قرحة المعدة والأمعاء العرضية

تشمل قرحة الاثني عشر الأعراض التالية:

• قرحات الدواء؛
• قرح "الإجهاد"؛
• القرحات في متلازمة زولينجر إليسون؛
• القرحات في فرط نشاط الغدة جار الدرقية؛
• القرحات في أمراض أخرى في الأعضاء الداخلية.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]

قرحة المعدة والاثني عشر الناجمة عن الأدوية

يمكن أن تُسبب أدوية مختلفة قرحة المعدة والاثني عشر: مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (غالبًا في العلاج بحمض أسيتيل الساليسيليك، إندوميثاسين، بوتادين)؛ مستحضرات راوفولفيا (ريزيربين، أدوية مُركبة لخفض ضغط الدم تحتوي على ريزيربين - أديلفان، أديلفان-إيزيدريكس، كريستيبين-أديلفان، إلخ)؛ الجلوكوكورتيكويدات؛ الأدوية التي تحتوي على الكافيين. كما يمكن أن يكون لمضادات التخثر، وكلوريد البوتاسيوم، وخافضات سكر الدم الفموية - مشتقات السلفونيل يوريا، ومستحضرات الديجيتاليس، ومركبات النيتروفوران تأثير مُسبب للتقرح. تختلف آلية التأثير المُسبب للتقرح لمختلف الأدوية وتتنوع. العوامل المُمرضة الرئيسية لتقرحات الأدوية هي:

• تثبيط تكوين البروستاجلاندينات الواقية للمعدة والمخاط الواقي بواسطة الغشاء المخاطي للمعدة (الأسبرين ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية الأخرى)؛
• تأثير ضار مباشر على ظهارة سطح المعدة مع زيادة نفاذيتها لأيونات الهيدروجين (أدوية أخرى غير الستيرويدية المضادة للالتهابات، كلوريد البوتاسيوم، أدوية السلفوناميد، إلخ)؛
• تحفيز إفراز حمض الهيدروكلوريك بواسطة الخلايا الجدارية وبالتالي زيادة الخصائص العدوانية لعصير المعدة (ريزيربين، الكافيين، أدوية الجلوكوكورتيكويد)؛
• فرط تنسج الخلايا المنتجة للغاسترين في الغشاء المخاطي في المعدة وزيادة إفراز الغاسترين، مما يحفز بدوره إفراز الغاسترين والبيبسين (أدوية الجلوكوكورتيكويد)؛
• إطلاق عدد من المركبات النشطة بيولوجيًا (الهيستامين، السيروتونين، إلخ)، والتي تعزز إفراز حمض الهيدروكلوريك (ريزيربين، إلخ).

قرحات المعدة والاثني عشر الناتجة عن الأدوية حادة، وعادةً ما تحدث في المعدة أكثر من الاثني عشر، وقد تكون متعددة، وغالبًا ما تصاحبها تآكلات في منطقة المعدة والاثني عشر. يكمن خطر قرحات المعدة والاثني عشر الناتجة عن الأدوية في أنها غالبًا ما تكون معقدة أو تظهر أولًا بنزيف معدي معوي، وأحيانًا ثقب. قد تكون قرحات المعدة الناتجة عن الأدوية بدون أعراض (وهذا شائع بشكل أساسي في قرح الجلوكوكورتيكويد). أهم ما يميز قرحات الأدوية هو سرعة شفائها بعد التوقف عن تناول الدواء المُسبب للقرحة.

يمكن أن تؤدي الأدوية المسببة للقرحة إلى تفاقم مرض قرحة المعدة.

قرح "الإجهاد"

قرحات الإجهاد هي قرحات معدية اثني عشرية تحدث أثناء عمليات مرضية حادة تُسبب حالة من التوتر في جسم الإنسان. تشمل قرحات الإجهاد ما يلي:

• قرحة كوشينغ في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز العصبي المركزي الشديدة؛
• قرحات كيرلنج في الحروق العميقة والواسعة النطاق؛
• القرح التي تتطور بعد العمليات الجراحية الشديدة والمؤلمة؛
• القرحات في احتشاء عضلة القلب، وأنواع مختلفة من الصدمة.

تُلاحظ قرحات كوشينغ وتآكلات منطقة المعدة والاثني عشر بشكل خاص في حالات إصابات الدماغ الرضحية الشديدة.

تتطور قرحات كيرلنج بحروق واسعة وعميقة جدًا خلال الأسبوعين الأولين من لحظة الحرق. تظهر عادةً في الجزء السفلي من انحناء المعدة وفي بصلة الاثني عشر، وغالبًا ما تظهر على شكل نزيف (خفي أو واضح)، مصحوبًا بشلل في المعدة والأمعاء؛ ومن الممكن حدوث ثقب في تجويف البطن الحر أو ثقب خفي.

في بعض الحالات، تتطور قرح "الإجهاد" بعد تدخلات جراحية شديدة ومؤلمة، وغالبًا ما تستمر دون أن تُلاحظ وتشفى من تلقاء نفسها. كما وُصفت قرح المعدة والاثني عشر لدى مرضى في المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب، مع عيوب قلبية لا تعويضية. كما يمكن أن تظهر هذه القرح بشكل كامن أو فوري، وغالبًا ما تكون نزيفًا معويًا، وهو سمة مميزة لقرح "الإجهاد".

الآليات الرئيسية لتطور قرحة المعدة والاثني عشر "الإجهادية" هي:

• تنشيط نظام ما تحت المهاد - الغدة النخامية - الكظرية، وزيادة إفراز الجلوكوكورتيكويدات، التي تحفز إفراز المعدة، وتقلل من إنتاج المخاط الواقي، وتقلل من تجديد الغشاء المخاطي في المعدة، وتزيد من تكوين الهيستامين من الهيستيدين بسبب تنشيط إنزيم هيستيدين ديكاربوكسيلاز (الذي يؤدي بدوره إلى فرط إنتاج حمض الهيدروكلوريك)؛
• زيادة إفراز الكاتيكولامينات، مما يساهم في اضطراب الدورة الدموية الدقيقة في الغشاء المخاطي في المعدة وتطور نقص التروية فيه؛
• اضطرابات في الوظيفة الحركية للمعدة، وتطور الارتجاع المعدي الاثني عشري، وارتجاع محتويات الاثني عشر إلى المعدة وتلف الغشاء المخاطي في المعدة؛
• زيادة في توتر العصب المبهم وزيادة نشاط العامل الحمضي الهضمي المسبب للقرحة.

متلازمة زولينجر إليسون

وصفها زولينجر وإيليسون عام ١٩٥٥. وقد ثبت الآن أن هذه المتلازمة ناجمة عن ورم مُنتج للغاسترين. في ٨٥-٩٠٪ من الحالات، يقع الورم في رأس أو ذيل البنكرياس، وينشأ من خلايا جزر لانغرهانس، وليس من الخلايا ألفا التي تُنتج الجلوكاجون، وليس من خلايا بيتا التي تُنتج الأنسولين، بل من الخلايا التي تُنتج الغاسترين. في ١٠-١٥٪ من الحالات، يتمركز الورم في المعدة والاثني عشر والكبد والغدد الكظرية. هناك رأي مفاده أن أورام الغاسترين المتواجدة خارج البنكرياس أكثر شيوعًا من تلك الموجودة في البنكرياس. في بعض الأحيان، تكون متلازمة زولينجر-إليسون مظهرًا من مظاهر داء الغدد الصماء المتعددة (النوع الأول).

في 60-90% من الحالات، تكون الأورام الغاسترينوية أورامًا خبيثة ذات معدلات نمو بطيئة.

الميزة الرئيسية لمتلازمة زولينجر إليسون هي تكوين قرحة هضمية مقاومة للعلاج، ناجمة عن فرط إنتاج الجاسترين، وبالتالي فرط إنتاج حمض الهيدروكلوريك والبيبسين.

في الغالبية العظمى من المرضى، تكون القرحة موضعية في الاثني عشر، ونادرًا ما تكون في المعدة، وكذلك في الصائم. ومن الشائع جدًا ظهور قرحات متعددة في المعدة والاثني عشر والصائم.

المظاهر السريرية للمرض:

• الألم فوق المعدة له نفس الأنماط فيما يتعلق بتناول الطعام كما هو الحال مع قرحة الاثني عشر والمعدة الشائعة، ولكن على عكسهما، فهو مستمر للغاية وشديد ولا يستجيب للعلاج المضاد للقرحة؛
• حرقة المعدة المستمرة والتجشؤ الحامض من السمات المميزة للغاية؛
• من أهم أعراض المرض الإسهال، والذي يحدث بسبب دخول كمية كبيرة من حمض الهيدروكلوريك إلى الأمعاء الدقيقة، وبالتالي زيادة حركة الأمعاء الدقيقة وتباطؤ الامتصاص؛ ويكون البراز غزيرًا ومائيًا ويحتوي على كمية كبيرة من الدهون؛
• من الممكن حدوث انخفاض كبير في وزن الجسم، وهو الأمر الأكثر شيوعًا في حالة الورم الغاسترينوي الخبيث؛
• لا تلتئم قرحة المعدة والاثني عشر في متلازمة زولينجر إليسون حتى مع العلاج الكافي لفترات طويلة؛
• يعاني العديد من المرضى من أعراض واضحة لالتهاب المريء، وفي بعض الأحيان قد يصل الأمر إلى تكوين قرح وتضيقات في المريء؛
• عند جس البطن، يتم الكشف عن ألم شديد في المنطقة فوق المعدة أو منطقة البواب والاثني عشر، وقد تكون أعراض مندل إيجابية (ألم موضعي عند الجس في نتوء القرحة)، وهناك توتر عضلي وقائي موضعي؛
• في الحالات الخبيثة، من الممكن حدوث نقائل في الكبد، وبالتالي تضخمه بشكل كبير؛
• يكشف الفحص بالأشعة السينية والمنظار للمعدة والاثني عشر عن وجود قرحة لا تختلف علاماتها عن تلك الموصوفة أعلاه لقرحة المعدة وقرحة الاثني عشر الشائعة.

[ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]

المعايير المخبرية لمتلازمة زودلينجر إليسون

العلامات المخبرية الموثوقة نسبيًا لمتلازمة زولينجر إليسون هي التالية:

• فرط غاسترين الدم (محتوى الغاسترين في الدم يصل إلى 1000 بيكو غرام / مل أو أكثر، بينما في مرض القرحة الهضمية لا يتجاوز الحد الأعلى للمستوى الطبيعي وهو 100 بيكو غرام / مل)؛
• اختبار سيكريتين - يُعطى المريض سيكريتين وريديًا بجرعة 1-2 وحدة لكل 1 كجم من وزن الجسم. في متلازمة زولينجر-إليسون، يرتفع محتوى الغاسترين في الدم بشكل ملحوظ مقارنةً بالمستوى الأولي، بينما يزداد إفراز المعدة. على العكس، في مرض القرحة الهضمية، ينخفض محتوى الغاسترين في الدم بعد استخدام سيكريتين، ويُثبّط إفراز المعدة.
• اختبار غلوكونات الكالسيوم - يُعطى غلوكونات الكالسيوم عن طريق الوريد بجرعة 4-5 ملغ لكل كيلوغرام من وزن الجسم. في متلازمة زولينجر-إيليسون، يُلاحظ ارتفاع في مستوى الغاسترين في الدم بنسبة تزيد عن 50% مقارنةً بالمستوى الأولي (يصل إلى ما يقارب 500 بيكوغرام/مل فأكثر)، بينما في مرض القرحة الهضمية، تكون زيادة مستوى الغاسترين في الدم أقل وضوحًا بكثير.
• مؤشرات إفراز المعدة (AA Fisher، 1980):
  • إنتاج حمض القاعدية أكثر من 15 وخاصة 20 ملي مول/ساعة؛
  • نسبة إنتاج الأحماض القاعدية إلى الحد الأقصى هي 0.6 أو أكثر؛
  • حجم الإفراز الأساسي أكثر من 350 مل/ساعة؛
  • حموضة الإفراز الأساسي (معدل تدفق الإفراز الأساسي) أكثر من 100 مليمول/ساعة؛
  • الحد الأقصى لإنتاج الحمض يزيد عن 60 ملي مول/ساعة.

الطرق الآلية للكشف عن الورم الغاسترينوي

يتم اكتشاف الورم نفسه (الغاسترينوما) باستخدام الموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي المحوسب وتصوير الأوعية الدموية البطنية الانتقائي.

يكشف تصوير البنكرياس بالموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي المحوسب عن وجود ورم في 50-60% فقط من المرضى بسبب صغر حجم الورم.

الطريقة الأكثر إفادة هي تصوير الأوعية الدموية البطنية الانتقائي، مع أخذ عينة دم من أوردة البنكرياس وتحديد مستوى الغاسترين فيها. بهذه الطريقة، يتم التشخيص الصحيح لدى 80% من المرضى.

لا تكتشف فحوصات التصوير المقطعي المحوسب عادةً الأورام التي يقل قطرها عن 1 سم.

القرحات في فرط نشاط الغدة جار الدرقية

فرط نشاط الغدة جار الدرقية هو مرض يحدث بسبب الإفراط المرضي في إنتاج هرمون الغدة جار الدرقية بواسطة الغدد جار الدرقية.

تحدث قرح المعدة والاثني عشر في حالات فرط نشاط الغدة جار الدرقية بنسبة تتراوح بين 8% و11.5%. آلية تكوّن القرحة هي كما يلي:

• إن زيادة هرمون الغدة جار الدرقية لها تأثير ضار على الغشاء المخاطي لمنطقة المعدة والاثني عشر وتحفز إفراز المعدة وتكوين حمض الهيدروكلوريك؛
• يؤدي ارتفاع الكالسيوم في الدم إلى تحفيز إفراز حمض الهيدروكلوريك والجاسترين؛
• في حالة فرط نشاط الغدة جار الدرقية، يتم تقليل التغذية في الغشاء المخاطي لمنطقة المعدة والاثني عشر بشكل حاد.

السمات السريرية لمسار قرحة المعدة والاثني عشر في فرط نشاط الغدة جار الدرقية:

• القرح غالبا ما تكون موضعية في الاثني عشر.
• القرحات لها مسار غير نمطي طويل؛
• تتميز الأشكال السريرية الظاهرة بمتلازمة الألم الشديد، والمسار المستمر، ومقاومة العلاج المضاد للقرحة، والميل إلى المضاعفات (النزيف، والثقب)؛
• القرحة تتكرر في كثير من الأحيان.

أثناء فحص FGDS والأشعة السينية للمعدة، يتم اكتشاف قرحة تتميز بنفس المظاهر التنظيرية والشعاعية مثل قرحة المعدة الشائعة.

يتم وصف الصورة السريرية وتشخيص فرط نشاط الغدة جار الدرقية في الفصل المقابل من دليل "تشخيص أمراض الأعضاء الداخلية".

قرحة المعدة والاثني عشر في أمراض أخرى في الأعضاء الداخلية

قرحة المعدة والاثني عشر في تصلب الشرايين في الشريان الأورطي البطني وشرايين تجويف البطن

في حالات التصلب الشرياني الشديد في الشريان الأورطي البطني، تتراوح نسبة الإصابة بقرحة المعدة والاثني عشر بين 20% و30%. والعوامل الرئيسية المسببة لهذه القرحات هي ضعف تدفق الدم إلى المعدة، وانخفاض حاد في تغذية الغشاء المخاطي في منطقة المعدة والاثني عشر.

السمات السريرية لقرحة المعدة والاثني عشر التي تتطور نتيجة لتصلب الشرايين في الشريان الأورطي البطني هي التالية:

• لا تتطور القرحة فقط في الأشخاص المصابين بالوهن (وهو أمر أكثر شيوعًا في قرحة المعدة الفريدة)، بل تتطور أيضًا في الأشخاص المصابين بالوهن الشديد؛
• في كثير من الأحيان تكون القرحة متعددة؛
• تتميز بالميل إلى المضاعفات، وفي أغلب الأحيان يكون هناك نزيف يميل إلى الانتكاس؛
• تلتئم القرحة ببطء شديد؛
• غالبًا ما يكون مسار القرحة كامنًا؛
• غالبًا ما يتم ملاحظة توطين القرحة في منتصف المعدة؛
• يظهر المرضى أعراضًا سريرية وكيميائية حيوية لتصلب الشرايين.

القرحات في تليف الكبد

تُلاحظ قرحات في منطقة المعدة والاثني عشر لدى 10-18% من مرضى تليف الكبد. آلية تكوّن القرحة هي كما يلي:

• انخفاض نشاط الهيستامين والغاسترين في الكبد، وزيادة مستوياتهما في الدم، مما يؤدي إلى فرط إنتاج حمض الهيدروكلوريك؛
• اضطراب تدفق الدم في الجهاز البابي وتطور نقص الأكسجين ونقص التروية في الغشاء المخاطي لمنطقة المعدة والاثني عشر؛
• انخفاض إفراز المخاط المعدي الوقائي؛

السمات السريرية للقرحة في تليف الكبد هي:

• تتركز بشكل رئيسي في المعدة؛
• في كثير من الأحيان تكون الصورة السريرية غير واضحة؛
• المضاعفات المتكررة للقرحة - نزيف المعدة والاثني عشر؛
• انخفاض فعالية العلاج المضاد للقرحة.

القرحة في التهاب البنكرياس المزمن

تظهر قرح البنكرياس لدى 10-20% من مرضى التهاب البنكرياس المزمن. ويتأثر تطورها بانخفاض إفراز البنكرياس للبيكربونات، وإدمان الكحول، والارتجاع المعدي المعوي، وزيادة إنتاج الكينينات.

تتميز القرحة البنكرياسية بالخصائص التالية:

• غالبًا ما يتم توطينها في الاثني عشر؛
• لديها مسار مستمر؛
• أقل احتمالا أن تحدث بشكل حاد مقارنة بالقرحة العرضية الأخرى؛
• نادرًا ما يكون معقدًا بسبب النزيف.

قرحات التهاب المعدة والاثني عشر في أمراض الرئة المزمنة غير المحددة

في أمراض الرئة المزمنة غير المحددة، تتطور قرحة المعدة والاثني عشر لدى 10-30% من المرضى. والسبب الرئيسي لتطورها هو نقص الأكسجين وانخفاض مقاومة الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر للعوامل العدوانية لعصير المعدة.

السمات السريرية لهذه القرحات هي:

• توطين المعدة بشكل رئيسي؛
• ضعف التعبير عن متلازمة الألم؛ عدم وجود علاقة واضحة بين الألم وتناول الطعام؛
• اضطرابات عسر الهضم المعتدلة؛
• الميل إلى النزيف.

قرحة المعدة والاثني عشر في الفشل الكلوي المزمن

في حالات الفشل الكلوي المزمن، تُلاحظ قرحة المعدة والاثني عشر لدى 11% من المرضى. ويُعد تطور القرحة سمةً مميزةً خاصةً لدى المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى المبرمج. ومن العوامل المهمة في تطور هذه القرحات انخفاض تدمير الغاسترين في الكلى والتأثير الضار للمواد السامة اليوريمية على الغشاء المخاطي في المعدة.

غالبًا ما تتركز القرحة في الفشل الكلوي المزمن في الاثني عشر وتكون عرضة للنزيف الشديد.

قرحة المعدة والاثني عشر في مرض السكري

في نشأة قرح المعدة والاثني عشر لدى مرضى السكري، يلعب تلف أوعية الطبقة تحت المخاطية (اعتلال الأوعية الدقيقة السكري) الدور الأهم. عادةً ما تكون هذه القرح موضعية في المعدة، وتظهر بأعراض خفيفة، وغالبًا ما تتفاقم بسبب نزيف المعدة والاثني عشر.