تشخيص الآفات الطبية للكبد

غالبًا ما يحدث تلف الكبد الطبي بسبب المضادات الحيوية والعقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهاب (NSAIDs) والأدوية القلبية الوعائية والعصبية والمؤثرات العقلية ، أي: في الواقع ، جميع الأدوية الحديثة. يجب أن نفترض أن تلف الكبد يمكن أن يسبب أي دواء ، وإذا لزم الأمر ، اتصل بالمصنعين والمنظمات المسؤولة عن سلامة الأدوية المستخدمة.

من خلال استجواب المريض أو أقاربه ، من الضروري معرفة الجرعة وطريقة ومدة تناول الأدوية وتطبيقها في الماضي.

عادة ما يتجلى تلف المخدرات للكبد بعد 5 إلى 90 يوما بعد بدء الدواء. يشار إلى التأثير الإيجابي لإلغاء المخدرات في الحالات التي يكون فيها انخفاض في نشاط الترانساميناسات بنسبة 50 ٪ في غضون 8 أيام بعد وقف استقباله. تناول المخدرات المتكررة أمر غير مقبول. ومع ذلك ، فإن تلف الكبد المتكرر في حالة حدوث عرضي يخدم كدليل على السمية الكبدية للدواء.

استبعاد أمراض الكبد من مسببات أخرى: التهاب الكبد (A ، B ، C) وأمراض الكبد الذاتية ، وكذلك عرقلة القناة الصفراوية.

في الحالات الصعبة ، يمكن أن تساعد خزعة الكبد في التشخيص. للآفات الطبية من الكبد تتميز الكبد الدهني ، الورم الحبيبي ، عدوى القناة الصفراوية ، نخر المنطقة ، تغييرات غير محددة في خلايا الكبد.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

نخر الخلايا الكبدية في المنطقة 3

نادرا ما يكون الضرر الذي يلحق بخلايا الكبد نتيجة للدواء نفسه ؛ وعادة ما يطلق عليه المستقلب السام. الإنزيمات التي تقوم باستقلاب الأدوية ، وتنشيط الشكل المستقر كيميائيا للدواء ، وتحويله إلى مستقلبات قطبية. هذه الأيض - قوية مؤلكل، arylating أو وكيل أستلة - ربط تساهمي إلى جزيئات الكبدية اللازمة لالكبدية الحياة، مما أدى إلى تطور النخر. في وقت لاحق ، بدأت مخازن المواد السمية لإزالة السموم ، ولا سيما الجلوتاثيون ، في النفاد. بالإضافة إلى ذلك ، فإن التفاعلات المؤكسدة التي تنطوي على السيتوكروم P450 تنتج نواتج الأيض مع إلكترون غير مزاوج - ما يسمى الجذور الحرة. ويمكنهم ربط تساهميا بالبروتينات والأحماض الدهنية غير المشبعة لأغشية الخلايا ، وبتسبب بيروكسيد الدهون (LPO) ، يؤدي إلى تلفها. ونتيجة لذلك ، نتيجة للتركيز المفرط للكالسيوم في العصارة الخلوية وقمع وظيفة الميتوكوندريا ، تموت خلايا الكبد. يظهر النخر بشكل واضح في المنطقة 3 ، حيث لوحظ أعلى تركيز لأدوية التمثيل الغذائي للأنزيمات ، ويكون ضغط الأكسجين في دم الجيوب الأنفية ضئيلاً. يتطور الكبد الدهني في خلايا الكبد ، إلا أن التفاعل الالتهابي ليس واضحًا تمامًا.

تكتيكات لتلف الكبد الطبي

	الملاحظات
الشك في أي منتج طبي	اتصل بالشركة المصنعة والمنظمات المسؤولة عن سلامة الأدوية المستخدمة
التاريخ الطبي	معرفة جميع الأدوية التي اتخذت والجرعات والمدة والاستقبال في الماضي
إنهاء القبول	التقليل السريع لمستويات الترانساميناز
كرر الاستقبال	عادة ما يكون تناول عشوائي للعقار. استقبال متعمد أمر نادر الحدوث
استبعاد أمراض الكبد الأخرى	التهاب الكبد A و B و C و المناعة الذاتية. انسداد القنوات الصفراوية
خزعة محمصة	إذا لزم الأمر الكبد الدهنية المميزة ، الورم الحبيبي ، التهاب الكبد المنطقة ، مرض القناة الصفراوية

نخر الكبد يعتمد على جرعة الدواء. يمكن أن تتكرر هذه الحالة في التجارب على الحيوانات. تتأثر الأجهزة الأخرى ، وأضرار الكلى هي الأهم. في الحالات الخفيفة ، لوحظ اليرقان العابر المعتدل. تكشف الأبحاث البيوكيميائية عن زيادة ملحوظة في نشاط الترانساميناسات. PV المتزايد بسرعة. مع المجهر الضوئي في الكبد ، واضح نخر منطقة 3 ، وتغيير الدهون المنتشرة والتفاعل الالتهابي الخفيفة. من حين لآخر ، تم الكشف عن تليف محيطي ملحوظ. المثال النموذجي لمثل هذا التفاعل هو تسمم الباراسيتامول.

قد تكون شدة نخر المنطقة 3 غير متناسبة مع جرعة الدواء المتخذ. لا يمكن تفسير آلية النخر في مثل هذه الحالات من خلال الإجراء المباشر السام للخلية ؛ نقترح خصوصية لمستقلباته. يسبب الهالوثان أحيانًا خللًا في المنطقة أو نخرًا كبيرًا ، بالإضافة إلى تفاعل التهابي. يمكن أن تكون منتجات الأيض المخفضة ، والتي تحدث مع كل من الأكسدة والحد من المخدرات ، لديها تفاعل عالي. بغض النظر عن طريقة التكوين ، يمكن أن تربط جميع الأيضات مع الجزيئات الجزيئية وتسبب LPO وتعطيل الإنزيمات ، سواء المشاركة في عملية التمثيل الغذائي للأدوية ، وعدم المشاركة فيها.