التهاب المعدة الضخامي: مزمن، حبيبي، تآكلي، أنترالي

يشير مصطلح "التهاب المعدة الضخامي" عادةً إلى مجموعة من الحالات التي يزداد فيها سماكة الغشاء المخاطي للمعدة، وتتضخم طياتها، وتتكاثر فيها أجهزة التنقر والخبايا - وتتراوح هذه الحالات بين الأشكال المنتشرة (مثل داء مينيترييه) والآفات البوليبية العقدية/الحبيبية والمتضخمة. سريريًا، يتجلى هذا المرض بأعراض مثل عسر الهضم (ثقل، ألم في المنطقة فوق المعدة، شبع مبكر)، وأحيانًا اعتلال المعدة الناتج عن فقدان البروتين مع نقص ألبومين الدم والوذمة، وفي النوع التآكلي، نزيف. من المهم التمييز بين التهاب المعدة الالتهابي (تشخيص نسيجي) واعتلال المعدة (تغيرات هيكلية ووظيفية مع التهاب طفيف)، نظرًا لاختلاف أساليب العلاج. [1]

من الأشكال النادرة والكلاسيكية لمرض مينيترييه (اعتلال المعدة الضخامي الضخم): طيات ضخمة تتركز في جسم/قاع المعدة، وفرط إفراز المخاط، وفقدان بروتين الغشاء المخاطي، ونقص ألبومين الدم؛ وهو شائع لدى الرجال في منتصف العمر/كبار السن، ولكن وُصفت حالات لدى الأطفال أيضًا. لدى الأطفال، غالبًا ما تكون الحالة محدودة ذاتيًا؛ أما لدى البالغين، فقد تتطلب علاجًا موجهًا، وحتى استئصال المعدة في الحالات الشديدة. [2]

التهاب المعدة "العقيدي" هو نمط ظاهري آخر للتغيرات المفرطة التنسج، غالبًا في تجويف المعدة، ويرتبط ارتباطًا وثيقًا بعدوى بكتيريا الملوية البوابية المزمنة؛ وهو شائع لدى المراهقات والشابات، ولكنه يحدث أيضًا لدى البالغين. بالتنظير، يبدو الغشاء المخاطي وكأنه "مُقشعر" بسبب وجود عقيدات جرابية متعددة؛ أما من الناحية النسيجية، فيوجد تضخم لمفاوي جرابي. عادةً ما يؤدي استئصال بكتيريا الملوية البوابية إلى تراجع الحالة. [3]

يمكن أن تتنكر التغيرات التآكلية التضخمية في صورة "التهاب معدي مزمن" وتتجلى في صورة نزيف. تُعد الخوارزمية بالغة الأهمية لتحديد النمط الظاهري (عملاق منتشر، عقدي، بوليبي متضخم، تفاعلي بعد الصفراوي، ناتج عن أدوية)، وتقييم المخاطر (بما في ذلك الأورام)، ووضع خطة تشخيص وعلاج فردية. [4]

الكود وفقًا لـ ICD-10 و ICD-11

في التصنيف الدولي للأمراض (ICD-10-CM)، يُرمَّز التهاب المعدة/اعتلال المعدة الضخامي والتضخمي تحت عنوان K29 "التهاب المعدة والتهاب الاثني عشر". يُستخدم مصطلح "التهاب المعدة الآخر" (K29.6) غالبًا، مع تحديد "مع نزيف" (K29.61) أو "بدون نزيف" (K29.60)، ما لم يُحدَّد بند أكثر تفصيلًا. أما مرض مينيترييه، فلم يُحدَّد تحديدًا، وعادةً ما يُدرَج ضمن "أخرى". يعتمد اختيار الرمز على توثيق التنظير الداخلي/الفحص النسيجي ووجود نزيف. [5]

في التصنيف الدولي للأمراض (ICD-11)، يُصنف التهاب المعدة في الكتلة DA42؛ ويُخصص لالتهاب المعدة المرتبط بالبكتيريا الحلزونية البوابية رمز منفصل، DA42.1، وتُدرج السلائل المعدية المفرطة التنسج في القسم DA44.0. في حال الاشتباه في الإصابة بمرض مينيترييه، يُستخدم تصنيف "اعتلال المعدة غير البكتيري/التهاب المعدة التضخمي"، مع توضيحات على مستوى الإدخال الدقيق في السجل الطبي الإلكتروني (يتميز التصنيف الدولي للأمراض (ICD-11) بمرونة أكبر ويستخدم التنسيق اللاحق). عند الترميز، يُستخدم الإصدار الحالي من متصفح التصنيف الدولي للأمراض (ICD-11) كدليل. [6]

الاتساق مهم في إعداد التقارير: إذا كانت الصورة السريرية تتوافق مع اعتلال المعدة الناتج عن فقدان البروتين (Menetrier)، فيجب أن ينعكس نقص ألبومين الدم والبروتين في البول في التشخيص؛ في التهاب المعدة العقدي، يجب الإشارة إلى اتصال H. pylori، مما يؤثر على مسار العلاج ومراقبة الصيدلية. [7]

الجدول 1. ممارسة الترميز

الموقف	التصنيف الدولي للأمراض-10-CM	التصنيف الدولي للأمراض-11
التهاب المعدة العقدي (المرتبط بالجرثومة الملوية البوابية)	K29.6x ("أخرى"؛ حدد النزيف) + B96.81 إذا لزم الأمر	DA42.1 التهاب المعدة الناجم عن بكتيريا الملوية البوابية
اعتلال المعدة الضخامي العملاق (مينيترير)	K29.6x ("أخرى") + رموز نقص ألبومين الدم المرتبطة	DA42 (اعتلال المعدة) مع الوصف السريري
سليلة(سلائل) مفرطة التنسج	K31.7/K31.89 وفقًا للقواعد المحلية	DA44.0 سليلة تضخمية في المعدة

علم الأوبئة

مرض مينيترييه نادر، إذ يُقدَّر معدل انتشاره بأقل من حالة واحدة لكل 200,000 شخص، ويغلب على الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 50 و70 عامًا. يحدث المرض لدى الأطفال بشكل متقطع، وغالبًا ما يرتبط بعدوى سابقة (فيروس مضخم للخلايا)، وهو محدود ذاتيًا. ونظرًا لندرته، فإن البيانات تعتمد بشكل أساسي على سلاسل الحالات والمراجعات. [8]

يُشخَّص التهاب المعدة العقدي غالبًا لدى المراهقين والشباب المصابين بعدوى الملوية البوابية. أما في طب الأطفال، فهو نمط ظاهري بارز لالتهاب المعدة الناتج عن الملوية البوابية بالمنظار. بعد تطبيق برامج الاستئصال على نطاق واسع، انخفض معدل انتشاره، ولكنه لا يزال موجودًا في المناطق ذات معدل انتشار مرتفع للعدوى. [9]

يُعد اعتلال المعدة التفاعلي/فرط التنسج حالة شائعة لدى البالغين الذين يتناولون مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، ومضادات الصفائح الدموية، ومثبطات مضخة البروتون، وكذلك بعد الجراحة (ارتجاع المرارة). وتظل نسبة حالات التآكل والنزف في حالات الاستشفاء بسبب نزيف الجهاز الهضمي العلوي كبيرة، مما يؤكد الأهمية السريرية للتشخيص المبكر. [10]

تُشكل التغيرات البوليبية المفرطة التنسج في المعدة غالبية السلائل الحميدة؛ ويزداد معدل حدوثها مع التقدم في السن والاستخدام طويل الأمد لمثبطات مضخة البروتون. يُعد خطر التحول إلى سلائل خبيثة منخفضًا، ولكنه موجود، خاصةً مع السلائل الكبيرة/المتعددة وما يصاحبها من ضمور. [11]

الأسباب

السبب غير متجانس. يرتبط مرض مينيترييه بفرط نشاط مسار TGF-α/EGFR وفرط تنسج الخلايا المنتجة للمخاط؛ وقد وُصفت ارتباطات لدى الأطفال بالعدوى الفيروسية (مثل الفيروس المضخم للخلايا)، بينما يتطور المرض لدى البالغين بشكل مزمن دون وجود محفز واضح. يُفسر فهم الآلية استخدام العلاج المضاد لمستقبلات EGFR لدى المرضى المقاومين. [12]

يرتبط التهاب المعدة العقدي غالبًا ببكتيريا الملوية البوابية، التي تسببها تضخم الغدد الليمفاوية الجريبية في تجويف المعدة. لذلك، يُعتبر الاستئصال علاجًا موجهًا لسبب المرض، مما يؤدي إلى تراجع العقد وتقليل خطر الإصابة بالسرطان. [13]

تنتج اعتلالات المعدة التضخمية والتآكلية التفاعلية عن إصابة كيميائية (ارتجاع الصفراء)، أو أدوية (مضادات الالتهاب غير الستيرويدية/مضادات التخثر)، أو إجهاد ميكانيكي/إقفاري في المرضى المصابين بأمراض خطيرة؛ وتتميز بالتهاب منخفض في علم الأنسجة وتتطلب القضاء على العامل المسبب. [14]

تتطور السلائل المفرطة التنسج على خلفية التهاب مزمن (غالبًا جرثومة الملوية البوابية) أو تثبيط حموضة المعدة طويل الأمد (PPI). قد يؤدي استئصال جرثومة الملوية البوابية إلى تراجع بعض السلائل المفرطة التنسج، وهو أمر مهم يجب مراعاته عند التخطيط للعلاج بالمنظار. [15]

عوامل الخطر

بالنسبة لداء مينيترير، يشيع ما يلي: الذكور، في منتصف العمر/الشيخوخة؛ وفي الأطفال، الإصابات الحديثة. يُعدّ نقص هيدروكلوريد الدم طويل الأمد والإفراط في تناول الأدوية بشكل عام من العوامل المُفاقمة. ونظرًا لندرته، يصعب تحديد عوامل خطر سكانية واضحة. [16]

بالنسبة لالتهاب المعدة العقدي، يُعد وجود بكتيريا الملوية البوابية، والمخالطة الأسرية الوثيقة، والإقامة في مناطق ذات انتشار عالٍ للعدوى (تجمعات عائلية) من العوامل المسببة. يزيد عدم علاج العدوى في مرحلة الطفولة من خطر الإصابة بالنمط العقدي والمضاعفات المرتبطة به في مرحلة البلوغ. [17]

يُعد اعتلال المعدة التآكلي/التفاعلي أكثر شيوعًا لدى المرضى الذين يتناولون مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، ومضادات الصفائح الدموية، ومضادات التخثر، والمدخنين/شاربي الكحول، وبعد جراحة المعدة/القناة الصفراوية (ارتجاع المرارة). يرتبط الاستخدام طويل الأمد لمثبطات مضخة البروتون وضمورها بتضخم السلائل. [18]

يمكن أن تصاحب الأمراض المناعية والجهازية (مثل التهاب المعدة المناعي الذاتي، وتصلب الجلد الجهازي) تغيرات تضخمية، مما يزيد من خطر تكوّن السلائل. وتتمثل الاستراتيجية في السيطرة على الأمراض الكامنة ومراقبة الغشاء المخاطي بانتظام. [19]

علم الأمراض

في مرض مينيترييه، يُنشّط فرط إنتاج عامل النمو المحول ألفا (TGF-α) مستقبل عامل نمو البشرة (EGFR) على سطح الخلايا الظهارية، مما يُسبب تضخم الخلايا المُنتجة للمخاط (الظهارة السطحية)، وفرط إفراز المخاط، واتساع الحفر، وسماكة الطيات. تزداد نفاذية الغشاء المخاطي لبروتينات البلازما، مما يؤدي إلى اعتلال المعدة الناتج عن فقدان البروتين، مع نقص ألبومين الدم والوذمة. [20]

يحدث التهاب المعدة العقدي نتيجة التهاب مزمن ناتج عن بكتيريا الملوية البوابية مع تضخم الغدد الليمفاوية الجريبية؛ ويُحاكي سطح العقد الكبيرة بالمنظار مظهر "الكافيار/نتوء القشعريرة". بعد استئصاله، يخف الالتهاب وتتراجع العقد. [21]

في الاعتلالات المعدية التفاعلية/الكيميائية (ارتجاع الصفراء، مضادات الالتهاب غير الستيرويدية)، تكون الآليات الرئيسية هي تلف حاجز المخاط والبيكربونات، والعمل المنظف للأحماض الصفراوية والتأثير السام المباشر على الظهارة، مما يؤدي إلى تضخم وتآكلات سطحية مع الحد الأدنى من الالتهاب. [22]

يؤدي نقص كلوريد الهيدروجين طويل الأمد (PPI، ضمور) إلى تغيير "البيئة" الحمضية للمعدة، مما يعزز تضخم الحفر وتكوين الزوائد اللحمية؛ كما أن القضاء على العامل المسبب للالتهابات (H. pylori) ومراجعة العلاج المضاد للإفراز يقلل من المحفزات المؤدية إلى تضخم الحفر. [23]

أعراض

تشمل الشكاوى الأكثر شيوعًا الشعور بثقل وانتفاخ في المنطقة فوق المعدة بعد تناول الطعام، والشعور بالشبع المبكر (خاصةً مع وجود طيات كبيرة)، وحرقة المعدة/التجشؤ الحمضي، والغثيان. لدى المرضى الصغار المصابين بالتهاب المعدة العقدي، يشيع الشعور بعدم الراحة والانتفاخ بعد تناول الطعام، وغالبًا ما يكون ذلك دون ألم كبير. تكون الأعراض لدى بعض المرضى طفيفة، وتكون النتائج عرضية أثناء فحص EGDS. [24]

يتميز مرض مينيترييه بالوذمة والضعف، إلى جانب نقص ألبومين الدم، والإسهال، وفقدان الوزن. عند وجود تآكلات وأوعية دموية رقيقة، تظهر علامات فقدان الدم المزمن (انخفاض الهيموغلوبين) أو نوبات حادة من التغوط الأسود/قيء الدم. [25]

يصاحب المكون التآكلي عسر هضم حاد، وألم، وغثيان، وقيء، وأحيانًا نزيف خفي. قد يُصاب المرضى الذين يتناولون مضادات الالتهاب غير الستيرويدية/مضادات الصفيحات بنزيف فورًا، دون أي علامات تحذيرية. [26]

العلامات التحذيرية: فقدان الوزن التدريجي، فقر الدم، عسر البلع، النزيف، القيء المستمر، والألم الليلي الشديد. تتطلب هذه الأعراض تنظيرًا داخليًا غير مُجدول وفحوصات تشخيصية مكثفة للكشف عن الأورام والمضاعفات. [27]

الأشكال والمراحل

التقسيم التقليدي: (1) اعتلال المعدة الضخامي العملاق المنتشر (داء مينيترييه)، (2) تضخم المعدة العقدي/الحبيبي (المرتبط بالبكتيريا الحلزونية البوابية)، (3) السلائل المفرطة التنسج (أحادية/متعددة)، (4) اعتلال المعدة الضخامي التفاعلي/الكيميائي (ارتجاع الصفراء، الأدوية)، (5) الشكل التآكلي التضخمي. يساعد هذا النمط الظاهري في اختيار العلاج. [28]

حسب الشدة: نتائج عرضية/بدون أعراض، أعراض بدون مضاعفات، مضاعفات (نزيف، نقص ألبومين الدم، فقر دم شديد). تحدد الشدة مدى ضرورة التنظير الداخلي، والدعم الغذائي، والحاجة إلى دخول المستشفى. [29]

بالنسبة لالتهاب المعدة العقدي، يُميز بين مرحلة التهاب نشط (قبل الاستئصال) ومرحلة تراجع بعد علاج الملوية البوابية، والتي يتم تأكيدها من خلال اختبارات التنظير الداخلي/الاستئصال. أما بالنسبة لداء مينيترير، فيُوصف التحسن/الانتكاس والتطور المزمن. [30]

يُحدد وجود ضمور/تنسج مصاحب، وحجم/عدد السلائل المفرطة التنسج، خطر الإصابة بالسرطان ويؤثر على فترات المراقبة. تُتخذ القرارات وفقًا لإرشادات التنظير الداخلي المحلية (ESGE/ACG). [31]

المضاعفات والعواقب

يُعد النزيف (الحاد والمزمن) من المضاعفات الشائعة لأشكال الأورام التآكلية الضخامية والسلائلية، وهو سبب رئيسي للاستشفاء. ويزداد الخطر مع مضادات الالتهاب غير الستيرويدية/مضادات الصفيحات/مضادات التخثر، والأورام الحميدة الكبيرة المتضخمة، وفرط تنسج الطيات الشديد. [32]

يمكن أن يؤدي داء مينيترييه إلى اعتلال معدي ناتج عن فقدان البروتين، مصحوبًا بنقص ألبومين الدم، ووذمة، وهشاشة العضلات، ونقص التغذية. وبدون علاج، تتدهور جودة الحياة وتزداد حالات الاستشفاء. [33]

ترتبط الإصابة طويلة الأمد بالجرثومة الملوية البوابية والالتهاب المزمن بخطر حدوث تغيرات سرطانية وسرطان المعدة؛ ويُقلل استئصالها من هذا الخطر. نادرًا ما تتحول السلائل المفرطة التنسج إلى أورام خبيثة، ولكن مع أحجام أكبر من 1-2 سم وإصابات متعددة، يزداد الخطر. [34]

تشمل العواقب النفسية والاجتماعية قيودًا غذائية، والقلق من تكرار النزيف/الألم، وانخفاض الأداء. وتُخفف خطة إدارة موحدة ومعايير واضحة لتحديد "متى يجب طلب الرعاية الطبية الفورية" من هذا العبء. [35]

التشخيص

يشمل التقييم الأولي التاريخ المرضي (مضادات الالتهاب غير الستيرويدية/مضادات الصفائح الدموية، الكحول، مثبطات مضخة البروتون)، والأعراض، ومؤشرات الخطر. في حال الاشتباه في وجود مضاعفات، تشمل الفحوصات المخبرية تعداد الدم الكامل (فقر الدم)، والفيريتين، والألبومين، والحديد/فيتامين ب12، واختبارات وظائف الكبد؛ وفي حالة الوذمة، الألبومين/بروتين سي التفاعلي. يساعد هذا في تحديد المجموعة التي تحتاج إلى تنظير داخلي عاجل. [36]

المعيار الذهبي للتحقق من الشكل هو تنظير المريء والمعدة والاثني عشر (EGD) مع خزعات قياسية متعددة (نظام سيدني) بالإضافة إلى خزعات مستهدفة من العقيدات/السلائل/الثنيات العملاقة. في الثنيات العملاقة، يُعدّ التصوير بالموجات فوق الصوتية مفيدًا لتقييم سُمك الثنيات/الطبقات واستبعاد الأورام/الأورام اللمفاوية التسللية. [37]

تشخيص بكتيريا الملوية البوابية إلزامي: اختبار اليوريا في التنفس أو مستضد البراز (خارج نطاق مثبطات مضخة البروتون والمضادات الحيوية) أو اختبار اليوريا السريع/فحص الأنسجة أثناء الفحص المجهري المعوي. لا يُؤكد القضاء على البكتيريا قبل مرور 4 أسابيع على تناول المضادات الحيوية وأسبوعين على إيقاف مثبطات مضخة البروتون. [38]

في حال الاشتباه في الإصابة بمرض مينيترييه (الطيات الكبيرة، نقص ألبومين الدم)، يكشف الفحص النسيجي عن فرط تنسج الظهارة السطحية، وحفر طويلة/متعرجة، وتغيرات كيسية؛ وتُستخدم أحيانًا العلامات الجزيئية لمسار IHC/EGFR. إذا كان التشريح غير واضح، يُجرى تصوير مقطعي محوسب/رنين مغناطيسي للمعدة باستخدام مادة التباين. [39]

الجدول 2. مسار التشخيص

خطوة	ماذا نفعل؟	لماذا
فحص المخاطر/الأعراض	التاريخ، تعداد الدم الكامل، الفيريتين، الألبومين	تسليط الضوء على الحالات المعقدة
EGDS + خزعة	خريطة سيدني + استهداف العقيدات/الزوائد اللحمية	مورفولوجيا واستبعاد الأورام
اختبار الجرثومة الملوية البوابية	اختبارات التنفس/البراز/الخزعة	استراتيجية علاجية
EUS/CT إذا لزم الأمر	تقييم الطيات/استبعاد التسلل	التشخيص التفريقي

التشخيص التفريقي

تُلاحظ طيات المعدة العملاقة في داء مينيترييه، واللمفوما، وداء زولينجر-إليسون، والسرطانات التسللية، والتهاب المعدة اليوزيني؛ ويتم التمييز بينها من خلال الأعراض السريرية (الإسهال/القرحة في التهاب المعدة اليوزيني)، والنتائج المخبرية (الغاسترين، وفرط الحمضات)، والتصوير بالموجات فوق الصوتية، والنسيج. قد يؤدي أي خطأ إلى تأخير علاج متلازمة الورم/التهاب المعدة اليوزيني. [40]

يتطلب السطح العقدي للأنثروم تمييزه عن السلائل المفرطة التنسج، والأنسجة اللمفاوية في مرض الاضطرابات الهضمية، وسرطان الغدد الليمفاوية المرتبط بمتلازمة MALT المبكرة. يكمن السر في علم الأنسجة والبحث الإلزامي عن الملوية البوابية، متبوعًا بالاستئصال. [41]

من المهم التمييز بين اعتلال المعدة التآكلي/التفاعلي ومرض القرحة الهضمية واعتلال المعدة الناتج عن ارتفاع ضغط الدم البابي: الصورة التنظيرية، وتاريخ استخدام مضادات الالتهاب غير الستيرويدية/الكحول، والعلامات البابية، والاستجابة لسحب العامل المسبب ومثبطات مضخة البروتون مفيدة. [42]

يتم التمييز بين السلائل المفرطة التنسج والسلائل الغدية وسرطان القولون المبكر عن طريق التنظير الداخلي مع التكبير/التصوير الضيق النطاق والفحص النسيجي؛ يتم إحالة الآفات الكبيرة/غير النمطية لإزالتها بالمنظار (EMR/ESD) وتحديد المرحلة النسيجية. [43]

الجدول 3. "الثنيات الكبيرة" في المعدة: كيفية التمييز

ولاية	نصائح	تأكيد
المنتريات	نقص ألبومين الدم، فرط تنسج المخاط	خزعة، تصوير بالموجات فوق الصوتية (طيات سميكة)، استبعاد الورم
سرطان الغدد الليمفاوية/سرطان المعدة التسللي	سماكة الجدار وعدم انتظامه	خزعات متعددة، شفط بالإبرة الدقيقة باستخدام التصوير المقطعي المحوسب/التصوير بالموجات فوق الصوتية
متلازمة ZE	قرح متعددة، ارتفاع مستوى الجاسترين	الجاسترين، الرقم الهيدروجيني، فحص البنكرياس
التهاب المعدة اليوزيني	تاريخ الحساسية، كثرة الحمضات	علم الأنسجة مع التسلل الحمضي

علاج

المبادئ العامة. الأهداف: القضاء على السبب (الجرثومة الملوية البوابية، الأدوية، ارتجاع المرارة)، تخفيف الأعراض، الوقاية من/علاج المضاعفات (فقر الدم، النزيف، نقص ألبومين الدم)، والحد من مخاطر الإصابة بالسرطان. الإجراءات الأساسية: تجنب مضادات الالتهاب غير الستيرويدية/الكحول، تصحيح الحموضة (مثبطات مضخة البروتون حسب الوصفة)، الدعم الغذائي لتعويض النقص. [44]

التهاب المعدة العقدي المرتبط بالجرثومة الملوية البوابية. يُعدّ الاستئصال أمرًا معياريًا: يُفضّل اتباع نظام علاجي رباعي يحتوي على البزموت لمدة 14 يومًا؛ ولم يعد يُنصح باستخدام نظام علاجي ثلاثي بالكلاريثروميسين دون اختبار حساسية. مراقبة الشفاء إلزامية. مع نجاح الاستئصال، تتراجع العقد وتنخفض المخاطر. [45]

اعتلال المعدة التآكلي الضخامي/التفاعلي. إيقاف العامل المسبب (مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، ارتجاع الصفراء - بروموتيليكس/أورسو حسب التوجيه)، مثبطات مضخة البروتون بجرعات علاجية؛ في حالة النزيف - التنظير المبكر وإيقاف النزيف (المشابك، الحقن، التخثير الحراري؛ عند الضرورة - مسحوق مُرقئ). بالإضافة إلى ذلك، الوقاية من الانتكاس وتصحيح فقر الدم. [46]

مرض مينيترييه. تُعالَج الحالات الخفيفة بمثبطات مضخة البروتون (PPIs)، والدعم الغذائي، واتباع نظام غذائي غني بالبروتين. في حالات اعتلال المعدة الشديد الناتج عن فقدان البروتين، يُؤخذ في الاعتبار العلاج الموجه بمضادات مستقبلات عامل نمو البشرة (EGFR) (سيتوكسيماب، وفقًا لمؤشرات الاستخدام الفردية في المراكز المتخصصة). سُجِّلت حالات شفاء سريرية وتنظيرية. تُعدّ الحالات المقاومة/الشديدة المصابة بنقص ألبومين الدم الشديد/المضاعفات مرشحة للعلاج الجراحي (استئصال المعدة الجزئي/الكلي). عند الأطفال، غالبًا ما يكون مسار المرض محدودًا ذاتيًا. [47]

السلائل المفرطة التنسج. صغيرة (<5-10 مم) ومتعددة - تُلاحظ بعد استئصال الملوية البوابية وتصحيح IPP؛ متوسطة/كبيرة (≥10-20 مم)، مصحوبة بأعراض أو مع خلل تنسج - تُزال بالمنظار (EMR/ESD) وفقًا لإرشادات ESGE مع فحص نسيجي للهوامش. يعتمد اختيار التقنية على الحجم/القاعدة. [48]

الجدول 4. العلاج حسب النمط الظاهري

النمط الظاهري	السطر الأول	التصعيد/الاحتياطي
العقدية (H. pylori)	العلاج الرباعي بالبزموت لمدة 14 يومًا + مراقبة الشفاء	أوضاع الإنقاذ حسب الحساسية
تفاعلي التآكل	إلغاء السبب + مثبطات مضخة البروتون؛ في حالة النزيف - إيقاف النزيف	أورسو/بروكينيتكس لعلاج ارتجاع الصفراء
المنتريات	PPI، دعم البروتين	مضاد مستقبل عامل نمو البشرة (سيتوكسيماب) → الجراحة للمقاومة
السلائل المفرطة التنسج	استئصال جرثومة الملوية البوابية، مراجعة مثبطات مضخة البروتون	EMR/ESD لـ ≥10-20 مم/خلل التنسج

الجدول 5. متى يجب دخول المستشفى

الموقف	لماذا
العلامات الحادة للنزيف (التغوط الأسود/القيء الدموي)، ديناميكا الدم	مطلوب إجراء فحص EGD/وقف النزيف بشكل عاجل
نقص ألبومين الدم <25-28 جم/ل مع الوذمة (مينيترير)	العلاج الغذائي والعلاج المرضي
فقر الدم الشديد/الأعراض	تصحيح الحديد/نقل الدم حسب الإشارة
عملية تسلل مشتبه بها	التشخيص المتقدم (EUS/CT/الخزعات)

وقاية

تشمل الوقاية الأولية الحد من انتشار بكتيريا الملوية البوابية وعواقبها (الفحص والعلاج حسب الحاجة، والاستئصال المناسب، ومراقبة الشفاء)، والاستخدام الحكيم لمضادات الالتهاب غير الستيرويدية/مضادات الصفيحات مع حماية المعدة في الفئات المعرضة للخطر، والحد من الكحول والتدخين. تقلل هذه التدابير من نسبة النمطين العقدي والتآكلي. [49]

تشمل الوقاية الثانوية المتابعة بعد الاستئصال والمراقبة بالمنظار، وإعادة تقييم الحاجة إلى علاج طويل الأمد بمثبطات مضخة البروتون، وتصحيح ارتجاع الصفراء ونمط الحياة (تناول كميات صغيرة، وتجنب وجبات العشاء الكبيرة المتأخرة). يُعطى المرضى لافتات مكتوبة تُشير إلى ضرورة مراجعة الطبيب فورًا: نزيف، ضعف متزايد، تورم، وفقدان مفاجئ للوزن. [50]

تنبؤ بالمناخ

إن تشخيص التهاب المعدة العقدي إيجابي: عادةً ما يؤدي استئصال الملوية البوابية إلى تحسن سريري وتنظيري، مما يقلل من المخاطر طويلة المدى. نادرًا ما تتكرر السلائل الصغيرة المتضخمة بعد إزالتها/استئصالها، ولكنها تتطلب مراقبة وفقًا للبروتوكول. [51]

داء مينيترييه لدى البالغين هو داء انتكاس مزمن؛ ويمكن للعلاج الموجه و/أو الجراحة السيطرة على متلازمة فقدان البروتين وأعراضها. يرتبط التشخيص غير المواتي بالظهور المتأخر، ونقص ألبومين الدم الشديد، والمضاعفات (النزيف، والخباثة في سياق عملية مزمنة - وهي نادرة، ولكن تمت مناقشتها في المراجعات). [52]

التعليمات

• هل التهاب المعدة الضخامي هو التهاب دائمًا؟

ليس بالضرورة. العديد من الأنماط الظاهرية هي "اعتلال معدي" مع تضخم والتهاب طفيف (تفاعلي، سليلي، مينيترير). يحدد علم الأنسجة والصورة السريرية استراتيجية العلاج. [53]

• هل من الضروري علاج التهاب المعدة العقدي إذا كانت الشكاوى قليلة؟

نعم، إذا تم تأكيد الإصابة بالجرثومة الملوية البوابية، فإن القضاء عليها مع مراقبة العلاج هو الإجراء المناسب: وهذا يقلل من المخاطر ويؤدي إلى تراجع الصورة بالمنظار. [54]

• هل الأورام الحميدة التضخمية خطيرة؟

بشكل عام، يُعدّ الخطر منخفضًا، ولكنه يزداد مع الأحجام ≥1-2 سم وتعدد البؤر/الضمور. تُزال هذه السلائل بالمنظار وتُراقَب وفقًا لبروتوكولات ESGE. [55]

• كيف يتم علاج مرض مينيترييه؟

العلاج الأولي هو مثبطات مضخة البروتون (PPI) والدعم الغذائي؛ في حالات اعتلال المعدة الشديد الناتج عن فقدان البروتين، يُستخدم دواء مضاد لمستقبل عامل نمو البشرة (سيتوكسيماب) في المراكز ذات الخبرة؛ أما في الحالات المقاومة للعلاج، فيُنظر في إجراء الجراحة. يمكن تقييد العلاج ذاتيًا لدى الأطفال. [56]

• متى تكون هناك حاجة لإجراء تنظير عاجل؟

إذا ظهرت علامات النزيف (القيء الدموي)، وفقر الدم الشديد، وفقدان الوزن بشكل ملحوظ، والقيء المستمر/الجفاف، والوذمة، والضعف المرتبط بانخفاض الألبومين، فقد يشير هذا إلى حدوث مضاعفات ويتطلب رعاية طارئة. [57]