ما الذي يسبب التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء المزمن؟

أسباب التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والاثني عشر عند الأطفال

يُصنف التهاب المعدة والاثني عشر المزمن ومرض القرحة الهضمية لدى الأطفال على أنهما أمراض متعددة الأسباب (متعددة العوامل). ومع ذلك، في السنوات الأخيرة، تغيرت الأفكار التقليدية حول آليات التهاب المعدة المزمن ومرض القرحة الهضمية بشكل كبير. أصبح اكتشاف هيليكوباكتر بيلوري (HP) من قبل ب. مارشال في عام 1983 أساسًا لمراجعة الأفكار السابقة حول مسببات أمراض المعدة والاثني عشر لدى الأطفال. وقد أثبتت الدراسات التي أجريت في بلدنا حقيقة غزو هيليكوباكتر بيلوري في أكثر من 80٪ من الأطفال المصابين بأمراض مزمنة في الجهاز الهضمي العلوي. يزداد معدل الإصابة بـ HP مع التقدم في السن: في سن 5-6 سنوات يكون 45٪، في سن 12-14 سنة - 60-70٪. يرتبط التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والاثني عشر ومرض القرحة الهضمية بشكل مرضي بهذه العدوى. في بنية التهاب المعدة المزمن، 70٪ هو التهاب المعدة المرتبط بـ HP. في المرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية، يوجد HP في الغشاء المخاطي لغار المعدة في 90-100٪ من الذين تم فحصهم، مع آفات سطحية للغشاء المخاطي المعدي الاثني عشري - في 36-81٪ من الأطفال. يتطور التهاب الاثني عشر في كثير من الأحيان على خلفية التهاب المعدة الملوية البوابية وحؤول ظهارة الاثني عشر إلى المعدة (60-86٪). يمكن أن تنتشر العدوى من خلال مصادر المياه؛ حيث تظل الكائنات الحية الدقيقة قابلة للحياة في الماء لعدة أيام، ويمكن زراعتها من البراز واللعاب واللويحات على أسنان الأفراد المصابين. يحدث انتقال العدوى من فرد إلى آخر إما عن طريق البراز الفموي أو الفموي الفموي. يتم استعمار البكتيريا للغشاء المخاطي المعدي عن طريق التصاق الكائنات الحية الدقيقة بالخلايا الظهارية من خلال تفاعل المستقبلات. تؤدي الإصابة بالتهاب المعدة العقدي إلى ظهور تسلل التهابي في الغشاء المخاطي، بما في ذلك الصفيحة المحيطة بالمعدة، والمناطق التحولية في الغشاء المخاطي للاثني عشر، وذلك نتيجة تدمير الطبقة الواقية له بواسطة الإنزيمات التي ينتجها الكائن الدقيق. وقد وُصفت حالات عديدة من حمل التهاب المعدة العقدي في الأدبيات الحديثة. ومع ذلك، أظهرت الدراسات الوبائية المستقبلية التي أُجريت في بلدان مختلفة أن استعمار التهاب المعدة العقدي واستمرار العدوى على الغشاء المخاطي للمعدة لفترة طويلة يُسببان دائمًا تغيرات نوعية، مما يؤدي إلى تطور الضمور، والتحول المعوي، وبالتالي إلى السرطان. وهكذا، لوحظت علامات تنظيرية لالتهاب المعدة العقدي، والتي تُشير بشكل غير مباشر إلى درجة التغيرات الالتهابية، لدى 11% من الأطفال في بداية الملاحظة؛ وارتفعت إلى 64% بنهاية السنة الأولى و80% بنهاية السنة الثانية (خاصةً لدى الأولاد) مع كثافة ثابتة لاستعمار جسم المعدة والغار. بالإضافة إلى ذلك، تم ملاحظة مرض القرحة الهضمية بدون أعراض في 38٪ من آباء الأطفال الذين يعانون من أمراض التهابية في الجهاز الهضمي العلوي.وقد ثبت أن البكتيريا يمكن أن تبقى في جسم الإنسان حتى يتم إجراء العلاج للقضاء عليها.

بالإضافة إلى النظرية المعدية لتطور التهاب المعدة والاثني عشر، هناك عدد من العوامل المسببة الذاتية التي تؤثر على الغشاء المخاطي من خلال التأثيرات العصبية الانعكاسية والهرمونية الصماء في حالة اختلال الجهاز العصبي المركزي والجهاز الغدد الصماء وعدم التوازن بين عوامل العدوان وحماية أعضاء الجهاز الهضمي.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]

العوامل الداخلية

• تؤدي الاضطرابات التنظيمية للجهاز العصبي المركزي وأقسامه اللاإرادية (اعتلال الدماغ ما بعد الصدمة، متلازمة تحت المهاد، العصاب، الحالات العصبية) إلى خلل في وظيفة الإخلاء الحركي لقسم المعدة والاثني عشر من الجهاز الهضمي.
• تزيد أمراض الغدد الصماء (داء السكري، قصور الغدة الدرقية، تضخم الغدة الدرقية المتوطن، متلازمة إيتسينكو كوشينغ، السمنة، أمراض الغدد الكظرية والغدد الجنسية) من قيمة العامل الهضمي الحمضي: هناك زيادة في إنتاج الحمض في المعدة وزيادة في مستوى الهرمونات التي تنظم الوظيفة الحركية (السكريتين، الكوليسيستوكينين، الموتيلين).
• وجود ارتجاع معدي اثني عشري، والذي ينتج عنه تأثير ضار على الغشاء المخاطي من إنزيمات البنكرياس، والأحماض الصفراوية، والليزوليستين. هذا يساهم في زيادة مستوى الهيستامين والثرومبوكسان، ويزيد بدوره من احتقان الغشاء المخاطي ووذمته.
• الأمراض المزمنة المصحوبة بتطور فشل الدورة الدموية (فشل القلب والجهاز التنفسي مع نقص الأكسجين في الأنسجة) - حدوث اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة (مناطق احتقان الدم، واحتقان وريدي، وذمة حول الأوعية الدموية).
• الأمراض التحسسية والمناعة الذاتية - التهاب الأوعية الدموية الموضعي في أوعية المعدة والاثني عشر.
• تغيرات في الرابطة البلعمية للمناعة، واضطرابات في نسبة مجموعات الخلايا الليمفاوية التائية في المناعة الخلوية.
• عمليات على الأعضاء البطنية.

[ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]

العوامل الخارجية

• انتهاك النظام الغذائي: وجبات غير منتظمة، فترات كبيرة بين الوجبات، الأكل الجاف، الإفراط في الأكل، كميات كبيرة من الطعام التي لها تأثير مفرز الصفراء.
• الاستخدام طويل الأمد للأدوية (الساليسيلات، الجلوكوكورتيكويدات، الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات، الأدوية المضادة للخلايا، أدوية البيريميدين).
• المواقف العصيبة - عبء العمل المدرسي واللامنهجي الكبير، والبيئة الأسرية غير المواتية، والصراعات مع الأقران.
• نقص الحركة.
• حساسية الطعام - زيادة تأثيرات الهيستامين، زيادة نشاط نظام الكاليكريين كينين.
• التسممات المختلفة - وجود بؤر للعدوى المزمنة.
• العوامل الوراثية مهمة أيضًا - نوع من الوراثة المتعددة الجينات مع دور كبير للعوامل الخارجية.

[ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]

العوامل العدوانية

تشمل العوامل العدوانية لمحتويات الجهاز الهضمي والاثني عشر حمض الهيدروكلوريك، والبيبسين، والإنزيمات البنكرياسية، والأحماض الصفراوية، والإيزوليسيتين، وعدوى الحمض النووي الريبي، والتحلل البروتيني الهضمي لفترات طويلة، وفرط غاسترين الدم.

[ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]

عوامل الحماية

تكوين المخاط، الإفراز القلوي، تجديد الظهارة الجلدي، خصائص اللعاب، عمليات التحول الحيوي (إبطاء عملية التمثيل الغذائي للمواد الغريبة والمركبات الذاتية نتيجة لانخفاض نشاط نظام أحادي الأكسجين في الكبد)، مضادات الأكسدة والتوازن المناعي للجسم.

التسبب في التهاب المعدة والاثني عشر والقرحة الهضمية عند الأطفال

في آلية تطور إعادة الهيكلة المورفولوجية للغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر، هناك عاملان مهمان. هما تأثير العامل المُعدي HP على الغشاء المخاطي (80%)، والتأثيرات السامة والحساسية (أسباب داخلية وخارجية)، مما يؤدي إلى تغيرات في الحاجز اللمفاوي الظهاري للغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر، وارتفاع مستمر في إنتاج الحمض الهضمي في المعدة.

يُحفز HP عملية التهابية في المعدة ويزيد من حساسية غشاء المعدة والاثني عشر لتأثيرات حمض الهيدروكلوريك. يُعدّ تنسج ظهارة الغشاء المخاطي للاثني عشر نتيجةً للإصابة بـ HP، مما يزيد من خطر الإصابة بقرحة الاثني عشر. وينتج تدمير الطبقة الواقية للغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر عن عمل الإنزيمات البكتيرية. تُنتج جميع سلالات HP كميةً كبيرةً من إنزيم اليورياز، الذي يُحلل اليوريا إلى ثاني أكسيد الكربون والأمونيا، ويكون التركيز الناتج كافيًا لإحداث ضرر مباشر للخلايا الظهارية حتى تدمير أغشيتها. تُؤدي الإنزيمات الأخرى التي يفرزها HP - الأوكسيديز، والكاتالاز، وفائق أكسيد ديسميوتاز - إلى تدمير العدلات، مما يمنع عملية البلعمة الكافية. تُنتج سلالات HP الأكثر ضراوةً بروتين Ca السام للخلايا، والذي يُسبب تسلل كريات الدم البيضاء متعددة النوى إلى الغشاء المخاطي للمعدة. نتيجةً لدخول مستضد HP إلى الظهارة، تُحفَّز الاستجابة المناعية الموضعية والجهازية: يُحفِّز إنتاج السيتوكينات (TNF، IL-8، عوامل الجذب الكيميائي) هجرة العدلات إلى منطقة الالتهاب؛ ويزداد عدد خلايا البلازما المُنتجة للغلوبولين المناعي الإفرازي IgA، ويسود إنتاج IgG، مما يُحفِّز تطور العمليات التآكلية؛ ويحدث تخليق الأجسام المضادة وإنتاج جذور الأكسجين السامة - كل هذا يؤدي إلى تلف موضعي مستمر للغشاء المخاطي. يُشكِّل نظامٌ مُعقَّد من عوامل الدفاع المناعي النوعية وغير النوعية حالةً من تحمُّل الأعضاء (عدم التفاعل مع دخول المستضد)، والتي يُمكن أن تُطبِّق آلية المناعة الذاتية للعملية الالتهابية. يُعد تورط الجهاز المناعي في تطور الالتهاب الأساس المورفولوجي لالتهاب المعدة والاثني عشر: تسلل الخلايا البلازمية واللمفاويات والخلايا النسيجية إلى الغشاء المخاطي مع زيادة في عدد الخلايا البلعمية والأرومات الليفية والحمضات واللمفاويات (MEL)، واضطراب موضعي في نفاذية الأوعية الدموية والأنسجة. تساهم التغيرات الضمورية وشبه الضمورية في الظهارة في تنظيم المناعة الخلوية. في التهاب المعدة المزمن الناتج عن بكتيريا الملوية البوابية، يكون تسلل الخلايا الحبيبية إلى الغشاء المخاطي أكثر وضوحًا، وتحدث تغيرات ضمورية ونخرية في الخلايا الظهارية. عند الأطفال، نادرًا ما تتطور التغيرات الضامرة في الغشاء المخاطي، وتظهر فقط في مرحلة المراهقة. في التهاب المعدة المزمن في الغار، تُلاحظ تغيرات تآكلية في 27-30% من الحالات. يحدث فرط تنسج البقعة على حواف التآكلات والقرح، ويُصنف على أنه سلائل معدية. يتميز بحفر مستطيلة، ووجود نتوءات متفرعة عالية. يُعتبر حاليًا اضطرابًا في التجديد. يحدث التنسج المعوي في التهاب المعدة الناتج عن الملوية البوابية، عندما تُحدد مناطق من الظهارة المعوية تحتوي على خلايا معوية محاطة وخلايا كأسية بين الخلايا الظهارية من النوع المعدي. في مناطق التنسج المعوي، لا يحدث التصاق لخلايا الكأس. في التهاب الاثني عشر المزمن،غالبًا ما تتركز التغيرات الالتهابية في الجزء القريب من الاثني عشر، في منطقة البصلة (التهاب البصلة): هناك انخفاض في ارتفاع الخلايا الظهارية للزغابات، وانخفاض في عدد الخلايا الكأسية؛ في الصفيحة المناسبة - تسلل العدلات متعددة الأشكال، وخلايا البلازما، والبلعميات. ينخفض عدد خلايا بانيث (في أسفل الخبايا)، والتي لها وظيفة غذائية تستهدف الظهارة المتكاثرة. أثناء التئام التآكلات السطحية في سياق التجديد الإصلاحي، نتيجة لانتهاك التمايز، يحدث تنسج معدي للظهارة، والذي يمكن اعتباره مظهرًا من مظاهر التكيف مع محتويات المعدة الحمضية، حيث تقاوم الخلايا الظهارية للمعدة التأثير الضار لحمض الهيدروكلوريك. في مناطق خلل التنسج المعدي، من المحتمل حدوث التصاق واستعمار لـ HP، وهو ما يُعتبر حالةً سابقةً للقرحة في الغشاء المخاطي للاثني عشر. وبالتالي، يُسبب HP تلفًا في الغشاء المخاطي من خلال التفاعل المباشر مع اللامينين في الغشاء القاعدي الظهاري، وتأثير إنزيماته، وتنشيط الخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا بواسطة مستضد HP (ليبوبوليساكاريد)، وزيادة إنتاج الغاسترين وحمض الهيدروكلوريك والهيستامين نتيجةً لانخفاض عدد الخلايا G التي تحتوي على mRNA السوماتوستاتين، وفرط تنسج الخلايا O، مع تغير في تركيز EOP وTOP. في المرحلة الأولى، يُزيل NR التأثير المثبط للسوماتوستاتين والكوليسيستوكينين - مما يُؤدي إلى زيادة في تركيز الغاسترين. في المرحلة الثانية، يؤدي فرط غاسترين الدم المطول إلى تضخم خلايا ECb (الخلايا القاعدية النسيجية) مع زيادة في إنتاج الهيستامين وفرط كلوريد الهيدروجين المستمر اللاحق - وهو السبب المباشر لتكوين القرحة. تبدأ الأمونيا، وهي ناتجة عن النشاط الحيوي لـ HP، عمليات موت الخلايا المبرمج. يشارك عديد السكاريد الدهني (LPS) HP أيضًا في تحفيز موت الخلايا المبرمج. يزيد هذا الأخير من تسلل الخلايا الليمفاوية المجهزة بمستقبلات للناقلات العصبية التي تعزز الوظيفة الحركية للمعدة إلى الصفيحة المخصوصة. يؤدي هذا إلى إطلاق محتويات المعدة الحمضية في الاثني عشر وتطور حؤول المعدة. سبب فرط إفراز حمض الهيدروكلوريك هو تضخم الخلايا الجدارية، وهي كتلة الخلايا O و O، والتي يتم تحديدها وراثيًا. ولكن لتطور مرض القرحة الهضمية، فإن عدوى HP ضرورية. يستمر شفاء المرضى حتى عودة الإصابة بـ HP، وهو ما يُعتبر مظهرًا من مظاهر التكيف مع محتويات المعدة الحمضية، حيث تقاوم الخلايا الظهارية للمعدة التأثير الضار لحمض الهيدروكلوريك. في مناطق تخلخل المعدة، من الممكن حدوث التصاق واستعمار لـ HP، وهو ما يُعتبر حالةً سابقةً للقرحة في الغشاء المخاطي للاثني عشر. وبالتالي، يؤدي HP إلى تلف الغشاء المخاطي من خلال التفاعل المباشر مع اللامينين في الغشاء القاعدي للظهارة، وتأثير إنزيماته.تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا بواسطة مستضد HP (ليبوبوليساكاريد)، وزيادة إنتاج الغاسترين وحمض الهيدروكلوريك والهيستامين نتيجةً لانخفاض عدد خلايا G التي تحتوي على mRNA السوماتوستاتيني، وفرط تنسج خلايا O، مع تغير في تركيز EOR وTOP. في المرحلة الأولى، يُلغي NR التأثير المثبط للسوماتوستاتين والكوليسيستوكينين - مما يُؤدي إلى زيادة في تركيز الغاسترين. في المرحلة الثانية، يؤدي فرط غاسترين الدم المُطوّل إلى فرط تنسج خلايا ECb (الخلايا القاعدية النسيجية) مع زيادة إنتاج الهيستامين وفرط كلوريد الدم المُستمر اللاحق، وهو السبب المباشر لتكوين القرحة. تُحفز الأمونيا، وهي ناتجة عن نشاط HP، عمليات موت الخلايا المبرمج. كما يُشارك ليبوبوليساكاريد HP (LPS) في تحفيز موت الخلايا المبرمج. يزيد هذا الأخير من تسلل الخلايا الليمفاوية المخصوصة إلى الصفيحة المخصوصة بواسطة الخلايا الليمفاوية المجهزة بمستقبلات للناقلات العصبية التي تعزز الوظيفة الحركية للمعدة. يؤدي هذا إلى إطلاق محتويات المعدة الحمضية إلى الاثني عشر وتطور حؤول المعدة. سبب فرط إفراز حمض الهيدروكلوريك هو فرط تنسج الخلايا الجدارية، وهي كتلة الخلايا O وO، والتي يتم تحديدها وراثيًا. ومع ذلك، فإن عدوى HP ضرورية لتطور مرض القرحة الهضمية. يستمر الهدأة لدى المرضى حتى حدوث إعادة إصابة HP، والتي يمكن اعتبارها مظهرًا من مظاهر التكيف مع محتويات المعدة الحمضية، حيث تقاوم الخلايا الظهارية للمعدة التأثير الضار لحمض الهيدروكلوريك. في مناطق حؤول المعدة، من الممكن التصاق واستعمار HP، والتي تعتبر حالة ما قبل القرحة في الغشاء المخاطي للاثني عشر. وبالتالي، يؤدي HP إلى تلف الغشاء المخاطي عن طريق التفاعل المباشر مع اللامينين في الغشاء القاعدي للظهارة، وتأثير إنزيماته، وتنشيط الخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا بواسطة مستضد HP (ليبوبوليساكاريد)، وزيادة إنتاج الغاسترين وحمض الهيدروكلوريك والهيستامين نتيجة لانخفاض عدد الخلايا G التي تحتوي على mRNA السوماتوستاتين، وفرط تنسج الخلايا O، مع تغيير في تركيز EOR وTOP. في المرحلة الأولى، يلغي NR التأثير المثبط للسوماتوستاتين والكوليسيستوكينين - ويحدد زيادة في تركيز الغاسترين. في المرحلة الثانية، يؤدي فرط غاسترين الدم لفترات طويلة إلى فرط تنسج خلايا ECb (الخلايا القاعدية النسيجية) مع زيادة إنتاج الهيستامين وفرط كلوريد الهيدروجين المستمر اللاحق، وهو السبب المباشر لتكوين القرحة. تبدأ الأمونيا، وهي ناتجة عن نشاط HP، عمليات موت الخلايا المبرمج. يشارك عديد السكاريد الدهني (LPS) أيضًا في تحفيز موت الخلايا المبرمج. يزيد هذا الأخير من تسلل الخلايا الليمفاوية المجهزة بمستقبلات للناقلات العصبية التي تُعزز الوظيفة الحركية للمعدة إلى الصفيحة المخصوصة. يؤدي هذا إلى إطلاق محتويات المعدة الحمضية في الاثني عشر وتطور تنسج المعدة. سبب فرط إفراز حمض الهيدروكلوريك هو تضخم الخلايا الجدارية.كتلة الخلايا O و O، والتي يتم تحديدها وراثيًا. ولكن عدوى HP ضرورية لتطور مرض القرحة الهضمية. يستمر الهدأة لدى المرضى حتى تحدث إصابة HP مرة أخرى. يتم تزويدهم بمستقبلات للناقلات العصبية التي تعزز الوظيفة الحركية للمعدة. يؤدي هذا إلى إطلاق محتويات المعدة الحمضية في الاثني عشر وإلى تطور الحؤول المعدي. سبب فرط إفراز حمض الهيدروكلوريك هو فرط تنسج الخلايا الجدارية، كتلة الخلايا O و O، والتي يتم تحديدها وراثيًا. ولكن لتطور مرض القرحة الهضمية، فإن عدوى HP ضرورية. يستمر الهدأة لدى المرضى حتى تحدث إصابة HP مرة أخرى. يتم تزويدهم بمستقبلات للناقلات العصبية التي تعزز الوظيفة الحركية للمعدة. يؤدي هذا إلى إطلاق محتويات المعدة الحمضية في الاثني عشر وإلى تطور الحؤول المعدي. سبب فرط إفراز حمض الهيدروكلوريك هو فرط تنسج الخلايا الجدارية، أي كتلة الخلايا O وO، وهو أمرٌ مُحدد وراثيًا. ولكن لتطور مرض القرحة الهضمية، تُعد الإصابة بعدوى حمض الهيدروكلوريك ضرورية. يستمر شفاء المرضى حتى حدوث إصابة جديدة بحمض الهيدروكلوريك.

في التهاب المعدة والاثني عشر غير الناتج عن البكتيريا الحلزونية، يكون تسلل الخلايا الليمفاوية إلى الصفيحة المخصوصة أكثر وضوحًا، ويزداد عدد الخلايا الليمفاوية بين الظهارية - الخلايا الليمفاوية التائية (نوع Th3)، وتظهر لدى أطفال ما قبل المدرسة الخلايا الحبيبية الحمضية (40%)، وتنتج الخلايا الغلوبولينات المناعية من الفئات A وM وB وE (خاصةً في حالة حساسية الطعام)، كما تقل احتمالية اكتشاف التآكلات. تحدث التغيرات الالتهابية في الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر في هذه الحالات تحت تأثير عوامل خارجية وداخلية، واختلال في عوامل العدوان والدفاع في حالة الاضطرابات العصبية الانعكاسية والخلطية والغدد الصماء. يزداد احتمال انخفاض وظيفة الحاجز الواقي للغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر مع زيادة عدد عوامل الخطر ومدتها وشدتها، خاصةً في ظل الاستعداد الوراثي. يحدث الالتهاب: يُثبط تكاثر العناصر الجرثومية ونضج الخلايا المخاطية. يتعلق ما سبق في المقام الأول بتمايز الخلايا الرئيسية والجدارية، التي تموت أسرع وتفقد خصائصها المميزة: القدرة على إنتاج البيبسين، وحمض الهيدروكلوريك، والهرمونات المعدية المعوية؛ وتظهر مناطق (صورة بالمنظار) محرومة من الغشاء المخاطي - تآكلات نسيجية نزفية، وتآكلات كاملة ومسطحة غير مكتملة، وقرح. تتطور العملية الالتهابية في وجود ارتجاع المريء المعدي: تحت تأثير محتويات الاثني عشر (الأحماض الصفراوية، وأملاحها، والليسوليستينات، وإنزيمات البنكرياس)، يتضرر الحاجز الواقي للمخاط المعدي (الانتشار العكسي لأيونات الهيدروجين، وزيادة تدفق الصوديوم عبر الغشاء) عن طريق تدمير الأغشية البيولوجية، وإطلاق إنزيمات الليزوزومية. يؤدي هذا إلى انحلال خلوي للظهارة السطحية ويحافظ على التفاعل الالتهابي. في ظل انخفاض إفراز المعدة، تُسبب إنزيمات البنكرياس ارتفاعًا في مستوى الهيستامين والثرومبوكسان، اللذين يُسببان، بتأثيرهما على مستقبلات H1 وH2 في الأوعية الدموية، تورمًا في الغشاء المخاطي، واضطرابًا في عمليات الدورة الدموية الدقيقة مع فقدان بروتينات البلازما، وزيادة في مستوى البروستاجلاندين، مما يؤدي إلى حدوث نزيف وتآكل في الغشاء المخاطي. تُعزز زيادة نفاذية الأوعية الدموية، وتغيرات في الخصائص الريولوجية للدم، وزيادة في نشاط نظام الكاليكرين-كينين في الدم، هذه العمليات. وهكذا، تفقد الظهارة سماتها الشكلية والوظيفية المميزة بسبب إزاحة الخلايا المتمايزة بواسطة أشكال أحدث وغير ناضجة. يمكن أن يؤدي تطور هذه العملية إلى انتشار موت العناصر الغدية فوق أورامها، وتطور ضمور جزئي وضمور، وإعادة هيكلة الجهاز الغدي مع قصور إفرازي لاحق.

مسببات التهاب المعدة والاثني عشر

العوامل الوراثية: فرط تنسج الخلايا البائية ونقص الخلايا الهدبية يسببان فرط غاسترين الدم وفرط إفراز حمض الهيدروكلوريك.

• تأثير HP.
• الالتصاق - عيوب مجهرية في الغشاء المخاطي، تسلل لمفاوي.
• تسلل الخلايا الليمفاوية بمستقبلات الناقلات العصبية - زيادة الوظيفة الحركية، تطور تنسج المعدة - التهاب الاثني عشر، التقرح، التجدد.
• تحت تأثير LPS - NR يتم تنشيط التفاعلات المناعية الخلوية، حيث تشارك بشكل رئيسي الخلايا الليمفاوية التائية (IL-2، -4، -5، FIO).
• النمط الظاهري NR مع CagA+ و VaсA+ - نشاط تحللي خلوي - عيب تقرحي.
• YR-urease هو عامل كيميائي (الخلايا الوحيدة، الكريات البيض) - تلف الظهارة.
• اليورياز هو تحلل اليوريا في العصارة المعدية إلى أيونات الأمونيوم، مما يؤدي إلى تدمير الظهارة.
• كاتالاز هيدروكلوريد وفائق أكسيد ديسميوتاز - تثبيط البلعمة، وتحفيز موت الخلايا المبرمج، وتنشيط نواتج أيض الكريات البيضاء. نتيجةً لذلك، تلف الأوعية الدموية الصغيرة، واضطراب الدورة الدموية الدقيقة، ونقص التغذية، وخثرات ثاني أكسيد الكربون - احتشاءات بؤرية في الغشاء المخاطي المعدي - قرح.
• يُقلل HP عدد خلايا D، ويُعزز عمل خلايا G، مما يُؤدي إلى إزالة التأثير المُثبط للسوماتوستاتين، وزيادة تركيز الغاسترين والهيستامين، وفرط غاسترين الدم. يُؤدي ذلك إلى اختلال في التمايز الخلوي، وإعادة تنظيم الجهاز الغدي، والحركي، والإفرازي، وقصور إفرازي - خلل في عمليات الهضم.