التهاب كبيبات الكلى الحاد poststreptococcal في الأطفال

الحاد التهاب كبيبات الكلى بعد العقدية (التهاب كبيبات الكلى الحاد، التهاب الكلية الحاد، التهاب كبيبات الكلى بعد المعدية) - مرض معقد مناعي مع المرض الكلوي المنتشر، الكبيبات في الغالب يحدث 10-14 أيام بعد الإصابة العقدية (التهاب اللوزتين، القوباء، والحمى القرمزية، وتقيح الجلد آل). وتتميز المتلازمة الكلوية.

رموز ICD-10

• N00. متلازمة الالتهاب الكلوي الحاد.
• N00.0. متلازمة الكلوية الحادة مع اضطرابات كبيبات طفيفة.
• N04. متلازمة الكلوية.

علم الأوبئة من التهاب كبيبات الكلى الحاد في الأطفال

الإصابة التهاب كبيبات الكلى بعد العقدية في المتوسط 32.4 حالة لكل 000 100 طفل. معظم حالات متفرقة، وتفشي نادرة. في فصل الشتاء والربيع وقوع التهاب كبيبات الكلى بعد العقدية المرتبطة السارس والصيف والخريف - مع تقيح الجلد. في العقود الأخيرة في البلدان المتقدمة، وهناك انخفاض في وتيرة التهاب كبيبات الكلى تصل إلى 10-15٪ من التهاب كبيبات الكلى، الذي يرتبط مع تحسين الظروف الاجتماعية والاقتصادية. في البلدان النامية، التهاب كبيبات الكلى بعد العقدية - سبب 40-70٪ من جميع التهاب كبيبات الكلى. يحدث أعلى نسبة ارتفاع في مرحلة ما قبل المدرسة وسن المدرسة في وقت مبكر (5-9 سنوات)، وأقل من 5٪ من الأطفال يعانون التهاب كبيبات الكلى تصل إلى 2 سنة من العمر. التهاب كبيبات الكلى بعد العقدية في 2 مرات أكثر في الأولاد. في السنوات الأخيرة، زادت روسيا من حدوث التهاب كبيبات الكلى الحاد بعد العقدية، الذي يرتبط مع زيادة في حدوث التهابات العقديات في الأطفال بسبب ظهور سلالات مقاومة للمضادات الحيوية الرئيسية المستخدمة في الممارسة السريرية.

[1], [2], [3], [4], [5]

أسباب التهاب كبيبات الكلى الحاد في الأطفال

يمكن إنشاء عامل مسبب في 80-90 ٪ من حالات التهاب كبيبات الكلى الحاد و 5-10 ٪ فقط - مزمنة.

العوامل المسببة الرئيسية للالتهاب كبيبات الكلى الحاد

• المعدية.
  • البكتيريا: مجموعة المكورات العقدية الحالة للدم بيتا A ، المكورات المعوية، المكورات الرئوية، العنقوديات، الوتدية، الكلبسيلة، السالمونيلا، الميكوبلازما، iersenii، المكورة السحائية.
  • الفيروسات: التهاب الكبد B ، والحصبة ، وابشتاين بار ، كوكساكي ، والحصبة الألمانية ، جدري الماء ، الفيروس المضخم للخلايا ، أقل في كثير من الأحيان - فيروس الهربس البسيط.
  • الطفيليات: المتصورة من الملاريا ، toxoplasma ، schistosomes.
  • الفطر: المبيضات.
• غير السارية.
• البروتينات الغريبة.
• مصل.

السبب الأكثر شيوعا من التهاب كبيبات الكلى الحاد عند الأطفال - منقول عدوى بكتيريا، وذلك في كل الكتب التمييز الحاد GN بعد العقدية. في معظم الأحيان ، 1-3 أسابيع قبل التهاب كبيبات الكلى الحاد ، والأطفال يعانون من الذبحة الصدرية ، والتهاب البلعوم ، والالتهابات الجلدية ، والحمى القرمزية في كثير من الأحيان أقل. هذه الأمراض تسبب مجموعة بيتا الحالة للدم والعقدية، وغالبا M نوع يعزل 1، 3، 4، 6، 12، 25، 49 بعد التهابات الجهاز التنفسي العلوي، وكذلك M من نوع السلالات 2، 49، 55 بعد الالتهابات الجلدية. وتسمى هذه الأنواع بـ الكلوية (nephrogenic) ، وأكثرها شيوعًا السلالات 12 و 49.

المستضدات البكتيرية الأخرى تسبب المرض في كثير من الأحيان.

المستضدات الفيروسية تسبب تطور التهاب كبيبات الكلى الحاد عند الأطفال في نسبة صغيرة من الحالات. تم العثور على مستضدات من خزعة من خزعة ثقب في الودائع في المناعي. هو سبب حتى أقل أهمية دور في مسببات OGN من الأمراض التي تسببها protozoa والفطريات.

يمكن أن تكون عوامل الحل: التبريد والإشعال المفرط والصدمات الجسدية.

ذروة التهاب كبيبات الكلى الحاد في الأطفال يحدث خلال فترة الخريف والشتاء ، في درجات حرارة منخفضة والرطوبة العالية.

ما الذي يسبب التهاب كبيبات الكلى الحاد؟

[6]

المرضية من التهاب كبيبات الكلى الحاد

في التسبب في التهاب كبيبات الكلى الحاد في الأطفال ، يمكن تمييز آليتين: immunocomplex وغير immunocomplex.

غالبية التهاب كبيبات الكلى صحيح هي immunocomplex ، في حين تترسب المجمعات المناعية القابلة للذوبان "الأجسام المضادة للمستضد" في الكبيبات. يمكن أن تتشكل المجمعات المناعية في الدورة الدموية للمجمعات المناعية الدموية (CIC) - أو محليا في أنسجة الكلى. في قلب تشكيل CEC هي آلية واقية تهدف إلى إزالة المستضد. في ظروف المستضد الزائد ، يزيد إنتاج الأجسام المضادة ، ويزداد حجم المجمعات ، وينشط المكمل ويتم إزالته من الدورة الدموية بواسطة نظام بلعمية أحادية النواة. يتم وضع جزء من المجمعات المناعية التي لم تمر بالبلعمة عن طريق تدفق الدم في الكلى وتودع في الشعيرات الدموية من الكبيبات ، مما تسبب التهاب كبيبات الكلى. هناك عوامل أخرى تؤدي إلى ترسب CEC:

• سطح بطاني كبير من الشعيرات الدموية الشعرية.
• كمية كبيرة من الدم تمر عبر الكبيبات.
• الشحنة الكهربائية الإيجابية للمستضد ، حيث يتم ترسيب المجمعات ذات المستضد المشحون إيجابيا على الجدار المشحونة سلبيا من الشعيرات الدموية الكبيبية. يختلف اختلال كبيبات الكلى من نوع Immunocomplex باختلاف موقع المجمعات المناعية (IR) ، وطبقة الغلوبولين المناعي ووجود مكونات مكملة في نسيج الكلى.

يمكن تكوين المجمعات المناعية وترسبها في الكلى بطرق مختلفة وفي هياكل كبيبية مختلفة:

• من الدورة الدموية (CEC) ، في حين أنها تقع تحت البطانة السفلية و / أو في mesangium ؛
• ويمكن تشكيل K "في الموقع" عن طريق الأجسام المضادة للمستضدات الكبلي أو المستضدات التي لا ترتبط بالغشاء القاعدي الكبيبي. في هذه الحالة ، IK هي subepithelial.
• يمكن تغييره مناعي الجلوبيولينات ، بدلاً من المجمعات المناعية. على سبيل المثال ، ترسب الأشكال البوليميرية من الغلوبولين المناعي A في مسراق.

وتجذب المجمعات المناعية خلايا الالتهاب (العدلات ، والوحيدات ، والصفائح الدموية) التي تشكل السيتوكينات المسببة للالتهاب (IL-1 ، TNF ، TGF-a) في تركيز رواسبها. تعمل السيتوكينات على تنشيط تراكم المواد الفعالة في الأوعية ، مما يؤدي إلى تلفها ، وظهور التشققات وزيادة نفاذية الأغشية القاعدية. تستجيب الكلية للضرر من خلال تكاثر الخلايا المسرطنة والبطانية. التسلل الالتهابي يتطور. الضرر الذي يلحق ببطانة الشعيرات الدموية يؤدي إلى التنشيط المحلي لنظام التخثر وتكوين الجلطة الجدارية ، وتضييق تجويف الأوعية. نتيجة للالتهاب ، بيلة دموية ، بروتينية وخلل في الكلى تحدث. تتطور صورة GB التكاثري الحادة ، في كثير من الأحيان مع الصورة السريرية للأونصة.

مع التهاب كبيبات الكلى غير immunocomplex ، تتطور الاستجابات المناعية عبر الخلايا. في هذه الحالة ، يتم تعيين الدور القيادي لظهور استنساخ مرضي من الخلايا اللمفاوية التائية ، والذي يحفز فرط إنتاج اللمفوكينات التي تتلف الكبيبات.

يمكن أن توجد الشاذ T اللمفاوية استنساخ كما يحدث الابتدائي أو عيب تحت تأثير هذه المركبات المناعية، والتي لا يتم ترجمة في الكبيبة، ولكن لديهم القدرة على تفعيل استنساخ غير طبيعي من الخلايا اللمفاوية التائية. يعمل الخلل الوظيفي للخلايا التائية على تعزيز إنتاجية الإنترلوكين فعال الأوعية. والهدف من تأثير السيتوكينات خلايا الظهارية الكبيبي المسؤولة عن تركيب البروتيوغليكان سالبة الشحنة وsialoprotein المدرجة في الغشاء القاعدي الكبيبي. هذا يؤدي إلى فقدان الشحنة السلبية على الغشاء القاعدي (BM) و podocytes. من الممكن أيضا أن تؤثر مباشرة على النورامينيداز BM ، و virotoxin. يؤدي فقدان الشحنة السالبة على BM و podocytes إلى فقدان انتقائي لأحجام كبيرة من البروتينات المشتتة بشكل دقيق (خاصة الألبومين). تسبب بروتينية وضوحا في تطوير متلازمة السريرية والمخبرية ، ودعا الكلوية (NS).

Pathomorphology من التهاب كبيبات الكلى الحاد

يتميز التهاب كبيبات الكلى الحاد poststreptococcal لدى الأطفال من خلال عملية التكاثري endocapillary منتشر. يتم التعبير عن انتشار خلايا مسراق الكبيبة والبطانة في الكبيبة. تبدو حلقات الشعيرات الدموية في الكبيبة متورمة ، مع جدران سميكة. يتم تضييق تجويف الشعيرات الدموية. في الأسابيع الأربعة الأولى من المرض على موقع التهاب الخلايا الكبيبي: العدلات ، الحمضات ، الخلايا الليمفاوية ، الضامة. انتشار الخلايا الظهارية هو الحد الأدنى. تضييق و subcapsulated الفضاء. BM سميكة أو ضعيفة ، تم العثور عليها الدموع فيها.

يكشف الفحص المجهري الإلكتروني عن رواسب كبيرة في شكل الحدبات (IR + C +) الموجودة على الجانب الداخلي أو الخارجي من BM ، ونادراً ما تكون داخله في شكل رواسب cloddy.

في الفحوصات المناعية ، يتم تحديد مكونات المكمل ، ومختلف الغلوبولين المناعي (في ، M ، A ، E) ، مستضدات المكورات العقدية أو غيرها من المستضدات في الترسبات.

إن الشكل المورفولوجي من التهاب كبيبات الكلى الحاد مع متلازمة الكلوية يتجلى في الغالب من خلال الحد الأدنى من التغييرات في الأطفال. يطلق عليها مرض "الساقين صغيرة من podocytes". لا يسمح الفحص المجهري الضوئي باكتشاف الأمراض. يسمح فقط إدخال المجهر الإلكتروني لدراسة التغييرات في podocytes. يستخدم المجهر الإلكتروني للكشف عن التغيرات الحادة في الخلايا الوهمية في شكل التشوه والانصهار وفقدان الساقين الصغيرة طوال طول الجدار الشعري. مع دمج بعضها البعض ، تشكل الأرجل الصغيرة طبقة سمك غير متساوية تغطي BM.

يبقى BM دون تغيير ، ويحافظ على هيكلها وسمكها. في خلايا الظهارة الأنبوبية ، يتم التعبير عن البروتين والانحلال الدهني. هذا يرجع إلى الحمل الزائد للظهارة الأنبوبية مع بروتينية ضخمة و بيلة البول. العلاج جلايكورتيكود يؤدي إلى تطبيع هيكل podocytes.

التهاب كبيبات الكلى الحاد مع متلازمة الالتهاب الكلوي

متلازمة الالتهاب الكلوي الحاد (ONS) هو مظهر من مظاهر الكلاسيكية للالتهاب كبيبات الكلى الحاد. في كثير من الأحيان الأطفال من سن المدرسة من 7 إلى 14 مرضى. تطور ONS في 1-6 أسابيع بعد الإصابة (في كثير من الأحيان العقديات). في الفترة الكامنة ، تظل حالة الأطفال مرضية. وغالبا ما يبدأون في الذهاب إلى المدرسة ، ولكن بعد ذلك يأتي التدهور مرة أخرى: الخمول ، والشعور بالضيق ، وفقدان الشهية.

المعايير الرئيسية لتشخيص التهاب كبيبات الكلى الحاد مع متلازمة الكلوية:

• وذمة معتدلة على مستوى طبيعي من البروتين والألبومين على خلفية زيادة BCC ؛
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني
• متلازمة البولية في شكل الكلي أو microhematuria ، بروتينية أقل من 2 غرام / يوم ، طبيعة غير انتقائية.

بداية المرض يمكن أن تكون مضطربة ، حادة ، مع ثالوث الكلاسيكية من الأعراض: وذمة ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، ماكرو بيلة دموية. يشكو الأطفال من الشعور بالضيق ، والصداع ، والغثيان ، والتقيؤ ، وتغير في لون البول ، وانخفاض في الكمية. درجة التعبير عن هذه الأعراض مختلفة.

أقل في كثير من الأحيان ، هناك تطور تدريجي للمرض مع تغييرات سريرية ومخبرية شحيحة.

أثناء الفحص ، توجد دائمًا ذمة الجفون والسيقان وشحوب الجلد بسبب تشنج الأوعية. يتم التعبير عن تشنج الأوعية الدموية أيضا على شبكية قاع العين. قد يشكو المرضى من آلام الصداع والظهر ، وهو ما يفسره توسع كبسولة الكلى بسبب الوذمة.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

المرضية من الأعراض الرئيسية في متلازمة الالتهاب الكلوي الحاد

Otjoki

اديمس - واحدة من المظاهر الرئيسية للأوتوس - تحدث في 60-80 ٪ من المرضى. يمكن أن تختلف درجة التعبير في حدود واسعة: من وذمة الجفون في الصباح إلى انتفاخ الوجه المعلَق ، والسيقان ، والجدار البطني الأمامي. نادرا جدا ، ولكن يمكن أن تحدث وذمة cavitary: hydrothorax ، hydropericardium ، استسقاء. خلال فترة التورم ، يمكن للمرضى الحصول على وزن 2-5 كجم. حدوث الوذمة يحدث تدريجيا. هم كثيفون ، مستقرين.

آلية تشكيل وذمة:

• زيادة في حجم الدم المتداول نتيجة لخفض الترشيح الكبيبي - فرط دموية ؛
• احتجاز الصوديوم والماء (فرط ألدوستيرونية ، زيادة إفراز ADH) ؛
• زيادة نفاذية الأوعية الدموية نتيجة لنشاط الهيالورونيداز من المكورات العقدية ، وإطلاق الهيستامين وتفعيل نظام kallikrein-kinin.

يمكن اعتبار تشكيل الوذمة الطرفية كآلية تعويضية ، حيث أن بعض السوائل من السرير الوعائي تنتقل إلى الأنسجة ، مما يقلل من فرط الدم ، وهذا يمنع تطور المضاعفات. مع ترسب السوائل يمكن أيضا أن ترتبط بزيادة في الكبد والطحال. وعادة ما يتم علاج الوذمة بسهولة عن طريق وصف نظام غذائي خالٍ من الملح وأدوية مدر للبول. مدة الوذمة هي 5-14 يومًا.

[13], [14]

ارتفاع ضغط الدم الشرياني

ارتفاع ضغط الدم الشرياني - واحد من الأعراض الرهيبة للالتهاب كبيبات الكلى الحاد (OGN) - يحدث في 60-70 ٪ من المرضى. يشكو المرضى من الصداع والغثيان والقيء. تطور ارتفاع ضغط الدم يحدث بسرعة. مع مضاعفاتها المرتبطة في أغلب الأحيان: تسمم الحمل وفشل القلب الحاد. ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو الانبساطي الانبساطي ، ولكن مع زيادة كبيرة في الضغط الانقباضي. آلية ارتفاع ضغط الدم الشرياني في الأوتار:

• hypervolemia ، أي يحدث زيادة في حجم الدم المتداول (BCC) بسبب انخفاض في الترشيح الكبيبي ، وتأخر في الماء والصوديوم.
• لعبت دور أصغر بكثير من تفعيل نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون.

بسبب حقيقة أن hypervolemia بمثابة الآلية الرئيسية لتطوير ارتفاع ضغط الدم ، فإنه يمكن علاجها بسهولة (حمية خالية من الملح ، مدرات البول) ، هناك حاجة أقل لوصف الأدوية الخافضة للضغط. لا تدير الأدوية التي تزيد من BCC. مدة متلازمة ارتفاع ضغط الدم هي 7-14 أيام.

[15], [16], [17]

متلازمة البولية

Oliguria - انخفاض في إدرار البول الطبيعي بنسبة 20-50 ٪ من القاعدة. هناك قلة البول بسبب تراجع الترشيح الكبيبي وزيادة إعادة امتصاص الماء والصوديوم ، وتطوير "antidiureza" وزيادة إفراز ADH. الكثافة النسبية للبول عالية. تحدث قلة البول في الأيام الأولى للمرض وتستمر من 3 إلى 7 أيام.

Hematuria - واحدة من المظاهر الرئيسية للمتلازمة البولية - يحدث في 100 ٪ من المرضى. تم العثور على macrogematuria في بداية المرض في 60-80 ٪ من المرضى ، وتقل شدته تدريجيا إلى الأسبوع 3-4. في غالبية المرضى ، توقف بيلة دموية تمامًا في الأسبوع الثامن إلى العاشر ، ولكن في بعض الحالات تظل الحالة الدقيقة لمدة 6 إلى 12 شهرًا.

ويرتبط Hematuria مع زيادة نفاذية BM ، تمزقاته. في البول تظهر كريات الدم الحمراء dysmorphic (تغيير ، شكل غير منتظم) ، والذي يرجع إلى أصلها الكبيبي. قد تحدث أيضا اسطوانات كرات الدم الحمراء.

تعتبر البروتينية واحدة من العلامات الرئيسية لأضرار الكلى ، وفي جميع الحالات ، من الضروري تحديد خسارة يومية للبروتين. في المعيار هو 100-200 ملغ / يوم. مع ONS ، يتراوح البروتين اليومي من 1 إلى 2.5 غم / يوم. بروتين ، مفقود مع البول ، من أصل بلازما ويحتوي على بروتينات صغيرة وكبيرة ، أي بروتينية غير انتقائية. الآلية الرائدة في بروتينية هي التغيرات الهيكلية في الغشاء القاعدي (زيادة في حجم المسام ، الشقوق) والتغيرات الوظيفية (فقدان الشحنة السالبة). تتناقص بروتين البول تدريجيا إلى الأسبوع الثاني أو الثالث من المرض. البروتينية لفترة طويلة تصل إلى 1.5-2 غ / يوم هو علامة الإنذار الفقيرة.

يمكن أن تحدث الكريات البيض مع الأوعية الدموية في الأسبوع الأول من المرض ولها طبيعة جرثومية. يفسر ذلك من خلال الالتهاب المناعي النشط بمشاركة العدلات والخلايا الليمفاوية والوحيدات في بؤرة الالتهاب في الأسبوع الأول والثاني.

قد توجد Cilindrarium (30-60 ٪) في الفترة الأولية. من خلال هيكلها ، الاسطوانات عبارة عن بروتين أنبوبي (tam-horsfall uroprotein) مع دمج عناصر الشكل ، الخلايا الظهارية ، المخلفات. مع OGN يمكن أن تظهر كرات الدم الحمراء ، اسطوانات حبيبية.

المرضية من التهاب كبيبات الكلى الحاد

أعراض التهاب كبيبات الكلى الحاد في الأطفال

إن مسار الـ ONS ، كقاعدة عامة ، هو دوري ، مع انخفاض تدريجي في المؤشرات السريرية والمخبرية.

بادئ ذي بدء ، اختفاء الأعراض السريرية ، في الأسبوع الأول من المرض ، إدرار البول ، وضغط الدم ، ويختفي وذمة ، ويقل تركيز اليوريا والكرياتينين. يحدث تطبيع كمية المكمل في الأسبوع السادس إلى الثامن ، يحدث اختفاء التغييرات في رواسب البول بشكل أبطأ. تمر خلال الفترة من 2-3 أسابيع ، بروتينية البواسير - في غضون 3-6 أشهر ، ويحدث اختفاء microhematuria في غضون عام.

أعراض التهاب كبيبات الكلى الحاد

تصنيف

التصنيف السريري لالتهاب كبيبات الكلى الحاد

المظاهر السريرية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد poststreptococcal	نشاط العملية المرضية	حالة وظائف الكلى
متلازمة الكلية (HC) متلازمة البولية المعزولة متلازمة الكلوية مع بيلة دموية وارتفاع ضغط الدم الشرياني	فترة المظاهر الأولية. فترة التطوير العكسي. الانتقال إلى التهاب كبيبات الكلى المزمن	دون اختلال وظائف الكلى. مع اختلال وظائف الكلى. الفشل الكلوي الحاد

[18], [19], [20], [21], [22],

تشخيص التهاب كبيبات الكلى الحاد في الأطفال

لتشخيص ، بالإضافة إلى الصورة السريرية ، أهمية كبيرة هي التشخيص المختبري.

في التحليل العام للدم في الأيام الأولى من المرض ، يمكن تشخيص فقر الدم المرتبط بفرط الدم ، i. فقر الدم نسبي. يمكن الكشف عن زيادة عدد الكريات البيضاء الصغيرة وزيادة في ESR.

تم تأكيد الدور الأسيولوجي للمكورات العقدية من خلال زيادة تركيز ASL-O ، وكذلك البذر من حلق وأنف العقدية الانحلالية.

زيادة في محتوى CRH و seromucoid يدل على التهاب ، وزيادة في عدد CICs ، immunoglobulins (G ، M) ، وانخفاض في تركيز مكون C3 مكمل يشهد على طابعه المناعي. يمكن تقليل محتوى البروتين الكلي والألبومين إلى حد ما ، وزيادة الكوليسترول.

في الفترة الأولى مع قلة البول ، زيادة في تركيز اليوريا والكرياتينين ممكن مع خطورة عالية محددة من البول ، والتي تعتبر بمثابة فشل كلوي لفترة حادة.

في تشخيص الموجات فوق الصوتية ، لوحظ زيادة في حجم الكلى وانتهاك التمايز من الهياكل.

تشخيص التهاب كبيبات الكلى الحاد

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

مؤشرات للتشاور مع المتخصصين الآخرين

مع استمرار ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، فمن الضروري استشارة طبيب العيون لفحص قاع لاستبعاد الأوعية الدموية في الأوعية الشبكية. التشاور مع طبيب الأنف والحنجرة ضروري لالتهاب اللوزتين المزمن المشكوك فيه ، التهاب الغدد اللمفاوية لاختيار طريقة العلاج (المحافظ ، الجراحية). إذا كان الطفل لديه أسنان كريهة فمن الضروري استشارة طبيب الأسنان من أجل تطهير تجويف الفم.

علاج التهاب كبيبات الكلى الحاد في الأطفال

المبادئ العامة للعلاج من التهاب كبيبات الكلى الحاد poststreptococcal تشمل الامتثال مع النظام الغذائي والعلاج ، وموجبة للعلاج موجات المرضية واعتمادا على المسار السريري ومضاعفات المرض.

مؤشرات للدخول إلى المستشفى

عندما ارتفاع ضغط الدم المستمر، بروتينية، وانخفاض وظائف الكلى، يجب أن المستشفى طفل macrohematuria لفترات طويلة لالتشخيص التفريقي لالتهاب كبيبات الكلى مع تجسيدات أخرى، فإن العلاج الأمثل ل، وتحديد وظائف الكلى مع مرور الوقت.

العلاج غير الدوائية من التهاب كبيبات الكلى الحاد

في التهاب كبيبات الكلى الحاد poststreptococcal مع متلازمة الالتهاب الكلوي وارتفاع ضغط الدم ، فمن الضروري الامتثال لراحة السرير حتى تطبيع ضغط الدم (> 1 أسبوع). مع تحسن الرفاه وخفض ضغط الدم ، يتم توسيع النظام تدريجيا.

من الضروري الحد من تناول السائل وملح الطعام والبروتين. يوصف السائل على أساس إدرار البول في اليوم السابق ، مع الأخذ في الاعتبار الخسائر الكلوية (حوالي 500 مل للأطفال في سن المدرسة). عندما يتم الوصول إلى ضغط الدم الطبيعي ، يزيد اختفاء متلازمة الذِرار تدريجيا من تناول الملح ابتداء من 1 غم / يوم. الحد من استخدام البروتينات الحيوانية (ما يصل إلى 0.5 جم / كجم في اليوم) لا يحتاج إلى أكثر من 2-4 أسابيع قبل تطبيع تركيز الكرياتينين واليوريا في الدم.

مع متلازمة البولية المعزولة دون مظاهر خارج الكلى من التهاب كبيبات الكلى الحاد poststreococalal ، هناك عادة لا حاجة لتقييد النظام والنظام الغذائي. تعيين الجدول رقم 5 على Pevzner.

العلاج من تعاطي المخدرات من التهاب كبيبات الكلى الحاد

في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم في الأطفال الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى الحاد poststreptococcal كعوامل antihypertensive ، وتستخدم مدرات البول الثيازيدية وحواجز بطيئة قناة الكالسيوم.

من مدرات البول الثيازيدية فوروسيميد تطبيق شفويا (V / m أو / إشارة) من 1-2 مجم / كجم من وزن الجسم 1-2 مرات في اليوم، إذا لزم الأمر لزيادة الجرعة من 3-5 مجم / كجم. لأن حاصرات قنوات الكالسيوم المستخدمة بطيئة النيفيدبين تحت اللسان بجرعة 0.25-0.5 ملغ / كغ يوميا، تقسيم الجرعة الإجمالية إلى 2-3 ساعة أو أملوديبين داخليا 2.5-5 ملغ 1 مرة في اليوم الواحد، لتطبيع الدم الضغط. مع الحفاظ على الكلى وظيفة وhyperkalaemia الغياب وفي حالة فعالية كافية من حاصرات قنوات الكالسيوم بطيئة المنصوص عليها مثبطات ACE: كابتوبريل داخل 0.5-1.0 ملغ / كغ يوميا في إنالابريل 3 ساعة أو داخل 5-10 ملغ / كغ في يوم واحد في 1-2 الاستقبالات.

كما خافضات ضغط الدم لدى المراهقين مع التهاب كبيبات الكلى العقديات احتمال استخدام حاد في أنجيوتنسين II حاصرات مستقبلات (اللوسارتان داخل 25-50 ملغ 1 مرة في اليوم الواحد، فالسارتان داخل 40-80 ملغ 1 مرة في اليوم الواحد). في كثير من الأحيان بشكل ملحوظ في الأطفال ، يتم استخدام حاصرات بيتا.

بغض النظر عن المسار السريري لهذا المرض هو ضروري لإجراء العلاج بالمضادات الحيوية، مع الأخذ بعين الاعتبار حساسية من النباتات العقديات. معظم المضادات الحيوية البنسلين polzujut: الجرعة عن طريق الفم أموكسيسيلين من 30 ملغ / كغ يوميا في 2-3 ساعات لمدة 2 أسابيع أو أموكسيسيلين + حمض clavulanic داخل 20-40 ملغ / كغ يوميا في 3 ساعة 2 أسابيع (amoxiclav، ايجيمنتين، flemoklav soljutab). يستخدم الدورة الثانية على النحو الأمثل الماكروليدات II أو III الأجيال

• جوساميسين داخل في 30-50 ملغم / كغم في اليوم الواحد في 3 جرعات لمدة 2 أسابيع ؛
• ميديكاميسين شفويا 2 مرات يوميا قبل وجبات الطعام: الأطفال دون سن 12 سنة عند 30-50 مغ / كغ يوميا ، الأطفال فوق 12 سنة من 400 ملغ 3 مرات في اليوم لمدة 7-10 أيام.
• roxithromycin في الداخل في 5-8 ملغ / كغ يوميا 2 مرات في اليوم لمدة لا تزيد عن 10 أيام.

مدة العلاج بالمضادات الحيوية هي 4-6 أسابيع. بعض المتخصصين يصف bicillin-5 عضليا في العضل لمدة 4-5 أشهر:

• الأطفال في سن ما قبل المدرسة إلى 600000 وحدة كل 3 أسابيع ؛
• الأطفال من 8 سنوات إلى 1 200000 وحدة مرة واحدة في 4 أسابيع.

عند فرط تخثر الدم مع زيادة تركيز الفبرينوجين في الدم أكثر من 4 جم / لتر:

• المضادة للاكتئاب - ديبيريدامول داخل في 5-7 ملغم / كغم في اليوم في 3-4 حفلات الاستقبال على الأفعى.
• مضادات التخثر:
• الهيبارين الصوديوم في 200-250 وحدة / كغم يوميا 4 مرات في اليوم ، تحت الجلد.
• LMWH - الكالسيوم nadroparin (s.c. 1 مرة في اليوم الواحد بجرعة 171 وحدة دولية / كغ أو 0.01 مل / كغم بمعدل 3-4 أسابيع)، دالتيبارين الصوديوم (s.c. 1 مرة في اليوم الواحد في جرعة من 150-200 وحدة دولية / كغ واحد يجب أن لا تتجاوز الجرعة 18 000 ME ، بالطبع - 3-4 أسابيع).

المرضى الذين يعانون من المتلازمة الكلوية، واستمرار لأكثر من 2 أسابيع، زيادة مستقرة في تركيز الكرياتينين في الدم (دون الميل إلى زيادة والتطبيع) دون إمكانية خزعة الكلى وينبغي أن يعين بريدنيزولون عن طريق الفم بجرعة 1 ملغ / كغ في اليوم الواحد (الأطفال دون سن 3 سنوات <2 ملغ / كغم في اليوم) لمدة 2-3 أسابيع حتى استعادة وظائف الكلى.

كيف يتم علاج التهاب كبيبات الكلى الحاد عند الأطفال؟

[31], [32], [33]

العلاج الجراحي لالتهاب كبيبات الكلى الحاد

استئصال اللوزتين ضروري:

• مع التهاب اللوزتين المزمن.
• تأسيس اتصال من التهاب كبيبات الكلى مع تفاقم التهاب اللوزتين المزمن أو مع الذبحة الصدرية ؛
• زيادة ASO في الدم وتشويه موجبة من الحلق إلى المجموعة العقدية الهدمية A.

يتم إجراء استئصال اللوزتين قبل 8-12 أسبوعًا من بداية التهاب كبيبات الكلى الحاد poststreptococcal glomerulphritis.

كيفية الوقاية من التهاب كبيبات الكلى الحاد في الطفل؟

التشخيص والعلاج في الوقت المناسب من الأمراض العقديات. علاج الذبحة الصدرية على الأقل 10 أيام من المضادات الحيوية. الصرف الصحي من بؤر العدوى المزمنة. تحليل البول بعد الذبحة الحادة وتفاقم التهاب اللوزتين المزمن في الأسبوعين الثاني والثالث بعد العدوى العقديات لغرض التشخيص المبكر لمرض محتمل مع التهاب كبيبات الكلى الحاد.

تشخيص التهاب كبيبات الكلى الحاد في الأطفال

90-95٪ من الأطفال الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى الحاد بعد العقدية، ومتلازمة الالتهاب الكلوي تفيض تدريجيا ومظهر من مظاهر المرض لمدة 5-10 أيام يختفي متلازمة ذمي، 2-4 أسابيع لضغط الدم الطبيعي من بداية المرض يختفي بيلة دموية واستعادة وظيفة الكلى . أقل من 1 ٪ من المرضى الذين يعانون من المرض يتطور إلى تطور الفشل الكلوي المزمن.

واحدة من العوامل الرئيسية للتقدم هي التغييرات tubulointerstitial:

• انخفاض في الكثافة البصرية للبول.
• leucocyturia.
• انخفاض في وظيفة التركيز الأسموزي ؛
• زيادة إفراز فبرونيكتين في البول - في الآفات البؤرية من 0.040 غ / يوم ، مع انتشار 0.250 غ / يوم ؛
• الوجود الموثق بالموجات فوق الصوتية للأهرام الكلوية الضخمة ؛
• مقاومة للعلاج إمراضي.

الإشراف المستوصف

بعد الخروج من المستشفى ، يتم إرسال المريض إلى مصحة محلية للمرضى الذين يعانون من أمراض الكلى. بعد الخروج من المصحة ، يشرف على الطفل طبيب أطفال وأخصائي أمراض الكلى - في السنة الأولى مرة واحدة في الشهر ، في الثانية - مرة واحدة في الربع. فحص طبيب الأنف والأذن والحنجرة وطبيب الأسنان 1 مرة في أشهر ب. خلال أي مرض داخلي ، يلزم فحص البول وقياس ضغط الدم.

تتم مراقبة المستوصف لمدة 5 سنوات. في نهاية هذه الفترة ، من الضروري إجراء فحص شامل مع اختبارات الكلى الوظيفية في المستشفى أو مركز التشخيص. في حالة عدم وجود حالات غير طبيعية من نتائج الدراسة ، يمكن اعتبار الطفل قد تم استعادته وإزالته من سجل المستوصف.

[34], [35]