خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
التهاب الكبد الدوائي المزمن
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
أعراض التهاب الكبد المزمن النشط يمكن أن تسبب الأدوية. مثل هذه الأدوية تشمل oxyphenysatin ، methyldopa ، isoniazid ، ketoconazole و nitrofurantoin. الاكثر شيوعا هي النساء المسنات. المظاهر السريرية تشمل اليرقان وتضخم الكبد. يزيد نشاط الترانساميناسات المصل ومستويات الجلوبيولين المصل ، ويمكن الكشف عن خلايا الذئبة في الدم. خزعة الكبد تكشف عن صورة التهاب الكبد المزمن النشط وحتى تليف الكبد. إن تجسير التنخر في هذه المجموعة غير واضح.
يحدث التحسن السريري والكيميائي الحيوي بعد إلغاء الأدوية. تفاقم التهاب الكبد يتبع تعيينهم المتكرر. يجب استبعاد التفاعلات الدوائية في كل مريض يعاني من أعراض التهاب الكبد المزمن.
ويشارك الكبد بنشاط في عملية التمثيل الغذائي للأدوية ، ولا سيما التي اتخذت داخليا. لاختراق جدار الأمعاء ، يجب أن تكون قابلة للذوبان في الدهون. وعلاوة على ذلك ، فإن دخول العقاقير إلى الكبد يتحول إلى أطعمة قابلة للذوبان في الماء (أكثر قطبية) وتفرز في البول أو الصفراء.
في البشر ، يمكن للآفات الطبية تشبه تقريبا جميع أمراض الكبد القائمة. ما يقرب من 2 ٪ من المرضى في المستشفى ليرقان ، والسبب في ذلك هو المخدرات. في الولايات المتحدة الأمريكية ، يتم توسط الفشل الكبدي الخاطف (FPN) في 25 ٪ من الحالات. لذلك ، من أجل جمع المريض في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد ، من الضروري معرفة ما هي التحضيرات التي قاموا بها في الأشهر الثلاثة الأخيرة. يجب على الطبيب إجراء تحقيق حقيقي لهذا.
من المهم تشخيص تلف الكبد الطبي في أقرب وقت ممكن. إذا ، بعد زيادة نشاط الترانساميناسات أو ظهور الأعراض ، يستمر تناول الدواء ، تتضاعف شدة الآفة عدة مرات. هذا يمكن أن يكون بمثابة أساس لاتهامات الأطباء في الإهمال.
تعتمد استجابة الكبد للدواء على تفاعل العوامل البيئية والوراثة.
نفس الدواء يمكن أن يؤدي إلى ردود فعل من عدة أنواع. ردود الفعل في شكل التهاب الكبد ، ركود صفراوي وفرط الحساسية يمكن أن تتداخل مع بعضها البعض. على سبيل المثال ، يمكن أن يسبب الهالوثين نخرًا في المنطقة 3 من أسينوس وفي نفس الوقت صورة مشابهة لالتهاب الكبد الحاد. يتكون رد الفعل تجاه مشتقات promazina من التهاب الكبد و ركود صفراوي. ميثيل دوبا يمكن أن يسبب التهاب الكبد الحاد أو المزمن ، تليف الكبد ، أورام حبيبية الكبد أو ركود صفراوي.
[عوامل الخطر لضرر الكبد
اضطراب استقلاب الأدوية يعتمد على درجة عدم كفاية الخلايا الكبدية ؛ هو أكثر وضوحا في تليف الكبد. T 1/2 المخدرات يرتبط مع وقت البروثرومبين (PV) ، ومستوى الزلال في الدم ، اعتلال الدماغ الكبدي والاستسقاء.
الدوائية
يتم تحديد تحريض الأدوية التي يتم أخذها من قبل داخل الكبد من خلال نشاط الأنزيمات التي تدمرها ، وإزالة الكبدي ، وتدفق الدم الكبدي ودرجة ربط الأدوية إلى بروتينات البلازما. التأثير الدوائي للدواء يعتمد على الدور النسبي لكل من هذه العوامل.
إذا تم امتصاص الدواء بشكل فعال من قبل الكبد (إزالة الكبد عالية) ، يقال أنه يتم استقلابه في التمريرة الأولى. ويحد امتصاص الدواء في هذه الحالة من معدل تدفق الدم في الكبد ، لذلك يمكن استخدام إزالة للحكم على تدفق الدم الكبدي. مثال على هذا الدواء هو indocyanine الأخضر. عادة ، هذه الأدوية قابلة للذوبان في الدهون بسهولة. إذا انخفض تدفق الدم في الكبد ، على سبيل المثال ، مع تليف الكبد أو قصور القلب ، فإن التأثير النظامي للأدوية التي يتم استقلابها خلال الزيادات الأولى يزيد. هناك تأثير مماثل تمارسه الأدوية التي تبطئ تدفق الدم الكبدي ، مثل بروبرانولول أو سيميتيدين.
يجب أن يتم استقلاب الأدوية في الكبد خلال الممر الأول ، حول الوريد البابي. لذلك ، يوصف الغليسيرين ثلاثي النترات تحت اللسان ، ويدار يدوكائين عن طريق الوريد.
يتأثر إفراز دواء ذو تخليق كبدي منخفض ، على سبيل المثال الثيوفيلين ، أساسًا بنشاط الأنزيمات. قيمة تدفق الدم الكبدي صغيرة.
ربط البروتينات البلازمية يحد من إمدادات الأدوية لإنزيمات الكبد. هذه العملية تعتمد على تكوين وتدمير بروتينات البلازما.
استقلاب المخدرات في الكبد
يقع النظام الرئيسي الذي يستقلب المخدرات في جزء microsomal من خلايا الكبد (في الشبكة الإندوبلازمية على نحو سلس). وهو يشمل مونوكسيجينازات مع وظيفة مختلطة ، السيتوكروم C- مختزلة و السيتوكروم P450. العامل المساعد هو انخفاض NADPH في العصارة الخلوية. تتعرض الأدوية إلى الهيدروكسيل أو الأكسدة ، مما يوفر زيادة في الاستقطاب. رد الفعل البديل للمرحلة 1 هو تحويل الإيثانول إلى أسيتالديهيد باستخدام ديهيدروجينازات الكحول ، والتي يتم اكتشافها بشكل رئيسي في العصارة الخلوية.
المخدرات التي تؤثر على تبادل البيليروبين
يمكن أن تؤثر الأدوية على أي مرحلة من عملية التمثيل الغذائي البيليروبين. يمكن توقع مثل هذه التفاعلات ، فهي قابلة للعكس ، وفي البالغين تتدفق بسهولة. ومع ذلك ، في الأطفال حديثي الولادة الذين لديهم مستويات متزايدة من البيليروبين غير المقترن ، فإن اعتلال الدماغ البيليروبين (اليرقان النووي) ممكن في الدماغ. يتم تعزيزه من خلال تأثير الأدوية مثل الساليسيلات أو السلفوناميدات ، والتي تتنافس مع البيليروبين في مواقع الارتباط على الألبومين.
أين موضع الألم؟
ما الذي يزعجك؟
تشخيص الآفات الطبية للكبد
غالبًا ما يحدث تلف الكبد الطبي بسبب المضادات الحيوية والعقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهاب (NSAIDs) والأدوية القلبية الوعائية والعصبية والمؤثرات العقلية ، أي: في الواقع ، جميع الأدوية الحديثة. يجب أن نفترض أن تلف الكبد يمكن أن يسبب أي دواء ، وإذا لزم الأمر ، اتصل بالمصنعين والمنظمات المسؤولة عن سلامة الأدوية المستخدمة.
ما الذي يجب فحصه؟
من الاتصال؟