ارتفاع ضغط الدم الكلوي (الكلوي) - نظرة عامة على المعلومات

ارتفاع ضغط الدم الكلوي (النيفروجيني) - ارتفاع ضغط الدم الكلوي الوعائي - هو حالة مرضية تتميز بارتفاع مستمر في ضغط الدم.

من بين العدد الكبير من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، فإن ثلثهم يعانون من ارتفاع ضغط الدم الكلوي، أي بسبب مرض يصيب الكلى وأوعيتها الدموية.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]

علم الأوبئة

ارتفاع ضغط الدم الكلوي هو أحد أبرز حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي أو العرضي، ويصيب 5-16% من المرضى. ويؤدي إلى مضاعفات تؤدي إلى انخفاض أو فقدان القدرة على العمل، ووفاة المرضى.

يحدث ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي في 1-7% من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

[ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]

الأسباب ارتفاع ضغط الدم الكلوي (الكلوي)

أسباب ارتفاع ضغط الدم الكلوي هي أمراض مكتسبة أو خلقية أو حالات مرضية.

[ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]

الأسباب الخلقية لارتفاع ضغط الدم الكلوي

• خلل التنسج العضلي الليفي في الشريان الكلوي (السبب الخلقي الأكثر شيوعًا)، الناسور الشرياني الوريدي الكلوي، التكلس، تمدد الأوعية الدموية، الخثار أو الانسداد في الشريان الكلوي، نقص تنسج الشريان الكلوي، التشوهات التنموية للشريان الأورطي والشريان الكلوي (تضيق الشريان الكلوي ونقص تنسجه)، تضيق، خثار الأوردة، صدمة الأوعية الدموية الكلوية، الكلى على شكل حدوة حصان، خبيثة ومتحركة مرضيًا.
• تشوهات المثانة والإحليل والحالبين.

[ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]

الأسباب المكتسبة لارتفاع ضغط الدم الكلوي

تصلب الشرايين في الشريان الكلوي (السبب الأكثر شيوعا لارتفاع ضغط الدم الكلوي)، تدلي الكلية، تخثر الشريان الكلوي أو فروعه الكبيرة، التهاب الشريان الأورطي غير المحدد (مرض انعدام النبض، مرض تاكاياسو) مع تلف الشريان الكلوي، التهاب الشرايين العقدي، تمدد الأوعية الدموية في الشريان الكلوي، الناسور الشرياني الوريدي (عادة نتيجة لصدمة)، ضغط الشريان الكلوي من الخارج (ورم، كيس كلوي، التصاقات، ورم دموي).

يُعزى ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي في 99% من الحالات إلى مرضين: آفات تصلب الشرايين في الشريان الكلوي (60-70%) وخلل التنسج العضلي الليفي (30-40%). أما الأسباب الأخرى فهي نادرة للغاية، ولا تُشكل مجتمعةً أكثر من 1% من الحالات.

غالبًا ما تؤدي الجلطات والانسدادات، كونها أشكالًا انسدادية من تلف الشريان الكلوي، إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني. وأخيرًا، يمكن أن يتطور ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي نتيجة ضغط الشرايين الكلوية الرئيسية بواسطة ورم، أو كيس، أو التصاقات، أو ورم دموي منظم، إلخ.

قد يحدث ارتفاع ضغط الدم الكلوي المتنّي في سياق التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن، والتهاب الحويضة والكلية المزمن، واعتلال الكلية الانسدادي، وداء الكلى المتعدد التكيسات، والأكياس الكلوية البسيطة، بما في ذلك الأكياس الكلوية المتعددة، واعتلال الكلية السكري، واستسقاء الكلية، ونقص تنسج الكلى الخلقي، والصدمات الكلوية، والأورام المفرزة للرينين، وأمراض رينوبريف، واحتباس الصوديوم الأولي (متلازمتا ليدل وجوردون)، وأمراض النسيج الضام الجهازية (الذئبة الحمامية الجهازية، وتصلب الجلد الجهازي)، والسل الكلوي. وفي حالات أقل شيوعًا (حوالي 20%)، يُكتشف ارتفاع ضغط الدم الكلوي في أمراض الكلى المصحوبة بآفات أنبوبية وخلالية (الداء النشواني الكلوي، والتهاب الكلية الخلالي الناجم عن الأدوية، واعتلال الأنابيب الكلوية).

[ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]، [ 23 ]

طريقة تطور المرض

في نهاية القرن التاسع عشر، قام تيجرستيدت وبيرجمان (1898)، أثناء تجربتهما على مستخلصات من قشرة الكلى، باكتشاف الرينين، وهو هرمون لعب دورًا كبيرًا في دراسة ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

أظهرت الدراسات أن أي تضيق في الشرايين الكلوية، مما يؤدي إلى نقص تروية النسيج الكلوي، يؤدي إلى زيادة إنتاج الرينين في الجهاز المجاور للكبيبات (JGA) في الكلى. يُعد تكوين الرينين عملية معقدة. تتمثل الحلقة الأولى في هذه العملية في تخليق البريبرورينين، وهو بروتين يتكون من ببتيد إشارة وبنية برورينين. ينشق ببتيد الإشارة في الشبكة الإندوبلازمية، ويمر البرورينين المُسكر عبر جهاز جولجي، حيث يتحول إلى رينين نشط. تُشكل جزيئات الرينين حبيبات، تُدفع بعد ذلك إلى الحيز بين الخلايا. يعتمد تخليق الرينين بواسطة خلايا JGA على توتر الشرايين الواردة أو ضغطها الداخلي. يُنظم إفراز الرينين عن طريق تنظيم الضغط الكلوي. يؤدي تضيق الشريان الكلوي إلى انخفاض الضغط الشرياني في الأوعية البعيدة عنه وتقليل توتر الشرايين الواردة، ويحفز مستقبلات الضغط في البقعة الكثيفة، وهي بنية أنبوبية مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بالوريد الوداجي، مما يؤدي إلى زيادة تخليق الرينين.

يؤثر عدد من العوامل على تخليق الرينين بواسطة JGA في الكلى. يؤدي تحفيز النشاط العصبي الهرموني الودي إلى زيادة إنتاج الرينين بشكل مستقل عن تدفق الدم الكلوي والترشيح الكبيبي. يتم التوسط في هذا التأثير من خلال التأثير على مستقبلات بيتا الأدرينالية. بالإضافة إلى ذلك، توجد مستقبلات ألفا الأدرينالية المثبطة في الكلى. تعتمد الاستجابة لتحفيز كلا النوعين من المستقبلات على التأثير المشترك للتغيرات في ضغط التروية، وتدفق الدم الكلوي، والترشيح الكبيبي، والتي يمكن أن تتغير جميعها تحت تأثير النشاط الودي. يثبط تحميل الصوديوم، ويحفز استنفاد احتياطياته، التعبير عن جين الرينين وإفرازه. يحفز انخفاض ضغط التروية، بينما يثبط زيادته إفراز الرينين. في الوقت نفسه، تؤثر عوامل أخرى عديدة على إفراز الرينين، وخاصةً الأنجيوتنسين II، وهو منتج فعال في أيض الرينين، وهو إنزيم ذو تأثير قوي في خفض ضغط الدم. يثبط الأنجيوتنسين II إفراز الرينين من خلال آلية التغذية الراجعة.

من المعروف حاليًا أن الرينين المُصنّع في الكلى، بتأثير إنزيم الكبد أنجيوتنسينوجين، يتحد مع ألفا-1-غلوبولين في الدم، مكونًا بولي ببتيد أنجيوتنسين، الذي له تأثير ضاغط للأوعية الدموية. يوجد الأنجيوتنسين في شكلين: أنجيوتنسين I غير النشط وأنجيوتنسين II، الذي له تأثير ضاغط للأوعية الدموية قوي. يتحول الشكل الأول إلى الشكل الثاني بتأثير إنزيم تحويل الأنجيوتنسين (ACE). وهو ينتمي إلى ميتالوبروتيازات تحتوي على الزنك. يرتبط معظم ACE بأغشية الخلايا. يوجد في شكلين: البطانية والخصوية. ينتشر ACE على نطاق واسع في معظم أنسجة الجسم. على عكس الرينين، ليس لـ ACE أي خصوصية ويمكنه التأثير على العديد من الركائز. إحدى هذه الركائز هي البراديكينين، وهي مادة ذات خصائص خافضة للضغط ومرتبطة بنظام كاليكريين-كينين. يؤدي انخفاض نشاط الأنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى انخفاض إنتاج الأنجيوتنسين II ويزيد في نفس الوقت من حساسية الأوعية الدموية للبراديكينين مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم.

للأنجيوتنسين II تأثيرٌ مباشرٌ على ارتفاع ضغط الدم، من خلال التأثير على توتر الشرايين، وتحفيز إفراز الألدوستيرون. يرتبط تأثير الألدوستيرون على ارتفاع ضغط الدم بتأثيره على إعادة امتصاص الصوديوم. ونتيجةً لذلك، يزداد حجم السائل خارج الخلايا والبلازما، ويزداد محتوى الصوديوم في جدران الشرايين، مما يؤدي إلى تورمها وزيادة توترها وزيادة حساسيتها لعوامل الضغط. تُسمى تفاعلات الرينين والأنجيوتنسين والألدوستيرون، التي تتميز بتغذية راجعة إيجابية وسلبية، بنظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون.

ثبت أن أنسجة الكلى قادرة على إنتاج مواد ذات خصائص مُثبطة مباشرة أو غير مباشرة. وقد اكتُشف التأثير المُثبط لنظام الكاليكرين-كينين والتأثير المُوسِّع للأوعية الدموية للبروستاسيكلين، الذي يُحفِّز إفراز الرينين في آنٍ واحد. وهناك علاقة وثيقة بين المواد المُثبطة والضاغطة التي تُنتجها الكلى.

وبالتالي، فإن التسبب في ارتفاع ضغط الدم الكلوي معقد للغاية ويرتبط بعدة عوامل رئيسية: احتباس الصوديوم والماء، اختلال تنظيم الهرمونات الضاغطة والمثبطة (زيادة نشاط الهرمونات الضاغطة الكلوية وغير الكلوية وقصور وظيفة المثبطة الكلوية)، تحفيز إفراز الفازوبريسين، تثبيط إطلاق عامل المدر للصوديوم، زيادة تكوين الجذور الحرة، نقص تروية الكلى، واضطرابات الجينات.

قد تكون وظائف الكلى طبيعية، ولكن في أغلب الأحيان تتراجع ببطء ولكن بشكل تدريجي، لتصل إلى عجز بنسبة 85-90% مع تطور الفشل الكلوي المزمن.

[ 24 ]، [ 25 ]، [ 26 ]، [ 27 ]، [ 28 ]، [ 29 ]، [ 30 ]

الأعراض ارتفاع ضغط الدم الكلوي (الكلوي)

تنتج أعراض ارتفاع ضغط الدم الكلوي عن ضعف تروية أنسجة الكلى نتيجة مرض أو حالة مرضية تؤدي إلى تقييد حاد في تدفق الدم الكلوي. في هذه الحالة، قد تكون الكلى في الوقت نفسه سبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني والعضو المستهدف لهذه الحالة المرضية، مما يؤدي إلى تفاقم مسار وأعراض ارتفاع ضغط الدم الكلوي. السبب الأكثر شيوعًا لارتفاع ضغط الدم الكلوي هو تضيق الشرايين الكلوية الرئيسية بسبب التصلب العصيدي. عادةً ما يكون ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي في حالة تدلي الكلية قائمًا، وينتج عن انحناء أو توتر في الشريان الكلوي.

في حال الاشتباه بارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي (الكلى)، تكون خوارزمية التشخيص معقدة وتتكون من عدة مراحل، تنتهي بتوضيح سببه (وعائي كلوي أو نسيجي)، وتحديد الأهمية الوظيفية للآفات المكتشفة في الشريان الكلوي في ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي، لأن هذا يؤثر بشكل أساسي على اختيار أساليب العلاج. بالنسبة لطبيب المسالك البولية، يقتصر هذا عمليًا على تأكيد أو استبعاد السبب الوعائي الكلوي لارتفاع ضغط الدم. في حالة الطبيعة الوعائية الكلوية للمرض، يخضع المريض لإشراف طبيب مسالك بولية (جراح أوعية دموية) ومعالج (طبيب قلب)، حيث يتم البت في إمكانية العلاج الجراحي للمرض لخفض ضغط الدم أو تثبيته. في حال عدم وجود بيانات عن ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي أو إذا كانت حالة المريض لا تسمح بالعلاج الجراحي الجذري لارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي، يتم نقله إلى إشراف وعلاج معالج (طبيب قلب).

تشمل المرحلة الأولى فحصًا طبيًا عامًا شاملًا، يشمل دراسةً دقيقةً لشكاوى المريض وتاريخه المرضي، وقياس ضغط الدم في الذراعين والساقين، وفحص القلب والأوعية الدموية الكبيرة. للأسف، لا يمتلك تاريخ المريض ومسار ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي الدقة والدقة اللازمتين لتشخيص الحالة. بعض البيانات والأعراض المرضية لا تشير إلا إلى وجود ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي.

تُعدّ نتائج الفحص السريري ذات قيمة أولية أكبر في الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الكلوي مقارنةً بالتاريخ المرضي، إلا أن غياب هذه النتائج الموضوعية لا يستبعد تشخيص ارتفاع ضغط الدم الكلوي. يشير اكتشاف النفخات الوعائية أو غيرها من مظاهر أمراض الأوعية الدموية الجهازية إلى وجود ارتفاع ضغط الدم الكلوي، ولكنه لا يُثبت التشخيص. تشمل الأعراض النموذجية لارتفاع ضغط الدم الكلوي ارتفاعًا مفاجئًا وسريعًا في ضغط الدم، ومقاومة ارتفاع ضغط الدم للعلاجات المركبة القوية، أو فقدان السيطرة على ضغط الدم "غير المبرر". يُعدّ تضيق الشريان الكلوي أكثر شيوعًا لدى المرضى المصابين بأمراض الشرايين الجهازية، وخاصةً تصلب الشرايين. بالإضافة إلى ذلك، قد يكشف القرع عن تضخم ملحوظ في البطين الأيسر نتيجة ارتفاع ضغط الدم الشديد لفترات طويلة.

لا يجب بالضرورة أن يكون لارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي أعراض، ولكنه من السمات المميزة جدًا عندما يكون لدى المريض ضغط دم مرتفع للغاية على خلفية معدل ضربات قلب طبيعي، أو حتى بطء القلب.

تُجرى فحوصات دم سريرية وكيميائية حيوية (تشمل الأخيرة تحديد محتوى اليوريا والكرياتينين والشوارد في الدم)، وتحليل بول عام، وتحليل بول زيمنيتسكي، واختبار كاكوفسكي-أديس، وتحليل بول بكتيري. فحص قاع العين إلزامي. يُجرى فحص بجرعة واحدة من الكابتوبريل.

تشمل الطرق الآلية المستخدمة في هذه المرحلة تصوير الكلى بالموجات فوق الصوتية، وتصوير الكلى الديناميكي باستخدام I-hippuran. في المرحلة الثانية، يُجرى تصوير الأوعية الدموية للكشف عن آفات الشرايين الكلوية (تصوير الأبهر التقليدي، أو تصوير الأوعية الدموية الانتقائي، أو تصوير الأوعية الدموية بالطرح الرقمي).

في المرحلة الثالثة، من أجل توضيح طبيعة ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وتحديد الأهمية الوظيفية لآفات الشريان الكلوي وتحسين التكتيكات أثناء الجراحة، يتم فحص الديناميكا الدموية المركزية، ويتم إجراء دراسة إشعاعية مناعية لمستوى الرينين في الدم المأخوذ من الأوردة الكلوية والوريد الأجوف السفلي، بالإضافة إلى اختبار دوائي إشعاعي مع الكابتوبريل.

إستمارات

ينقسم ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي إلى شكلين: وعائي كلوي ونسيجي.

ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي هو ارتفاع ضغط شرياني عرضي يحدث نتيجة نقص تروية النسيج الكلوي على خلفية تلف الأوعية الشريانية الكلوية الرئيسية. وفي حالات أقل شيوعًا، يُطلق على ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي اسم خلل التنسج الليفي العضلي للشرايين الكلوية والتشوهات الشريانية الوريدية. وينقسم ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي إلى نوعين: خلقي ومكتسب.

يمكن أن تحدث جميع أمراض الكلى المنتشرة تقريبًا، والتي يرتبط فيها ارتفاع ضغط الدم بتلف الكبيبات والأوعية الدموية الصغيرة داخل العضو، مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي الحشوي.

[ 31 ]، [ 32 ]

التشخيص ارتفاع ضغط الدم الكلوي (الكلوي)

يتضمن تشخيص ارتفاع ضغط الدم الكلوي المراحل التالية:

[ 33 ]، [ 34 ]، [ 35 ]

تحديد مستويات الرينين في الدم المحيطي

ثبت أن انخفاض تناول الصوديوم وإخراجه يؤدي إلى ارتفاع مستوى الرينين. لدى البشر، يتقلب مستوى الرينين في البلازما بشكل حاد خلال اليوم، وبالتالي فإن قياسه مرة واحدة لا يُعطي معلومات كافية. إضافةً إلى ذلك، فإن جميع أدوية خفض ضغط الدم تقريبًا لها تأثير كبير على مستوى الرينين في الدم. لذلك، يجب التوقف عن تناولها قبل أسبوعين على الأقل من الدراسة، وهو أمرٌ خطيرٌ على المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشديد.

[ 36 ]، [ 37 ]، [ 38 ]، [ 39 ]

اختبار الكابتوبريل للاستخدام مرة واحدة

بعد تطوير أول مثبط تجريبي للأنجيوتنسين 2، ثم مثبطات أخرى للأنجيوتنسين 2 والإنزيم المحول للأنجيوتنسين، أظهرت الدراسات أنه تحت تأثير مثبطات الأنجيوتنسين 2 في حالات تضيق الشريان الكلوي، يزداد إفراز الرينين من الكلية المصابة بنقص التروية. تشير النتيجة الإيجابية لاختبار كابتوبريل واحد إلى طبيعة ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتمدة على الرينين، ولكنها لا تسمح بتشخيص ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي. ولذلك، فإن استخدام اختبار كابتوبريل واحد فقط لفحص ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي غير كافٍ.

[ 40 ]، [ 41 ]

تعداد الدم الكامل

في حالات نادرة، قد يحدث زيادة عدد كريات الدم الحمراء بسبب الإفراط في إنتاج هرمون الإريثروبويتين بواسطة الكلية المصابة.

في هذه الحالة، يتم ملاحظة تحفيز معزول للجراثيم الحمراء في نخاع العظم: كثرة الشبكية، عدد كبير جدًا من كريات الدم الحمراء، مستوى مرتفع جدًا من الهيموغلوبين، ولكنه يتوافق مع كثرة كريات الدم الحمراء، على الرغم من أن كل خلية حمراء أو شبكية فردية طبيعية تمامًا.

تحليل البول العام

من الممكن حدوث بيلة بروتينية بسيطة (تصل إلى 1 جرام/يوم)، وبيلة كريات الدم الحمراء، وفي حالات أقل شيوعًا، بيلة كريات الدم البيضاء البسيطة.

فحص الدم البيوكيميائي. في حال عدم وجود فشل كلوي مزمن حاد، قد لا تُكتشف أي تغيرات، أما لدى المرضى المصابين بأمراض مصاحبة، فتُكتشف تغيرات مميزة لهذه الأمراض (في مرضى تصلب الشرايين المنتشر - ارتفاع مستويات البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة ومنخفضة الكثافة جدًا، والكوليسترول، إلخ).

اختبار ريبيرج - لجميع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشديد وطويل الأمد من أي أصل، بما في ذلك المشتبه به الكلوي، للكشف عن الفشل الكلوي المزمن.

يتم دراسة إفراز البروتين اليومي عندما يكون التشخيص التفريقي مع الآفات الكبيبية الأولية ضروريًا.

يتم إجراء تحديد الألدوستيرون في الدم المحيطي لاستبعاد أو تأكيد فرط الألدوستيرونية الثانوي في وقت واحد مع دراسة مستوى الرينين.

يُعد مراقبة ضغط الدم وتخطيط القلب باستخدام جهاز هولتر ضروريًا للتشخيص التفريقي في الحالات المعقدة والغامضة.

الطرق الآلية لتشخيص ارتفاع ضغط الدم الكلوي

تتمثل مهمة أساليب البحث الآلية في اكتشاف تلف الأوعية الكلوية وإثبات الطبيعة غير المتماثلة لاعتلال الكلية. إذا كان تلف الكلى متماثلًا، فهذا عادةً ما يشير إلى ارتفاع ضغط الدم الكلوي الحشوي الناتج عن اعتلالات كلوية مختلفة وتصلب كلوي متماثل أولي.

تهدف هذه الطرق البحثية إلى دراسة بنية الكلى، وخاصةً أوعيتها الدموية، وتُمكّننا من تقييم وظائفها. تشمل الدراسات البنيوية والوظيفية تصوير المسالك البولية الإخراجي، وطرق البحث بالموجات فوق الصوتية، والتصوير المقطعي المحوسب، والتصوير بالرنين المغناطيسي للجهاز البولي.

يتميز تصوير المسالك البولية المسحي وتصوير المسالك البولية الإخراجي بالعديد من الخصائص. يُجرى تصوير المسالك البولية الإخراجي عادةً أثناء دراسة تصوير الأوعية الدموية لتقييم الحالة البنيوية والوظيفية للكلى. في ظل التدهور الواضح للفشل الكلوي المزمن، يُمنع استخدام RCA نظرًا لسميتها الكلوية (خطر تفاقم حاد للفشل الكلوي المزمن). بالإضافة إلى ذلك، فإن الدراسة في ظل هذه الخلفية لا تُقدم معلومات كافية.

من الضروري الامتناع عن إجراء تصوير المسالك البولية الإخراجي في حالات ارتفاع ضغط الدم المفرط وإجراءه فقط بعد انخفاض ضغط الدم مؤقتًا على الأقل باستخدام أي دواء قصير المفعول (على سبيل المثال، كلونيدين).

يتم التقاط الصورة الأولى فورًا بعد إدخال التباين، والثانية بعد 3-5 دقائق، ثم يتم اتخاذ القرارات بناءً على النتائج التي تم الحصول عليها في الصور الأولى.

تشمل السمات المميزة التأخر في تباين الكلى على الجانب المصاب، وعدم تناسق الكلى، والتأخر في إطلاق عامل التباين على الجانب المصاب في الأشعة السينية المبكرة، وتصوير الكلى المبكر والمستمر، والتركيز الزائد لعامل التباين في تصوير المسالك البولية المتأخر على الجانب المصاب، وفي تصلب الكلى الشديد، قد لا يتم تباين الكلية المصابة على الإطلاق.

فحص الكلى والشرايين الكلوية بالموجات فوق الصوتية

تقييم حجم الكلى بالموجات فوق الصوتية ليس دقيقًا بما يكفي. حتى في حالات تضيق الشريان الكلوي الحاد، يبقى حجم الكلى طبيعيًا. إضافةً إلى ذلك، يعتمد تحديد حجم الكلى بالموجات فوق الصوتية بشكل كبير على الطريقة المستخدمة. لذلك، ثبت عدم جدوى قياس حجم الكلى المقارن في فحص تضيق الشريان الكلوي في حالات ارتفاع ضغط الدم الكلوي.

يُعدّ كلٌّ من فحص دوبلر بالموجات فوق الصوتية ومسح دوبلر المزدوج (مزيج من مسح الموجات فوق الصوتية ودوبلر) من أكثر الطرق فعالية لتقييم الشرايين الكلوية. يؤثر تضيق الشرايين على طبيعة تدفق الدم داخل الأوعية الدموية، مما يزيد من سرعته في المنطقة المصابة ويسبب اضطرابًا في منطقة التمدد بعد التضيق. ولأن الموجات فوق الصوتية المزدوجة توفر معلومات عن تدفق الدم، فإنها أكثر أهمية في الكشف عن اضطرابات الدورة الدموية في الشرايين الكلوية منها في الكشف عن تضيق الشريان الكلوي.

وهكذا، فإن الموجات فوق الصوتية والموجات فوق الصوتية دوبلر يمكن أن تكشف عن علامات ضعف تدفق الدم في الشريان الكلوي المصاب، وعلامات تصلب الكلية على الجانب المصاب، والتضخم التعويضي المحتمل للكلية المقابلة.

يُعدّ التصوير بالموجات فوق الصوتية داخل الأوعية الدموية للشرايين الكلوية طريقةً قياسيةً لدراسة خصائصها التشريحية في العيادة. وفي معظم الحالات، يُتيح هذا الفحص الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي والتشخيص التفريقي بين سببيه الرئيسيين: تصلب الشرايين وخلل التنسج العضلي الليفي. ومع ذلك، نظرًا لطبيعته التوغلية، لا يُعدّ هذا الفحص مناسبًا لأغراض الفحص.

تصوير الكلى بالنظائر المشعة

تُحدد طرق تشخيص ارتفاع ضغط الدم الكلوي باستخدام النظائر المشعة الوظيفة الإفرازية للأنابيب القريبة، وديناميكية المسالك البولية العليا، بالإضافة إلى الخصائص الطبوغرافية والتشريحية والوظيفية والبنيوية للكلى. ولهذا الغرض، يُستخدم التصوير الكلوي الديناميكي باستخدام دواء، يتم نقله بشكل رئيسي عن طريق الإفراز في الأنابيب القريبة للكلى - 131I-hippuran.

يمكن لتصوير الكلى أو تصوير الكلى الديناميكي الكشف عن عدم تناسق المنحنيات أو صور الكلى. ومع ذلك، من الممكن جدًا أن يُعوّض انخفاض قطر الشريان الكلوي تمامًا بارتفاع ضغط الدم. في هذه الحالة، قد لا يكون هناك تناسق ملحوظ. عندها، لا غنى عن اختبار كابتوبريل. للقيام بذلك، يُخفّض ضغط دم المريض باستخدام كابتوبريل (عادةً بجرعة 25-50 ملغ في المرة الواحدة)، ثم تُعاد دراسة النظائر. يجب أن يظهر أو يزداد عدم تناسق المنحنيات أو الصور (يُعتبر انخفاض الترشيح في الجانب المصاب بأكثر من 10% من المستوى الأولي ذا دلالة إحصائية). يُثبت هذا الإجراء حقيقتين:

• ارتفاع ضغط الدم وعائي كلوي، حيث يحدث انخفاض كبير في الترشيح على الجانب المصاب استجابة لانخفاض الضغط الشرياني الجهازي؛
• ارتفاع ضغط الدم هو ارتفاع مستوى الرينين، وهو أمر طبيعي بالنسبة للمتلازمة الموصوفة وسيساعد كذلك في وصف نظام العلاج.

ومع ذلك، فإن ارتفاع ضغط الدم الكلوي لا يرتبط دائمًا بارتفاع مستوى الرينين؛ ففي بعض الأحيان يحدث بمستويات رينين طبيعية.

نظرًا لأن المهمة الرئيسية لطرق البحث النظائري هي تأكيد أو دحض تناسق اعتلال الكلية، فمن غير المجدي وغير المناسب اقتصاديًا إجراءها في حالة كلية واحدة، عندما يتم حل جميع الأسئلة المتعلقة بوظائف الكلى عن طريق الاختبارات المعملية الكلوية.

يتيح التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي (CT) تقييم حالة الأوعية الدموية في البطن، وخاصةً الشريان الأورطي وفروعه، والكشف عن أمراض الأوعية الدموية الكلوية. يُظهر استخدام حقن RCA الوريدي بكميات ضئيلة جدران الأوعية. تتوافق بيانات التصوير المقطعي المحوسب بشكل جيد مع نتائج تصوير الأوعية الدموية. يُعد التصوير المقطعي المحوسب (MSCT) الأكثر موثوقية في تحديد أسباب ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي، وقد حل محل تصوير الشرايين الكلوية الذي يُجرى للغرض نفسه تقريبًا. في بعض الحالات، يُمكن أن يكون التصوير بالرنين المغناطيسي بديلاً عن تصوير الأوعية الدموية.

تصوير الأوعية الدموية في تشخيص آفات الشرايين الكلوية

الطريقة الأكثر موثوقية لفحص الشرايين الكلوية لتشخيص ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي هي دراسة التباين بالأشعة السينية. يحدد تصوير الأوعية الدموية طبيعة ومدى وموقع الضرر في الأوعية الكلوية.

أُجري فحص الأشعة السينية داخل الأوعية الدموية البشرية باستخدام عامل تباين لأول مرة من قِبل سيكارد وفورستير في عام 1923. وفي أواخر عشرينيات وأوائل ثلاثينيات القرن العشرين، دخل تصوير الشرايين الأبهرية تدريجيًا، بفضل عمل دوس سانتوس وآخرين، إلى الممارسة السريرية، ولكنه لم يُستخدم على نطاق واسع في تشخيص أمراض الجهاز الشرياني. وقد فُسِّر الموقف الحذر تجاه تصوير الأبهر في ذلك الوقت بالسمية العالية لعوامل التباين المستخدمة وردود الفعل الشديدة على إدخالها، بالإضافة إلى خطر حدوث مضاعفات ناجمة عن ثقب الشريان الأبهر والشرايين. بالإضافة إلى ذلك، كان تشخيص العديد من أمراض الجهاز الشرياني، بما في ذلك آفات الجهاز الشرياني للكلى، ذا أهمية أكاديمية بحتة في ذلك الوقت، حيث خضع معظم المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي لاستئصال الكلية.

يعود تاريخ مرحلة جديدة في تطور تصوير الأوعية الدموية إلى النصف الثاني من ثلاثينيات القرن العشرين. وقد سهّل ذلك تركيب قسطرات RCA منخفضة السمية نسبيًا، وإجراء أولى العمليات الجراحية الجذرية الناجحة على الشريان الأورطي والشرايين الكبيرة. في أواخر أربعينيات وأوائل خمسينيات القرن العشرين، انتشر تصوير الأوعية الدموية بشكل متزايد كطريقة قيّمة لتشخيص أمراض الجهاز الشرياني، والكلى، والحيز خلف الصفاق، والقلب، والدماغ. في عام ١٩٥٣، قدم إس. جيه. سيلدينغر تقريرًا عن تقنية قسطرة الأبهر عن طريق الجلد التي طورها. تستخدم هذه التقنية موصلًا خاصًا، وتستبدل الإبرة في الشريان الأورطي بقسطرة من البولي إيثيلين. أجرى إن. إيه. لوباتكين، أول باحث روسي، تصوير الأوعية الدموية الكلوية عام ١٩٥٥.

لعب ابتكار وحدات أشعة سينية قوية لتصوير الأوعية الدموية، مزودة بتضخيم إلكتروني بصري ونظام مراقبة تلفزيوني، بالإضافة إلى استخدام ثلاثي يوديد عضوي RCA، دورًا هامًا في تطوير طريقة تصوير الأوعية الدموية الأبهرية. وقد أدى التقدم في مجال الإلكترونيات وتكنولوجيا الحاسوب في أواخر السبعينيات إلى ابتكار طريقة جديدة كليًا لفحص الأوعية الدموية بالأشعة السينية باستخدام التباين - تصوير الأوعية الدموية بالطرح الرقمي (أو الرقمي).

يُمكن تحسين هذه الطريقة بشكل أكبر بفضل الجمع بين تقنية الأشعة السينية والحوسبة الإلكترونية، باستخدام مبدأ تحسين صورة الأوعية الدموية وحذف صورة الأنسجة الرخوة والعظام في آنٍ واحد. يكمن جوهر هذه الطريقة في أن المعالجة الحاسوبية لصورة الأشعة السينية تُخفي خلفيتها، أي تُزيل صورة الأنسجة الرخوة والعظام، وتُعزز في الوقت نفسه تباين الأوعية الدموية. يُتيح هذا تصويرًا دقيقًا للشرايين والأوردة. مع ذلك، ينبغي على الطبيب أن يُدرك احتمالية وجود خطأ فني في تحديد بعض أشكال تلف الشرايين الكلوية، وأن يُواصل البحث في حال وجود حجج مقنعة أخرى تُؤيد تشخيص ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي.

[ 42 ]، [ 43 ]، [ 44 ]، [ 45 ]، [ 46 ]

دواعي إجراء تصوير الأوعية الدموية:

• ارتفاع ضغط الدم الشرياني المرتفع المستقر أو الخبيث المقاوم للعلاج المركب الخافض لضغط الدم؛
• ارتفاع ضغط الدم الناجم عن أمراض أخرى؛
• أمراض الكلى الحشوية (التهاب كبيبات الكلى المنتشر أو التهاب الحويضة والكلية المزمن)؛
• الأورام المنتجة للهرمونات في الغدد الكظرية؛
• تضيق الأبهر، وخاصة في المرضى الشباب؛
• أمراض الشرايين العامة (تصلب الشرايين، خلل التنسج العضلي الليفي، التهاب الشرايين العقدي، التهاب الشرايين الأورطية وفروعها)؛
• الأمراض التي تتميز بتطور الجلطات والانسداد الشرياني؛
• انخفاض وظيفة الإفراز في الكلى وفقا لبيانات التصوير الكلوي الديناميكي.

يُعدّ وجود علامات تضيق الشريان الكلوي، المُكتشفة في مراحل الفحص السابق، معيارًا إضافيًا لملاءمة تصوير الأوعية الدموية. يُوصى بتصوير الأوعية الدموية للمرضى الذين يُحتمل خضوعهم لإعادة بناء الأوعية الدموية الكلوية، حيث يُتيح تحديد شكل وحجم وموقع الآفات الوعائية الكلوية. في هذه الحالة، يُمكن خلال الدراسة سحب عينة دم منفصلة من كل كلية لتحديد مستوى الرينين لاحقًا، مما يزيد من موثوقية التحليل.

إن غياب أي شكاوى لدى مريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستقر المرتفع، المقاوم للعلاج المعقد، لا يثير التساؤل حول جدوى تصوير الشرايين الكلوية فحسب، بل على العكس من ذلك، يعمل كحجة إضافية لصالح تنفيذه.

موانع تصوير الأوعية الدموية الكلوية قليلة، وغالبًا ما تكون غير مطلقة. لذلك، إذا كان المريض لا يتحمل مستحضرات اليود، يمكن استخدام عوامل تباين خالية من اليود. يخضع مرضى الفشل الكلوي، إذا كانت لديهم مؤشرات واضحة لإجراء فحص تصوير الأوعية الدموية، لتصوير الأوعية الدموية الشرياني الرقمي بدلاً من تصوير الأوعية الدموية التقليدي. يخضع المرضى الذين يعانون من أمراض مصحوبة بنزيف متزايد لعلاج مُرقئ محدد أثناء التحضير للفحص. كما يجب عدم إجراء تصوير الأوعية الدموية على خلفية ارتفاع ضغط الدم، لأن احتمالية حدوث ورم دموي في موقع ثقب الشريان الفخذي تزداد أضعافًا مضاعفة.

موانع الاستعمال المطلقة هي تعويض الفشل الكلوي المزمن (احتمال تطور الفشل الكلوي الحاد)، المرحلة النهائية من الفشل الكلوي والحالة العامة الشديدة للغاية للمريض.

مضاعفات تصوير الأوعية الدموية. هناك مضاعفات خفيفة وشديدة لتصوير الأوعية الدموية. تشمل المضاعفات الخفيفة أورامًا دموية صغيرة في منطقة ثقب الشريان، والصداع، والغثيان، والتقيؤ، وارتفاعًا مؤقتًا في درجة حرارة الجسم، وقشعريرة، وتشنجًا مؤقتًا في الشرايين، وغيرها. تحدث معظم هذه المضاعفات نتيجةً لتأثير مركبات اليود المستخدمة كـ RCA. مع إدخال RCA الأقل سمية في الممارسة السريرية، انخفض معدل حدوث هذه المضاعفات بشكل ملحوظ.

المضاعفات الشديدة لتصوير الأوعية الدموية:

• اضطراب حاد في الدورة الدموية الدماغية أو التاجية:
• الفشل الكلوي الحاد؛
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد؛
• الانسداد الخثاري الضخم؛
• تلف الطبقة الداخلية للشريان مما يؤدي إلى تشريح جداره؛
• ثقب جدار الشريان مصحوبًا بنزيف وتكوين ورم دموي نابض وتوصيل شرياني وريدي؛
• انفصال القسطرة أو السلك الموجه.

يمكن أن يؤدي حدوث مضاعفات خطيرة إلى وفاة المريض.

العيب العام للطرق المذكورة لفحص المريض هو عدم مباشرة المعلومات المتعلقة بتلف الشرايين الكلوية في حالات ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي. الطريقة الوحيدة لتحديد التغيرات الهيكلية في الكلى خلال الحياة هي دراسة مورفولوجية لخزعات الكلى. مع ذلك، تُعدّ خزعة الكلى غير آمنة نظرًا لخطر النزيف الداخلي. بالإضافة إلى ذلك، توجد في بعض الحالات موانع طبية لإجرائها.

مؤشرات لاستشارة أخصائيين آخرين

يجب على جميع المرضى الذين يُشتبه بإصابتهم بارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي استشارة طبيب أمراض الكلى، وفي حال عدم وجود طبيب أمراض الكلى، يُنصح باستشارة طبيب أمراض القلب. وتُنصح باستشارة طبيب الكلى بشكل خاص للمرضى الذين يُشتبه بإصابتهم بمرض الشريان الكلوي الثنائي، أو مرض الشريان الكلوي في الكلية الوحيدة أو الكلية السليمة، أو الفشل الكلوي المزمن. يجب على جميع المرضى استشارة طبيب عيون لتحديد حالة قاع العين والكشف عن العلامات العينية لسرطان ارتفاع ضغط الدم. في مرحلة تحديد خطة العلاج، يُنصح باستشارة طبيب مسالك بولية أو جراح أوعية دموية وطبيب تخدير.

تشخيص متباين

يجب التمييز بين ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي وجميع ارتفاع ضغط الدم المزمن المصحوب بأعراض أخرى، وفي حالات أقل بينه وبين ارتفاع ضغط الدم.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي الوعائي. إجراء دراسة بالنظائر المشعة، لتأكيد تماثل تلف الكلى، يُمكّن من استبعاد ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي بشكل قاطع. بعد ذلك، يُحدَّد تلف الأوعية الكلوية أو يُرفض باستخدام الموجات فوق الصوتية دوبلر. المراحل الأخيرة من التشخيص التفريقي هي دراسة النظائر باستخدام الكابتوبريل وتصوير الأوعية الدموية.

فرط الألدوستيرونية الأولي. عادةً، لا يُحدد ارتفاع ضغط الدم حالة هؤلاء المرضى بقدر ما يُحددها نقص بوتاسيوم الدم، ولا تعتمد شدة الحالة على مدى تلف الغدة الكظرية. يشتكي المرضى عادةً من ضعف العضلات، وهو أمر غير منتظم، وأحيانًا يكون شديدًا للغاية، وقد يحدث وذمة، وتُفاقم مُدرات البول (اللولبي والثيازيد) حالتهم. يصعب اختيار علاج خافض لضغط الدم. ومن المحتمل حدوث اضطرابات في نظم القلب (مع تغيرات مقابلة في مخطط كهربية القلب) وكثرة التبول نتيجة اعتلال الكلية الناتج عن نقص بوتاسيوم الدم. يسمح لنا ارتفاع مستوى الرينين، المُكتشف بعد التوقف عن العلاج، باستبعاد فرط الألدوستيرونية الأولي بشكل واضح.

متلازمة كوشينغ. تتميز هذه الأمراض بمظهر مميز، بما في ذلك ضمور الجلد، وآفات العظام، وداء السكري الستيرويدي. قد يُلاحظ احتباس الصوديوم وانخفاض الرينين. يُؤكد التشخيص بارتفاع مستويات الكورتيكوستيرويدات في الدم.

ورم كلوي يُنتج الرينين. يتشابه سبب ارتفاع ضغط الدم لدى هؤلاء المرضى مع ما هو عليه في الشكل الوعائي الكلوي، ولكن لا توجد تغيرات في الشرايين الكلوية الرئيسية.

ورم القواتم والأورام الأخرى المُنتجة للكاتيكولامينات. في حوالي نصف الحالات، يُظهر المرض نوبات كاتيكولامين نموذجية، مصحوبة بأعراض جانبية، دون أي علامات على تلف الكلى. يمكن إيقاف هذه النوبة عن طريق الحقن الوريدي لفينتولامين، وهو حاصر ألفا، ولكن نظرًا لندرة هؤلاء المرضى وضيق نطاق استخدام فينتولامين، يُستخدم عادةً نتروبروسيد الصوديوم. لا ينبغي أن يعتمد تشخيص ورم القواتم على معلومات حول فعالية أي أدوية.

في نصف الحالات المتبقية، يكون ارتفاع ضغط الدم غير مستقر نسبيًا مع وجود بعض الأعراض اللاإرادية. يُلزم التباين الشديد في الصورة السريرية للمرض، عند فحص المرضى الذين يُشتبه بإصابتهم بارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض، بإجراء تحليل لإخراج نواتج أيض الكاتيكولامين في البول، والذي يُمكن إجراؤه أثناء العلاج.

تضيق الشريان الأورطي. عادةً ما يكون لدى المرضى الشباب، على الرغم من ارتفاع ضغط الدم لديهم، والذين يتمتعون بصحة جيدة وقدرة بدنية ممتازة، عضلات متطورة في الأطراف العلوية وتضخم في عضلات الساقين (خاصةً في عضلات الساق). يُكتشف ارتفاع ضغط الدم فقط في شرايين الأطراف العلوية. كما يُسمع نفخة انقباضية خشنة، تُحدد بالتسمع الروتيني للقلب والأوعية الدموية الكبيرة، بين لوحي الكتف.

ارتفاع ضغط الدم مرض يبدأ ببطء في سن مبكرة، وعادةً ما يتطور بشكل حميد. ويرتبط ارتفاع ضغط الدم بالإجهاد البدني والنفسي، وتناول السوائل، كما أن نوبات ارتفاع ضغط الدم من السمات المميزة له. ويتناقض اكتشاف عدم تناسق اعتلال الكلية بشكل قاطع حتى مع أكثر أشكال ارتفاع ضغط الدم خطورة.

التسمم الدرقي. ظاهريًا، يبدو هؤلاء المرضى على النقيض تمامًا من مرضى ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي. مع ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي، لا يبدو المريض، بغض النظر عن عمره، مريضًا بشكل خطير، فهو سليم، وأحيانًا ما يكون مثبطًا بعض الشيء، وقد يعاني من ضعف في الذاكرة بسبب اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم الشديد المطول. مع التسمم الدرقي الشديد، يُعطي المرضى (عادةً الشابات) انطباعًا بأنهم غير أصحاء جسديًا أو نفسيًا. تكون أفعالهم وأحكامهم وكلامهم سريعة جدًا وغير منتجة، ويصعب صياغة أفكارهم. أثناء الفحص، لا يلفت ارتفاع ضغط الدم الانتباه بقدر ما يلفت الانتباه تسرع القلب القوي غير المبرر، حتى في حالة الراحة، والميل إلى اضطرابات نظم القلب (في الحالات الشديدة، قد يحدث رجفان أذيني مستمر). اضطرابات نظم القلب غير معتادة على الإطلاق في ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي، وتضخم البطين الأيسر هو السمة المميزة. يتم تأكيد تشخيص تسمم الغدة الدرقية الأولي من خلال الكشف عن مستويات عالية من هرمون الثيروكسين ومستويات منخفضة للغاية من هرمون تحفيز الغدة الدرقية.

احمرار الدم. عادةً ما يُصاب كبار السن بفرط احمرار الدم. يكون لون بشرتهم أحمر، ولكن دون وذمة، وغالبًا ما يكونون مصابين بارتفاع ضغط الدم، وهو ما يتحملونه بشكل أسوأ من أقرانهم المصابين بارتفاع ضغط الدم. من الأعراض الشائعة: ألم في مناطق مختلفة (في اليدين والقدمين والرأس والقلب، وأحيانًا حتى في العظام والطحال)، وحكة جلدية تُسبب صعوبة في النوم ليلًا. يكشف فحص الدم العام عن فرط نشاط جميع خلايا نخاع العظم الثلاثة، وهو ما لا يحدث أبدًا مع كثرة كريات الدم الحمراء المصحوبة بأعراض. يتناقض ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي مع ألم في العظام، يزداد بشكل خاص مع القرع (علامة على تكاثر نخاع العظم)، وتضخم الطحال، وألم فيه. لا يُنكر اكتشاف التغيرات في فحص النظائر الكلوية بالضرورة تشخيص احمرار الدم، لأنه بسبب ضعف تثبيط جرثومة الصفائح الدموية وكثرة الصفيحات الناتجة عنها، يمكن أن يُضاعف المرض بتخثر أي وعاء دموي، بما في ذلك الوعاء الكلوي.

علاج او معاملة ارتفاع ضغط الدم الكلوي (الكلوي)

يتكون علاج ارتفاع ضغط الدم الكلوي من الآتي: تحسين الحالة الصحية، والسيطرة الكافية على ضغط الدم، وإبطاء تقدم الفشل الكلوي المزمن، وزيادة متوسط العمر المتوقع، بما في ذلك بدون غسيل الكلى.

دواعي دخول المستشفى في حالة ارتفاع ضغط الدم الكلوي

ارتفاع ضغط الدم الكلوي الذي تم تشخيصه حديثًا أو الاشتباه به هو مؤشر على دخول المستشفى لتوضيح الطبيعة السببية للمرض.

في إعدادات العيادات الخارجية، من الممكن إجراء التحضير الجراحي قبل الجراحة لتكوين ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي، فضلاً عن إدارة المرضى الذين يتم اكتشاف شكل نسيجي من المرض لديهم أو، بسبب شدة الحالة، يكون العلاج الجراحي لارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي موانعًا.

العلاج غير الدوائي لارتفاع ضغط الدم الكلوي

دور العلاج غير الدوائي محدود. عادةً ما يُقيّد مرضى ارتفاع ضغط الدم الكلوي تناولهم لملح الطعام والسوائل، مع أن تأثير هذه التوصيات مشكوك فيه. بل هي ضرورية للوقاية من فرط حجم الدم، وهو أمر محتمل مع الإفراط في تناول الملح والسوائل.

من المُسلَّم به عمومًا ضرورة اتباع أساليب علاجية فعّالة لمرضى آفات الشريان الكلوي، إذ لا يهدف العلاج الجراحي إلى التخلص من متلازمة ارتفاع ضغط الدم فحسب، بل إلى الحفاظ على وظائف الكلى أيضًا. ويُعد متوسط العمر المتوقع لمرضى ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي الذين خضعوا للجراحة أطول بكثير من متوسط عمر المرضى الذين لم يخضعوا لها، لسبب أو لآخر. وخلال فترة التحضير للجراحة، إذا كانت فعاليتها غير كافية أو تعذر إجراؤها، يجب على مرضى ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي الخضوع لعلاج دوائي.

تكتيكات الطبيب في العلاج الدوائي لارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي

لا يؤدي العلاج الجراحي لمرضى ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي دائمًا إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني أو إعادته إلى مستواه الطبيعي. علاوة على ذلك، في العديد من مرضى تضيق الشريان الكلوي، وخاصةً مرضى تصلب الشرايين، يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني ناتجًا عن ارتفاع ضغط الدم. لذلك، غالبًا ما يُجرى التشخيص النهائي لارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي بعد الجراحة، بناءً على نتائج العلاج الجراحي.

كلما زادت شدة ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى مرضى تصلب الشرايين أو خلل التنسج العضلي الليفي، زاد احتمال نشوئه وعائيًا كلويًا. يُعطي العلاج الجراحي نتائج جيدة لدى المرضى الشباب المصابين بخلل التنسج العضلي الليفي في الشرايين الكلوية. أما فعالية جراحة الشرايين الكلوية فهي أقل لدى مرضى تضيق الشرايين، لأن العديد منهم من كبار السن ويعانون من ارتفاع ضغط الدم.

المتغيرات المحتملة لمسار المرض التي تحدد اختيار أساليب العلاج:

• ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي الحقيقي، حيث يكون تضيق الشريان الكلوي هو السبب الوحيد لارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• ارتفاع ضغط الدم حيث لا تشارك الآفات التصلبية أو الليفية العضلية في الشرايين الكلوية في نشوء ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• ارتفاع ضغط الدم، والذي يتراكب عليه ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي.

يهدف العلاج الدوائي لهؤلاء المرضى إلى الحفاظ على ضغط الدم تحت السيطرة باستمرار، واتخاذ التدابير اللازمة لتقليل تلف الأعضاء المستهدفة، وتجنب الآثار الجانبية غير المرغوب فيها للأدوية المستخدمة. تتيح الأدوية الخافضة للضغط الحديثة التحكم في ضغط دم المريض المصاب بارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي، وخلال فترة التحضير للجراحة.

دواعي استعمال العلاج الدوائي للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي:

• الشيخوخة،
• تصلب الشرايين الشديد؛
• علامات تصوير الأوعية الدموية المشكوك فيها لضيق الشريان الكلوي ذي الأهمية الديناميكية الدموية؛
• ارتفاع مخاطر الجراحة؛
• استحالة العلاج الجراحي بسبب الصعوبات التقنية؛
• رفض المريض لطرق العلاج الجراحية.

العلاج الدوائي لارتفاع ضغط الدم الكلوي

ينبغي أن يكون العلاج الدوائي الخافض لضغط الدم لارتفاع ضغط الدم الكلوي أكثر فعالية، مع تحقيق ضبط دقيق لضغط الدم عند المستوى المستهدف، على الرغم من صعوبة تحقيق ذلك. مع ذلك، لا ينبغي أن يؤدي العلاج إلى انخفاض ضغط الدم بسرعة، وخاصةً في حالات ارتفاع ضغط الدم الكلوي، بغض النظر عن الدواء أو مجموعة الأدوية الموصوفة، لأن ذلك يؤدي إلى انخفاض في مستوى السائل الدماغي الشوكي (SCF) في الجانب المصاب.

عادة، لعلاج ارتفاع ضغط الدم الكلوي، وخاصة شكله الحشوي، يتم استخدام مجموعات مختلفة من المجموعات التالية من الأدوية: حاصرات بيتا، ومضادات الكالسيوم، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ومدرات البول، وموسعات الأوعية الدموية الطرفية.

في المرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب، وهو أمر غير نموذجي لارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي، يتم وصف حاصرات بيتا: نيبيفولول، بيتاكسولول، بيسوبرولول، لابيتالول، بروبرانولول، بيندولول، أتينولول، والتي تتطلب مراقبة صارمة في الفشل الكلوي المزمن.

في المرضى الذين يعانون من بطء القلب أو معدل ضربات قلب طبيعي، لا يتم وصف حاصرات بيتا وتكون مضادات الكالسيوم هي الأدوية من الخط الأول: أملوديبين، فيلوديبين (أشكال ممتدة)، فيلوديبين، فيراباميل، ديلتيازيم، أشكال ممتدة الإطلاق من نيفيديبين.

تُصنّف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كأدوية من الخط الثاني، وأحيانًا من الخط الأول: تراندولابريل، راميبريل، بيريندوبريل، وفوسينوبريل. من الممكن تمامًا وصف إينالابريل، ولكن جرعاته غالبًا ما تكون قريبة من الحد الأقصى.

في حالة ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي، والذي غالبًا ما يكون مصحوبًا بارتفاع مستوى الرينين، فإن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين له خصائصه الخاصة. يجب عدم خفض ضغط الدم بشكل حاد، فقد يؤدي ذلك إلى نقص واضح في الترشيح في الكلية المصابة، بما في ذلك انخفاض في توتر الشرايين الصادرة، مما يزيد من نقص الترشيح عن طريق تقليل تدرج ضغط الترشيح. لذلك، نظرًا لخطر الإصابة بالفشل الكلوي الحاد أو تفاقم الفشل الكلوي المزمن، يُمنع استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في حالة مرض الشريان الكلوي الثنائي أو مرض شريان كلية واحدة.

عند إجراء اختبار دوائي، لا تُعدّ قوة الرابطة مع الإنزيم مهمة؛ بل يلزم استخدام دواء ذي أقصر مفعول وبداية تأثير سريعة. من بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، يتمتع الكابتوبريل بهذه الخصائص.

الأدوية ذات التأثير المركزي هي أدوية احتياطية عميقة في علاج مرضى ارتفاع ضغط الدم الكلوي، ولكن في بعض الأحيان، وبسبب خصائص عملها، تُصبح الأدوية المفضلة. الميزة الرئيسية لهذه الأدوية مهمة، وهي إمكانية إعطائها في حالات ارتفاع ضغط الدم دون تسرع القلب المصاحب. كما أنها لا تقلل من تدفق الدم الكلوي عند انخفاض ضغط الدم الشرياني الجهازي، وتعزز تأثير أدوية أخرى خافضة لضغط الدم. لا يُعد الكلونيدين مناسبًا للاستخدام المستمر، نظرًا لأعراض الانسحاب وتسببه في تسرع القلب، ولكنه دواء مفضل عند الحاجة إلى خفض ضغط الدم الشرياني بسرعة وأمان.

من بين مستقبلات الإيميدازولين المتوفرة في السوق، يتمتع الريلمنيدين ببعض المزايا بسبب عمره النصفي الأطول.

إذا تم الكشف عن فرط الألدوستيرونية الثانوي، يجب وصف سبيرونولاكتون.

تعتبر مدرات البول المستخدمة في علاج ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي من الأدوية الاحتياطية العميقة.

يرجع ذلك إلى أن سبب ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي ليس احتباس السوائل، ووصف مُدرّات البول لتأثيرها المُدرّ للبول غير منطقي. إضافةً إلى ذلك، فإن تأثير مُدرّات البول الخافض لضغط الدم، نتيجةً لزيادة إفراز الصوديوم، أمرٌ مُشكوك فيه في حالة ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي، لأن زيادة إفراز الصوديوم من الكلى السليمة تؤدي إلى زيادة إفراز الرينين.

تتشابه تأثيرات مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 إلى حد كبير مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، إلا أن هناك اختلافات في آليات العمل التي تحدد دواعي استخدامها. في هذا الصدد، إذا كان تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين غير كافٍ، فمن الضروري اللجوء إلى وصف مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2: تلميسارتان، كانديسارتان، إربيسارتان، فالسارتان. أما الدواعي الثانية لوصف مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 فتتحدد بمدى ميل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى إثارة السعال. في هذه الحالات، يُنصح باستبدال مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بمضاد مستقبلات الأنجيوتنسين 2. نظرًا لأن جميع الأدوية في هذه المجموعة، مقارنة بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، لها تأثير أقل على توتر الشرايين الصغيرة الناقلة للدم وبالتالي تقلل من تدرج ضغط الترشيح بشكل أقل، فيمكن وصفها لآفات الشريان الكلوي الثنائي وآفات شريان كلية واحدة تحت سيطرة مستويات الكرياتينين والبوتاسيوم في الدم.

لا يتم وصف حاصرات ألفا عادة لعلاج ارتفاع ضغط الدم الكلوي، ولكن قد يتم وصف حاصرات ألفا طويلة المفعول أيضًا للرجل المسن الذي يعاني من ارتفاع ضغط الدم الكلوي بسبب تصلب الشرايين وورم غدي في البروستاتا بالإضافة إلى النظام الغذائي الرئيسي.

في الحالات الشديدة، يمكن وصف الهيدرالازين، وهو موسّع للأوعية الدموية الطرفية، والنترات (موسّعات للأوعية الدموية الطرفية)، وحاصرات العقد العصبية. لا تُستخدم النترات وحاصرات العقد العصبية إلا في المستشفيات لخفض ضغط الدم.

من الضروري أن نأخذ في الاعتبار أنه عند النظر في الأدوية، تم أخذ حقيقة ارتفاع ضغط الدم الكلوي فقط في الاعتبار، ومع ذلك، في حالات الفشل الكلوي المزمن أو المضاعفات القلبية، يتغير نظام العلاج بشكل كبير.

تُفسَّر فعالية حاصرات مستقبلات بيتا الأدرينالية، وخاصةً مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، بتأثيرها النوعي على نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون، الذي يلعب دورًا رئيسيًا في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الكلوي. يؤدي حصار مستقبلات بيتا الأدرينالية، الذي يُثبِّط إطلاق الرينين، إلى تثبيط تخليق الأنجيوتنسين الأول والأنجيوتنسين الثاني باستمرار، وهما المادتان الرئيسيتان المُسبِّبتان لتضيُّق الأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك، تُساعد حاصرات بيتا على خفض ضغط الدم، وتقليل النتاج القلبي، وتثبيط الجهاز العصبي المركزي، وتقليل مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، وزيادة حساسية مستقبلات الضغط لتأثيرات الكاتيكولامينات والإجهاد. في علاج المرضى الذين يُعانون من ارتفاع ضغط الدم الكلوي، تُعَدُّ حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة فعَّالة للغاية، إذ لها تأثير مُوسِّع للأوعية الدموية على الشرايين الطرفية. تتمثل ميزة الأدوية من هذه المجموعة لعلاج ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي في تأثيرها الأكثر ملاءمة على الحالة الوظيفية للكلى مقارنة بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

المضاعفات والآثار الجانبية للعلاج الدوائي لارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي

في علاج ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي، هناك عدد من الاضطرابات الوظيفية والعضوية غير المرغوب فيها مهمة، مثل نقص بوتاسيوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم، والفشل الكلوي الحاد، وانخفاض تروية الكلى، والوذمة الرئوية الحادة، والانكماش الإقفاري للكلية على جانب تضيق الشريان الكلوي.

غالبًا ما يصاحب كبر السن وداء السكري وارتفاع مستوى الآزوتيمية (أزوتيمية) فرط بوتاسيوم الدم، والذي قد يصل إلى درجة خطيرة عند العلاج بحاصرات قنوات الكالسيوم ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. غالبًا ما يُلاحظ الفشل الكلوي الحاد عند علاج المرضى الذين يعانون من تضيق الشريان الكلوي الثنائي أو تضيق شديد في كلية واحدة باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. وقد وُصفت نوبات وذمة رئوية لدى مرضى يعانون من تضيق الشريان الكلوي أحادي أو ثنائي الجانب.

[ 47 ]، [ 48 ]، [ 49 ]

العلاج الجراحي لارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي

يقتصر العلاج الجراحي لارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي على تصحيح الآفات الوعائية الكامنة. وهناك طريقتان لحل هذه المشكلة:

• طرق مختلفة لتوسيع الشريان الضيق باستخدام الأجهزة المثبتة في نهاية القسطرة التي يتم إدخالها فيه (بالون، فوهة هيدروليكية، موجه ليزر، إلخ)؛
• أنواع مختلفة من العمليات على الأوعية الكلوية المفتوحة، والتي يتم إجراؤها موضعيًا أو خارج الجسم.

الخيار الأول، المتاح ليس فقط للجراحين ولكن أيضًا للمتخصصين في مجال تصوير الأوعية الدموية، يسمى في بلدنا توسيع الأوعية الدموية بالأشعة السينية أو رأب الأوعية الدموية عبر الجلد.

مصطلح "توسيع الأوعية الدموية بالأشعة السينية" أكثر اتساقًا مع محتوى التدخل، والذي لا يشمل رأب الأوعية الدموية فحسب، بل يشمل أيضًا أنواعًا أخرى من توسيع الشرايين الكلوية بالأشعة السينية: استئصال اللويحة عبر التجويف، أو الميكانيكي، أو الليزر، أو الهيدروليكي. كما يندرج انسداد الشريان الوارد للناسور الشرياني الوريدي أو الناسور نفسه بالأشعة السينية ضمن هذا المجال من العلاج الجراحي لارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي.

توسيع البالون داخل الأوعية الدموية بالأشعة السينية

كان أ. جرانتزيغ وآخرون (1978) أول من وصف توسيع الأوعية الدموية بالأشعة السينية لتضيق الشريان الكلوي. ولاحقًا، قام سي جيه تيغتماير وتا سوس بتبسيط وتحسين تقنية هذا الإجراء. يتمثل جوهر الطريقة في إدخال قسطرة ذات تجويفين في الشريان، يُثبت في طرفها البعيد بالون مرن يصعب تمدده بقطر معين. يُدخل البالون عبر الشريان إلى المنطقة المتضيقة، ثم يُضخ سائل تحت ضغط عالٍ. في هذه الحالة، يُقوّم البالون عدة مرات ليصل إلى القطر المحدد، فيتمدد الشريان، مما يؤدي إلى سحق اللويحة أو أي تكوين آخر يُضيّق الشريان.

تشمل الأعطال الفنية عودة التضيق فورًا بعد نجاح توسيع الشريان الكلوي. قد يكون ذلك بسبب وجود رفرف نسيجي يعمل كصمام، أو دخول بقايا تصلب الشرايين إلى الشريان الكلوي من لويحة موجودة في الشريان الأورطي بالقرب من منشأ الشريان الكلوي.

إذا تعذر إجراء توسيع الأوعية الدموية بالأشعة السينية بسبب صعوبات تقنية، يُستخدم العلاج الدوائي، وتركيب الدعامات، وتطعيم مجازة الشريان الكلوي، واستئصال اللويحات، بما في ذلك استخدام الليزر. في بعض الأحيان، مع سلامة وظائف الكلى في الجهة المقابلة، يُجرى استئصال الكلية أو انسداد الشرايين.

المضاعفات الخطيرة لتوسيع الأوعية الدموية بالأشعة السينية:

• ثقب الشريان الكلوي بواسطة سلك توجيهي أو قسطرة، معقد بسبب النزيف:
• انفصال حميمي؛
• تكوين ورم دموي داخل الجدار أو خلف الصفاق؛
• الخثار الشرياني؛
• الانسداد الدقيق للأجزاء البعيدة من فراش الأوعية الدموية الكلوية بسبب بقايا اللويحة التالفة؛
• انخفاض حاد في ضغط الدم بسبب تثبيط إنتاج الرينين مع سحب العلاج الخافض لضغط الدم قبل الجراحة:
• تفاقم الفشل الكلوي المزمن.

يحقق قسطرة الأوعية الدموية عبر الجلد فعالية في 90% من المرضى الذين يعانون من تضخم العضلات الليفية وفي 35% من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الكلوي التصلبي.

الانسداد الانتقائي للشريان الكلوي القطعي في الناسور الشرياني الوريدي للأوعية الكلوية

في حال عدم وجود علاج دوائي فعال لارتفاع ضغط الدم الشرياني، يُلجأ إلى العمليات الجراحية، التي كانت تقتصر سابقًا على استئصال الكلية أو حتى استئصالها. يُتيح التقدم في مجال جراحة الأوعية الدموية بالأشعة السينية، وخاصةً تقنية إيقاف النزيف داخل الأوعية، تقليل تدفق الدم الموضعي عن طريق انسداد الأوعية الدموية، مما يُخفف من أعراض البيلة الدموية وارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى المريض.

أُجري انسداد ناسور الجيب الكهفي بالأشعة السينية لأول مرة عام ١٩٣١ على يد جاهرين. وفي العقدين الماضيين، ازداد الاهتمام بهذه الطريقة، ويعود ذلك إلى تطور معدات وأدوات تصوير الأوعية الدموية، وابتكار مواد وأجهزة جديدة للانسداد. والطريقة الوحيدة لتشخيص ناسور الشريان الوريدي الكلوي هي تصوير الأوعية الدموية باستخدام طرق انتقائية وفائقة الانتقائية.

مؤشرات انسداد الشريان الوارد بالأشعة السينية هي الناسور الشرياني الوريدي المعقد بسبب البول الدموي وارتفاع ضغط الدم الشرياني، والذي ينشأ نتيجة لـ:

• إصابة الكلى الرضحية؛
• التشوهات الوعائية الخلقية؛
• المضاعفات الطبية: خزعة الكلى عن طريق الجلد أو جراحة الكلى عن طريق الجلد بالمنظار.

موانع توسيع الأوعية الدموية بالأشعة السينية هي فقط حالة شديدة للغاية يعاني منها المريض أو عدم تحمل توسيع الأوعية الدموية بالأشعة السينية.

التدخلات الجراحية المفتوحة لارتفاع ضغط الدم الكلوي

المؤشر الرئيسي للعلاج الجراحي لارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي هو ارتفاع ضغط الدم.

عادةً ما تُؤخذ وظائف الكلى في الاعتبار من حيث مخاطر التدخل الجراحي، حيث تكون وظائف الكلى الكلية ضمن المعدلات الطبيعية لدى معظم مرضى ارتفاع ضغط الدم الكلوي الوعائي. ويُلاحظ ضعف وظائف الكلى الكلية غالبًا لدى مرضى داء الشريان الكلوي الثنائي، وكذلك في حالات تضيق أو انسداد شديد في أحد الشرايين وضعف وظيفة الكلية المقابلة.

أُجريت أولى جراحات إعادة البناء الناجحة للشرايين الكلوية لعلاج ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي في خمسينيات القرن العشرين. وانتشرت على نطاق واسع جراحات إعادة البناء المباشرة (استئصال باطن الشريان عبر الأبهر، واستئصال الشريان الكلوي مع إعادة زرعه في الأبهر أو عن طريق توصيل طرفي، وتوصيل الشريان الطحالي الكلوي، والجراحات التي تستخدم عمليات زرع الأعضاء).

تُجرى عملية توصيل الأبهر والكلى باستخدام قطعة من الوريد الصافني أو طرف اصطناعي. تُجرى هذه العملية بين الأبهر تحت الكلوي والشريان الكلوي البعيد عن التضيق. تُناسب هذه العملية مرضى تضخم العضلات الليفية، ولكنها قد تكون فعالة أيضًا لدى مرضى اللويحات التصلبية.

تُجرى عملية استئصال الخثرة عن طريق فتح الشريان. ولمنع تضيّق الشريان، تُوضع عادةً رقعة من رفرف وريدي في موقع الفتحة.

في حالات تصلب الشرايين الشديد في الشريان الأورطي، يستخدم الجراحون تقنيات جراحية بديلة. على سبيل المثال، إجراء فغر طحالي كلوي أثناء جراحة أوعية الكلية اليسرى. أحيانًا، يُضطرون إلى إجراء عملية زرع كلية ذاتية.

يُعد استئصال الكلية إحدى طرق علاج ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي. يمكن للتدخل الجراحي تخفيف ارتفاع ضغط الدم لدى 50% من المرضى وتقليل جرعة الأدوية الخافضة للضغط المستخدمة لدى 40% المتبقية. تشير زيادة متوسط العمر المتوقع، والسيطرة الفعالة على ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وحماية وظائف الكلى، إلى ضرورة العلاج المكثف لمرضى ارتفاع ضغط الدم الكلوي الوعائي.

مزيد من الإدارة في ارتفاع ضغط الدم الكلوي

وبغض النظر عما إذا تم إجراء الجراحة أم لا، فإن الإدارة الإضافية للمريض تقتصر على الحفاظ على مستويات ضغط الدم.

إذا خضع المريض لجراحة ترميمية في الأوعية الكلوية، يُدرج حمض أسيتيل الساليسيليك بالضرورة في نظام العلاج للوقاية من تجلط الشريان الكلوي. عادةً ما تُمنع الآثار الجانبية على الجهاز الهضمي بوصف أشكال جرعات خاصة - أقراص فوارة، وأقراص عازلة، إلخ.

تتمتع حاصرات مستقبلات ADP للصفائح الدموية - تيكلوبيدين وكلوبيدوغريل - بتأثير مضاد لتكتل الصفائح الدموية أقوى. يتميز كلوبيدوغريل بمزاياه بفضل تأثيره غير القابل للعكس والمعتمد على الجرعة، وإمكانية استخدامه كعلاج وحيد (نظرًا لتأثيره الإضافي على الثرومبين والكولاجين)، وسرعة ظهور تأثيره. يجب استخدام تيكلوبيدين مع حمض أسيتيل الساليسيليك، حيث يتحقق تأثيره في تكتل الأوعية الدموية في غضون 7 أيام تقريبًا. للأسف، يعيق ارتفاع تكلفته الاستخدام الواسع النطاق لمضادات التكتل الحديثة عالية الفعالية.

معلومات للمريض

من الضروري تدريب المريض على التحكم بمستوى ضغط الدم الشرياني بشكل مستقل. من الأفضل أن يتناول المريض الأدوية بوعي، وليس بشكل تلقائي. في هذه الحالة، يكون قادرًا تمامًا على إجراء تعديلات طفيفة على نظام العلاج بشكل مستقل.

توقعات

يعتمد معدل نجاة المرضى بشكل مباشر على مدى إمكانية تصحيح ضغط الدم الشرياني. مع القضاء جراحيًا على سبب ارتفاع ضغط الدم، يتحسن التشخيص بشكل ملحوظ. تبلغ نسبة التأثير الخافض لضغط الدم الناتج عن العمليات الترميمية لارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي حوالي 99%، ولكن 35% فقط من المرضى يستطيعون التوقف تمامًا عن تناول أدوية خفض ضغط الدم. يُظهر 20% من المرضى الذين خضعوا للجراحة تحسنًا ملحوظًا في المؤشرات الوظيفية للكلية المصابة.

احتمالية حل جذري للحالة بالعلاج المحافظ مستحيلة، لكن العلاج الخافض لضغط الدم الكامل بالأدوية الحديثة يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم لدى 95% من المرضى (بغض النظر عن درجة التصحيح، ومدة التأثير، وتكلفة العلاج، وما إلى ذلك). أما بالنسبة للمرضى غير المعالجين الذين يعانون من صورة سريرية مفصلة لارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي الخبيث، فإن معدل البقاء السنوي لا يتجاوز 20%.

[ 50 ]