خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
السل - نظرة عامة على المعلومات
آخر مراجعة: 07.07.2025

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
السل مرضٌ يصيب الإنسان عند الإصابة بميكروبات من جنس المتفطرات، التي تُشكل مُركب المتفطرة السلية. يضم هذا المُركب عدة أنواع من المتفطرات: المتفطرة السلية، والمتفطرة البقرية، والمتفطرة الأفريقية (النوعان الأولان هما أكثر الكائنات الدقيقة مُسببةً للأمراض).
يمكن لحامل بكتيريا واحد أن يُصيب ما معدله عشرة أشخاص سنويًا. ويزداد احتمال الإصابة في الحالات التالية:
- عند الاتصال بمريض مصاب بالسل مع إفراز بكتيري كثيف؛
- في حالة الاتصال لفترات طويلة مع حامل للبكتيريا (العيش في عائلة، التواجد في مؤسسة مغلقة، الاتصال المهني، وما إلى ذلك)؛
- في اتصال وثيق مع حامل للبكتيريا (التواجد في نفس الغرفة مع شخص مريض، في مجموعة مغلقة).
بعد الإصابة بالمتفطرة السلية، قد يظهر المرض سريريًا. تبلغ احتمالية الإصابة بالمرض لدى شخص سليم مصاب به طوال حياته حوالي 10%. يعتمد تطور مرض السل بشكل أساسي على حالة الجهاز المناعي البشري (عوامل داخلية)، بالإضافة إلى التعرض المتكرر للمتفطرة السلية (عدوى خارجية إضافية). يزداد احتمال الإصابة بالمرض في الحالات التالية:
- في السنوات الأولى بعد الإصابة:
- أثناء البلوغ؛
- في حالة إعادة الإصابة ببكتيريا السل:
- في حالة وجود إصابة بفيروس نقص المناعة البشرية (ترتفع الاحتمالية إلى 8-10% سنويا)؛
- في حالة وجود أمراض مصاحبة (مرض السكري، الخ):
- أثناء العلاج بالجلوكوكورتيكويدات ومثبطات المناعة.
السل ليس مشكلة طبية وبيولوجية فحسب، بل هو أيضًا مشكلة اجتماعية. الراحة النفسية، والاستقرار الاجتماعي والسياسي، ومستوى المعيشة المادي، والوعي الصحي، والثقافة العامة للسكان، وظروف السكن، وتوافر الرعاية الطبية المؤهلة، وغيرها، عوامل بالغة الأهمية في تطور المرض.
دور العدوى الأولية والتنشيط الداخلي والعدوى الإضافية الخارجية
تحدث عدوى السل الأولية عند إصابة الشخص بها لأول مرة. وكقاعدة عامة، تُنتج هذه العدوى مناعة نوعية كافية، ولا تؤدي إلى تطور المرض.
في حالة العدوى الإضافية الخارجية، من الممكن تكرار اختراق بكتيريا السل للجسم وتكاثرها.
عند الاتصال الوثيق والمطول بحامل البكتيريا، تدخل بكتيريا السل الجسم بشكل متكرر وبكميات كبيرة. في غياب المناعة النوعية، غالبًا ما تؤدي العدوى الإضافية المبكرة والواسعة النطاق (أو إعادة العدوى المستمرة) إلى تطور مرض السل المعمم الحاد التقدمي.
حتى مع وجود مناعة محددة مُكتسبة بعد الإصابة الأولية، قد تُسهم العدوى الإضافية المتأخرة في تطور المرض. إضافةً إلى ذلك، قد تُسهم العدوى الإضافية الخارجية في تفاقم المرض وتطوره لدى مريض السل.
يحدث إعادة تنشيط السل داخليًا من بؤر أولية أو ثانوية في الأعضاء التي ظلت نشطة أو تفاقمت. من الأسباب المحتملة انخفاض المناعة بسبب أمراض مصاحبة سابقة أو متفاقمة، مثل عدوى فيروس نقص المناعة البشرية (HIV)، والمواقف العصيبة، وسوء التغذية، وتغيرات ظروف المعيشة، وغيرها. إعادة التنشيط داخليًا ممكنة لدى الفئات التالية من الأشخاص:
- في الشخص المصاب الذي لم تظهر عليه من قبل أي علامات لمرض السل النشط:
- في شخص أصيب بمرض السل النشط وتم شفاؤه سريريًا (بمجرد الإصابة، يحتفظ الشخص ببكتيريا السل في الجسم مدى الحياة، أي أن العلاج البيولوجي مستحيل)؛
- في مريض يعاني من مرض السل في مراحله الأخيرة.
إن إمكانية إعادة التنشيط الداخلي لدى الأفراد المصابين تسمح لمرض السل بالحفاظ على خزان للعدوى حتى مع الشفاء السريري لجميع المرضى المعدين وغير المعدين.
مرض السل: علم الأوبئة
وفقًا لمنظمة الصحة العالمية، يُصيب مرض السل تسعة ملايين شخص حول العالم سنويًا، ويموت بسببه أكثر من مليوني شخص، ويعيش 95% من مرضى السل في الدول النامية. في الدول الأوروبية المتقدمة، ازدادت حالات السل بنسبة 20-40% خلال العقد الماضي (بسبب المهاجرين)، بينما سُجِّل انخفاض في انتشار هذا المرض بين السكان الأصليين.
في روسيا في بداية القرن العشرين، كان معدل الوفيات بسبب مرض السل مماثلاً تقريبًا لنظيره في الدول الأوروبية. بعد ذلك، لوحظ انخفاض تدريجي في معدل الوفيات. ومع ذلك، لوحظت خلال القرن الماضي أربع فترات، تميزت بزيادة حادة في معدل الوفيات وتفاقم الوضع الوبائي: الحرب العالمية الأولى، والحرب الأهلية، والتصنيع (ثلاثينيات القرن العشرين)، والحرب الوطنية العظمى. بدأت الفترة الرابعة مع انهيار الاتحاد السوفيتي وتطورت على خلفية الأزمة الاقتصادية. من عام 1991 إلى عام 2000، ارتفع معدل الإصابة بمرض السل من 34 إلى 85.2 حالة لكل 100000 شخص (في الولايات المتحدة الأمريكية هذا الرقم هو 7). خلال هذه الفترة، تم تسجيل زيادة في معدل الوفيات أيضًا، من 7.4 إلى 20.1 حالة لكل 100000 شخص. ويعتبر أحد أسباب التدهور الحاد في الوضع الوبائي في البلاد هو هجرة السكان من جمهوريات الاتحاد السوفيتي السابق. يزيد معدل انتشار مرض السل بين المهاجرين بمقدار 6-20 مرة عن معدل انتشاره بين السكان الأصليين. وحاليًا، يقل معدل الوفيات بسبب السل في الدول الأوروبية المتقدمة بمقدار 10-20 مرة عن نظيره في روسيا، وأقل بمقدار 40 مرة في ألمانيا، وأقل بمقدار 50 مرة في الولايات المتحدة الأمريكية.
أعراض مرض السل
يجب الأخذ في الاعتبار أن معظم أطباء أمراض السل يفهمون العلاج المكثف لمرض السل على أنه أنظمة علاج كيميائي مكثفة، على سبيل المثال، العلاج بخمسة أدوية أو أكثر مضادة للسل في آن واحد، وليس ثلاثة. حاليًا، لا يوجد تعريف واضح لمفهوم العلاج المكثف لمرض السل. ووفقًا للرأي السائد حاليًا، ينبغي أن يقوم طبيب التخدير والإنعاش في المقام الأول بتصحيح وعلاج مضاعفات السل، مثل فشل الجهاز التنفسي والقلب، والنزيف الرئوي، بالإضافة إلى إتقان أساليب التحضير المكثف قبل الجراحة، وطرق مراقبة مريض السل خلال الفترة المبكرة بعد الجراحة. في بلدنا، يصف طبيب أمراض السل عادةً أدوية العلاج الكيميائي.
ما الذي يزعجك؟
الأشكال السريرية لمرض السل الرئوي
هناك عدة أشكال من مرض السل، وتتميز بمضاعفات متنوعة، لذلك يجب أن يكون لدى طبيب العناية المركزة معلومات محدودة حول مختلف الأشكال السريرية للسل. ومع ذلك، جرت العادة على أن يقوم أخصائيو التخدير والإنعاش بعلاج المضاعفات. تجدر الإشارة إلى أن وصف بعض الأشكال السريرية يكون مختصرًا (نظرًا لقلة أهميتها لطبيب العناية المركزة).
[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]
السل الرئوي المنتشر
يتميز هذا النوع من المرض بتكوين بؤر سلية متعددة ذات التهاب مُنتج في الرئتين، نتيجة انتشار بكتيريا السل دمويًا أو لمفيًا أو لمفيًا. في حالة الانتشار الدموي، توجد بؤر في كلتا الرئتين. في حال عدم فعالية العلاج (أو عدم كفايته)، يتطور المرض إلى سل رئوي منتشر مزمن، يليه تصلب رئوي وتليف رئوي حاد وانتفاخ رئوي.
[ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]
السل الرئوي البؤري
يتميز السل الرئوي البؤري بظهور بؤر صغيرة يتراوح حجمها بين ٢ و١٠ مم. ومن السمات المميزة لهذا النوع من المرض قلة الأعراض السريرية. ويُعتبر السل البؤري شكلاً طفيفًا من السل. ونتيجة للعلاج، تتلاشى البؤر أو تتحول إلى ندوب. وعندما تتفاقم البؤر القديمة، يُلاحظ تكلسها.
السل الرئوي التسللي
يحدث تكوّن بؤر جبني تنتشر إلى أجزاء (أو فصوص) من الرئة في مرض السل الارتشاحي. غالبًا ما يكون هذا النوع من المرض عرضة لمسار حاد ومتفاقم. مع العلاج المناسب، يمكن أن تتراجع الارتشاحات مع استعادة بنية أنسجة الرئة. في بعض الأحيان، ورغم العلاج المناسب، تتشكل انضغاطات في النسيج الضام في موقع الارتشاح.
الالتهاب الرئوي الجبني
يُعد الالتهاب الرئوي الجبني أشد أشكال السل. يتميز هذا المرض بمسار حاد ومتقدم، وبمعدل وفيات مرتفع، يصل إلى 100% في حال عدم العلاج. في الرئتين، تُحدد مناطق نخر الجبن مع آفات فصيصية أو متعددة. ويُميز بين الالتهاب الرئوي الجبني الفصيصي والفصي. مع العلاج الفعال، يتطور السل الرئوي الليفي الكهفي في موقع الالتهاب الرئوي.
[ 21 ]، [ 22 ]، [ 23 ]، [ 24 ]، [ 25 ]
السل الرئوي
السل الرئوي هو بؤرة جُبْنيّة مُغْفَلة يزيد قطرها عن سم واحد. يتميز هذا النوع من المرض بمسار مزمن بدون أعراض (أو أعراض خفيفة). من بين جميع المرضى الذين تُشخَّص لديهم تكوينات دائرية في الرئتين، يُشخَّص السل الرئوي بنسبة أقل بقليل من السرطان المحيطي. لا يُعتبر هذا النوع من المرض سببًا لوفاة مرضى السل.
السل الكهفي
يُكتشف السل الرئوي الكهفي بوجود تجويف هوائي في الرئة، دون أي تغيرات التهابية أو ليفية في جدارها. عادةً ما تكون الأعراض السريرية خفيفة.
[ 26 ]، [ 27 ]، [ 28 ]، [ 29 ]
السل الكهفي الليفي
يتميز السل الليفي الكهفي بوجود حجرات في الرئتين مع تليف واضح ليس فقط في الجدار، بل أيضًا في الأنسجة المحيطة به، بالإضافة إلى تكوّن بؤر عديدة من التليف. يتميز السل الليفي الكهفي عادةً بمسار تقدمي طويل (مع نوبات أو استمرار). يُعد هذا الشكل السريري للمرض (ومضاعفاته) أحد الأسباب الرئيسية للوفاة لدى مرضى السل الرئوي.
[ 30 ]، [ 31 ]، [ 32 ]، [ 33 ]
مرض السل الرئوي التليفي
في مرض السل الرئوي التليفي، يُلاحظ تليفٌ شديدٌ في الرئتين والجنبة، مع وجود بؤر سلية نشطة وملتئمة. ينتج تليف الكبد عن تصلبٍ مُشوّهٍ في الرئتين والجنبة. عادةً ما يحدث تليف الكبد الرئوي نتيجةً لمرض السل الليفي الكهفي. عادةً ما يموت المرضى المصابون بهذا الشكل السريري من المرض بسبب قصور القلب الرئوي، والنزيف الرئوي، وداء النشواني في الأعضاء الداخلية.
[ 34 ]، [ 35 ]، [ 36 ]، [ 37 ]، [ 38 ]، [ 39 ]
التهاب الجنبة السلي والصديد الجنبي
التهاب الجنبة السلي هو التهاب في غشاء الجنبة مع نضح لاحق في التجويف الجنبي. قد يحدث كمضاعفات لمرض السل الرئوي أو سل الأعضاء الأخرى. يتضمن المرض ثلاثة أشكال سريرية: التهاب الجنبة الليفي (الجاف)، والتهاب الجنبة النضحي، والدبيلة السلية. يحدث التهاب الجنبة السلي أحيانًا كمرض مستقل (بدون أعراض مرض السل في الأعضاء الأخرى)، وفي هذه الحالة يكون التهاب الجنبة هو العلامة الأولى لعدوى السل. في حالة السل الجنبي، يتم الكشف عن الانصباب الجنبي المصلي الليفي أو النزفي. في الأشكال المدمرة من السل الرئوي، يخترق التجويف الجنبي، حيث تدخل محتويات التجويف. ثم يصاب التجويف الجنبي بالعدوى، ونتيجة لذلك، تتشكل الدبيلة. غالبًا ما يتم تشخيص المرضى الذين يعانون من الاستسقاء الجنبي بقصور القلب الرئوي، وفشل الجهاز التنفسي، وداء النشواني في الأعضاء الداخلية.
في الدول المتقدمة، يُعتبر التهاب الجنبة السلي شكلاً شائعاً. وغالباً ما يُسجل هذا المرض في الدول النامية. لذلك، خُصصت دراسة صينية لتحليل الانصباب الجنبي والتهاب الجنبة السلي لدى المرضى (175 حالة) الذين أُدخلوا وحدة العناية المركزة. ونتيجةً لذلك، وُجد أن ثلاثة مرضى فقط (من أصل 175) مصابون ببكتيريا السل أثناء الاختبارات الميكروبيولوجية.
الأمراض المذكورة ليست قائمة كاملة بالأشكال السريرية لمرض السل الرئوي. في بعض الأحيان، يتم تشخيص مرض السل في الشعب الهوائية والقصبة الهوائية والحنجرة والتهاب الغدد اللمفاوية السلي، وغيرها من الحالات، والتي نادرًا ما تتطلب تدخلًا طبيًا متخصصًا من طبيب العناية المركزة.
مرض السل في الجهاز العصبي المركزي
[ 40 ]، [ 41 ]، [ 42 ]، [ 43 ]، [ 44 ]
التهاب السحايا السلي
نادرًا ما تُسجل حالات التهاب السحايا السلي في الدول المتقدمة. على سبيل المثال، في الولايات المتحدة الأمريكية، لا يُسجل أكثر من 300-400 حالة سنويًا. في حال عدم تلقي العلاج المناسب، يموت معظم المرضى خلال 3-8 أسابيع. أما مع العلاج، فيتراوح معدل الوفيات بين 7% و65%. يُشخص التهاب السحايا السلي لدى الأطفال والبالغين على حد سواء. وكقاعدة عامة، يُصيب المرض مرضى السل الرئوي أو مرضى السل في أعضاء أخرى. ومع ذلك، يُشار إلى التهاب السحايا باعتباره المظهر السريري الوحيد لعملية السل. وغالبًا ما تنتشر العملية الالتهابية من الأغشية ليس فقط إلى مادة الدماغ (التهاب السحايا والدماغ)، بل أيضًا إلى مادة غشاء النخاع الشوكي (التهاب السحايا الشوكي).
أول أعراض التهاب السحايا السلي هي ارتفاع درجة الحرارة تحت الحمى والشعور العام بالضيق. ثم يُلاحظ ارتفاع في درجة الحرارة (حتى 38-39 درجة مئوية)، وزيادة في شدة الصداع (بسبب تكوّن استسقاء الرأس)، وقيء. يُصاب بعض المرضى بأعراض سحائية. أحيانًا يبدأ المرض بشكل حاد - بارتفاع في درجة الحرارة وظهور أعراض سحائية. عادةً ما تُلاحظ هذه الصورة السريرية لدى الأطفال. في حال عدم تلقي العلاج المناسب، يُصاب المرضى بالذهول والغيبوبة، وعادةً ما يموتون بعدها.
عند إجراء فحص دم، يُلاحظ وجود زيادة في عدد الكريات البيضاء مع انزياح في النطاق، وأحيانًا يكون عدد الكريات البيضاء ضمن المعدل الطبيعي. ومن السمات المميزة نقص اللمفاويات وزيادة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء.
في تشخيص التهاب السحايا السلي، يُعد فحص السائل الدماغي الشوكي ذا أهمية بالغة. يُكتشف وجود زيادة في عدد الخلايا (زيادة في العناصر الخلوية) مع غلبة الخلايا الليمفاوية (100-500 خلية/ميكرولتر) وزيادة في محتوى البروتين إلى 6-10 غم/لتر (بسبب تشتت الكسور بشكل خشن). كما يُسجل انخفاض في كمية الكلوريدات والجلوكوز. في التهاب السحايا السلي، يُلاحظ ترسب الفيبرين (على شكل شبكة أو عظم سمكة) في السائل الدماغي الشوكي بعد سحبه في أنبوب اختبار بعد 24 ساعة. في حال إجراء ثقب نخاعي قبل بدء العلاج المحدد، تُكتشف أحيانًا بكتيريا السل في السائل (في أقل من 20% من الحالات). يسمح الفحص المناعي الإنزيمي للسائل الدماغي الشوكي بالكشف عن الأجسام المضادة لمرض السل (في 90% من الحالات).
يتطلب التهاب السحايا السلي علاجًا طويل الأمد لمدة تتراوح بين 9 و12 شهرًا. بالإضافة إلى العلاج الخاص بمضادات السل، تُوصف أدوية الجلوكوكورتيكويد. يُعتقد أن تناول الجلوكوكورتيكويد لمدة شهر، ثم تقليل جرعة الدواء تدريجيًا، يمكن أن يقلل من احتمالية حدوث مضاعفات عصبية بعيدة المدى وعددها. لهذه الأدوية تأثير جيد بشكل خاص لدى الأطفال. في حال اكتشاف علامات استسقاء الرأس، يُوصف علاج الجفاف، ويُجرى بزل قطني لإزالة 10-20 مل من السائل الدماغي الشوكي. في حالات ارتفاع ضغط الدم الشديد داخل الجمجمة، يُنصح بإجراء عملية جراحية لتخفيف الضغط. تحدث مضاعفات عصبية لدى 50% من المرضى الناجين.
ورم دماغي
يُشخَّص ورم الدماغ غالبًا لدى الأطفال والشباب (حتى سن العشرين). يتطور المرض لدى مرضى السل في أعضاء مختلفة أو المصابين بسل الغدد الليمفاوية داخل الصدر، ولكن لدى بعض المرضى، يكون ورم الدماغ هو الشكل السريري الوحيد. يختلف موقع ورم الدماغ، إذ يمكن أن يظهر في أي منطقة من الدماغ. يتميز هذا المرض بمسار موجيّ مع فترات هدأة. يحدث ورم الدماغ على خلفية حالة حمى خفيفة طويلة الأمد. يُلاحظ صداع وغثيان وقيء، وغالبًا ما تُحدَّد أعراض سحائية. تعتمد شدة الأعراض العصبية ووجودها على موقع ورم الدماغ.
في الصور الشعاعية التقليدية، يُحدد وجود السل بشكل رئيسي من خلال ترسب أملاح الكالسيوم فيه. لذلك، يُعتبر التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي هما الأسلوبان الرئيسيان لتشخيص السل.
العلاج جراحي فقط. يُجرى التدخل الجراحي مع تناول أدوية السل طوال فترة ما قبل الجراحة وبعدها.
[ 45 ]، [ 46 ]، [ 47 ]، [ 48 ]، [ 49 ]، [ 50 ]، [ 51 ]
مرض السل القلبي الوعائي
[ 52 ]، [ 53 ]، [ 54 ]، [ 55 ]، [ 56 ]، [ 57 ]
التهاب التامور السلي
في البلدان ذات معدل الإصابة المنخفض بالسل، يُعتبر هذا الشكل السريري من المضاعفات الشديدة النادرة، ويحدث بشكل أكثر شيوعًا لدى كبار السن والمصابين بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية. في روسيا، يُسجل التهاب التامور السلي بكثرة، وفقًا للدراسات المرضية، حيث وُجد تورط القلب في العملية المرضية لدى 1.1% إلى 15.8% من مرضى السل الرئوي الذين توفوا. أحيانًا يكون التهاب التامور أول علامة سريرية لمرض السل. ومع ذلك، وكقاعدة عامة، يُشخص التهاب التامور بالتزامن مع سل أعضاء أخرى. غالبًا ما يُلاحظ تلف في غشاء الجنب والصفاق (التهاب المصليات المتعددة).
عادةً ما يبدأ المرض بشكل شبه حاد، مُخفيًا بأعراض سريرية لمرض السل، تشمل الحمى وضيق التنفس وفقدان الوزن. في بعض الحالات، يبدأ المرض بشكل حاد، ويصاحبه ألم في الصدر واحتكاك في التامور. غالبًا ما يُكتشف انصباب التامور؛ وفي الحالات الشديدة، يحدث انصباب قلبي. عند فحص الإفرازات (غالبًا ما تكون نزفية)، يُعثر على عدد كبير من كريات الدم البيضاء واللمفاويات، وفي 30% من الحالات، بكتيريا السل. تُمكّن الخزعة من تشخيص التهاب التامور السلي في 60% من الحالات.
ولوضع تشخيص دقيق فإن التشخيص بالأشعة السينية والتصوير المقطعي والموجات فوق الصوتية لها أهمية كبيرة.
الطريقة الرئيسية للعلاج هي العلاج الكيميائي، ولكن في بعض الأحيان يتم اللجوء إلى الجراحة وفتح التامور.
بالإضافة إلى التامور، غالبًا ما يؤثر مرض السل على عضلة القلب، والشغاف، والتامور، والشريان الأورطي، والشرايين التاجية في العملية المرضية.
السل العظمي المفصلي
سل العظام والمفاصل مرض يصيب أي جزء من الهيكل العظمي. أكثر مواضعه شيوعًا هي مفاصل العمود الفقري والورك والركبة والمرفق والكتف، بالإضافة إلى عظام اليدين والقدمين. يحدث نتيجة انتشار العدوى عن طريق الدم اللمفاوي. يمكن أن تنتشر هذه العملية إلى العظام والأنسجة الرخوة المحيطة، مسببةً ظهور خراجات ونواسير.
وتتمثل الطرق الرئيسية للعلاج في العلاج الكيميائي المحدد والتدخلات الجراحية التي تهدف إلى إزالة مصدر العدوى واستعادة وظيفة العظام والمفاصل.
مرض السل البولي
نتيجةً لانتشار العدوى دمويًا أو لمفيًا، تتأثر الكلى أو الحالب أو المثانة. يُعدّ السل الكلوي (الذي غالبًا ما يُصاحبه سل في أعضاء أخرى) علامةً على عدوى سلّية معممة. عند تلف أنسجة الكلى، يتشكل تجويف ينفتح في الحوض. تظهر تجاويف جديدة من التسوس حول التجويف، يليها تكوّن سلّ متعدد الكهوف. لاحقًا، غالبًا ما ينتشر المرض إلى الحوض والحالبين والمثانة. العلاج هو العلاج الكيميائي المحدّد والتدخلات الجراحية.
السل البطني
لعقود عديدة، كان تشخيص المرض نادرًا جدًا، لذا يصنف بعض المتخصصين مرض السل البطني (إلى جانب الالتهاب الرئوي الجبني) على أنه أشكال متبقية. ومع ذلك، في السنوات العشر إلى الخمس عشرة الماضية، لوحظت زيادة حادة في انتشار هذا المرض. أولاً، تتأثر الغدد الليمفاوية المساريقية ويتشكل التهاب الغدد الليمفاوية السلي. غالبًا ما يتم تسجيل انتشار العملية إلى مجموعات أخرى من الغدد الليمفاوية في تجويف البطن، وكذلك إلى الصفاق والأمعاء وأعضاء الحوض. في الأشكال المزمنة، غالبًا ما يُلاحظ تكلس الغدد الليمفاوية. وكقاعدة عامة، فإن التهاب الصفاق السلي، الذي يحدث أحيانًا كمرض مستقل، هو أحد مضاعفات مرض السل المعمم أو مرض السل في أعضاء البطن. يتطور مرض السل المعوي أيضًا في بعض الأحيان كمرض مستقل، ولكن يتم اكتشافه بشكل رئيسي مع تطور مرض السل في الغدد الليمفاوية داخل البطن أو الأعضاء الأخرى. يمكن أن تؤدي القرحة السلية في الأمعاء إلى ثقب جدارها.
إن إجراء تنظير البطن مع خزعة من المناطق المشتبه في إصابتها بالسل له أهمية كبيرة في تشخيص المرض.
العلاج هو العلاج الكيميائي طويل الأمد (حتى ١٢ شهرًا). يُجرى العلاج الجراحي عادةً عند ظهور مضاعفات السل البطني، مثل انسداد الأمعاء وثقب قرح السل.
[ 58 ]، [ 59 ]، [ 60 ]، [ 61 ]، [ 62 ]، [ 63 ]، [ 64 ]، [ 65 ]
الأشكال السريرية الأخرى لمرض السل
وتعتبر الأشكال السريرية الأخرى للمرض، مثل مرض السل الذي يصيب الأعضاء التناسلية والجلد والعينين، أقل أهمية بالنسبة لطبيب العناية المركزة.
تصنيف مرض السل
- السل الرئوي
- السل الرئوي المنتشر
- السل الرئوي البؤري
- السل الرئوي التسللي
- الالتهاب الرئوي الجبني
- السل الرئوي
- السل الكهفي
- السل الكهفي الليفي
- مرض السل الرئوي التليفي
- التهاب الجنبة السلي والصديد الجنبي
- مرض السل القصبي
- مرض السل في القصبة الهوائية
- مرض السل في الحنجرة
- التهاب العقد اللمفاوية السلية
- مرض السل في الجهاز العصبي المركزي
- التهاب السحايا السلي
- التهاب السحايا والدماغ السلي
- الشكل الشوكي من التهاب السحايا السلي
- ورم دماغي
- التهاب السحايا السلي
- مرض السل القلبي الوعائي
- التهاب التامور السلي
- مرض السل في العظام والمفاصل
- مرض السل البولي
- السل البطني
- الأشكال السريرية الأخرى لمرض السل
- مرض السل في الأعضاء التناسلية
- الذئبة
- مرض السل في العين
- الأشكال السريرية الأخرى لمرض السل
[ 66 ]، [ 67 ]، [ 68 ]، [ 69 ]، [ 70 ]، [ 71 ]، [ 72 ]، [ 73 ]
ما الذي يجب فحصه؟
كيف تفحص؟
ما هي الاختبارات المطلوبة؟
من الاتصال؟
علاج مرض السل
يُعتبر العلاج الكيميائي الطريقة الرئيسية لعلاج السل بمختلف أنواعه. ويعود تأثيره العلاجي إلى تأثيره المضاد للبكتيريا، ويهدف إلى تثبيط تكاثر المتفطرات أو القضاء عليها (تأثيره الكابح للبكتيريا ومبيدها). ومن أهم الأدوية المضادة للسل: الريفامبيسين، والستربتومايسين، والإيزونيازيد، والبيرازيناميد، والإيثامبوتول.
تُستخدم الأدوية الاحتياطية لعلاج أشكال السل المقاومة للأدوية. وتشمل هذه الأدوية الكانامايسين، والكابريومايسين، والأميكاسين، والسيكلوسرين، والفلوروكينولونات، والإيثيوناميد، والبروثيوناميد، والريفابوتين، وحمض الأمينوساليسيليك (PAS). لبعض الأدوية (مثل الريفامبيسين، والفلوروكينولونات، والإيثامبوتول، والسيكلوسرين، والبروثيوناميد) نفس الفعالية ضد بكتيريا السل داخل الخلايا وخارجها. أما الكابريومايسين والأمينوغليكوزيدات، فلها تأثير أقل وضوحًا على بكتيريا السل المتواجدة داخل الخلايا. أما البيرازيناميد، فله نشاط منخفض نسبيًا في تثبيط البكتيريا. ومع ذلك، يُعزز هذا الدواء تأثير العديد من الأدوية، ويخترق الخلايا جيدًا، ويُحدث تأثيرًا ملحوظًا في البيئة الحمضية لسكر الكازوز.
يتألف نظام العلاج القياسي من الجمع بين ريفامبيسين، وإيزونيازيد، وبيرازيناميد، وإيثامبوتول (أو ستربتومايسين). في بلدنا، بفضل خدمات طب الأمراض الجلدية المتطورة، يُحدد طبيب الأمراض الجلدية عادةً أنظمة العلاج الكيميائي وطرقه ومدته.
من المثير للاهتمام معرفة أن أول دراسة عشوائية في العالم أُجريت في مجال طب السل. في عام ١٩٤٤، تم الحصول على الستربتومايسين من الولايات المتحدة. وفي عامي ١٩٤٧ و١٩٤٨، أُجريت أول دراسة في بريطانيا العظمى شملت مرضى السل. تألفت المجموعة الضابطة من مرضى التزموا الراحة في الفراش، بينما تألفت المجموعة الرئيسية من مرضى تلقوا الستربتومايسين بالإضافة إلى ذلك. ومع ذلك، استخدمت الدراسة كمية غير كافية من الدواء، ولم تُثبت فعاليته بشكل قاطع بعد. ونظرًا لقلة كمية الستربتومايسين، اعتُبرت الدراسة مقبولة أخلاقيًا.
كما أظهرت الدراسات، يُسهم استخدام الستربتومايسين في علاج السل الرئوي في خفض معدل الوفيات من 26.9% في المجموعة الضابطة إلى 7.3% في مجموعة المرضى الذين استخدموا الستربتومايسين. في الواقع، يُعد هذا الإنجاز بمثابة ولادة ليس فقط الطب المبني على الأدلة، بل أيضًا العلاج الكيميائي الحديث لمرض السل.