السل وأمراض الكبد

اضطرابات في وظائف الكبد وهيكل في المرضى الذين يعانون من مرض السل قد يكون نتيجة لتأثير التسمم السل ونقص الأكسجة، وتلقي الأدوية المضادة للسل والأمراض المصاحبة، والآفات السل من نظام الكبد.

يؤثر تأثير التسمم بالسل على وظائف الأنزيمية والبروتينية والتخثرية والإخراجية للكبد ، ويؤدي إلى انخفاض في تدفق الحجم في العضو وتباطؤ في القضاء على المواد الدوائية. يمكن أن يصاحب أشكال شائعة من مرض السل عن طريق الكبد وتضخم الطحال. مع داء النشوانيات العام الذي يتطور ضد خلفية السل ، لوحظ تلف الكبد في 70-85 ٪ من الحالات.

في نقص الأكسجة المستوى الخلوي يؤدي إلى التحول من السلسلة التنفسية لمسار أقصر ومواتية بقوة الأكسدة السكسينيك نظام monooksidaznoy حمض تثبيط أن يؤدي إلى الأضرار التي لحقت هيكل الشبكة الإندوبلازمية واضطراب في النقل الخلوي.

يتم تأسيس تسلسل فقدان وظائف الكبد خلال نقص الأكسجين: تخليق البروتين. تشكيل الأصباغ ؛ تشكيل البروثرومبين توليف الكربوهيدرات. إفراز. تشكيل اليوريا تشكيل الفيبرينوجين ؛ الأسترة من الكوليسترول. وظيفة الأنزيمية. في المقام الأول ، تعاني وظيفة الإخراج. ينزعج الامتصاص فقط مع القصور التنفسي من الدرجة الثالثة. وهناك أيضا علاقة عكسية: الكبد علم الأمراض الانضمام المرض الرئوي تفاقم انتهاك التهوية والغاز الصرف، والذي كان سببه تلف خلايا أنظمة شبكية بطانية والقلب والأوعية الدموية، وظيفة انتهاك الكبدية.

مزيج من السل مع تلف الكبد

أمراض الكبد - سببا رئيسيا من أسباب التعصب المخدرات في مرض السل بسبب الدور القيادي لهذه الهيئة في نظام إزالة السموم. تواتر التهاب الكبد الطبي السام هو 4-16 ٪ من مضاعفات العلاج بالعقاقير ، فإنه يزيد مع مدة تناول المخدرات. يتميز المخدرات التي يسببها التهاب الكبد عن طريق الإسهال، متلازمة آلام في البطن، تضخم الكبد، تظهر أحيانا ikterichnost الأغشية المخاطية والصلبة، حكة الجلد. فإن prodrome هو غير معهود. تهيمن عليها متلازمة التهابات ولحل الخلايا مع الركود الصفراوي المعتدل. الكشف عن مختبر زيادة في الترانساميناسات، الفوسفاتيز القلوية، والكولين، على الأقل - البيليروبين. مع استخدام الأدوية المضادة للسل ، من الممكن تطوير التهاب كبد سريع للدم ، وآلية التطوير هي مناعية وسامة. وتستمر الانتهاكات المتقدمة لوظائف الكبد لمدة 2-4 أشهر بعد اختفاء المظاهر السريرية. ولوحظت العلاقة بين التحمل من العلاج وعمر المريض. في المرضى المسنين ، من الضروري تغيير نظام العلاج بسبب الأحداث الضائرة ، وفي سن الشيخوخة ، انخفاض في جرعات الأدوية. بيانات حول مكافحة السل المخدرات الكبد متناقضة نوعا ما، لأنه يرتبط هذا العقار ليس فقط مع التركيب الكيميائي للدواء، ولكن أيضا مع خصائص كل قدرة التمثيل الغذائي للمرضى الكبد، وحجم تدفق الدم في الكبد، ومستوى مفاغرة portocaval التنمية، ودرجة ملزمة للبروتينات البلازما والمخدرات آل.

زيادة حدوث الأمراض المجمعة (السل وأمراض الرئة غير النوعية المزمنة ، وأمراض الجهاز الهضمي ، ونظام الكبد ، داء السكري) يؤدي إلى زيادة تلف الكبد. على مدى العقود الماضية ، ازداد عدد حالات الإصابة بمرض السل الرئوي وأمراض الكبد بمقدار 23 ضعفاً ، ومن بين مرضى السل الذين تم تشخيصهم حديثًا ، كانت نسبة 16-22٪ منهم ، وذلك من خلال وسائل الإعلام - 38-42٪. يتم تشخيص أمراض الكبد المستقلة في 1٪ من الحالات في مرضى الأمراض الفسيولوجية والعصبية ، بينما يشكل التهاب الكبد الثانوي 10-15٪ من جميع مضاعفات العلاج الدوائي. هيكل التهاب الكبد الثانوي: 36-54 ٪ - التهاب الكبد التفاعلي غير محدد. 16-28 ٪ - طبية. 3-8٪ - درن محدد. 2 ٪ كحولية. مزيج من السل الرئوي مع مرض الكبد من المسببات غير الفيروسية غير مواتية ، مع ميل نحو التقدم.

عندما يقترن التهاب الكبد B والسل التدفقات أثقل كثيرا ما لاحظت الفترة يرقاني زيادة في حجم الكبد والانحراف من القياسات البيوكيميائية، الصيغة الدموية، وإزالة تباطؤ وتثبيط هيدرازيد حمض isonicotinic (GINK) يسرع ريفامبيسين الكبد وبيرازيناميد، هو 3 مرات أكثر عرضة لتطوير مدة طويلة من التهاب الكبد . بين المرضى الذين يعانون من مرض السل الرئوي - حاملة للعلامات التهاب الكبد B في 85٪ من الحالات ردود الفعل TEXT كبد لtuberculostatics، وهو مرض يتميز بداية حادة، الفعالية السريرية شديدة والعلاج بشكل عام. تتعطل وظيفة الكبد الإخراجية في مثل هؤلاء المرضى حتى قبل بدء العلاج ولا تطبيع في عملية العلاج antituberculous. يعتبر التهاب الكبد C أكثر شيوعًا في المرضى المصابين بالسل الرئوي المزمن. ويرجع رد الفعل الإيجابي للأجسام المضادة لالتهاب الكبد C إلى عوامل الخطر لتطوير ردود الفعل كبدية عند وصف الأدوية المضادة للسل.

بين الأشخاص الذين يعانون من تليف الكبد ، يزداد خطر السل ، والمرضى الذين يعانون من مرض السل الحاد مع تليف الكبد لديهم سوء التشخيص.

مع مزيج من مرض السل الرئوي والإدمان على الكحول ، من المرجح أن يكون هناك قدر ضئيل من تحمل الأدوية المضادة للمرض (تصل إلى 60٪) وتلف الكبد (حتى 80٪). الكحول يعطل أيض الدهون ، مما يسبب تسلل الكبد الدهني ، ويقلل من كثافة التمثيل الغذائي للمواد النشطة بيولوجيا ، ويحول دون تخليق البروتين في خلايا الكبد ، وقدرتها على التجدد. ربما يكون هناك تأثير مباشر للبيولوجية على الإيثانول على الكبد. يتميز هؤلاء المرضى بالتفاعلات السامة والتأكسية والحساسية غير المميزة. مع ارتفاع معدل انتشار تعاطي المخدرات وإدمان المخدرات ، فمن الممكن التنبؤ بزيادة مشكلة ردود الفعل الكبدية.

معدل الإصابة بالسل في مرضى السكري هو أعلى بخمس مرات من عدد السكان. المرضى الذين يعانون من ارتفاع السكر في الدم والدهون وكيتوني الحماض بالاشتراك مع التسمم السل في 100٪ من الحالات مع تشوهات تظهر خزعة في شكل البروتين والزيوت الدهنية انحطاط، التهابات والتغيرات تشمع. هذا يمنع العلاج الكيميائي الفعال لمرض السل الرئوي ، كونه أحد أسباب التعصب المتكرر للعلاج. يتم تشخيص توليفة السل الرئوي ومرض السكري 3 مرات أكثر في المرضى الذين يعانون من تغيرات مدمرة واسعة في الرئتين مما هو الحال في الأشكال المحلية من مرض السل من دون ظاهرة النشر والتدمير.

قد يكون السل في الكبد هو المظهر الوحيد للمرض أو جزء من عملية منتشرة. من الناحية الشكلية ، يتم تمييز ثلاثة أشكال رئيسية من تلف الكبد: انتشار الغدد العظمية ، عقدة كبيرة ، ومرض السل الشبيه بالورم. الطريقة الرئيسية لهزيمة الكبد هي الدموي. مع السل الدخني ، وكثيرا ما تشارك الكبد دائما في التهاب الحبيبي الحاد ، يتطلب السل السل العلاجات القياسية antituberculous.

[1], [2], [3], [4], [5],

علاج أمراض الكبد في مرض السل

الوقاية من تلف الكبد في السل والتصحيح في الوقت المناسب للانتهاكات أمر حيوي لأنها تحدد إمكانية العلاج الكيميائي الكافي ، والتلاعب والعمليات مع التخدير.

عملية بيروكسيد الدهون هي أكثر كثافة في الأشكال الارتشاحية من مرض السل الرئوي من الأشكال المزمنة المدمرة على نطاق واسع. هذا يملي على إدراج في مجموعة شائعة الاستخدام من التدابير العلاجية للأدوية التي لديها نشاط مضاد للأكسدة ومضادة للأكسدة ، والتي تحمي الكبد حمة. لديهم المضادة للالتهابات ، antifibrotic. خصائص مضادة للتسمم ، وتقييد تشكيل الكولاجين وتفعيل ارتشافه. للحد من بيروكسيد الدهون وتحقيق الاستقرار في أغشية الخلايا الكبدية ، ينصح بالتهاب الكبد. كمصحح للفسفرة التأكسدية ، يتم استخدام الأيضات من دورة كريبس. عند التفاعلات السامة المعبَّر عنها ، يتم عرض إزالة العلاج المحدد والتسريب بالتنقيط الوريدي لمثبطات البروتياز. الجلوكوكورتيكويد يقلل من التأثير السام للأدوية المضادة للبكتيريا ، وعندما يتم تضمينه في العلاج المعقد ، يقلل بشكل كبير من حالات اختلال وظائف الكبد. استخدام واسع النطاق لانتهاكات وظائف الكبد وجدت طرق لإزالة السموم من الامتصاص والأوكسجين الضغط العالي.

من أهمية عملية كبيرة هو تصحيح غير طبي من آفات الكبد في مرض السل. في هذا النوع من أستلة ضروري لتحديد - وأسرع من سرعة، وأكثر لفتا الأيض تأثير GINK. اختيار الإدارة الوريدية، وطريقة إدارة متقطعة من المخدرات. انقطاع في المجموعة GINK تعيين الأدوية لمدة 1-2 أيام تقلل إلى حد كبير الكبد لها. وقد لوحظت تغييرات التصنع في الكبد أكثر نادرا ما يدار الجرعة اليومية كاملة من ديزاينوزي 1 مرة في اليوم الواحد، وخصوصا بالحقن. يمكن تصحيح التفاعل بين الأدوية عن طريق تغيير نظم العلاج. عندما ريفامبيسين، بيرازيناميد والستربتومايسين، تخفيض 2 مرات في الأسبوع الكبدي هذا الجمع. عندما العلاج الكيميائي باستخدام مختلف الدوائر 4-7 المخدرات antituberculosis المسموح بها، شريطة لاستقبال يوم واحد ليس أكثر من 3-4 المخدرات استثناء الاستقبال في وقت واحد ريفامبيسين وأيزونيازيد، protionamide، إيثيوناميد، بيرازيناميد.

لاحظ أن الجهاز الهضمي وgepatoprotektory نفسها قد تؤثر على استقلاب الأدوية. على وجه الخصوص، allohol يسرع عملية التمثيل الغذائي للديزاينوزي، وزيادة الكبد والحد من تأثير علاجي، يمكن أن مضادات الحموضة المحتوية على الألومنيوم تمتص على الإيزونيازيد والفلوروكينولونات أنفسهم، والحد من امتصاص وتركيز في الدم.

وبالتالي ، فإن حالة وظائف الكبد في مرض السل تعتمد على العديد من العوامل الداخلية والخارجية التي يجب على الطبيب الفيزيائي أن يأخذها بعين الاعتبار في عمله.