السكري، بغض النظر عن نوعه. تلعب الاضطرابات الأيضية، وخاصة ارتفاع سكر الدم، المميزة لداء السكري، دورًا هامًا في تطور المرض. تتمثل العمليات الحاسمة التي تتطور لدى المرضى والتي تكمن وراء تطور المرض في اعتلال الأوعية الدقيقة في جليكوزيلات بروتينات الجسم، واضطراب الوظيفة الخلوية في الأنسجة غير المعتمدة على الأنسولين، والتغيرات في الخصائص الريولوجية للدم والديناميكا الدموية. في سبعينيات القرن الماضي، اكتُشف أن محتوى الهيموغلوبين الغلوكوزيلاتي يزداد لدى مرضى داء السكري غير المعوض مقارنةً بالأشخاص الأصحاء. يتفاعل الجلوكوز، من خلال عملية غير إنزيمية، مع المجموعة الأمينية الطرفية الأمينية من السلسلة B لجزيء الهيموغلوبين A لتكوين الكيتوامين. يوجد هذا المركب في كريات الدم الحمراء لمدة 2-3 أشهر (عمر كريات الدم الحمراء) على شكل أجزاء صغيرة من الهيموغلوبين A 1c أو A 1abc. في الوقت الحاضر، تم إثبات إمكانية إضافة الجلوكوز مع تكوين الكيتوامين والسلسلة A لجزيء الهيموغلوبين. تم العثور على عملية مماثلة لزيادة تضمين الجلوكوز في بروتينات مصل الدم (مع تكوين الفركتوزامين) وأغشية الخلايا والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة وبروتينات الأعصاب الطرفية والكولاجين والإيلاستين والعدسة في معظم مرضى السكري والحيوانات التجريبية المصابة بالسكري. يمكن أن تؤدي التغييرات في بروتينات الغشاء القاعدي وزيادة محتواها في الخلايا البطانية والكولاجين الأبهري والغشاء القاعدي للكبيبات الكلوية ليس فقط إلى تعطيل وظيفة الخلية، ولكن أيضًا إلى المساهمة في تكوين أجسام مضادة لبروتينات جدار الأوعية الدموية المتغيرة (المركبات المناعية)، والتي يمكن أن تشارك في التسبب في اعتلال الأوعية الدموية الدقيقة السكري.

في التسبب باضطراب الوظيفة الخلوية للأنسجة غير المعتمدة على الأنسولين، يلعب التحفيز المتزايد (على خلفية ارتفاع سكر الدم) لمسار بوليول الأنزيمي لاستقلاب الجلوكوز دورًا. يدخل الجلوكوز، بما يتناسب مع تركيزه في الدم، إلى خلايا الأنسجة غير المعتمدة على الأنسولين، حيث يتحول، دون فسفرته، تحت تأثير إنزيم اختزال الألدوز إلى كحول حلقي - السوربيتول. يتحول هذا الأخير، بمساعدة إنزيم آخر، وهو نازعة هيدروجين السوربيتول، إلى فركتوز، والذي يُستخدم دون مشاركة الأنسولين. يحدث تكوين السوربيتول داخل الخلايا في خلايا الجهاز العصبي، والخلايا المحيطة بشبكية العين، والبنكرياس، والكلى، والعدسة، وجدران الأوعية الدموية التي تحتوي على اختزال الألدوز. يؤدي تراكم السوربيتول الزائد في الخلايا إلى زيادة الضغط الأسموزي، مما يسبب الوذمة الخلوية، ويخلق الظروف لخلل في خلايا مختلف الأعضاء والأنسجة، مما يساهم في اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة.

يمكن أن يُسبب ارتفاع سكر الدم اضطرابًا في عملية التمثيل الغذائي في الأنسجة العصبية بطرق مختلفة: عن طريق تقليل امتصاص الميوإينوزيتول المعتمد على الصوديوم و/أو زيادة مسار بوليول لأكسدة الجلوكوز (ينخفض محتوى الميوإينوزيتول في الأنسجة العصبية)، أو عن طريق تعطيل أيض الفوسفوإينوزيتيد ونشاط إنزيم الصوديوم والبوتاسيوم-ATPase. نتيجةً لتوسع عملية جليكوزيلات الأنابيب، قد تُعطل الوظيفة الدقيقة للأنابيب العصبية ونقل الميوإينوزيتول، أي ارتباطه داخل الخلايا. تُسهم هذه الظواهر في انخفاض التوصيل العصبي، والنقل المحوري، وتوازن الماء الخلوي، وتُسبب تغيرات هيكلية في الأنسجة العصبية. يسمح لنا التباين السريري للاعتلال العصبي السكري، بغض النظر عن شدة ومدة الإصابة بمرض السكري، بالتفكير في التأثير المحتمل لعوامل مُمرضة مثل العوامل الوراثية والخارجية (ضغط العصب، الكحول، إلخ).

في التسبب في اعتلال الأوعية الدموية الدقيقة السكري، بالإضافة إلى العوامل المذكورة سابقًا، قد يلعب انتهاك الإرقاء دورًا أيضًا. لدى مرضى السكري، يُلاحظ زيادة في تراكم الصفائح الدموية مع زيادة في إنتاج الثرومبوكسان A2 ، وزيادة في استقلاب حمض الأراكيدونيك في الصفائح الدموية وانخفاض في نصف عمرها، وانتهاك لتخليق البروستاسيكلين في الخلايا البطانية، وانخفاض في نشاط انحلال الفيبرين وزيادة في عامل فون ويلبراند، مما قد يساهم في تكوين الجلطات الدقيقة في الأوعية. بالإضافة إلى ذلك، قد تشارك زيادة في لزوجة الدم، وتباطؤ في تدفق الدم في الشعيرات الدموية في شبكية العين، وكذلك نقص الأكسجين في الأنسجة وانخفاض في إطلاق الأكسجين من الهيموغلوبين A1، كما يتضح من انخفاض 2،3-ثنائي فوسفوغليسرات في كريات الدم الحمراء، في التسبب في المرض.

بالإضافة إلى العوامل الوراثية المذكورة أعلاه، قد تلعب التحولات الديناميكية الدموية على شكل اضطرابات في الدورة الدموية الدقيقة دورًا في التسبب في اعتلال الأوعية الدقيقة السكري واعتلال الكلية. يُلاحظ أنه في المرحلة الأولية من داء السكري، يزداد تدفق الدم الشعري في العديد من الأعضاء والأنسجة (الكلى، شبكية العين، الجلد، العضلات، والأنسجة الدهنية). ويصاحب ذلك، على سبيل المثال، زيادة في الترشيح الكبيبي في الكلى مع زيادة في تدرج الضغط عبر الكبيبات. وقد أُشير إلى أن هذه العملية قد تسبب دخول البروتين عبر الغشاء الشعري، وتراكمه في مسراق الكبيبة مع تكاثر لاحق للمساق، مما يؤدي إلى تصلب الكبيبات بين الشعيرات الدموية. سريريًا، يُصاب المرضى ببيلة بروتينية عابرة ثم دائمة. ويعتقد المؤلفون أن هذه الفرضية مؤكدة من خلال تطور تصلب الكبيبات في الحيوانات التجريبية المصابة بداء السكري بعد استئصال الكلية الجزئي. TN Hostetter وآخرون. اقترح المخطط التالي لتسلسل تطور تلف الكلى: ارتفاع سكر الدم - زيادة تدفق الدم الكلوي - زيادة الضغط الهيدروستاتيكي عبر الكبيبات (مع ترسب البروتين لاحقًا في جدار الأوعية الدموية والغشاء القاعدي) - ترشيح البروتين (بيلة الألبومين) - سماكة الغشاء المنصف - تصلب الكبيبات - زيادة تعويضية في الترشيح في الكبيبات المتبقية - الفشل الكلوي.

اعتلال الأوعية الدقيقة السكري ومستضدات التوافق النسيجي (HLA). في 20-40% من مرضى داء السكري من النوع الأول الذين يعانون منه لمدة 40 عامًا، يكون اعتلال الشبكية السكري غائبًا، مما يُشير إلى دورٍ مهمٍّ في تطور اعتلال الأوعية الدقيقة، ليس فقط بسبب الاضطرابات الأيضية، بل أيضًا بسبب العامل الوراثي. ونتيجةً لدراسة ارتباط مستضدات HLA بوجود أو غياب اعتلال الشبكية التكاثري السكري أو اعتلال الكلية، تم الحصول على بيانات متضاربة. لم تُلاحظ معظم الدراسات وجود علاقة بين اعتلال الأعصاب وطبيعة مستضدات HLA المُكتشفة. مع الأخذ في الاعتبار التباين المُكتشف في داء السكري من النوع الأول، يُعتقد أن النمط الظاهري لـ HLA DR3-B8 يتميز بغلبة الأجسام المضادة التي تدور باستمرار ضد جزر البنكرياس، وزيادة تكوين المُركبات المناعية المنتشرة، وضعف الاستجابة المناعية للأنسولين غير المتجانس، ومظاهر خفيفة من اعتلال الشبكية. شكل آخر من داء السكري من النوع الأول، يحمل النمط الظاهري HLA B15-Cw3-DR4، لا يرتبط بأمراض المناعة الذاتية أو الأجسام المضادة المستمرة المنتشرة لخلايا الجزر، ويحدث في سن مبكرة، وغالبًا ما يكون مصحوبًا باعتلال الشبكية التكاثري. أظهر تحليل للدراسات المنشورة التي بحثت في الارتباط المحتمل لمستضدات HLA باعتلال الشبكية السكري لدى أكثر من 1000 مريض مصاب بداء السكري من النوع الأول، أن خطر الإصابة باعتلال الشبكية التكاثري يُلاحظ لدى المرضى الذين يحملون النمط الظاهري HLA B15-DR4، بينما يلعب النمط الظاهري HLA B18 دورًا وقائيًا فيما يتعلق بخطر الإصابة باعتلال الشبكية الشديد. يُفسر ذلك بإفراز أطول للأنسولين الداخلي (بواسطة الببتيد C) لدى المرضى الذين يحملون النمطين الظاهريين HLA B18 وB7، بالإضافة إلى ارتباط متكرر بأليل Bf للبروبردين، الموجود في الذراع القصير للكروموسوم 6، والذي قد يكون مرتبطًا باعتلال الشبكية.

التشريح المرضي

تخضع التغيرات في جهاز جزر البنكرياس لتطور غريب تبعًا لطول فترة الإصابة بداء السكري. مع ازدياد مدة المرض، يعاني مرضى داء السكري من النوع الأول من انخفاض في عدد الخلايا البائية وتدهورها، مع بقاء محتوى الخلايا أ ود ثابتًا أو متزايدًا. تنجم هذه العملية عن تسلل الخلايا البائية إلى الجزر مع الخلايا الليمفاوية، وهي عملية تُسمى التهاب الجزر، وترتبط بتلف مناعي ذاتي أولي أو ثانوي (نتيجة عدوى فيروسية) يصيب البنكرياس. يتميز داء السكري الناتج عن نقص الأنسولين أيضًا بتليف منتشر في جهاز جزر البنكرياس (في حوالي 25% من الحالات)، وخاصةً عند الإصابة بداء السكري مع أمراض مناعية ذاتية أخرى. في معظم الحالات، يتميز داء السكري من النوع الأول بالتهاب الجزر وتراكم الكتل الزجاجية بين الخلايا وحول الأوعية الدموية. في المراحل المبكرة من المرض، تُلاحظ بؤر تجديد الخلايا البائية، والتي تختفي تمامًا مع ازدياد مدة المرض. في عدد كبير من الحالات، يُلاحظ إفرازٌ متبقٍّ للأنسولين، نتيجةً للحفاظ الجزئي على الخلايا البائية. يتميز داء السكري من النوع الثاني بانخفاضٍ طفيف في عدد الخلايا البائية. في أوعية الدورة الدموية الدقيقة، يُلاحظ سماكةٌ في الغشاء القاعدي نتيجةً لتراكم مادةٍ إيجابيةٍ لـ PAS، ممثلةً بالجليكوبروتينات.

تخضع الأوعية الدموية في شبكية العين لتغيرات مختلفة اعتمادًا على مرحلة اعتلال الشبكية: من ظهور تمدد الأوعية الدموية الدقيقة، والجلطات الدقيقة، والنزيف وحدوث إفرازات صفراء إلى تكوين أوعية جديدة (تكوين أوعية دموية جديدة)، والتليف وانفصال الشبكية بعد النزيف في الجسم الزجاجي مع التكوين اللاحق للأنسجة الليفية.

في اعتلال الأعصاب الطرفية السكري، يُلاحظ نزع الميالين القطعي، وتنكس المحاور العصبية والأعصاب المتصلة. وتُلاحظ فجوات كبيرة، وخلايا عصبية عملاقة متدهورة، وتورم في التغصنات العصبية في العقد الودية. أما في الخلايا العصبية الودية واللاودية، فيُلاحظ سماكة وتفتت وفرط في نفاذية الخلايا العصبية.

أكثر ما يميز داء السكري هو اعتلال الكلية السكري - تصلب الكبيبات العقدي والتهاب الكلية الأنبوبي. أما الأمراض الأخرى، مثل تصلب الكبيبات المنتشر والنضحي، وتصلب الشرايين، والتهاب الحويضة والكلية، والتهاب الحليمات النخرية، فهي ليست خاصة بداء السكري، ولكنها تصاحبه أكثر بكثير من غيرها من الأمراض.

يتميز تصلب الكبيبات العقدي (تصلب الكبيبات بين الشعيرات، متلازمة كيميلستيل-ويلسون) بتراكم مادة إيجابية لـ PAS في مسراق الدم على شكل عقيدات على طول محيط فروع الحلقات الشعرية الكبيبية وزيادة سماكة الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية. هذا النوع من تصلب الكبيبات خاص بمرض السكري ويرتبط بمدته. يتميز تصلب الكبيبات المنتشر بزيادة سماكة الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية في جميع أجزاء الكبيبات، وانخفاض في تجويف الشعيرات الدموية وانسدادها. يُعتقد أن تصلب الكبيبات المنتشر قد يسبق العقدي. يسمح فحص خزعات الكلى لدى مرضى السكري، كقاعدة عامة، باكتشاف مجموعة من التغيرات المميزة لكل من الآفات العقدية والمنتشرة.

يُعبّر عن تصلب الكبيبات النضحي بتراكم مادة حمضية متجانسة تشبه الفيبرينويد بين البطانة والغشاء القاعدي لمحفظة بومان على شكل كؤوس ليبوهيالينية. تحتوي هذه المادة على الدهون الثلاثية والكوليسترول والسكريات المتعددة الموجبة لـ PAS.

من السمات المميزة لالتهاب الكلية الأنبوبي تراكم الفجوات الحاوية على الجليكوجين في الخلايا الظهارية، وخاصةً في الأنابيب القريبة، وترسب مادة إيجابية لـ PAS في أغشيتها السيتوبلازمية. ترتبط درجة التعبير عن هذه التغيرات بفرط سكر الدم، ولا تتوافق مع طبيعة الخلل الوظيفي الأنبوبي.

تصلب الكلى هو نتيجة آفات تصلب الشرايين وتصلب الشرايين في الشرايين الصغيرة والشرايين الكلوية، ويُكتشف، وفقًا لبيانات تشريح الجثث، في 55-80% من الحالات على خلفية داء السكري. يُلاحظ تصلب زجاجي في الشرايين الصادرة والواردة للجهاز الكبيبي. لا تختلف طبيعة العملية المرضية عن التغيرات المقابلة في الأعضاء الأخرى.

التهاب الحليمات النخري هو شكل حاد نادر نسبيًا من التهاب الحويضة والكلية، يتميز بنخر إقفاري للحليمات الكلوية وتجلط وريدي على خلفية عدوى سريعة التطور. يُصاب المرضى بالحمى، وبيلة دموية، ومغص كلوي، ونقص مؤقت في تركيز الآزوتيمية. غالبًا ما توجد بقايا من الحليمات الكلوية في البول نتيجةً لتلفها. يتطور التهاب الحليمات النخري بشكل أكثر شيوعًا لدى مرضى السكري.

trusted-source[ 32 ]، [ 33 ]، [ 34 ]، [ 35 ]، [ 36 ]، [ 37 ]

الأعراض داء السكري

الأعراض الأكثر شيوعًا لداء السكري هي: إدرار البول التناضحي الناتج عن كثرة التبول، مما يؤدي إلى كثرة التبول، وكثرة التبول، وكثرة العطش، والتي قد تتطور إلى انخفاض ضغط الدم الانتصابي والجفاف. يسبب الجفاف الشديد ضعفًا وإرهاقًا وتغيرات في الحالة النفسية. لداء السكري أعراض تظهر وتختفي مع تقلبات مستويات الجلوكوز. قد يصاحب أعراض داء السكري كثرة الأكل، ولكنها عادةً لا تكون الشكوى الرئيسية للمرضى. يمكن أن يسبب ارتفاع سكر الدم أيضًا فقدان الوزن، والغثيان، والتقيؤ، وضعف البصر، واستعدادًا للإصابة بالعدوى البكتيرية أو الفطرية.

عادةً ما يصاحب داء السكري من النوع الأول ارتفاعٌ في سكر الدم مصحوبٌ بأعراض، وأحيانًا حُماضٌ كيتونيٌّ سكري. يمر بعض المرضى بمرحلةٍ طويلةٍ ولكن عابرةٍ من مستويات الجلوكوز شبه الطبيعية (فترة "شهر العسل") بعد بداية المرض الحادة نتيجةً لاستعادة إفراز الأنسولين جزئيًا.

قد يُصاحب داء السكري من النوع الثاني ارتفاعًا في سكر الدم مصحوبًا بأعراض، ولكن في أغلب الأحيان يكون المرض بدون أعراض، حيث تُكتشف الحالة فقط أثناء الفحوصات الروتينية. يُعاني بعض المرضى من أعراض أولية لمضاعفات السكري، مما يُشير إلى تاريخ طويل من المرض قبل التشخيص. يُصاب بعض المرضى في البداية بغيبوبة فرط الأسمولية ، خاصةً في أوقات التوتر أو مع تفاقم ضعف استقلاب الجلوكوز الناتج عن أدوية مثل الجلوكوكورتيكويدات.

trusted-source[ 38 ]، [ 39 ]، [ 40 ]، [ 41 ]

ما الذي يزعجك؟

إستمارات

تصنيف مرض السكري وفئات أخرى من ضعف تحمل الجلوكوز

أ. الفصول السريرية

  1. مرض السكري:
    1. معتمد على الأنسولين - النوع الأول؛
    2. مستقل عن الأنسولين - النوع الثاني:
      • في الأفراد ذوي الوزن الطبيعي للجسم؛
      • مع السمنة.
  2. أنواع أخرى، بما في ذلك مرض السكري المرتبط بحالات أو متلازمات معينة:
    • أمراض البنكرياس؛
    • أمراض ذات أسباب هرمونية؛
    • الحالات الناجمة عن المخدرات أو المواد الكيميائية؛
    • تغيرات في مستقبلات الأنسولين؛
    • بعض المتلازمات الوراثية؛
    • الدول المختلطة.
  3. سوء التغذية ومرض السكري (الاستوائي):
    • البنكرياس؛
    • البنكرياس.
  4. ضعف تحمل الجلوكوز (IGT):
    • في الأفراد ذوي الوزن الطبيعي للجسم؛
    • مع السمنة؛
    • ضعف تحمل الجلوكوز بسبب حالات ومتلازمات محددة أخرى.
  5. سكري الحمل.

ب. فئات المخاطر المعقولة (الأفراد الذين يتمتعون بتحمل طبيعي للجلوكوز ولكن لديهم خطر متزايد بشكل كبير للإصابة بمرض السكري)

  1. تاريخ سابق من ضعف تحمل الجلوكوز؛
  2. ضعف محتمل في تحمل الجلوكوز.

بدوره، يُقسّم هذا النوع من داء السكري إلى نوعين فرعيين: البنكرياسي والبنكرياسي المنشأ. تختلف آلية تطور الأنواع الاستوائية من المرض اختلافًا كبيرًا عن جميع الأنواع الأخرى، ويعتمد على نقص التغذية في مرحلة الطفولة.

يُقسّم داء السكري البنكرياسي إلى داء ليفي حصوي وداء نقص البروتين. النوع الأول شائع في الهند وإندونيسيا، وخاصة بين الرجال (3:1)، ويتميز بغياب الكيتوزية في وجود داء السكري من النوع الأول. تُوجد تكلسات وتليف منتشر للغدة دون التهاب في قنوات البنكرياس لدى المرضى. يتميز هذا النوع من المرض بانخفاض إفراز الأنسولين والجلوكاجون ومتلازمة سوء الامتصاص. غالبًا ما يكون مسار داء السكري معقدًا بسبب اعتلال الأعصاب المحيطية الجسدي الشديد. يتم تعويض المرض عن طريق إعطاء الأنسولين. يرتبط التسبب في هذا النوع بالإفراط في تناول الأطعمة التي تحتوي على السيانيد (الكسافا والذرة الرفيعة والدخن والفاصوليا) على خلفية نقص الأطعمة البروتينية. يُطلق على النوع الثاني من داء السكري البنكرياسي اسم داء نقص البروتين (جامايكي). يحدث هذا بسبب اتباع نظام غذائي منخفض البروتين والدهون المشبعة، ويحدث بين سن 20 و35 عامًا، ويتسم بنقص الأنسولين المطلق، ومقاومة الأنسولين (متطلبات الأنسولين هي 2 وحدة / كجم)، ونقص الكيتوزية.

يحدث مرض السكري البنكرياسي نتيجة تناول كمية زائدة من الحديد وترسبه في البنكرياس، كما يحدث أثناء علاج الثلاسيميا (نقل الدم المتكرر)، وشرب الكحول المخزن في حاويات الحديد (وهو أمر شائع بين شعب البانتو في جنوب أفريقيا)، وعوامل أخرى تسبب داء ترسب الأصبغة الدموية الثانوي.

تلخيصًا لما سبق، تجدر الإشارة مجددًا إلى أن داء السكري (قياسًا بارتفاع ضغط الدم ) متلازمةٌ متباينة وراثيًا ومرضيًا وفيزيولوجيًا وسريريًا. تتطلب هذه الحقيقة نهجًا تفاضليًا، ليس فقط في دراسة مسببات المرض، بل أيضًا في تحليل المظاهر السريرية، واختيار أساليب العلاج، وتقييم قدرة المرضى على العمل، والوقاية من أنواع مختلفة من داء السكري.

هناك نوعان رئيسيان من داء السكري (DM) - النوع الأول والنوع الثاني، ويختلفان في عدد من السمات. لا تتناسب خصائص سن ظهور داء السكري (داء السكري لدى الأطفال أو البالغين) ونوع العلاج (معتمد على الأنسولين أو غير معتمد عليه) بشكل كافٍ، وذلك بسبب تداخل الفئات العمرية وطرق العلاج لكلا النوعين من المرض.

داء السكري من النوع الأول

داء السكري من النوع الأول (الذي كان يُسمى سابقًا داء السكري لدى الأطفال أو المعتمد على الأنسولين) يتميز بتوقف إنتاج الأنسولين نتيجةً لتدمير مناعي ذاتي لخلايا البنكرياس، والذي يُرجّح أن يكون ناجمًا عن عوامل بيئية على خلفية استعداد وراثي. غالبًا ما يتطور داء السكري من النوع الأول في مرحلة الطفولة أو المراهقة، وكان حتى وقت قريب الشكل الأكثر شيوعًا الذي يُشخّص قبل سن الثلاثين؛ ومع ذلك، فقد يُصاب به أيضًا البالغون (داء السكري المناعي الذاتي الكامن لدى البالغين). يُشكّل داء السكري من النوع الأول أقل من 10% من جميع حالات داء السكري.

تتضمن آلية التدمير المناعي الذاتي لخلايا البنكرياس تفاعلات غير مفهومة جيدًا بين الجينات المهيئة، والمستضدات الذاتية، والعوامل البيئية. تشمل الجينات المهيئة جينات تنتمي إلى معقد التوافق النسيجي الرئيسي (MHC)، وخاصةً HLADR3، DQB1*0201 وHLADR4، DQB 1*0302، والتي توجد لدى أكثر من 90% من مرضى داء السكري من النوع الأول. تُعد جينات الاستعداد أكثر شيوعًا في بعض المجموعات السكانية منها في أخرى، مما يُفسر انتشار داء السكري من النوع الأول في بعض المجموعات العرقية (مثل الإسكندنافيين والسردينيين).

تشمل المستضدات الذاتية إنزيم نازعة كربوكسيل حمض الجلوتاميك وبروتينات خلوية أخرى. يُعتقد أن هذه البروتينات تُطلق أثناء دورة الحياة الطبيعية للخلايا أو عند تلف الخلايا (مثلاً، بسبب العدوى)، مما يُنشّط استجابة مناعية عبر الخلايا الوسيطة، مما يؤدي إلى تدمير الخلايا (التهاب الجزير). تبقى خلايا ألفا المُفرزة للجلوكاجون سليمة. يُرجّح أن تكون الأجسام المضادة للمستضدات الذاتية التي تُكتشف في الدم استجابةً لتدمير الخلايا (وليست سبباً له).

ارتبطت العديد من الفيروسات (بما في ذلك فيروس كوكساكي، والحصبة الألمانية، والفيروس المضخم للخلايا، وفيروس إبشتاين بار، والفيروسات القهقرية) بظهور داء السكري من النوع الأول. يمكن للفيروسات إصابة الخلايا وتدميرها مباشرةً، كما يمكنها التسبب في تدميرها بشكل غير مباشر عن طريق كشف المستضدات الذاتية، وتنشيط الخلايا الليمفاوية ذاتية التفاعل، ومحاكاة التسلسلات الجزيئية للمستضدات الذاتية التي تحفز الاستجابة المناعية (المحاكاة الجزيئية)، أو آليات أخرى.

قد يكون النظام الغذائي عاملاً مؤثراً أيضاً. فقد ارتبطت تغذية الرضع بمنتجات الألبان (وخاصةً حليب البقر وبروتين الكازين)، وارتفاع مستويات النترات في مياه الشرب، وعدم كفاية تناول فيتامين د، بزيادة خطر الإصابة بداء السكري من النوع الأول. كما أن التعرض المبكر (أقل من 4 أشهر) أو المتأخر (أكثر من 7 أشهر) للبروتينات النباتية والحبوب يزيد من إنتاج أجسام مضادة لخلايا الجزر. ولا تزال آليات حدوث هذه العمليات غير مفهومة.

trusted-source[ 42 ]، [ 43 ]، [ 44 ]، [ 45 ]، [ 46 ]

تصنيف مرض السكري من النوع الأول

معايير

مميزة

المظاهر السريرية

النوع الشبابي، يحدث بشكل رئيسي عند الأطفال والمراهقين؛ يعتمد على الأنسولين

العوامل المسببة

الارتباط بنظام HLA، ضعف الاستجابة المناعية للفيروسات مع التوجه نحو خلايا بيتا

علم الأمراض

تدمير خلايا بيتا، وعدم قدرتها على التجدد

النوع 1أ

النوع رطل

سبب

الفيروسات

ضعف المناعة الخاصة بالأعضاء

الانتشار العام لمرض السكري، %

10

1

الاعتماد على الأنسولين

متاح

متاح

أرضية

النسبة متساوية

النساء تهيمن

عمر

حتى 30 سنة

أي

الجمع مع أمراض المناعة الذاتية

غير متوفر

متكرر

معدل الكشف عن الأجسام المضادة لأنسجة الجزر

في البداية - 85٪، بعد عام واحد - 20٪، مع زيادة مدة المرض - هناك ميل إلى الاختفاء

عند حدوثه - غير معروف، بعد عام واحد - 38%، يكون عيار الأجسام المضادة ثابتًا

عيار الأجسام المضادة

1/250

1/250

وقت الكشف الأول عن الأجسام المضادة للجزر

العدوى الفيروسية

قبل عدة سنوات من تطور مرض السكري

وُصف شكل سريري من داء السكري من النوع الثاني، ناتج عن تكوين أجسام مضادة ذاتية لمستقبلات الأنسولين في الجسم (داء السكري المصحوب بتشوهات أو الذئبة الحمامية). ومع ذلك، لا تزال آلية تطور داء السكري الأساسي من النوع الثاني غير واضحة. وقد افتُرض وجود خلل في مستقبلات الأنسجة المعتمدة على الأنسولين، مما قد يُفسر انخفاض التأثير البيولوجي للأنسولين عند مستويات طبيعية أو مرتفعة في الدم. ومع ذلك، ونتيجة لدراسة مُفصلة لهذه المشكلة في سبعينيات القرن الماضي، تبيّن عدم وجود تغيرات كمية كبيرة في مستقبلات الأنسجة أو تحولات في عمليات ارتباطها بالأنسولين لدى مرضى السكري. ويُعتقد حاليًا أن التأثير غير الكافي لخفض السكر في الأنسولين الداخلي النشط بيولوجيًا في داء السكري من النوع الثاني يُعزى على ما يبدو إلى خلل وراثي في الجهاز ما بعد المستقبلات في الأنسجة المعتمدة على الأنسولين.

في عام ١٩٨٥، بناءً على توصية منظمة الصحة العالمية، أُدرج شكل سريري آخر في التصنيف، بالإضافة إلى أنواع داء السكري المُحددة سابقًا. وهو ناتج عن سوء التغذية، وخاصةً في البلدان الاستوائية لدى المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين ١٠ و٥٠ عامًا.

trusted-source[ 47 ]، [ 48 ]، [ 49 ]

داء السكري من النوع الثاني

يتميز داء السكري من النوع الثاني (الذي كان يُعرف سابقًا بداء السكري الذي يصيب البالغين أو غير المعتمد على الأنسولين) بإفراز الأنسولين بشكل لا يلبي احتياجات المريض. غالبًا ما تكون مستويات الأنسولين مرتفعة جدًا، خاصةً في المراحل المبكرة من المرض، إلا أن مقاومة الأنسولين الطرفية وزيادة إنتاج الجلوكوز الكبدي تجعله غير كافٍ لضبط مستويات الجلوكوز في الدم. عادةً ما يتطور هذا المرض لدى البالغين، ويزداد معدل حدوثه مع التقدم في السن. تكون مستويات الجلوكوز بعد الوجبات أعلى لدى كبار السن منها لدى الشباب، خاصةً بعد تناول وجبات غنية بالكربوهيدرات، وتستغرق مستويات الجلوكوز وقتًا أطول للعودة إلى وضعها الطبيعي، ويعود ذلك جزئيًا إلى زيادة تراكم الدهون الحشوية/البطنية وانخفاض كتلة العضلات.

يُلاحظ داء السكري من النوع الثاني بشكل متزايد لدى الأطفال نتيجةً للنمو الوبائي لسمنة الأطفال: إذ تُمثل حالات داء السكري من النوع الثاني ما بين 40% و50% من حالات داء السكري المُشخصة حديثًا لدى الأطفال. ويُعاني أكثر من 90% من مرضى السكري البالغين من النوع الثاني. هناك عوامل وراثية مُحددة واضحة، كما يتضح من الانتشار الواسع للمرض بين المجموعات العرقية (وخاصةً الهنود الأمريكيين، واللاتينيين، والآسيويين) وبين أقارب مرضى السكري. ولم تُحدد أي جينات مسؤولة عن تطور أكثر أشكال داء السكري من النوع الثاني شيوعًا.

آلية المرض معقدة وغير مفهومة تمامًا. يتطور ارتفاع سكر الدم عندما يعجز إفراز الأنسولين عن تعويض مقاومة الأنسولين. على الرغم من أن مقاومة الأنسولين سمة مميزة لمرضى السكري من النوع الثاني، إلا أن هناك أدلة على خلل في وظائف الخلايا، بما في ذلك ضعف إفراز المرحلة الأولى استجابةً لتحفيز الجلوكوز الوريدي، وزيادة إفراز البروإنسولين، وتراكم بولي ببتيد الأميلويد الجزري. في حالة مقاومة الأنسولين، تتطور هذه التغيرات عادةً على مر السنين.

تُعدّ السمنة وزيادة الوزن من العوامل المهمة المُحددة لمقاومة الأنسولين لدى مرضى السكري من النوع الثاني. ولهما بعض الاستعداد الوراثي، إلا أنهما يعكسان أيضًا النظام الغذائي وممارسة الرياضة ونمط الحياة. يزيد النسيج الدهني من مستويات الأحماض الدهنية الحرة، مما قد يُضعف نقل الجلوكوز المُحفّز بالأنسولين ونشاط إنزيم جليكوجين سينثاز العضلي. كما يعمل النسيج الدهني كعضو صماء، مُنتجًا العديد من العوامل (الأديبوسايتوكينات) التي لها تأثيرات إيجابية (الأديبونيكتين) وسلبية (عامل نخر الورم-أ، IL6، اللبتين، والريزيستين) على استقلاب الجلوكوز.

trusted-source[ 50 ]، [ 51 ]، [ 52 ]، [ 53 ]، [ 54 ]، [ 55 ]، [ 56 ]، [ 57 ]، [ 58 ]

التشخيص داء السكري

يُشار إلى داء السكري من خلال الأعراض والعلامات النمطية، ويُؤكد التشخيص بقياس مستويات الجلوكوز. تُجرى القياسات الأكثر فعالية بعد 8-12 ساعة من الصيام [اختبار سكر الدم الصائم (FG)] أو بعد ساعتين من تناول محلول جلوكوز مُركز [اختبار تحمل الجلوكوز الفموي (OGTT)]. يُعد اختبار تحمل الجلوكوز الفموي أكثر دقة في تشخيص داء السكري وضعف تحمل الجلوكوز، ولكنه أيضًا أكثر تكلفة وأقل ملاءمة وأقل قابلية للتكرار من اختبار تحمل الجلوكوز الفموي. لذلك، نادرًا ما يُستخدم للأغراض الروتينية بخلاف تشخيص سكري الحمل والأبحاث.

عمليًا، غالبًا ما يُشخَّص داء السكري أو اختلال مستوى الجلوكوز في الدم أثناء الصيام باستخدام قياسات عشوائية للجلوكوز أو الهيموغلوبين السكري (HbA1c). قد يكون مستوى الجلوكوز العشوائي الذي يزيد عن 200 ملغ/ديسيلتر (>11.1 مليمول/لتر) تشخيصيًا، ولكن قد تتأثر هذه القيم بتناول الطعام مؤخرًا، لذا يلزم تكرار الاختبار؛ وقد لا يكون تكرار الاختبار ضروريًا في حال وجود أعراض داء السكري. يعكس قياس HbA1c مستويات الجلوكوز خلال الشهرين أو الثلاثة أشهر السابقة. تشير القيم التي تزيد عن 6.5 ملغ/ديسيلتر إلى مستويات جلوكوز مرتفعة بشكل غير طبيعي. ومع ذلك، فإن الاختبارات والنطاق المرجعي غير موحدين، لذا قد تكون القيم مرتفعة أو منخفضة بشكل خاطئ. لهذه الأسباب، لا يُعتبر HbA1c موثوقًا به حتى الآن مثل TBT أو GL لتشخيص داء السكري، ويجب استخدامه في المقام الأول لمراقبة مرض السكري والسيطرة عليه.

إن تحديد مستوى الجلوكوز في البول، والذي كان يستخدم على نطاق واسع في السابق، لم يعد يستخدم الآن للتشخيص أو المراقبة لأنه ليس حساسًا ولا محددًا.

بالنسبة للأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بداء السكري من النوع الأول (مثل أقارب أو أبناء المصابين به)، قد يُجرى فحص أجسام مضادة لخلايا الجزر أو أجسام مضادة لحمض الجلوتاميك ديكاربوكسيلاز، والتي تسبق ظهور الأعراض السريرية للمرض. مع ذلك، لا توجد إجراءات وقائية مثبتة للفئة المعرضة لخطر الإصابة، لذا تُستخدم هذه الاختبارات عادةً لأغراض بحثية.

تشمل عوامل خطر الإصابة بداء السكري من النوع الثاني: تجاوز سن 45 عامًا؛ زيادة الوزن؛ نمط الحياة المستقر؛ التاريخ العائلي للإصابة بداء السكري؛ تاريخ من اضطراب تنظيم مستوى الجلوكوز في الدم؛ سكري الحمل أو ولادة طفل يزيد وزنه عن 4.1 كجم؛ تاريخ من ارتفاع ضغط الدم أو اضطراب شحميات الدم؛ متلازمة تكيس المبايض؛ والانتماء العرقي الأسود أو اللاتيني أو الأمريكي الأصلي. يزداد خطر مقاومة الأنسولين لدى مرضى زيادة الوزن (مؤشر كتلة الجسم 25 كجم/م2) إذا كانت نسبة الدهون الثلاثية في المصل 130 ملجم/ديسيلتر (1.47 مليمول/لتر)؛ ونسبة الدهون الثلاثية إلى البروتين الدهني عالي الكثافة 3.0. يجب فحص هؤلاء المرضى للكشف عن داء السكري بمستويات سكر الدم الصائم كل 3 سنوات على الأقل إذا كانت طبيعية، وسنويًا على الأقل إذا تم اكتشاف اختلال في مستوى سكر الدم الصائم.

يجب فحص جميع مرضى السكري من النوع الأول بحثًا عن مضاعفات السكري بعد 5 سنوات من التشخيص؛ أما مرضى السكري من النوع الثاني، فيبدأ فحص المضاعفات عند التشخيص. يجب فحص أقدام المرضى سنويًا بحثًا عن أي خلل في الضغط أو الاهتزاز أو الألم أو الإحساس بالحرارة، والذي يتوافق مع اعتلال الأعصاب الطرفية. يُقيّم الإحساس بالضغط بشكل أفضل باستخدام مقياس الإحساس أحادي الخيط. يجب فحص القدم بأكملها، وخاصة الجلد تحت رؤوس عظام مشط القدم، بحثًا عن أي تشققات أو علامات نقص التروية مثل التقرحات والغرغرينا وفطريات الأظافر وغياب النبض وتساقط الشعر. يجب إجراء فحص منظار العين من قبل طبيب عيون؛ الفاصل الزمني للفحوصات مثير للجدل ولكنه يتراوح من سنويًا للمرضى الذين يعانون من اعتلال الشبكية المعروف إلى كل ثلاث سنوات للمرضى الذين لا يعانون من اعتلال الشبكية في فحص واحد على الأقل. يُشار إلى إجراء مسحة بول أو اختبار بول على مدار 24 ساعة سنويًا للكشف عن وجود بروتين في البول أو زلال دقيق في البول، ويجب قياس الكرياتينين لتقييم وظائف الكلى. يعتبر الكثيرون تخطيط كهربية القلب مهمًا في تقييم مخاطر أمراض القلب والأوعية الدموية. ينبغي إجراء فحوصات الدهون سنويًا على الأقل، وبشكل أكثر تكرارًا في حال اكتشاف أي تغيرات.

trusted-source[ 59 ]، [ 60 ]، [ 61 ]، [ 62 ]، [ 63 ]

من الاتصال؟

علاج او معاملة داء السكري

يُعالَج داء السكري بالتحكم في مستوى الجلوكوز لتحسين حالة المريض ومنع المضاعفات مع تقليل حالات نقص سكر الدم. يهدف العلاج إلى الحفاظ على مستويات الجلوكوز بين 80 و120 ملغ/ديسيلتر (4.4 إلى 6.7 مليمول/لتر) خلال النهار، وبين 100 و140 ملغ/ديسيلتر (5.6 إلى 7.8 مليمول/لتر عند استخدام جهاز مراقبة الجلوكوز المنزلي) ليلاً، والحفاظ على مستوى الهيموغلوبين السكري (HbA1c) أقل من 7%. يمكن تعديل هذه الأهداف للمرضى الذين لا يُناسبهم التحكم الصارم في مستوى السكر في الدم: كبار السن، والمرضى ذوي متوسط العمر المتوقع القصير، والمرضى الذين يعانون من نوبات نقص سكر الدم المتكررة، وخاصةً أولئك الذين لا يدركون حدوث نقص سكر الدم لديهم، والمرضى الذين لا يستطيعون التعبير عن أعراض نقص سكر الدم (مثل الأطفال الصغار).

العناصر الأساسية لجميع المرضى هي التثقيف الغذائي والتوصيات المتعلقة بالنظام الغذائي وممارسة الرياضة ومراقبة مستوى الجلوكوز. يحتاج جميع مرضى السكري من النوع الأول إلى الأنسولين. يجب علاج مرضى السكري من النوع الثاني الذين يعانون من مستويات جلوكوز مرتفعة بشكل معتدل من خلال النظام الغذائي وممارسة الرياضة، متبوعًا بعامل خافض لسكر الدم عن طريق الفم، وعامل فموي ثانٍ إذا لم يكن تعديل نمط الحياة كافيًا (العلاج المركب) إذا لزم الأمر، والأنسولين إذا فشل عاملان أو أكثر في تحقيق الأهداف الموصى بها. عادةً ما يتم علاج مرضى السكري من النوع الثاني الذين يعانون من ارتفاع كبير في مستوى الجلوكوز من خلال تعديل نمط الحياة وعوامل خافضة لسكر الدم عن طريق الفم في وقت واحد. يجب تقديم المشورة للمرضى الذين يعانون من ضعف تنظيم الجلوكوز حول خطر الإصابة بمرض السكري وأهمية تعديل نمط الحياة للوقاية منه. يجب مراقبتهم لتطور أعراض مرض السكري أو ارتفاع مستويات الجلوكوز؛ لم يتم تحديد فترات الاختبار المثلى، ولكن مرة أو مرتين في السنة هو أمر معقول.

يُعدّ تثقيف المريض حول أسباب داء السكري، والعلاج الغذائي، والنشاط البدني، والأدوية، والمراقبة الذاتية باستخدام جهاز قياس السكر، وأعراض وعلامات انخفاض سكر الدم وارتفاعه، ومضاعفات السكري، أمرًا أساسيًا لتحسين العلاج. يمكن تعليم معظم مرضى داء السكري من النوع الأول كيفية حساب جرعات أدويتهم بأنفسهم. يجب استكمال التثقيف في كل زيارة للطبيب وكل دخول للمستشفى. غالبًا ما تكون برامج التثقيف الرسمية حول داء السكري، التي يُجريها عادةً ممرضون مُدرَّبون على أمراض السكري وأخصائيو تغذية، فعّالة للغاية.

يمكن أن يساعد النظام الغذائي المُصمم خصيصًا مرضى السكري على التحكم في تقلبات مستوى الجلوكوز، ويساعد مرضى السكري من النوع الثاني على فقدان الوزن الزائد. بشكل عام، ينبغي على جميع مرضى السكري اتباع نظام غذائي منخفض الدهون المشبعة والكوليسترول، ومعتدل الكربوهيدرات، ويفضل أن يكون غنيًا بالحبوب الكاملة الغنية بالألياف. على الرغم من أن البروتين والدهون يُساهمان في محتوى السعرات الحرارية في الطعام (مما يُسبب زيادة الوزن أو نقصانه)، إلا أن الكربوهيدرات فقط هي التي تُؤثر بشكل مباشر على مستويات الجلوكوز. يُحسّن النظام الغذائي منخفض الكربوهيدرات وعالي الدهون التحكم في مستوى الجلوكوز لدى بعض المرضى، إلا أن سلامته على المدى الطويل موضع شك. ينبغي على مرضى السكري من النوع الأول استخدام حساب الكربوهيدرات أو نظام استبدال ما يُعادلها من الطعام لمعايرة جرعة الأنسولين. يُستخدم حساب كمية الكربوهيدرات في الطعام لحساب جرعة الأنسولين قبل الوجبة. بشكل عام، يلزم وحدة واحدة من الأنسولين سريع المفعول لكل 15 غرامًا من الكربوهيدرات في الوجبة. يتطلب هذا النهج تثقيفًا مُفصلًا للمريض، ويكون أكثر نجاحًا تحت إشراف أخصائي تغذية متخصص في مرض السكري. يوصي بعض الخبراء باستخدام مؤشر نسبة السكر في الدم للتمييز بين الكربوهيدرات بطيئة الهضم والسريعة الهضم، بينما يرى آخرون أن هذا المؤشر ليس له فائدة تُذكر. ينبغي على مرضى السكري من النوع الثاني الحد من السعرات الحرارية، وتناول الطعام بانتظام، وزيادة تناول الألياف، والحد من الكربوهيدرات المكررة والدهون المشبعة. كما يوصي بعض الخبراء بالحد من تناول البروتين إلى أقل من 0.8 غ/كغ/يوم لمنع تطور اعتلال الكلية المبكر. ينبغي أن تُكمّل استشارات أخصائي التغذية رعاية الطبيب؛ ويجب أن يكون المريض والشخص الذي يُحضّر الطعام حاضرين.

يجب أن تتميز التمارين الرياضية بزيادة تدريجية في النشاط البدني إلى أقصى حد ممكن للمريض. يعتقد بعض الخبراء أن التمارين الهوائية أفضل من التمارين متساوية القياس في إنقاص وزن الجسم ومنع تطور اعتلال الأوعية الدموية، إلا أن تمارين المقاومة يمكن أن تُحسّن أيضًا من التحكم في مستوى الجلوكوز، لذا فإن جميع أنواع التمارين الرياضية مفيدة. قد يتطلب انخفاض سكر الدم أثناء التمارين المكثفة تناول الكربوهيدرات أثناء التمرين، وعادةً ما يتراوح بين 5 و15 غرامًا من السكروز أو غيره من السكريات البسيطة. يُنصح المرضى الذين يُعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية وداء السكري، سواءً كانوا معروفين أو يُشتبه بإصابتهم بها، بإجراء اختبار إجهاد قبل بدء التمارين، ويجب على المرضى الذين يعانون من مضاعفات السكري مثل اعتلال الأعصاب واعتلال الشبكية تقليل مستويات التمارين الرياضية.

ملاحظة

يمكن التحكم في داء السكري من خلال تقييم مستويات الجلوكوز، والهيموغلوبين السكري (HbA1c)، والفركتوزامين. تُعد المراقبة الذاتية لمستوى الجلوكوز في الدم الكامل باستخدام عينة دم شعرية من الإصبع، أو شرائط الاختبار، أو جهاز قياس السكر، من أهمها. تُستخدم المراقبة الذاتية لتعديل النظام الغذائي، ولتقديم المشورة للمعالج بشأن تعديل جرعات الأدوية ومواعيدها. تتوفر العديد من أجهزة المراقبة المختلفة، ويتطلب معظمها شريط اختبار وجهازًا لثقب الجلد وأخذ عينة؛ ويأتي معظمها مع محاليل تحكم يجب استخدامها دوريًا للتأكد من المعايرة الصحيحة. يعتمد اختيار الجهاز عادةً على تفضيلات المريض، والمعايير، وخصائص مثل الوقت اللازم للحصول على النتيجة (عادةً من 5 إلى 30 ثانية)، وحجم الشاشة (الشاشات الكبيرة مناسبة للمرضى الذين يعانون من ضعف البصر)، والحاجة إلى المعايرة. تتوفر أيضًا أجهزة قياس السكر التي تسمح بالقياس في مناطق أقل إيلامًا من أطراف الأصابع (راحة اليد، والكتف، والبطن، والفخذ). يمكن للأجهزة الأحدث قياس الجلوكوز عبر الجلد، لكن استخدامها محدود بسبب تهيج الجلد وسوء التفسير؛ وقد تجعل التقنيات الجديدة النتائج موثوقة قريبًا.

يُنصح المرضى الذين يعانون من ضعف في ضبط مستوى الجلوكوز، أو عند بدء تناول دواء جديد أو جرعة من دواء حالي، بمراقبة مستوى السكر في الدم ذاتيًا من مرة واحدة (عادةً في الصباح على معدة فارغة) إلى خمس مرات أو أكثر يوميًا، وذلك حسب احتياجات المريض وقدراته، ومدى تعقيد برنامج العلاج. بالنسبة لمعظم مرضى السكري من النوع الأول، يُعد إجراء الاختبار أربع مرات على الأقل يوميًا هو الأكثر فعالية.

تعكس مستويات HbA1c التحكم في مستوى الجلوكوز خلال الشهرين أو الثلاثة أشهر السابقة وتسمح بالمراقبة بين زيارات الطبيب. يجب قياس HbA1c كل ثلاثة أشهر لدى مرضى السكري من النوع الأول وسنويًا على الأقل لدى مرضى السكري من النوع الثاني الذين تكون مستويات الجلوكوز لديهم مستقرة بشكل معقول (في كثير من الأحيان عندما تكون السيطرة مشكوكًا فيها). تُعد مجموعات الاختبار المنزلية مفيدة للمرضى الذين يمكنهم اتباع التعليمات بدقة. يختلف التحكم الذي تشير إليه قيم HbA1c أحيانًا عن قيم الجلوكوز اليومية المحددة بسبب القيم المرتفعة أو الطبيعية بشكل خاطئ. قد تحدث زيادات خاطئة في حالة الفشل الكلوي (حيث تتداخل اليوريا مع الاختبار) وانخفاض معدل دوران خلايا الدم الحمراء (في حالات فقر الدم الناجم عن نقص الحديد وحمض الفوليك وفيتامين ب12) والجرعات العالية من الأسبرين وتركيزات الكحول العالية في الدم. تُلاحظ نتائج طبيعية خاطئة مع زيادة معدل دوران خلايا الدم الحمراء، وخاصة في حالات فقر الدم الانحلالي واعتلالات الهيموغلوبين (مثل HbS وHbC) أو أثناء علاج فقر الدم الناجم عن نقص السكر.

يعكس الفركتوزامين، الذي يتكون أساسًا من الألبومين المُسكر، بالإضافة إلى بروتينات مُسكرة أخرى، التحكم في مستوى الجلوكوز خلال الأسبوعين السابقين. يمكن استخدام مراقبة الفركتوزامين في العلاج المكثف لداء السكري، وفي المرضى الذين يعانون من اضطرابات الهيموغلوبين أو ارتفاع معدل دوران خلايا الدم الحمراء (مما يؤدي إلى نتائج خاطئة لـ HbA1c)، ولكنه يُستخدم بشكل أكثر شيوعًا في البيئات البحثية.

يُعدّ رصد مستوى الجلوكوز في البول مؤشرًا نسبيًا لارتفاع سكر الدم، ولا يُستخدم إلا عند استحالة ضبط مستوى السكر في الدم. على العكس من ذلك، يُنصح برصد أجسام الكيتون في البول ذاتيًا لمرضى السكري من النوع الأول الذين يعانون من أعراض الحماض الكيتوني، مثل الغثيان أو القيء، وآلام البطن، والحمى، وأعراض البرد أو الإنفلونزا، وارتفاع سكر الدم لفترات طويلة جدًا (250 إلى 300 ملغ/ديسيلتر) أثناء الرصد الذاتي لمستويات الجلوكوز.

الوقاية

لا يوجد علاج للوقاية من داء السكري وتطوره. لدى بعض المرضى، يمكن أن تُحفز الآزاثيوبرين، والجلوكوكورتيكويدات، والسيكلوسبورين شفاء داء السكري من النوع الأول، ربما عن طريق تثبيط التدمير المناعي الذاتي لخلايا بيتا. إلا أن سميتها والحاجة إلى علاج مدى الحياة يحدان من استخدامها. لدى بعض المرضى، يُقلل العلاج قصير الأمد بالأجسام المضادة وحيدة النسيلة المضادة لـ POP من احتياجاتهم من الأنسولين لمدة عام واحد على الأقل في حالات المرض حديث الظهور، وذلك عن طريق تثبيط استجابة الخلايا التائية المناعية الذاتية.

يمكن الوقاية من داء السكري من النوع الثاني بتغيير نمط الحياة. إن فقدان 7% من وزن الجسم الأساسي مع ممارسة نشاط بدني معتدل (مثل المشي لمدة 30 دقيقة يوميًا) يمكن أن يقلل من خطر الإصابة بداء السكري لدى الأشخاص المعرضين لخطر كبير بنسبة تزيد عن 50%. كما يقلل الميتفورمين من خطر الإصابة بداء السكري لدى المرضى الذين يعانون من اختلال في تنظيم مستوى الجلوكوز. قد يكون للاستهلاك المعتدل للكحول (5-6 مشروبات أسبوعيًا)، والعلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2، والستاتينات، والميتفورمين، والأكاربوز، تأثير وقائي أيضًا، ولكن الأمر يتطلب مزيدًا من الدراسة قبل التوصية بالاستخدام الوقائي.

يمكن تقليل مرض السكري وخطر حدوث مضاعفاته من خلال التحكم الصارم في مستوى الجلوكوز، وخاصة مستوى الهيموجلوبين السكري التراكمي <7.0%، والتحكم في ارتفاع ضغط الدم ومستويات الدهون.

trusted-source[ 64 ]، [ 65 ]، [ 66 ]، [ 67 ]، [ 68 ]، [ 69 ]، [ 70 ]، [ 71 ]

توقعات

يعتمد رأي الخبراء حول قدرة مرضى السكري على العمل، والتقييم الدقيق لحالتهم السريرية والمهنية، على مجموعة من العوامل الطبية والاجتماعية والنفسية، التي تُحدد ممارسة الفحص الطبي وفحص العمل. تشمل العوامل الطبية نوع السكري، ودرجة شدته (وجود وطبيعة المضاعفات)، والأمراض المصاحبة؛ وتشمل العوامل الاجتماعية المهنة الرئيسية للمريض، وطبيعة وظروف العمل، والقدرة على اتباع نظام غذائي صحي، والخبرة العملية، والمستوى التعليمي، وظروف المعيشة، والعادات السيئة؛ وتشمل العوامل النفسية الموقف تجاه العمل، والعلاقات في العمل، وموقف المريض من أسرته، والقدرة على إيجاد عمل مستقل يتناسب مع حالته الصحية، إلخ.

ينبغي أن تعكس صياغة تشخيص الخبير السريري المظاهر السريرية الرئيسية للمرض. ويمكن استخدام الصياغات التالية كمثال.

  • داء السكري من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين)، الشكل الحاد، المسار غير المستقر؛ اعتلال الشبكية في المرحلة الثانية، اعتلال الكلية في المرحلة الرابعة، اعتلال الأعصاب (اعتلال الأعصاب البعيد المعتدل).
  • داء السكري من النوع الثاني المتوسط (غير المعتمد على الأنسولين)؛ اعتلال الشبكية في المرحلة الأولى، اعتلال الأعصاب (اعتلال الأعصاب البعيد الخفيف).

إن قدرة مرضى السكري من النوع الأول والثاني على العمل تتأثر بشدة المرض ونوع العلاج الخافض لسكر الدم والاختلالات في الجهاز البصري والكلى والجهاز العصبي الناجمة عن اعتلالات الأوعية الدموية الدقيقة.

مؤشرات الإحالة إلى VTEK

تعتبر المؤشرات التالية كافية للإحالة إلى VTEK:

  • الشكل الحاد من مرض السكري، سواء المعتمد على الأنسولين أو المستقل عنه، والذي يتميز بأعراض اعتلال الأوعية الدقيقة مع ضعف كبير في وظائف العضو البصري والكلى والجهاز العصبي أو المسار غير المستقر (حالات نقص السكر في الدم المتكررة والحماض الكيتوني)؛
  • وجود عوامل سلبية في العمل (إجهاد بدني أو عصبي نفسي كبير؛ العمل المرتبط بقيادة وسائل النقل، على ارتفاع، بالقرب من ناقل؛ الاتصال بالسموم الوعائية، الاهتزاز، الضوضاء)؛
  • استحالة العثور على عمل دون تقليص المؤهلات أو تقليص حجم أنشطة الإنتاج.

يتم تحويل المرضى إلى VTEK بعد إجراء فحص داخلي في الأقسام العلاجية أو المتخصصة في المستشفيات، وفي مكاتب الغدد الصماء في الصيدليات، مع وجود مقتطف مفصل من التاريخ الطبي والنموذج المكتمل رقم 88.

trusted-source[ 72 ]، [ 73 ]، [ 74 ]، [ 75 ]، [ 76 ]، [ 77 ]، [ 78 ]، [ 79 ]

معايير تحديد حالة القدرة على العمل

تُصنف فئة الإعاقة الأولى لمرضى داء السكري الحاد الذين يعانون من أعراض واضحة لاعتلال الأوعية الدقيقة مع اختلال كبير في وظائفهم: اعتلال الشبكية من المرحلة الثالثة (فقدان البصر في كلتا العينين)، واعتلال الأعصاب على شكل اضطرابات حركية شديدة (شلل جزئي حاد)، وترنح، واضطرابات حسية ونباتية، بالإضافة إلى اعتلال الدماغ السكري وتغيرات عضوية في الحالة النفسية؛ واعتلال الكلية من المرحلة الخامسة، مع ميل إلى نقص سكر الدم وغيبوبة سكرية. يحتاج هؤلاء المرضى إلى رعاية مستمرة.

تُعرّف فئة الإعاقة الثانية للمرضى المصابين بداء السكري الحاد، والذي يصاحبه أعراض واضحة لاعتلال الأوعية الدقيقة واضطرابات وظيفية أقل وضوحًا: اعتلال الشبكية في المرحلة الثانية، واعتلال الأعصاب على شكل اضطرابات حركية واضحة (شلل جزئي واضح)، وترنح، واضطرابات حسية، بالإضافة إلى تغيرات عضوية مستمرة في الحالة النفسية، واعتلال الكلية في المرحلة الرابعة. لا يحتاج هؤلاء المرضى إلى رعاية مستمرة. في بعض الحالات، تُوصف الفئة الثانية للمرضى المصابين بداء السكري الحاد مع أعراض متوسطة أو حتى أولية لاعتلال الأوعية الدقيقة في العضو البصري (اعتلال الشبكية في المراحل 0، 1، 2)، والجهاز العصبي (على شكل اضطرابات حركية، حسية، ونباتية معتدلة الوضوح)، عندما يكون الشكل الحاد ناتجًا عن مسار غير مستقر (غير مستقر حقًا أو عيب علاجي - جرعة إنسولين غير كافية) مع تناوب فوضوي بين غيبوبة نقص السكر في الدم وفرط سكر الدم أو الحماض الكيتوني، وذلك لفترة تصحيح العلاج بالأنسولين والمراقبة المناسبة طويلة المدى.

تُعرّف فئة الإعاقة الثالثة للمرضى المصابين بداء السكري من النوع الأول المتوسط، والذين يعانون من أعراض متوسطة أو أولية لاعتلال الأوعية الدقيقة في العضو البصري (اعتلال الشبكية في المرحلة الأولى)، والجهاز العصبي (اعتلال الأعصاب على شكل اضطرابات حركية حسية معتدلة، واضطرابات نباتية، وتغيرات عضوية في الحالة النفسية)، والكلى (اعتلال الكلية في المرحلتين الأولى والثالثة)، حتى في غياب أعراضها السريرية، شريطة وجود عوامل موانع في عمل المريض في المهنة الرئيسية (مثل قيادة المركبات، والبقاء بالقرب من آليات الحركة، والتعامل مع الأجهزة الكهربائية، وما إلى ذلك)، وأن يستلزم العمل العقلاني انخفاضًا في المؤهلات أو انخفاضًا كبيرًا في حجم النشاط الإنتاجي. في الوقت نفسه، تُصنّف فئة الإعاقة الثالثة للشباب لفترة إعادة التدريب، واكتساب مهنة جديدة؛ وللأشخاص الذين يرفضون إجراءات إعادة التأهيل (الذين تزيد أعمارهم عن 46 عامًا)، تُصنّف فئة الإعاقة الثالثة مع توصية بالعمل العقلاني، أو الانتقال إلى وظيفة أخرى.

في مرض السكري من النوع الأول الشديد مع مسار غير مستقر دون ميل إلى الغيبوبة المتكررة، الأشخاص الذين يشاركون في العمل الفكري (طبيب، مهندس، محاسب) الذين لديهم موقف إيجابي تجاه العمل، مع المظاهر الأولية أو حتى المعتدلة من اعتلال الأوعية الدقيقة في غياب العوامل المضادة للمؤشرات في عملهم، في بعض الحالات، يمكن تحديد مجموعة الإعاقة الثالثة مع التوصية بتقليل كمية العمل وخلق الظروف لنظام العلاج الصحيح.

يُعترف بالمرضى المصابين بداء السكري الخفيف إلى المتوسط من النوعين الأول والثاني، في حال عدم وجود اضطرابات وظيفية في أي من الأعضاء أو الأجهزة أو موانع العمل، كأشخاص أصحاء. ويمكن للجنة VKK التابعة للمؤسسات الطبية والوقائية توفير بعض القيود على العمل (مثل الإعفاء من نوبات العمل الليلية، ورحلات العمل، والأحمال الإضافية). ومن الأسباب الأكثر شيوعًا للتباين بين قرارات خبراء لجنة VTEK والآراء الاستشارية والخبراء للجنة CIETIN، التشخيصات غير الدقيقة الناتجة عن عدم اكتمال فحص المرضى في المؤسسات الطبية والوقائية؛ والاستخفاف بالاضطرابات المرضية والوظيفية؛ والاستخفاف بطبيعة العمل المنجز وظروفه. وغالبًا ما تؤدي هذه الأخطاء التشخيصية وأخطاء الخبراء إلى توجيه مهني خاطئ للمرضى، وإلى توصيات بأنواع وظروف عمل موانع.

فيما يتعلق بالمرضى الشباب المصابين بداء السكري، ينبغي توفير التوجيه المهني لهم بدءًا من المدرسة. يُتاح للأشخاص ذوي الإعاقة من الفئة الثالثة فرص العمل الذهني المرتبط بإجهاد نفسي عصبي متوسط، بالإضافة إلى مهن العمل البدني التي تُسبب إجهادًا خفيفًا أو متوسطًا.

يمكن للأشخاص ذوي الإعاقة من المجموعة الأولى أداء العمل في ظروف تم إنشاؤها خصيصًا (ورش عمل خاصة، أقسام خاصة)، في المؤسسات التي عملوا فيها قبل أن يصبحوا معاقين، مع مراعاة مهاراتهم المهنية، أو في المنزل.

يجب أن يتم تشغيل المرضى المصابين بداء السكري وفقًا للتصنيف الطبي والفسيولوجي للعمل حسب الشدة مع مراعاة العوامل الطبية والاجتماعية والنفسية، فضلاً عن قدرة المرضى على الالتزام بالنظام الغذائي وتناول الأدوية الخافضة للسكر في الدم.

إن التشخيصات الحديثة، والعلاج المناسب لمرض السكري، والمراقبة الطبية، والتوظيف الرشيد، كلها عوامل تحافظ على قدرة المرضى على العمل، وتمنع المضاعفات المحتملة، وتساهم في الوقاية من الإعاقة، والحفاظ على كوادر العمل. تجدر الإشارة إلى أن فرص العمل المتاحة لمرضى السكري من النوع الثاني أوسع بكثير منها لمرضى السكري من النوع الأول.

trusted-source[ 80 ]، [ 81 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.