متلازمة الضائقة التنفسية عند البالغين

متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين (ARDS) هي فشل تنفسي حاد يحدث مع إصابات رئوية حادة بمسببات مختلفة وتتميز بالوذمة الرئوية غير القلبية واضطرابات الجهاز التنفسي ونقص الأكسجة.

تم وصف المتلازمة من قبل Esbach في عام 1967 وتم تسميتها بالتناظر مع متلازمة الضائقة عند الوليد ، والتي تسببها نقص السطحي الخلقي. في متلازمة الضائقة التنفسية عند البالغين ، يعتبر نقص الفاعل بالسطح ثانويًا. غالبًا ما يستخدم الأدب مرادفات لمتلازمة الضائقة التنفسية البالغة: الرئة الصدمة ، الوذمة الرئوية غير القلبية.

وفقًا لماريني (1993) ، يتم تسجيل 150،000 حالة من متلازمة الضائقة التنفسية البالغة سنويًا في الولايات المتحدة ، أو 0.6 لكل 1000 من السكان.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

سبب متلازمة الضائقة التنفسية البالغة

الأسباب الأكثر شيوعا لمتلازمة الضائقة التنفسية البالغة هي:

• الالتهاب الرئوي (مسببات البكتيرية والفيروسية والفطريات وغيرها) ؛
• تعفن الدم.
• صدمة (الصرف الصحي ، الحساسية ، وما إلى ذلك) ، طويلة الأمد وضوحا ؛
• متلازمة تخثر الدم داخل الأوعية الدموية (الحادة وتحت الحادة) ؛
• طموح القيء والماء (عند الغرق) ؛
• إصابات الصدر ومتلازمة سحق.
• استنشاق المواد المهيجة والسامة: الكلور ، أكاسيد النيتروجين ، الفوسجين ، الأمونيا ، الأكسجين النقي (تسمم الأكسجين) ؛
• الانسداد الرئوي (الدهنية ، الهواء ، السائل الأمنيوسي) ؛
• عمليات نقل الدم الضخمة ، التي تتطور فيها الانسجة المجهرية المتعددة في قاع الأوعية الدموية في الرئتين. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن ما يصل إلى 30 ٪ من الكريات الحمراء في الدم المعلب يكون في شكل مجاميع صغيرة يصل قطرها إلى 40 ميكرون ويتم الاحتفاظ بالرئتين ، كونهما نوعًا من المرشحات ، تحتفظ بهذه المجاميع المجهرية والشعيرات الدموية الرئوية. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تحرير السيروتونين من خلايا الدم الحمراء ، مما يسبب تشنج الشرايين الرئوية والشعيرات الدموية.
• الحمل الزائد للسائل الوريدي (المحاليل الغروانية والمالحة ، البلازما ، بدائل البلازما ، مستحلبات الدهون) ؛
• استخدام الجهاز الرئوي للقلب (متلازمة الضائقة التنفسية التالية للشفط عند البالغين) ؛
• اضطرابات التمثيل الغذائي الحادة (الحماض الكيتوني السكري ، يوريمية) ؛
• التهاب البنكرياس النزفي الحاد. في تطور متلازمة الضائقة التنفسية البالغة في التهاب البنكرياس الحاد ، يعتبر التسمم الأنزيمي ذا أهمية قصوى ، مما يسبب اضطرابًا في تخليق الفاعل بالسطح. يتم تعيين دور كبير بشكل خاص في إنزيم الليسيثيناز A ، الذي يدمر بشكل مكثف الفاعل بالسطح ، مما يؤدي إلى تطور انخماص السنخية ، طمس الحويصلات الهوائية ، يؤهب لتطوير الالتهاب الرئوي ؛
• أمراض المناعة الذاتية - الذئبة الحمامية الجهازية ، متلازمة Goodpasture ، إلخ ؛
• البقاء لفترة طويلة على علو مرتفع.

التسبب في متلازمة الضائقة التنفسية البالغة

تحت تأثير العوامل المسببة في الشعيرات الدموية الرئوية ، تتراكم أنسجة الرئة الخلالية عددًا كبيرًا من الكريات البيضاء والصفائح الدموية المنشطة. من المفترض أن تفرز كمية كبيرة من المواد النشطة بيولوجيا (البروتينات ، البروستاجلافدين ، جذور الأكسجين السامة ، يوكوترين ، إلخ) التي تلحق الضرر بالظهارة السنخية وبطانة الأوعية الدموية ، وتغيير نبرة العضلات القصبية ، تفاعل الأوعية الدموية ، وتحفيز تطور التليف.

تحت تأثير المواد البيولوجية المذكورة أعلاه ، يتضرر البطانة في الشعيرات الدموية الرئوية وظهارة السنخية ، ويزداد نفاذية الأوعية بشكل حاد ، ويزداد تشنج الشعيرات الدموية الرئوية ويزيد الضغط فيها ، وهناك تعرق ملحوظ للبلازما وكريات الدم الحمراء في الحويصلات الهوائية والأنسجة الرئوية. يساهم تطور الانخماص أيضًا في الانخفاض الثانوي في نشاط الفاعل بالسطح.

نتيجة لهذه العمليات ، تتطور الآليات الفيزيولوجية المرضية الرئيسية: نقص التهوية السنخية ، والدم الوريدي الذي يتحول إلى السرير الشرياني ، وانتهاك المراسلات بين التهوية والتروية ، واضطراب الأكسجين وانتشار ثاني أكسيد الكربون.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

التشريح المرضي لمتلازمة الضائقة التنفسية البالغة

تتطور متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين على مدار فترة زمنية من عدة ساعات إلى 3 أيام من بداية التعرض للعامل المسبب للمرض. هناك ثلاث مراحل مرضية لمتلازمة الضائقة التنفسية البالغة: الحادة وتحت الحادة والمزمنة.

تستمر المرحلة الحادة لمتلازمة الضائقة التنفسية عند البالغين من 2 إلى 5 أيام وتتميز بتطور وذمة رئوية السنخية. يحتوي السائل الوذمي على البروتين ، خلايا الدم الحمراء ، الكريات البيض. جنبا إلى جنب مع وذمة ، تم الكشف عن آفة في الشعيرات الدموية الرئوية وتلف واضح في ظهارة السنخية من النوعين الأول والثاني. يؤدي التلف الذي يصيب النوع الأول من الخلايا السنخية إلى تعطيل تخليق المادة الفاعلة بالسطح ، ونتيجة لذلك تتطور الكائنات الدقيقة. مع دورة مواتية من البالغين الذين يعانون من متلازمة الضائقة التنفسية بعد بضعة أيام ، تهدأ الظواهر الحادة ، يذوب السائل الوديمي. ومع ذلك ، فإن مثل هذا المسار الإيجابي لمتلازمة الضائقة التنفسية البالغة لا يتم ملاحظته دائمًا. في بعض المرضى ، تدخل متلازمة الضائقة التنفسية عند البالغين في مرحلة تحت الحاد والمزمن.

تتميز المرحلة تحت الحادة بالالتهاب الخلالي والتهاب الشعب الهوائية.

المرحلة المزمنة لمتلازمة الضائقة التنفسية البالغة هي مرحلة تطور التهاب الحويصلات الهوائية الليفية. في النسيج الضام الغشاء القاعدي الشعرية السنخية ، غشاء سماكة بشكل كبير ، تتسطح. هناك تكاثر واضح للخلايا الليفية وتوليف الكولاجين المحسن (تزيد الكمية بمقدار 2-3 مرات). التليف الخلالي الحاد يمكن أن يتشكل في غضون 2-3 أسابيع. في المرحلة المزمنة ، هناك أيضًا تغييرات في قاع الأوعية الدموية في الرئتين - هلاك الأوعية الدموية ، وتطور تجلط الدم المجهرية. في نهاية المطاف ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي المزمن والفشل التنفسي المزمن تطوير.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

أعراض متلازمة الضائقة التنفسية البالغة

في الصورة السريرية لمتلازمة الضائقة التنفسية البالغة ، من المعتاد التمييز بين 4 فترات. الفترة - الكامنة أو فترة العامل المسبب للمرض. يدوم حوالي 24 ساعة بعد التعرض للعامل المسبب للمرض. في هذه الفترة ، تحدث تغيرات مسببة للأمراض والفيزيولوجيا المرضية ، ولكن ليس لها مظاهر سريرية وإشعاعية. ومع ذلك ، غالباً ما يتم ملاحظة تسرع التنفس (عدد الأنفاس يتجاوز 20 دقيقة في الدقيقة).

الفترة الثانية - التغييرات الأولية ، تطور في 1-2 أيام من بداية العامل المسبب للمرض. الأعراض السريرية الرئيسية لهذه الفترة هي ضيق شديد في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب. مع تسمم الرئتين ، يمكن تحديد تنفس حويصلي قاسي وجفافات متناثرة.

على الصور الشعاعية للرئتين ، هناك زيادة في نمط الأوعية الدموية ، وخاصة في المناطق المحيطية. هذه التغييرات تشير إلى بداية الوذمة الرئوية الخلالية.

فحص تكوين غاز الدم إما لا ينحرف عن القاعدة أو يكشف عن انخفاض معتدل في PaO2.

وتتميز الفترة الثالثة - التي تطورت أو فترة من المظاهر السريرية أعرب ، من خلال الأعراض التي أعرب عنها من فشل الجهاز التنفسي الحاد. يبدو ضيق التنفس الشديد ، وتشارك العضلات المساعدة في التنفس ، وتورم في أجنحة الأنف والمساحات الوربية واضحة للعيان ، لوحظ زرقة منتشر واضح. مع تسمع القلب ، عدم انتظام دقات القلب وصمم نغمات القلب تجذب الانتباه ، يتم خفض ضغط الدم بشكل كبير.

عندما يتم تحديد إيقاع الرئتين عن طريق تباطؤ صوت الإيقاع ، في المناطق السفلية السفلية ، السمعية - التنفس الصعب ، يمكن سماع صوت جاف. يشير ظهور rales و crepitations إلى ظهور السائل في الحويصلات الهوائية (الوذمة الرئوية السنخية متفاوتة الخطورة).

يتم تحديد صورة شعاعية للرئتين عن طريق الوذمة الرئوية الخلالية الواضحة ، وكذلك الظلال التسللية الثنائية ذات الشكل الشبيه بالغيوم غير المنتظمة ، والاندماج مع جذور الرئتين ومع بعضها البعض. في كثير من الأحيان ، تظهر الظلال المحورية في المناطق الهامشية للفصوص الوسطى والسفلية على خلفية نمط وعائي محسن.

من خصائص هذه الفترة انخفاض كبير في PaO2 (أقل من 50 مم زئبق ، على الرغم من استنشاق الأكسجين).

الفترة الرابعة هي المحطة الطرفية ، وتتميز بتطور واضح لفشل الجهاز التنفسي ، وتطور نقص الأكسجين الشرياني الشديد وفرط ثنائي أكسيد الكربون ، الحماض الأيضي ، وتشكيل القلب الرئوي الحاد بسبب زيادة ضغط الدم الرئوي.

الأعراض السريرية الرئيسية لهذه الفترة هي:

• ضيق التنفس الشديد وزرقة.
• التعرق الغزير.
• عدم انتظام دقات القلب ، صمم النغمات القلبية ، وغالباً مجموعة متنوعة من عدم انتظام ضربات القلب.
• انخفاض حاد في ضغط الدم حتى الانهيار ؛
• السعال مع البلغم الوردي.
• عدد كبير من الريالات الرطبة ذات الأحجام المختلفة في الرئتين ، crepitus غزير (علامات الوذمة السنخية للرئتين) ؛
• تطور علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي ومتلازمة القلب الرئوي الحاد (الانقسام واللكنة الثانية من الشريان الرئوي ؛ علامات تخطيط القلب - الأسنان عالية المدببة P في الخيوط II ، III ، avF ، V1-2 ، انحراف ملحوظ للمحور الكهربائي للقلب إلى اليمين ؛ علامات الزيادة الشعاعية الضغط في الشريان الرئوي ، وانتفاخ مخروطه) ؛
• تطور الفشل المتعدد للأعضاء (اختلال وظائف الكلى ، كما يتضح من قلة البول ، بروتينية ، أسطوانية ، بيلة دموية ، زيادة مستويات الدم من اليوريا ، الكرياتينين ؛ وظائف الكبد الضعيفة في شكل اليرقان الخفيف ، زيادة كبيرة في مستويات الدم من ألانين أمينوتراز ، إنزيم الفركتوز -1 إنزيم هيدروجين اللاكتات ؛ اختلال وظيفي في الدماغ في شكل خمول ، صداع ، دوخة ، قد يكون هناك علامات سريرية على ضعف الدورة الدموية الدماغية).

تكشف دراسة تكوين الغاز في الدم عن نقص الأكسجة الشريانية العميقة ، فرط ثنائي أكسيد الكربون ، دراسة التوازن الحمضي القاعدي - الحماض الأيضي.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

تشخيص متلازمة الضائقة التنفسية البالغة

في عام 1990 ، اقترح فيشر وفوكس المعايير التشخيصية التالية لمتلازمة الضائقة التنفسية البالغة:

• فشل تنفسي (ضيق شديد في التنفس) ؛
• الكثير من العمل في التنفس ، وزيادة تصلب الصدر.
• الصورة السريرية لزيادة الوذمة الرئوية.
• صورة نموذجية للأشعة السينية (زيادة نمط الرئة ، وذمة رئوية الخلالية) ؛
• نقص الأكسجين الشرياني (عادة يكون PaO2 أقل من 50 مم زئبق) وفرط ثنائي أكسيد الكربون ؛
• ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية (الضغط في الشريان الرئوي يزيد عن 30/15 مم زئبق) ؛
• ضغط إسفين الشريان الرئوي الطبيعي (<15mmHg). تعريف هذا المعيار مهم للتمييز بين متلازمة الضائقة التنفسية البالغة من الوذمة الرئوية القلبية ، والتي تتميز بزيادة ضغط شريان رنين الشريان الرئوي ؛
• الرقم الهيدروجيني الشرياني أقل من 7.3.

برنامج فحص متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين

1. التحليل العام للدم والبول.
2. رسم القلب.
3. التصوير الشعاعي للرئتين.
4. دراسة التوازن الحمضي القاعدي.
5. دراسة تكوين غازات الدم: تقدير PaO2 ، PaCO2.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]