ما الذي يسبب التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء؟

أسباب التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء في الأطفال

يشار إلى التهاب المعدة والأمعاء المزمن والقرحة الهضمية في الأطفال إلى الأمراض متعدد العوامل (متعدد العوامل). ومع ذلك ، في السنوات الأخيرة ، تغيرت الأفكار التقليدية حول آليات تشكيل التهاب المعدة المزمن والقرحة الهضمية بشكل كبير. وكان الافتتاح في عام 1983 W. مارشال الملوية البوابية (HP) أساسا لإعادة النظر في الأفكار السابقة حول المسببات والتسبب في أمراض المعدة والاثني عشر عند الأطفال. أثبتت الدراسات التي أجريت في بلدنا حقيقة غزو HP في أكثر من 80 ٪ من الأطفال الذين يعانون من أمراض مزمنة في الجهاز الهضمي العلوي. HP ويزيد معدل الإصابة مع تقدم العمر: 5-6 سنوات، هو 45٪ لل12-14 سنة - 60-70٪. ترتبط التهاب المعدة المزمن ، التهاب المعدة والأمعاء ، قرحة الهضمية المسببة للأمراض مع هذه العدوى. في هيكل التهاب المعدة المزمن ، يرتبط 70 ٪ مع التهاب المعدة المرتبطة HP. في المرضى الذين يعانون من قرحة الهضمية HP موجودة في الغشاء المخاطي للغار المعدة في 90-100٪ التي شملتها الدراسة، مع الآفات السطحية من الغشاء المخاطي معدي - في 36-81٪ من الأطفال. تطور دودنتس في معظم الأحيان في التهاب المعدة خلفية الملوية والاثني عشر حؤول ظهارة في المعدة (60-86٪). يمكن أن تنتشر العدوى من خلال مصادر إمدادات المياه ؛ يحافظ على الكائنات الحية الدقيقة النشاط الحيوي في الماء لعدة أيام، ويمكن زراعتها من البراز واللعاب والبلاك على الأسنان من الأشخاص المصابين. يحدث انتقال العدوى من فرد إلى فرد إما برازي شفهي ، أو عن طريق الفم. ويتم الاستعمار الجرثومي للالغشاء المخاطي في المعدة التصاق الميكروبات على الخلايا الظهارية عن طريق تفاعل مستقبلات. إصابة HP يؤدي إلى ظهور ارتشاح التهاب في الغشاء المخاطي بما في ذلك الصفيحة المخصوصة من أجزاء المعدة والإثنى عشر metaplazirovannyh الغشاء المخاطي بسبب تدمير طبقة واقية من خلال الانزيمات التي تنتجها الكائنات الحية الدقيقة. في الأدب الحديث ، يتم وصف العديد من حالات نقل HP. ومع ذلك، فقد أظهرت الدراسات الوبائية مستقبلية أجريت في بلدان مختلفة أن الاستعمار HP واستمرار العدوى على المدى الطويل في الغشاء المخاطي للمعدة دائما تغيير نوعي على جانبها، مما يؤدي إلى تطوير ضمور، حؤول الأمعاء، ونتيجة لذلك، إلى التسرطن. وهكذا، لوحظت علامات التهاب المعدة بالمنظار عقيدية تشير بشكل غير مباشر على درجة من التغيرات الالتهابية في 11٪ من الأطفال في بداية الملاحظة؛ يكبرون إلى 64٪ بحلول نهاية السنة الأولى و 80٪ في نهاية السنة الثانية (ومعظمهم من الفتيان) في كثافة ثابتة الجسم المعدة والاستعمار غار. وبالإضافة إلى ذلك، لوحظ المرض التقرحي أعراض في 38٪ من آباء الأطفال الذين يعانون من أمراض التهابات الجهاز الهضمي العلوي. ثبت أن البكتيريا يمكن أن تستمر في الجسم البشري حتى يتم تنفيذ العلاج الاستئصال.

بالإضافة إلى نظرية المعدية من gastroduodenitov المرضية، وهناك عدد من العوامل خاص بأسباب الأمراض الذاتية التي تؤثر على الغشاء المخاطي من خلال العصبية والغدد الصماء، لا ارادي والآثار الخلطية في انتهاك لعمل الجهاز العصبي المركزي، ونظام الغدد الصماء، وعدم التوازن بين العوامل العدوان والدفاع وكالات منظومة معدي.

[1], [2], [3], [4],

العوامل الداخلية

• اضطرابات التنظيمية للجهاز العصبي المركزي والإدارات الخضري في (اعتلال الدماغ ما بعد الصدمة، ومتلازمة طائي، عصاب، الدول العصبية) تؤدي إلى انتهاك وظيفة المحركات إخلاء GI معدي.
• أمراض الغدد الصماء (مرض السكري، الغدة الدرقية، والغدة الدرقية، داء كوشينغ متلازمة، والسمنة، وأمراض الغدد والغدد التناسلية الكظرية) زيادة قيمة عامل حمض مهضم: هناك إنتاج حمض الزيادة في المعدة ويزيد من مستوى الهرمونات التي تنظم وظيفة الحركة (سيكريتين، كوليسيستوكينين، موتيلين).
• وجود ارتداد duodenogastric ، مما أدى إلى تأثير ضار على الغشاء المخاطي له أنزيمات البنكرياس ، والأحماض الصفراوية ، lysolycine. هذا يساعد على زيادة مستوى الهيستامين والثرموبوكسان ، وهذا بدوره يزيد من فرط نشاط الدم والوذمة في الأغشية المخاطية.
• الأمراض المزمنة والتي يرافقه تطور فشل في الدورة الدموية (القلب وضيق في التنفس مع نقص الأكسجة الأنسجة)، - وقوع اضطرابات الأوعية الدقيقة (أجزاء احتقان، الركود الوريدي، وذمة المحيطة بالأوعية).
• أمراض الحساسية والمناعة الذاتية - التهاب الأوعية الدموية ، المترجمة في أوعية المعدة والاثني عشر.
• التغييرات في رابط phagocytic من الحصانة ، والاضطرابات في نسبة subpopulations الخلايا التائية من المناعة الخلوية.
• جراحة على أعضاء تجويف البطن.

[5], [6], [7], [8], [9]

العوامل الخارجية

• اضطراب النظام الغذائي: عدم انتظام تناول الطعام ، وفترات زمنية كبيرة بين الوجبات ، والجفاف ، والإفراط في تناول الطعام ، وكميات كبيرة من الطعام مع تأثير سودي.
• استخدام على المدى الطويل من الأدوية (الساليسيلات ، جلايكورتيكود ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، العقاقير السامة للخلايا ، أدوية البيريميدين).
• المواقف المجهدة - الأنشطة المدرسية والنشاطات الإضافية خارج المدرسة ، البيئة الأسرية غير المواتية ، الصراعات مع الأقران.
• Gipokineziya.
• حساسية الطعام - زيادة التعرض للهيستامين ، زيادة نشاط نظام kallikrein-kinin.
• تسممات مختلفة - وجود بؤر للعدوى المزمنة.
• تعلق أهمية أيضا على العوامل الوراثية - النوع الوراثي من الميراث مع دور كبير من العوامل الخارجية.

[10], [11], [12], [13]

العوامل العدوانية

عوامل العدوانية وتشمل محتويات المعدة والاثني عشر حمض الهيدروكلوريك، البيبسين، أنزيمات البنكرياس، والأحماض الصفراوية، izoletsitiny، عدوى إتش بي، والتحلل البروتيني الهضمية طويلة، فرط غاسترين الدم.

[14], [15], [16], [17]

عوامل الحماية

إنتاج المخاط، وإفراز القلوية، وتجديد البشرة السطحية، وخصائص اللعاب، وعمليات التحول الأحيائي (الأيض الاكسيوبيوتك تباطؤ والمركبات الذاتية عن طريق الحد من نشاط الجهاز أكسيجيناز أحادية الكبد)، ومضادات الأكسدة وتوازن المناعة.

التسبب في التهاب المعدة والأمعاء ومرض القرحة الهضمية عند الأطفال

في آلية تطوير إعادة الهيكلة المورفولوجية للغشاء المخاطي-الإثني عشر هناك عوامل 2. هذا التعرض إلى الغشاء المخاطي للجراثيم HF (80٪)، والتأثيرات السامة والحساسية (الذاتية وأسباب خارجية)، مما يؤدي إلى تغييرات limfoepitelialnogo الحاجز المخاطي معدي ومستويات عالية باستمرار من المنتجات المعدة للحمض مهضم.

HP يدفع التهاب في المعدة ويزيد من حساسية لآثار حمض الهيدروكلوريك للمعدة قذيفة. حؤول المعدة من ظهارة الغشاء المخاطي للاثنى عشر - نتيجة الإصابة HP، لأنه يزيد من خطر قرحة الاثني عشر. تعطيل طبقة واقية الغشاء المخاطي معدي - ردود الفعل الانزيمات البكتيرية. HP جميع السلالات تنتج كميات كبيرة من اليورياز الانزيم الذي hydrolyzes اليوريا إلى أمونيا وثاني أكسيد الكربون، وتركيز الناتجة كافية لتسبب ضررا مباشرا للخلايا الظهارية حتى تدمير الأغشية. الأنزيمات الأخرى التي يفرزها HP - أوكسيديز، الكاتلاز، الفائق - أن يؤدي إلى تدمير العدلات، وبالتالي منع عملية كافية من البلعمة. سلالات أكثر فتكا من HP تنتج البروتين السامة للخلايا تكييف الكالسيوم تسلل الغشاء المخاطي في المعدة من قبل الكريات البيض النوى. نتيجة NR الواردة المستضد تحت الظهارة هناك تحفيز الاستجابة المناعية المحلية والنظامية: إنتاج السيتوكينات (TNF، IL-8 chemoattractants) تشجع هجرة العدلات في منطقة التهابات. زيادة عدد خلايا البلازما المنتجة للإفرازية ايغا، والمنتجات السائدة مفتش، الأمر الذي يسهم في تطوير عمليات التآكل. يحدث تخليق الأجسام المضادة وإنتاج الجذور الأكسجين السامة - كل هذا يؤدي إلى تلف دائم في الغشاء المخاطي المحلي. نظام معقد من العوامل المحددة وغير محددة أشكال الدولة الدفاع المناعي التسامح الجهاز (عدم استجابتها لتسليم مستضد)، والتي يمكن تحقيق آلية عملية التهابات المناعة الذاتية. مشاركة الجهاز المناعي في تطوير التهاب هو أساس gastroduodenitov المورفولوجية: تسلل المخاطية من قبل خلايا البلازما، الخلايا الليمفاوية، منسجات مع أعداد متزايدة من الضامة، الخلايا الليفية، الحمضات، الخلايا الليمفاوية (MEL)، اضطراب المحلية الأوعية الدموية نفاذية الأنسجة. يتم تسهيل تنظيم المناعة الخلوية عن طريق التغيرات التصنعية وتغذوية في الظهارة. عندما H. بيلوري التهاب المعدة المزمن أكثر وضوحا تسلل المخاطية التي كتبها المحببة وتنشأ التصنع والتغيرات الميتة من خلايا الظهارية. أطفال التغييرات ضامرة في الغشاء المخاطي تطور نادرا جدا وفقط في مرحلة المراهقة. مع التهاب المعدة الغار المزمنة ، تلاحظ التغيرات التآكلي في 27-30 ٪ من الحالات. حواف تقرحات وقرحة تحدث تضخم النقيري، والتي يشار اليها على الاورام الحميدة كما المعدة. يتميز باستطالة الحفر ، وجود تلال عالية متفرعة. حاليا ، يعتبر انتهاكا للتجديد. عندما بيلوري H. التهاب المعدة والأمعاء يحدث حؤول عندما بين نوع الخلايا الظهارية المعدة من ظهارة الأمعاء تحديد الأجزاء التي تحتوي على المعوية kaomchatye وكأس الخلايا. في مناطق حؤول الأمعاء ، لا يوجد التصاق HP. في التغيرات الالتهابية المزمنة في كثير من الأحيان دودنتس محلية في الجزء القريب من الاثني عشر، في مجال لمبة (bulbit): انخفاض في ارتفاع الخلايا الظهارية من الزغب، ويقلل من عدد الخلايا الكأسية. في صحنه الخاص - تسلل العدلات متعددة النواة ، البلازمية ، البلاعم. يقلل من عدد الخلايا بانيت (في الجزء السفلي من الخبايا)، التي لها وظيفة الغذائية، التي تهدف إلى المتكاثرة ظهارة. أثناء الشفاء من تقرحات سطحية في تجديد الترميمي يحدث من اضطرابات التمايز حؤول المعدة من ظهارة، التي يمكن اعتبارها مظهرا من مظاهر التكيف مع محتويات المعدة الحمضية، على عكس الظهارية المعدة العمل الضار للحمض الهيدروكلوريك. في مناطق المعدة حؤول الممكن التصاق والاستعمار من HP، التي تعتبر دولة predyazvennym في الغشاء المخاطي الاثني عشر. وهكذا، HP يسبب ضررا لالغشاء المخاطي خلال التفاعل المباشر مع laminin الغشاء القاعدي من ظهارة، وتأثير الإنزيمات، وتفعيل السامة للخلايا T اللمفية HP المستضد (LPS) زيادة المنتجات الغاسترين، وحامض الهيدروكلوريك، والهستامين عن طريق خفض عدد G-الخلايا التي تحتوي على somatostatin مرنا ، وفرط تنسج الخلايا O ، مع تغيير في تركيز EOR و TOP. في المرحلة الأولى LE يلغي تأثير كابح من السوماتوستاتين وكوليسيستوكينين - يحدد زيادة في تركيز غاسترين. في المرحلة 2 فرط غاسترين الدم لفترات طويلة يؤدي إلى تضخم إلخ الخلايا (الخلايا القاعدية الأنسجة) مع زيادة الهستامين وفرط استقبال لاحق - السبب المباشر للقرحة. الأمونيا - منتج النشاط الحيوي لـ HP - يبدأ عمليات الاستموات. ويشارك Lipopolysaccharide (LPS) HP أيضا في التحفيز من موت الخلايا المبرمج. آخر يحسن تسلل من الخلايا الليمفاوية الصفيحة المخصوصة، ومجهزة مستقبلات الناقلات العصبية التي تعزز وظيفة الحركة من المعدة. وهذا يؤدي إلى الإفراج عن محتويات المعدة الحمضية في الاثني عشر وتطوير حؤول المعدة. وفرط السبب من حمض الهيدروكلوريك - وتضخم الخلايا الجدارية، O- والخلايا كتلة O، التي تحدد وراثيا. ولكن من أجل الإصابة بالقرحة الهضمية ، فإن عدوى HP ضرورية. يسقط المغفرة في المرضى حتى لا يكون هناك تكرار من HP.

عندما تسلل nehelikobakternom gastroduodenite أكثر وضوحا من الخلايا الليمفاوية الصفيحة المخصوصة، وزيادة الخلايا الليمفاوية عدد mezhepitelialnyh - الخلايا اللمفاوية التائية (THZ من نوع) في الأطفال قبل سن المدرسة تظهر المحببة الحمضة (40٪)، والخلايا المنتجة الطبقات المناعي A، M، ووE (خاصة مع حساسية الطعام) ، نادرا ما يكتشفون التآكل. التغيرات الالتهابية الغشاء المخاطي معدي في هذه الحالات تحدث عند التعرض لعوامل خارجية وداخلية عدم الاتزان العوامل العدوان والحماية في الاضطرابات العصبية لا ارادي، الخلطية والغدد الصماء. من المحتمل أن يقلل من وظائف من حاجز وقائي من الزيادات الغشاء المخاطي للمعدة مع زيادة عدد من عوامل الخطر، ومدة وكثافة العمل، وخاصة على خلفية الاستعداد الوراثي. ينشأ التهاب: استنساخ تحول دون ونضوج الخلايا الجرثومية خلايا الغشاء المخاطي. فوق تعنى في المقام الأول مع تمايز الخلايا الرئيسية والجدارية، التي تموت بسرعة وتفقد خصائصها المحددة: القدرة على إنتاج الببسين وحامض الهيدروكلوريك، وهرمونات الجهاز الهضمي. هناك مواقع (صورة بالمنظار)، خالية من الغطاء المخاطي - النزفية، شقة كاملة والكامل للتآكل الأنسجة، والقرح. تقدم العملية الالتهابية في وجود جزر إثناعشري معدي: تحت محتويات الاثني عشر (الأحماض الصفراوية وأملاحها، lizolitsetiny، أنزيمات البنكرياس) وهناك الأضرار التي لحقت حاجز وقائي من المخاط المعدي (العودة انتشار أيونات الهيدروجين زيادة الغشاء تدفق الصوديوم) من خلال تدمير الأغشية البيولوجية، وإطلاق سراح من الإنزيمات الليزوزومية. هذا يؤدي إلى cytolysis من ظهارة سطحية ويدعم الاستجابة الالتهابية. في انخفاض إفراز المعدة من أنزيمات البنكرياس يسبب زيادة في مستوى الهستامين، الثرموبوكسان، والتي تعمل على H1، H2 مستقبلات الأوعية الدموية، يسبب وذمة مخاطية، وعمليات دوران الأوعية الدقيقة ضعف وفقدان بروتينات البلازما، وزيادة مستويات البروستاجلاندين، الأمر الذي يؤدي إلى تطوير نزيف وتقرحات الغشاء المخاطي. زيادة نفاذية الأوعية الدموية، والتغيرات في الريولوجيا الدم، وزيادة نشاط الجهاز الدم كاليكريين كاينين تعزز هذه العمليات. وهكذا، فإن ظهارة تفقد له المورفولوجية مميزة وميزات وظيفية ويرجع ذلك إلى تشريد خلايا متمايزة الشابة وأشكال غير ناضجة. تطور العملية قد يؤدي إلى غلبة الموت من العناصر الغدية على التشكيل الجديد، وتطوير وsubatrophy ضمور من غدي وحدة إعادة ترتيب، تليها NOSTA إفرازية غير كافية.

التسبب في التهاب المعدة والأمعاء

العوامل الوراثية: فرط تنسج β- ونقص خلايا O يسبب فرط جليكرين الدم ، فرط إفراز حمض الهيدروكلوريك.

• تأثير HP.
• التصاق - microdefects من الغشاء المخاطي ، تسلل اللمفاوية.
• تسلل الخلايا الليمفاوية مع مستقبلات الناقلات العصبية - تقوية الوظيفة الحركية ، تطور الحؤول المعدي - إلتهاب الغدد الصماء ، التقرح ، التجدد.
• تحت تأثير LPS - NR تفعيل التفاعلات المناعية الخلوية ، حيث تشارك T-lymphocytes أساسا (IL-2 ، -4 ، -5 ، FIO).
• النمط الظاهري NR مع CAGA + و VACA + - النشاط الخلوي - العيب التقرحي.
• NR-urease - عامل من chemotaxis (أحاديات ، الكريات البيض) - تلف الظهارة.
• Urease - تحلل اليوريا من عصير المعدة في أيونات الأمونيوم ، وتدمير الظهارة.
• إتش بي - كاتالاز وأكسيد ديسموتاز - تثبيط البلعمة ، وتحفيز الاستماتة ، وتفعيل نواتج الكريات البيض. ونتيجة لذلك - الأضرار التي لحقت الأوعية الصغيرة ، وانتهاك دوران الأوعية الدقيقة والانتصار ، وأول أكسيد الكربون الخثرية - النوبات القلبية المركزية من سرطان المعدة - القرحة.
• تعمل HP على تقليل عدد خلايا D ، ويعزز عمل الخلايا G ، مما يؤدي إلى القضاء على التأثير المثبط لسوماتوستاتين ، وزيادة في تركيز الغاسترين والهيستامين ، وفرط غلوتين الدم. اضطراب التمايز الخلوي ، وإعادة تنظيم الجهاز الغدد ، والسيارات ، والإخلاء ، وعدم كفاية إفرازية - انتهاك عمليات الهضم.