التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء في الأطفال

التهاب المعدة المزمن - الوصل الانتكاس المزمن أو التهاب منتشر من الغشاء المخاطي (تحت المخاطية) من المعدة مع ضعف تجديد الفسيولوجية عرضة للتطور والتنمية من ضمور فشل إفرازية الكامنة وراء اضطرابات الهضم والتمثيل الغذائي.

المعدة المزمن - التهاب مزمن في الهيكلية (الوصل أو منتشر) إعادة هيكلة الغشاء المخاطي في المعدة وقرحة الاثني عشر، وكذلك تشكيل انتهاكات إفرازية، والسيارات والإخلاء.

رمز ICD-10

K29. التهاب المعدة والاثني عشر.

علم الأوبئة من التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء في الأطفال

يعد التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء المزمن من أكثر أمراض الجهاز الهضمي شيوعًا في مرحلة الطفولة ، ويحدث ذلك بمعدل 300-400 لكل 1000 طفل ، ولا تتجاوز الآفات المعزولة 10-15٪.

في هيكل أمراض الجهاز الهضمي العلوي ، التهاب المعدة والأمعاء المزمن هو 53.1 ٪ ، التهاب المعدة المزمن - 29.7 ٪ ، التهاب الإثناعشري المزمن - 16.2 ٪. يؤثر مرض غير قرحة المعدة على الأطفال من جميع الفئات العمرية ، ولكن في معظم الأحيان يتم تشخيص المرض في سن 10-15 سنة. في سن المدرسة الأصغر سنا ، لا توجد فروق بين الجنسين في وتيرة التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء المزمن ، والأولاد أكثر عرضة للمعاناة في سن المدرسة القديمة.

تكرار التهاب المعدة المزمن المرتبط إصابة H. بيلوري، يختلف باختلاف عمر الطفل وليس للأطفال 4-9 سنوات 20٪، 10-14 سنة - 40٪ أكثر من 15 سنة والكبار - 52-70٪.

[1]

الأسباب والتسبب في التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء

التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء المزمن هي الأمراض المتعددة العوامل. إنها مهمة:

• الاستعداد الوراثي - الدستوري لأمراض الجهاز الهضمي - مؤشر عبء الأسرة 35-40 ٪ ؛
• العدوى مع هيليكوباكتر بيلوري.
• أخطاء تغذوية (غير منتظمة ، أقل شأناً في التركيب ، ضعف المضغ ، إساءة استعمال الطعام الحار) ؛
• الكيميائية ، بما في ذلك دواء ، والآثار ؛
• زيادة الوزن الجسدي والنفسي والعاطفي.
• حساسية الطعام
• بؤر العدوى ، وبطريات وأمراض الجهاز الهضمي الأخرى.

على خلفية استمرار أهمية الغذائية، حمض مهضم، الحساسية، المناعة الذاتية، ويعتبر عوامل وراثية في تطور التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة و الإثناعشري المزمن عامل المعدية حاسمة ومصيرية. بيلوري H. - العامل المسبب الرئيسي في تطور الأمراض الالتهابية المزمنة في المنطقة للمعدة، مما يزيد بشكل كبير من مخاطر الإصابة بأمراض القرحة الهضمية وسرطان المعدة.

لفترة طويلة من التعرض بيلوري H. في الغشاء المخاطي في المعدة يؤدي إلى تسلل العدلة والتحفيز الليمفاوي مع الموالية للالتهابات وimmunoregulatory السيتوكينات، أن أشكال معينة من استجابة الخلايا T و B وتثير عملية ضمور حؤول الخلالي والأورام.

في الأطفال، وجمعية أمراض معدي مع وجود عدوى من H. بيلوري في المرضى الذين يعانون من آفات التآكل من الغشاء المخاطي في المعدة وقرحة الاثني عشر يتراوح 58-85٪، والتهاب المعدة أو التهاب المعدة و الإثناعشري دون تغييرات المدمرة - 43-74٪.

الطرق الرئيسية لنقل H. Pylori - عن طريق الفم عن طريق النظافة الشخصية ، وكذلك البرازية عن طريق الفم.

البيئة العدوانية للمعدة غير مناسبة بشكل كبير للميكروبات الحية. مع القدرة على إنتاج اليورياز H. بيلوري يمكن تحويل اليوريا اختراق تجويف المعدة من قبل propotevanie من خلال جدران الشعيرات الدموية إلى الأمونيا وCO ₂. تحيد هذه الأخيرة حمض الهيدروكلوريك من عصير المعدة وإنشاء القلوية المحلية حول كل خلية H. بيلوري. في ظل هذه الظروف ، تهاجر البكتيريا بفعالية عبر طبقة من المخاط الوقائي ، وتعلق بالخلايا الطلائية ، وتخترقها في الخبايا والغدد المخاطية للغشاء المخاطي. مستضدات الكائنات الدقيقة تحفز هجرة العدلات وتساهم في تطور الالتهاب الحاد.

في قلب هذه الدول هي الاضطرابات التنظيمية التي تؤثر مركز القشرية وتحت القشرية، والجهاز العصبي اللاإرادي، والجهاز مستقبلات المعدة، العصبية النظام والمواد الفعالة بيولوجيا. في هذه العملية دور المعقد الذي تلعبه الناقلات العصبية (الكاتيكولامينات والسيروتونين، الهستامين، البراديكينين، وما إلى ذلك)، كما يتضح من اكتشاف المزيد والمزيد من هذه المواد التي هي مشتركة بين أنسجة المخ والمعدة. تعميم في الدم. لديهم ليس فقط تأثير مباشر على الجهاز والأنسجة المستقبلات، ولكن أيضا تنظيم نشاط الغدة النخامية، وهياكل تشكيل شبكي، وتشكيل الإجهاد على المدى الطويل.

وبالاضافة الى التهاب المعدة المزمن يرتبط مع H. بيلوري، 5٪ من الأطفال يعانون من التهاب المعدة المناعة الذاتية الناجمة عن تكوين الأجسام المضادة في الغشاء المخاطي في المعدة (التهاب المعدة الضموري في نظام التصنيف سيدني). الإصابة الحقيقي لالتهاب المعدة المناعة الذاتية لدى الأطفال غير معروف. التهاب المعدة المزمن الذاتية الربط مع غيرها من الأمراض المناعية الذاتية (فقر الدم الخبيث، التهاب الغدة الدرقية المناعة الذاتية، ومتلازمة متعدد الغدد الصم الذاتية، والنوع الأول من داء السكري، والتهاب الكبد المزمن المناعة الذاتية، تليف الكبد الصفراوي الأولي، والتهاب القولون التقرحي، التهاب الأسناخ مجهول السبب مليف، نقص غاماغلوبولين الدم، مرض أديسون، البهاق). تكرار التهاب المعدة المزمن المناعة الذاتية في هذه الأمراض هو أعلى بكثير مما كانت عليه في عدد السكان (12-20٪).

تصنيف التهاب المعدة المزمن ، التهاب الإثناعشري ، التهاب المعدة والأمعاء في الأطفال

حسب المنشأه	العوامل المسببة	تضاريس	أشكال آفات المعدة والاثني عشر
			éndoskopïçeskaya	الصرفية
الابتدائي (خارجي)	العدوى: H . بيلوري. البكتيريا الأخرى والفيروسات والفطريات.   المواد السمية التفاعلية (كيميائية ، إشعاعية ، طبية ، إجهاد ، غذائي)	التهاب المعدة: antral؛ قاعي. paygastrit.   التهاب الاثناعشري: bulb؛ postbulbarnыy. panduodenyt.   Gastroduodenit	حمامي / نضحي. عقيدية. تآكل (مع عيوب مسطحة أو مرفوعة). النزفية. ضامر. مختلط	وفقا لعمق الآفة: - سطحية - منتشر. من طبيعة الآفة: - مع تقييم درجة الالتهاب ، والنشاط ، وضمور ، حؤول الأمعاء - دون تصنيف (subatrophy ، محددة ، غير محددة)
ثانوي (داخلي)	المناعة الذاتية (مع داء كرون ، الحبيبية ، مرض الاضطرابات الهضمية ، الأمراض الجهازية ، الساركويد ، الخ)

المستضد الرئيسي لالأجسام المضادة إلى الغشاء المخاطي في المعدة يعتقد سابقا الأنابيب إفرازية الخلايا الجدارية وmicrosomes ل. وقد حددت الدراسات البيوكيميائية والجزيئية الحديثة وأ- الخلايا الجدارية مستضد الرئيسية ومفارز بيتا من H +، K + -ATPase والجوهرية عامل وgastrinsvyazyvayuschie البروتينات.

يلعب دور HLA دورًا مهمًا في التسبب في الإصابة بالأمراض الذاتية الخاصة بالأعضاء الذاتية ، بما في ذلك التهاب المعدة المزمن ذاتي المناعة ، وهو ضروري لمعالجة وتجهيز المستضدات. يبدأ هذا العرض بتفاعل معقد بين مستضدات الخلايا المستهدفة ، خلايا تقديم المستضد. CD4 مساعد L الخلايا اللمفاوية ، الخلايا التائية المستجيب و الخلايا الليمفاوية T CD8 + القامع. ونتيجة لذلك، أدت المنتجات تنشيط الخلايا اللمفاوية T-ص-إنترفيرون، وبعض السيتوكينات والجزيئات ملحق (العدوان بين الخلايا جزيء ICAM-1، بروتينات الصدمة الحرارية، CD4 + وغيرها اللازمة لتنسيق الاستجابات المناعية). في نفس الوقت ، يتم إنتاج توليف بعض الأجسام المضادة من قبل الخلايا الليمفاوية B. كل هذه المواد تؤدي إلى تعبير الخلايا المستهدفة من المستضدات من الدرجة الثانية HLA ، ICAM-1 ، السيتوكينات المختلفة و autantigens التي تعدل الاستجابات المناعية.

تشير إلى أن الاصابة بالبكتيريا الحلزونية لا يمكن أن يسبب فقط الكلاسيكية الغار لالتهاب المعدة B، ولكن أيضا أن تلعب دور آلية الزناد لبدء رد فعل المناعة الذاتية في الغشاء المخاطي في المعدة. في التجارب التي أجريت على الفئران أظهرت أن المنتجات antiparietalnyh الأجسام المضادة الوضع يعتمد على المستضد. وترتبط هذه الظواهر إلى المحاكاة الجزيئية والتماثل عال بين المستضدات H. بيلوري وH + \ K + -ATPase الخلية الجدارية.

في الوقت الحالي يتم سحب الزناد دور في الآفات immunopathological الجهاز الهضمي العلوي الهربس نوع الفيروس IV، فيروس ابشتاين بار، الفيروس المضخم للخلايا، فضلا عن مجموعة من الفيروسات المذكورة أعلاه مع H. بيلوري.

أشكال خاصة من التهاب المعدة ، تعزى إلى الآفات الكيميائية والإشعاعية والطبية وغيرها ، وتشخيص في 5 ٪ من الأطفال. الأنواع الأخرى من التهاب المعدة هي أقل شيوعا. ليس من غير المألوف في الحالات عندما يجمع مريض واحد نفسه بين العديد من العوامل المسببة.

ما الذي يسبب التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء؟

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

أعراض التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء في الأطفال

تتكون أعراض التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء في الأطفال من 2 المتلازمات الرئيسية: الألم وعسر الهضم.

الألم في البطن يتفاوت في شدته ، قد يكون مبكراً (يحدث خلال 10-20 دقيقة بعد الأكل) ، متأخراً (يقلق المريض على معدة خاوية أو 1-1.5 ساعة بعد الأكل). ألم موضعي ، كقاعدة عامة ، في المناطق الشرسوفية والبوابودودودينية. من الممكن إشعاع الألم في المراقي الأيسر ، النصف الأيسر للصدر وذراعه.

من بين أعراض عسر الهضم ، في معظم الأحيان هناك عمليات الإرهاق ، والغثيان ، والتقيؤ ، وانتهاك للشهية. لا توجد أعراض سريرية مميزة للعدوى بالبكتيريا الحلزونية البوابية ، وربما تكون هذه الدورة غير أعراضية.

لم يتم العثور على البديل السريري لالتهاب المعدة الذاتية ، يرافقه ضمور الغشاء المخاطي في المعدة ، والوهن ، وفرط غلوتين الدم وفقر الدم الخبيث ، في الأطفال عمليا. في مرحلة الطفولة ، يكون المرض عديم الأعراض ، وليس له خصائص شكلية ويتم تشخيصه عند فحص المرضى مع حالات المناعة الذاتية الأخرى لمحتوى الأجسام المضادة الذاتية.

مع التهاب المعدة الغار و التهاب الغدد الصماء ، يستمر المرض وفقا للنوع التقرحي. العَرَض الرئيسي هو ألم البطن:

• يحدث على معدة فارغة أو 1.5-2 ساعات بعد وجبة الطعام ، وأحيانا في الليل.
• تناقص بعد تناول الطعام
• غالبًا ما يكون مصحوبًا بحرقة حرقة ، وفي بعض الأحيان توترات حمضية ، وأحيانًا تقيؤ ، وجلب الإغاثة.

ومن المعتاد أيضًا:

• المراضة أثناء الجس في المنطقة الشرسوفية أو منطقة البايلودودنينية ؛
• النزوع إلى الإمساك.
• الشهية عادة جيدة ؛
• وظيفة إفراز المعدة طبيعية أو زيادة.
• عندما التنظير - آفة التهابية dystrophic من جزء antral من المعدة ومصباح الاثني عشر (anthroduodenitis) ؛
• الارتباط مع HP هو نموذجي.

مع التهاب المعدة الأساسي :

• تنشأ بعد تناول الطعام ، وخاصة بعد تناول الأطعمة الوفيرة والمقلية والدهنية.
• مترجمة في منطقة الشرسوف والسرة.
• لديك شخصية نويل.
• تمر بشكل مستقل خلال 1 - 1،5 ساعة.
• يرافقه شعور من ثقل ، فيض في الشرسوف ، والتجشؤ مع الهواء والغثيان ، وأحيانا تناول الطعام القيء ، وتقديم الإغاثة.

من الأعراض الأخرى:

• البراز غير مستقر.
• خفض الشهية وانتقائية ؛
• مع الجس منتشر الرقة في منطقة الشرسوف والسرة.
• يتم الاحتفاظ أو إفراغ وظيفة إفراز المعدة ؛
• عندما التنظير - هزيمة القاع وجسم المعدة ، وتاريخيا ، يمكن الكشف عن تغيرات ضامرة في الغشاء المخاطي للمعدة.
• هذا النوع من التهاب المعدة والأمعاء المزمن يمكن أن يكون على حد سواء المناعة الذاتية ومرتبط مع HP في حالة طبقتها المطولة.

جنبا إلى جنب مع الأشكال السريرية الرئيسية من التهاب المعدة والأمعاء المزمن ، العديد من الحالات غير نمطية وغير أعراض ممكن. ما يقرب من 40 ٪ من التهاب المعدة والأمعاء المزمن كامنة ، قد لا تتطابق درجة التغيرات المورفولوجية والعلامات السريرية.

أعراض التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء

تصنيف التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء

في ممارسة طب الأطفال ، تصنيف التهاب المعدة المزمن ، والتهاب الإثناعشري المزمن والتهاب المعدة والأمعاء المزمن ، الذي اقترحه في عام 1994 من قبل A.V. مازورين وآخرون. في عام 1990 ، في المؤتمر الدولي التاسع حول أمراض الجهاز الهضمي ، تم تطوير تصنيف حديث لالتهاب المعدة ، يسمى نظام سيدني ، استكمل في عام 1994. على أساسها ، تم تعديل التصنيف المعتمد في روسيا في المؤتمر الرابع لاتحاد أطباء الأطفال في روسيا عام 2002 واستكماله.

[9], [10], [11], [12],

تشخيص التهاب المعدة والأمعاء في الأطفال

يتم إجراء تشخيص التهاب المعدة و الإثناعشري التحقق المزمن على أساس خوارزمية التشخيص محددة متضمنه gastroduode نسخة الأنف مع خزعة الغشاء المخاطي HP تحديد مستوى إنتاج حامض، الاضطرابات الحركية الاثني عشر. يجب أن يشمل التشخيص نوع التهاب المعدة ، الإثنا عشرية ، التوطين ونشاط العملية الالتهابية ، طبيعة وظيفة تشكيل الحمض وطور المرض.

ويرتبط التقدم في أمراض الجهاز الهضمي مع مقدمة (1973) لممارسة طريقة التشخيص الجديدة - التنظير ، والتي سمحت بمراجعة العديد من جوانب الأمراض المعدية المعوية في الأطفال. كان هناك تقدم كبير في تطوير تقنية التنظير الداخلي. استخدام الأجهزة مع طائرتين من الحرية (بدلاً من المناظير اليابانية الأولى من النوع P «أوليمبوس») ، التي لها أقطار مختلفة من جزء العمل (5-13 ملم) ، يسمح بإجراء دراسات على الأطفال من مختلف الأعمار ، بدءاً بالولادة. لاستبدال فحص الأغشية المخاطية من خلال العدسة من المنظار تحت ظروف حقل الرؤية أحادي العين المكثف جاء الفيديو التنظير. كاميرات الفيديو تنقل الغشاء المخاطي للصورة على شاشة التلفزيون، وبالتالي تعزيز جودة الصورة (مما يجعل من الممكن لتسجيل التغيرات في مختلف إدارات الجهاز الهضمي ليس فقط الصور الثابتة أو الشرائح، ولكن أيضا في شكل فيديو حيوي). في الآونة الأخيرة ، هناك أنظمة تسمح لك باستقبال وتخزين الصور الرقمية عالية الجودة باستخدام الكمبيوتر.

Esophagogastroduodenoscopy هو اختبار تشخيصي لالتهاب المعدة والأمعاء ومرض القرحة الهضمية في الأطفال.

منذ عام 1980، وسعت مؤشرات للتنظير في العيادات الخارجية. حاليا، والعيادات الخارجية، وأكثر من 70٪ من جميع الإجراءات بالمنظار. Gastroduodenofibroskopiya لتحديد توطين العملية الالتهابية، وتهدف إلى عقد خزعة تطلع الغشاء المخاطي معدي لتوضيح طبيعة وشدة التغيرات المرضية. نمط بالمنظار يساعد على تحديد درجة النشاط من التهاب المعدة ودودنتس عن وجود طبيعة التنسيق أو منتشر من احتقان، وذمة، ومجالات المتفرعة الأوعية الدموية سمك مستوى الغشاء المخاطي تغير هيكل والأقبية الزغابي (العرض، واستطالة، للطي، ضمور)، وكذلك كثافة تسلل الخلوية ( العدلات، اللمفاويات، منسجات، MEL، وخلايا البلازما) وعدد من المناطق من التصلب - ضمور، تقرحات (كاملة أو ناقصة، وسيطة، النزفية). تقرحات تقرير من جاحظ فوق سطح الغشاء المخاطي ذمي وتبيغي حتى حبري (من أشكال أشر إلى 0.5 سم) يتوافق مع 4.3 درجات النشاط وشدة العملية الالتهابية. عندما القرحة تشخيص العيوب التقرحي شكل بيضاوي على خلفية التغييرات التهابات في الغشاء المخاطي في مقصورة piloroantralnom من المعدة (78٪) و 35٪ في لمبة في الجدار الأمامي للالاثني عشر من المرضى في العمق - 22٪، في منطقة انتقالية بصلي الشكل - من 32 ٪، قاعدة المصابيح - 7٪، في منطقة ذروتها - 5٪ (حجم 0،4-1،8 سم). يتم تحديد توطين متعددة من القرحة في 36 ٪ من المرضى. هذه التقرحات السطحية (59٪) لوحظ 1.5 مرات اكثر من عميقة (41٪). وقد لوحظ الشفاء من العيوب مع تشكيل تشوه ندبة لمبة الاثني عشر في 34٪ من المرضى في المعدة - 12٪.

وقد وضعت علامات بالمنظار من helicobacteriosis البواب. وتشمل هذه التعرية والقرحة ومتعددة التلون "انتفاخ" على جدران الغشاء المخاطي للغار (لوحة "الحصى" - التهاب المعدة عقيدية)، وتورم وسماكة طيات غار والإحضار. يشمل تشخيص داء هيليكوباكتريريوس كلا من الطرق الغازية وغير الغازية. لأنه يقوم على السريرية والمناعية، الغشاء المخاطي دراسة histomorphological معقدة من الجهاز الهضمي، وإجراء اختبار اليورياز السريع، وتحديد الطبقات الأجسام المضادة المحددة antihelikobakterialnyh M، A، E، ووضع تفاعل البلمرة المتسلسل (PCR) في البراز. وهناك ميزة كبيرة من PCR هو أنه لا يسمح لتشخيص الإصابة، ولكن أيضا في فترات سابقة لتقييم فعالية القضاء - في أقرب وقت بعد 2 أسابيع العلاج. تم تطوير طريقة مناعية لتحديد تركيز مستضد HP في البراز. "المعيار الذهبي" التشخيص HP يعتقد morfotsitologicheskoe دراسة مسحات مع خزعة من الغشاء المخاطي في المعدة التي حصلت عليها التنظير، مع تقدير للobsemenonnosti درجة: ضعيف (+) - 20 جثة الميكروبية في مجال الرؤية، المعتدلة (++) - 20-40 الهيئات الميكروبية في مجال الرؤية ، ومع عدد أكبر ، عالية (+++). في المجففة والملونة من مسحات Panenheim ، يتم الكشف عن HP في المخاط. البكتيريا لديها شكل منحني ، حلزوني الشكل ، يمكن أن يكون على شكل 8 أو في شكل "أجنحة نورس الطيران". ومع ذلك ، فإن الطريقة الخلوية لا توفر معلومات عن هيكل الغشاء المخاطي. كشف سرعة HP الخلايا المستمرة ليست أقل شأنا من طريقة سريعة على أساس النشاط اليورياز من NR، ودعا كامبي اختبار (استنساخ اختبار، دي نول للتجارب). وتستند هذه الطريقة على الكائنات الحية الدقيقة القدرة الحية لإجراء التفاعلات الكيميائية الحيوية: من HP اليورياز المتراكمة metabolises اليوريا (دعم هلام) لتشكيل الأمونيا، وتحويل الرقم الهيدروجيني للمتوسط إلى الجانب القلوي (الفم الفينول كمؤشر على درجة الحموضة)، والذي هو ثابت من خلال تغيير لون المتوسطة. يشهد توت العليق من العجين إلى وجود في خزعة HP. الوقت تلطيخ يسمح بشكل غير مباشر نحكم على كمية من البكتيريا قابلة للحياة: عدوى كبير - ظهور صبغ أرجواني خلال الساعة الأولى (+++) لمدة ساعتين أخريين - إصابة متوسطة (++)، ونهاية اليوم - تافهة (+)؛ عندما يحدث التلوين في وقت لاحق ، تعتبر النتيجة سلبية. ويستند موسع اختبار اليوريا التنفس عن آثار HP اليورياز على اليوريا المسمى، حيث صدر ثاني أكسيد الكربون، كشف في هواء الزفير. وأجريت الدراسة على الريق - في أكياس بلاستيكية تأخذ عينتين خلفية هواء الزفير، ومن ثم الممتحن يأخذ وجبة اختبار (الحليب أو العصير) والركيزة اختبار (اليوريا محلول مائي، وصفت C). لمدة ساعة كل أربع دقائق ، يتم أخذ أربع عينات من هواء الزفير ويتم تحديد محتوى النظير المستقر. طريقة الخلوي غير مستوى كثافة الاستعمار HP لتحديد وجود وحدة العمليات التكاثري، وبالتالي تشخيص الشكل والنشاط تدفق التهاب المعدة و الإثناعشري. السمة المميزة لهذه الاختبارات هي الدقة العالية للنتائج وإمكانية تصحيح العلاج في الوقت المناسب لمنع تكرار المرض. أجريت الأشعة السينية من المرضى الذين يعانون من التهاب المعدة و الإثناعشري المزمن بها في الظروف المعقدة (الاختراق، ثقب، والقرحة) وآلام في البطن مستمر على الرغم من العلاج المناسب، والمرضى الذين يعانون من تكرار متكررة من المرض.

لدراسة الوظيفة الحركية للمعدة ، يتم استخدام صورة كهربية كهرمائية خارجية ، والتي تسمح بتسجيل الكائنات الحية في المعدة من سطح الجسم: 70٪ من الأطفال المرضى في سن المدرسة لديهم نوع حركي من وظائف الحركة.

لا يحتوي الدم والبول وغيرها من وسائل الفحص الآلي على علامات تشخيص محددة من التهاب المعدة والأمعاء ، ويتم إجراءها لتشخيص الأمراض المصاحبة وتطور المضاعفات.

وينبغي التمييز بين التهاب المعدة والأمعاء المزمن والقرحة الهضمية ، التهاب البنكرياس ، cholepathies ، التهاب الزائدة الدودية الحاد ، التهاب القولون.

متلازمة البطن هو ممكن أيضا مع التهاب الأوعية الدموية النزفية ، التهاب الشرايين العقدي ، الروماتيزم ، مرض السكري ، التهاب الحويضة والكلية. معايير التشخيص التفاضلية الرئيسية هي علامات التنظير المهبلي والميفوكتولوجي من التهاب المعدة والأمعاء ، فضلا عن عدم وجود أعراض محددة تميز الأمراض التي يتم تنفيذ التشخيص التفريقي.

تشخيص التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء

[13], [14]

علاج التهاب المعدة والأمعاء المزمن عند الأطفال

علاج المرضى الذين يعانون من التهاب المعدة والأمعاء المزمن والقرحة الهضمية يقلل من التأثير على الجسم من عدد من العوامل العلاجية: نظام التغذية والتغذية العلاجية والعقاقير والعلاج غير الدوائية.

يعتمد العلاج الغذائي على مبادئ الخصائص المضادة للحموضة من المواد الغذائية. الميكانيكية والكيميائية والتدريع الحراري للغشاء المخاطي المعدي. يجب أن تمارس الغذاء 4-5 مرات في اليوم. استخدام العلاج الوجبات الغذائية 1A، 16، 1: المواد الغذائية، على البخار المغلي (اللحوم والأسماك والبيض المسلوق والخضار)، المبشور (في شكل هريس)، هلام، والحبوب المخاطية، والخبز التي لا معنى لها، والمياه المعدنية القلوية ( "ييسينتوكي» № 4 ، 17) ، كومبوت من أصناف حلوة من التوت والفاكهة والتفاح المخبوزة ؛ استبعاد مغذية اللحوم والأسماك وحساء الفطر، شوربة، وخبز الجاودار الطازجة والمعجنات الطازجة والفطائر والقهوة والمشروبات الغازية والعصائر والخضار النيئة والثوم والفاصوليا، والأطعمة المقلية واللحوم المدخنة والمخللات والتوابل الحارة والمايونيز وصلصة الطماطم. الحد من استخدام ملح الطعام والأطعمة الغنية بالكولسترول. مدة كل نظام غذائي علاجي (منضدة) من 7 إلى 15 يومًا ، تتم المحافظة عليها لمدة 6-12 شهرًا. تشتمل المنتجات التي لها تأثير مضاد واضح على الكريما واللحوم والجبن المنزلية. يمكنك استخدام الأغذية العلاجية: مضاد للحموضة Bifilakt المخصب مع الفيتامينات C و E، lactobacterin حمض اللاكتيك ، المخصب مع الجرعات الفسيولوجية من كبريتات الزنك.

العلاج النباتي - يعتمد التأثير العلاجي للدفعات و decoctions من النباتات على آثارها المضادة للالتهابات ، مهدئ ، مبيد للجراثيم ، والتشنج على الغشاء المخاطي المعدي. اعتمادا على مرحلة المرض ، وصفت لهم: مع تفاقم ، ودفعات ومرقات من البابونج ، valerian ، والنعناع ، طيور الدم ، يارو ، وارتفع الكلب. في مغفرة - حمى الأهوار ، الخطمي الطبية ، نبتة سانت جون ، الخنازير الخنازير ، موز الجنة كبيرة ، نبات القراص.

يستخدم العلاج الطبيعي في شكل إجراءات تجنيب في الجرعات الصغيرة من 2 و 3 أسابيع (الإجراءات الحرارية) من العلاج الأساسي: البارافين ، الأوزوسيريت. Electrosleep (المرضى الذين يعانون من زيادة استثارة) ؛ bromoelectrophoresis على منطقة طوق والحمامات الصنوبرية (للأطفال الذين يعانون من ضعف اللاإرادي الشديد) ؛ الموجات فوق الصوتية والمغناطيسية (تكثيف عمليات التمثيل الغذائي والشفاء من عيوب التآكل الغشاء المخاطي التقرحي) ؛ الرحلان الكهربائي للمواد الطبية (نوفوكايين ، بابفيرين ، بلاتيفيلين ، كبريتات الزنك ، الليديز ، تيريليتين) ، يمتلك مسكنات ، إصلاحات تعويضية وحلها ؛ تيارات مشكّلة الجيبية تؤثر على الوظيفة الحركية ولها تأثير مسكن جيد ، تحسن غنى الأنسجة. مع فعالية منخفضة من العلاج المحافظ ، المرضى الذين يعانون من الانتكاسات المتكررة الخضوع للعلاج بالليزر والوخز بالإبر ، وكذلك جلسات (8-10) من الأوكسجين الضغط العالي.

يعتمد العلاج الدوائي على المبدأ الممرض: التأثير المتزامن أو المتتابع على الآليات الإمراضية الرئيسية:

• العلاج للقضاء على عدوى HP.
• قمع إنتاج حمض المعدة.

علاج التهاب المعدة والأمعاء في الأطفال المرتبطين بالبكتيريا الحلزونية

الغرض من العلاج:

• القضاء على عدوى بكتريا هيليكوباكتر بيلوري.
• لقمع التهاب نشط في الغشاء المخاطي ؛
• لضمان الشفاء من التقرحات والقروح ؛
• يقلل من خطر الانتكاس.

الخوارزمية العلاج القضاء التي وافق عليها توافق الاوروبي (2000، ماستريخت) والمجموعة الروسية في HP الدراسة (أ. موروزوف IA، أ. Shcherbakov PL، أ. Ivanikov IO، أ. وضعت Korsunsky AA) وخبراء منظمة الصحة العالمية نظم العلاج للأطفال.

قائمة العقاقير مع antihelikobakterialnoy النشاط ما يلي: ميترونيدازول (Trichopolum، Clione، tiberal)، تينيدازول، كلاريثروميسين (klatsid، klabaks، fromelid)، أموكسيسيلين، التتراسيكلين، الغروية subcitrate البزموت. بالنظر إلى انخفاض حساسية سلالات HP إلى ميترونيدازول ، يتم استبداله بـ فيورازولدون. ويستند العلاج على استخدام عوامل مضادة للجراثيم فعالة للغاية في تركيبة مع وكلاء الذي قمع إنتاج حامض، - الثلاثي والرباعي العلاج: استخدام المضادات الحيوية مجموعة الحمضية، وامتصاص منها في وجود subcitrate البزموت والمخدرات مضاد الإفراز تباطؤ، والتي تضمن ترسبها في المعدة. تعيين نظم مع الحد الأدنى من التكبير أثناء النهار (2 مرات) وليس أكثر من 7-10 أيام من قبل مع الأخذ بعين الاعتبار طبيعة الأسرة من الاصابة بالبكتيريا الحلزونية (الامتثال للمعايير النظافة وإجراء العلاج المضاد للهيليكوباكتر لجميع الأقارب وشارك المقيم) النظر في الأسلوب الأكثر جذرية وفعالة للغاية من العلاج العقلاني .

مخططات توفير القضاء على HP أكثر من 80 ٪ من الحالات

العلاج الثلاثي لمدة أسبوع واحد مع دواء البزموت.

1. البزموت tricalcium dicitrate-de-nol - 4 مغ / كغ.
2. أموكسيسيلين - 25-50 مجم / كجم أو كلاريثروميسين - 7.5 ميلي غرام لكل كيلوغرام.
3. فورازوليدون - 20 مغ / كغ.

العلاج الثلاثي لمدة أسبوع واحد مع H +

1. K + -ATPase.
2. أوميبرازول (معينات ، أوميز ، غاستروزول) - 0.5 مغ / كغ.
3. Amoxicillin أو clarithromycin أو roxithromycin (rulid) - 5-8 مغ / كغ وفيورازولدون.

علاج رباعي لمدة أسبوع.

1. البزموت tricalcium البزموت dicitrate + اموكسيسيلين / كلاريثروميسين / roxithromycin.
2. Furazolidone + أوميبرازول.

أظهرت نتائج العلاج بالطبع من الأمراض المعدية المعوية المرافقة مع HP كاملة (100 ٪) ديناميات السريرية والقضاء على البكتيريا إلى 94.6 ٪ باستخدام مجموعة من الأدوية التالية:

1. de-nol + metronol + sales؛
2. البوابيد (رانيتيدين + سترات البزموت) + روفاميسين - 1.5 مليون وحدة / 10 كجم من وزن الجسم ؛
3. pyloride - 400 مجم مرتين في اليوم + كلاريثروميسين أو التتراسيكلين أو أموكسيسيلين ؛
4. وتشمل نظم لمدة عشرة أيام رانيتيدين (زانتاك، فاموتيدين) - 300 ملغ 2 مرات في اليوم، أو gastrosidin (kvamatel) - 40 ملغ 2 مرات في اليوم، أو مثبطات مضخة البروتون (losek، omez، pariet، romesek) + dvuzameschonnogo ملح البوتاسيوم البزموت سيترات ( 108 ملغ 5 مرات يوميا) أو دي نول - 120 ملغ 4 مرات يوميا + ميترونيدازول - 250 ملغ 4 مرات يوميا + التتراسيكلين وهيدروكلوريد 500 ملغ 4 مرات يوميا أو klatsid - 2 مرات في اليوم.

للقضاء على HP، يمكنك استخدام مجموعات معقدة من الأدوية المسجلة - pilobakt (romesek، تينيدازول، كلاريثروميسين) وgastrostat (التتراسيكلين، ميترونيدازول، البزموت الغروية) في الأطفال في سن المدرسة الثانوية.

زيادة كبيرة في تأثير استئصال العلاج التأسيس فيه من مناعة (derinat، viferon) ehnterosorbentov (مبالغ، algisorb) البروبيوتيك استقبال المعقدة التي تحتوي على bifidobacteria والعصيات اللبنية. بعد نجاح العلاج استئصال توقفوا علامات التهاب الغشاء المخاطي معين (تسلل الخلوية الفضاء mezhepitelialnogo والصفيحة المخصوصة) استعادة التوازن بين العوامل العدوانية واقية استمرار القضاء HP.

علاج التهاب المعدة والأمعاء في الأطفال غير المرتبطين بالبكتيريا الحلزونية

والهدف من العلاج - القبض على أعراض المرض وضمان الاندمال بتشكل النسيج الظهاري من تقرحات وقرحة تندب الذي ينجم عن حقيقة أن هذا النشاط الحمضي والهضمية - سبب القرحة الهضمية، ويزيد من احتمال الإصابة بأمراض القرحة الهضمية. إزالة العيوب الغشاء المخاطي-التآكل التقرحي تسهل مهمة المخدرات مضاد الإفراز قادرة على "عقد" ودرجة الحموضة داخل المعدة أكثر من 3 ليوم واحد (شرط تندب قرحة الاثني عشر في 4 أسابيع).

بالنسبة للأدوية مع تأثير مضاد الإفراز تشمل ما يلي: H2 حاصرات مستقبلات - رانيتيدين، zantak، kvamatel، فاموتيدين، famosan، ulfamid، gastrosidin. مثبطات مضخة البروتون (H K ضخ أتباز) - الرابيبرازول (pariet)، أوميبرازول (losek، omez، gastrozol، romesek)، لانزوبرازول (laksofed، lanzap)؛ مضادات الحموضة - ا ف ب almagel gelusid، Taltsid، tisatsid، هلام فوسفات الألومنيوم، remagel، topalkan، غوستاف، مالوكس، megalak، gasterin، Gelos. اعترف رانيتيدين الأكثر فعالية مستقبلات H2 مانع - آثاره مضاد الإفراز بسبب قمع القاعدية وحفز إنتاج البيبسين، وزيادة إنتاج المخاط في المعدة وإفراز بيكربونات، وتحسين دوران الأوعية الدقيقة في الغشاء المخاطي معدي وتطبيع حركية للمعدة. مثبطات مضخة البروتون - مثبطات H +، K + -ATPase في الخلايا الجدارية، نشاطهم مضاد الإفراز هو أعلى من ذلك من وسائل أخرى مع نفس التأثير. يحدث تراكم في نفيق الإفرازية للخلية الجدارية حيث يتم تحويلها إلى أنها المشتقات sulfenamide التي تشكل روابط تساهمية مع جزيئات السيستين من H +، K + -ATPase وبالتالي تمنع نشاط الإنزيم. عندما تدار 1 مرة في اليوم الواحد لمدة يوم وkislotovydelenie المعدة تحول دون 80-90٪ ويتم الحفاظ على درجة الحموضة فوق المؤشر 3.0 أكبر من 18 ساعة في اليوم. ويعتبر وكيل الأكثر فعالية من هذه المجموعة pariet (الرابيبرازول)، ويرتبط آلية عملها مع عرقلة نشاط انزيم H +، K + -ATPase (يتيح تركيب حمض الهيدروكلوريك) - مضخة البروتون غشاء الخلايا الجدارية للمعدة. يتم توفير مستوى عال من الانتقائية التي كتبها تراكم الدواء لشكل سلفانيلاميد النشط في الجزء القمي من الخلايا الجدارية. ملزمة لمجموعة سلفهيدريل الإنزيم وتمنع K + الفسفرة التي تعتمد على، فإنه يمنع نشاط انزيم، ونتيجة لذلك، يمنع هروب من أيونات الهيدروجين الحرة في تجويف المعدة من اليوم الأول من العلاج. تحتوي المستحضرات المضادة للحموضة على مركباتها المكونة من الألومنيوم والمغنيسيوم ، والتي تحدد عملها المضاد للحموضة والمغلف ؛ أنها تقلل من زيادة حموضة عصير المعدة ، والقضاء على الألم شرسوفي وحرقة. الافراج عن نموذج - tableted ، تعليق ، المواد الهلامية. أكبر استخدام في الممارسة كان Maalox. لا يتم وصف مضادات الحموضة في وقت واحد مع حاصرات التتراسيكلين و H2 ، لأنها تقلل من امتصاص الأخير.

تتضمن خطط العلاج الدوائي دواء مضاد الإفراز بالاشتراك مع cytoprotector - sucralfate (venter) - 4 غرام في اليوم و gel gel - 2 جرام يوميًا لمدة 4 أسابيع ؛ أبعد - في نصف جرعة لمدة شهر.

1. رانيتيدين 300 ملغ يوميا مرة واحدة - في 19-20 ساعة + التحضير مضادات الحموضة مالوكس 1 قرص أو 1 ملعقة طعام أو 1 حزمة للاستقبال 3 مرات في اليوم 40 دقيقة قبل وجبات الطعام والمبيت.
2. Famotidine - 40 ملغ يوميا مرة واحدة في المساء (في 20 ساعة) + مضاد للحموضة Gastal - 1/2 حبة (تذوب) 1 ساعة بعد تناول الطعام 4-6 مرات في اليوم.
3. أوميبرازول أو باريت (20 ملغ يوميا) ، أو لانسوبرازول - 30 ملغ يوميا في الساعة 14-15.

ويشمل التهاب المعدة و الإثناعشري علاج أعراض عسر الهضم عندما نوع متلازمة الحركي: دومبيريدون (موتيليوم) عن طريق الفم أو 10 ملغ من ميتوكلوبراميد في 15-3O دقيقة قبل تناول الطعام 3-4 مرات + معدل للحموضة اليومية لمدة 2 اسابيع وبعد ذلك - حفل استقبال على "الطلب".

مع التهاب المعدة الارتجاعي ، والدواء المفضل هو megalphil-800 ومضاد للحموضة ، والتي تمتص الأحماض الصفراوية وغيرها من المكونات المخاطية الضارة من الجزر الاثني عشر. توصف الأدوية لمدة 2-3 أسابيع.

متطلبات نتائج العلاج: تخفيف المظاهر السريرية والتنظيرية للمرض مع اثنين من اختبارات HP السلبية (مغفرة كاملة). السيطرة بالمنظار - بعد 4 أسابيع ، مع قرحة هضمية - بعد 8 أسابيع. المغفرة غير المكتملة - توقف الألم واضطرابات عسر الهضم ، وانخفاض في علامات نشاط النسيج من العملية دون القضاء على HP.

كيف يتم علاج التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء؟

كيفية الوقاية من التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء في الأطفال؟

يمكن أن تختلف مدة العلاج للمرضى الداخليين ، اعتمادًا على المسببات والمظاهر السريرية والمورفولوجية للمرض ، من 10 أيام أو أكثر مع العلاج المحتمل في العيادات الخارجية. يجب إجراء المتابعة السريرية طوال دورة الحياة ، ويتم إجراء العلاج والفحص "عند الطلب" في حالة عدم تعطيل الأعراض.

المرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية مع عدم وجود مغفرة كاملة يخضعون للعلاج الوقائي:

• العلاج المستمر لعدة أشهر مع الأدوية المضادة للسرية في جرعة نصف كل مساء.
• العلاج "عند الطلب" - مع ظهور أعراض مميزة ، مع أخذ واحدة من الأدوية المضادة للإفراز لمدة 3 أيام بجرعة يومية كاملة ، ثم في النصف لمدة 3 أسابيع.

في حالة تكرار الأعراض ، فمن الضروري إجراء EGDS. غالبًا ما يرتبط المسار التقدمي للالتهاب المعدي المريئي التآكلي ومرض القرحة الهضمية بعدم فعالية علاج الاستئصال ، ونادرا ما يحدث مع الإصابة مرة أخرى. تم تطوير نظام لإعادة التأهيل الطبي والإيكولوجي للأطفال المصابين بالتهاب المعدة والأمعاء المزمن. تم إجراء العلاج في المصحات (أيام 36-45) في المؤسسات المحلية التي تقع في المنتجعات والمخيمات مصحة، مصحة في جناح المستشفى، لمنع الانتكاس وإطالة مغفرة. تم تصميم قسم مصحة للمستشفى لعلاج أثقل من المرضى البلوغ مع مرض القرحة الهضمية، والمرضى الذين يعانون راثي مثقلة انتكاسات متكررة ومضاعفات المرض. العلاج في المصحات (الاتجاه في أول 3 أشهر بعد الحادة) وتشمل العوامل التالية: نظام المعالجة النشاط البدني، والنظام الغذائي، وتطبيق الداخلي والخارجي من المياه المعدنية، وحزم الطين، والعلاج الطبيعي، والعلاج الفيزيائي والنفسي والوخز بالإبر، وعلى شهادة - الأدوية . يتم العلاج سنويا لمدة 3 سنوات.

الوقاية الأولية: تحديد عوامل الخطر التي تسهم في تكوين المرض ، والقضاء عليها يقلل من احتمالية وقوع أحداث سلبية.

الوقاية الثانوية: مجموعة معقدة من تدابير إعادة التأهيل من مجموعة نظام الفحص الطبي. كمعيار رئيسي لتحديد حجمها ، يتم أخذ مرحلة المرض ، اعتمادا على تحديد مجموعات التسجيل: مرحلة مغفرة مستمرة ، مغفرة ، إعادة استنشاق ، تفاقم المرض.

يمكن القيام بالإشراف السريري في ظروف العيادة الشاملة ، مركز إعادة التأهيل ، مدرسة داخلية للجهاز الهضمي. باستخدام نظام المراقبة مستوصف في المرحلة العيادات الخارجية في البيئة الاقتصادية الحالية قد تحسن نوعية الرعاية الطبية المتخصصة، وانخفاض في 1،5-3،6 أضعاف عدد الانتكاسات للمرض والتخفيف من حدة عملية المرضية.

توقعات

علاج الاستئصال الفعال يضمن التكهن المواتي. كرر H. بيلوري الإصابة مرة أخرى لا يحدث أكثر من 1-1.5٪ (بشرط أن لا بيئة الكائنات الحية الدقيقة حاملة الطفل، في هذه الحالة الإصابة مرة أخرى تحدث في 15-30٪).

بعد استئصال الملوية البوابية ، يختفي تفاعل التهاب الغشاء المخاطي في المعدة خلال 2-6 أشهر ؛ بدون أعراض سريرية ، لا يتطلب المرض علاجًا إضافيًا. 

[15], [16], [17],