راخيتيس

كان الكساح (من الكلمة اليونانية rhachis - "الحِدَد" أو "العمود الفقري") معروفًا لدى الأطباء في العصور القديمة. في عام ١٦٥٠، وصف عالم التشريح وجراحة العظام الإنجليزي غليسون الصورة السريرية للكساح، والذي أُطلق عليه اسم "المرض الإنجليزي" أو "مرض الأحياء الفقيرة". قدّم أطباء الأطفال الروس مساهمة كبيرة في دراسة الكساح: ن.ف. فيلاتوف، أ.أ. كيسيل، ج.ن. سبيرانسكي، أ.ف. تور، ك.أ. سفياتكينا، إ.م. لوكيانوفا.

يتركز اضطراب تكوين العظام بشكل رئيسي في منطقة نخر العظام (مناطق النمو). ولأن نمو العظام ومعدل إعادة بنائها يكونان في أعلى مستوياتهما في مرحلة الطفولة المبكرة، فإن مظاهر الكساح العظمية تكون أكثر وضوحًا لدى الأطفال في أول سنتين إلى ثلاث سنوات من العمر. كما يتميز الكساح بتغيرات في أعضاء وأجهزة أخرى، وانخفاض في الاستجابة المناعية للطفل.

يُعدّ الكساح عند الأطفال شائعًا خلال السنوات الأولى من حياتهم. ذُكر الكساح لأول مرة في أعمال سورانوس الأفسسي (98-138 م)، الذي حدّد تشوّه الأطراف السفلية والعمود الفقري لدى الأطفال. وصف جالينوس (131-201 م) التغيرات المرتبطة بالكساح في الجهاز الهيكلي، بما في ذلك تشوّه الصدر. في العصور الوسطى، أُطلق على الكساح اسم "المرض الإنجليزي"، نظرًا لانتشار أشكاله الحادة في إنجلترا، والتي ارتبطت بنقص التعرض لأشعة الشمس في هذه المنطقة المناخية. قدّم طبيب العظام الإنجليزي فرانسيس إبيسون وصفًا سريريًا ومرضيًا كاملاً للكساح عام 1650. ويرى أن عوامل الخطر الرئيسية لتطور الكساح عند الأطفال هي الوراثة السيئة وسوء تغذية الأم. في عام ١٨٤٧، وصف س.ف. خوتوفيتسكي، في كتابه "طب الأطفال"، ليس فقط تلف الجهاز العظمي في الكساح، بل أيضًا تغيرات في الجهاز الهضمي، واضطرابات إنباتية، وضعف عضلي. وفي عام ١٨٩١، أشار ن.ف. فيلاتوف إلى أن الكساح مرض عام يصيب الجسم، وإن كان يتجلى بشكل رئيسي في تغيرات غريبة في العظام.

وفقًا للمفاهيم الحديثة، يُعد الكساح مرضًا يتميز بتفاوت مؤقت بين احتياجات الجسم النامي من الفوسفور والكالسيوم وقصور أنظمة نقلهما في الجسم. وهو مرض يصيب الجسم النامي وينتج عن اضطراب أيضي (أساسًا أيض الفوسفور والكالسيوم)، وتتمثل أعراضه السريرية الرئيسية في تلف الجهاز الهيكلي (ضعف تكوين العظام ونموها السليم وتمعدنها)، حيث تتركز العملية المرضية بشكل رئيسي في منطقة المشاش العظمي. ونظرًا لأن نمو العظام ومعدل إعادة تشكيلها يكونان في أعلى مستوياتهما في مرحلة الطفولة المبكرة، فإن تلف الجهاز الهيكلي يكون أكثر وضوحًا لدى الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين سنتين وثلاث سنوات. الكساح هو مرض أيضي متعدد العوامل، ويجب أن يأخذ تشخيصه والوقاية منه وعلاجه في الاعتبار جميع عوامل التسبب في المرض: نقص وعدم توازن تناول الكالسيوم والفوسفور من خلال الطعام، وعدم نضج الجهاز الصماء للطفل، والأمراض المصاحبة، وما إلى ذلك. بالإضافة إلى أمراض أيض الفوسفور والكالسيوم، هناك أيضًا اضطرابات في أيض البروتينات والعناصر الدقيقة (المغنيسيوم والنحاس والحديد وما إلى ذلك)، ونقص الفيتامينات، وتنشيط بيروكسيد الدهون.

رمز التصنيف الدولي للأمراض-10

E55.0. الكساح النشط.

علم الأوبئة للكساح

ينتشر الكساح في جميع البلدان، ولكنه شائع بشكل خاص بين سكان الشمال الذين يعيشون في ظروف لا توفر لهم ضوء الشمس الكافي. يعاني الأطفال المولودون في الخريف والشتاء من الكساح بشكل أكثر تكرارًا وشدةً. في بداية القرن العشرين، لوحظ الكساح لدى 50-80% من الأطفال الصغار في دول أوروبا الغربية. كما أصيب به ما يصل إلى 70% من الأطفال في أوكرانيا خلال تلك السنوات. ووفقًا لـ AI Ryvkin (1985)، فإن نسبة الإصابة بالكساح لدى الأطفال في السنة الأولى من العمر تصل إلى 56.5%، ووفقًا لـ SV Maltsev (1987)، فإن معدل انتشاره يصل إلى 80%. ويكون المرض أشد لدى الأطفال الخدج.

حتى الآن، يحتل الكساح الكلاسيكي (الناجم عن نقص فيتامين د) مكانة بارزة في هيكل معدلات الإصابة لدى الأطفال الصغار. في روسيا، تراوح معدل الإصابة به في السنوات الأخيرة بين 54% و66%. ووفقًا لأطباء الأطفال في موسكو، يُصيب الكساح الكلاسيكي حاليًا 30% من الأطفال الصغار. ويمكن اعتبار هذا الرقم أقل من الواقع، نظرًا لتسجيل حالات حادة ومتوسطة من المرض فقط. في الدول المتقدمة، حيث تم إدخال الوقاية الخاصة من الكساح بفيتامين د وإضافة فيتامين د إلى أغذية الأطفال، أصبحت الحالات الحادة من الكساح نادرة، إلا أن مظاهره دون السريرية والإشعاعية لا تزال منتشرة على نطاق واسع. ففي فرنسا، تم اكتشاف نقص فيتامين د الكامن لدى 39% من الأطفال الذين دخلوا المستشفيات بسبب أمراض مختلفة، بينما تم اكتشاف أعراض سريرية واضحة لدى 3% من الأطفال الذين يعانون من أعراض سريرية واضحة. وفي المقاطعات الشمالية من كندا، تم اكتشاف نقص فيتامين د لدى 43% من الأطفال الذين تم فحصهم. أما في الدول الجنوبية، ورغم شدة التعرض للأشعة فوق البنفسجية، لا يزال الكساح مرضًا شائعًا للغاية. وفي تركيا، تم اكتشاف الكساح لدى 24% من الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 3 و6 أشهر، على الرغم من أن إدخال العلاج الوقائي بفيتامين د قد خفض انتشاره إلى 4%.

يمكن أن يؤثر الكساح، وخاصةً المتوسط والشديد، الذي يُصاب به الأطفال في مرحلة الطفولة المبكرة سلبًا على نموهم اللاحق. يُصاب هؤلاء الأطفال بسوء وضعية الجسم، وتسطح القدمين، وتسطح وتشوه عظام الحوض، وتسوس الأسنان، وقصر النظر. وقد ثبت دور الكساح في الإصابة بهشاشة العظام وهشاشة العظام، وهما مرضان شائعان لدى المراهقين. يوضح الجدول 11-1 عواقب نقص فيتامين د في مرحلة الطفولة.

عواقب نقص فيتامين د

الأعضاء	عواقب النقص
العظام ونخاع العظم	هشاشة العظام، لين العظام، تليف نخاع العظم، فقر الدم، خلل التنسج النخاعي
الجهاز الهضمي	انخفاض امتصاص الكالسيوم والفوسفور والمغنيسيوم ومتلازمة الكبد الطحال واضطراب حركية الجهاز الهضمي
الجهاز الليمفاوي	ضعف المناعة، تخليق الإنترلوكينات 1 و2، البلعمة، إنتاج الإنترفيرون. نقص التعبير عن مستضد لا، مما يُسبب استعدادًا للإصابة بالحساسية.
الجهاز العضلي	انخفاض توتر العضلات، تشنجات (تشنجات العضلات)

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]

أسباب الكساح

العامل المسبب الرئيسي للكساح هو نقص فيتامين د. في الوقت نفسه، يُعتبر الكساح مرضًا متعدد العوامل، حيث يوجد تفاوت بين حاجة الطفل النامي الكبيرة لأملاح الفوسفور والكالسيوم، وعدم كفاية نمو الأجهزة التنظيمية التي تضمن وصول هذه الأملاح إلى الأنسجة.

هناك طريقتان لتزويد الجسم بفيتامين د: تناوله مع الطعام وتكوينه في الجلد تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية. الطريقة الأولى ترتبط بتناول كوليكالسيفيرول (فيتامين د3) من المنتجات ذات الأصل الحيواني (كبد سمك القد، وبطارخ السمك، وصفار البيض؛ وبدرجة أقل - حليب الإنسان والبقر، والزبدة). يمكن العثور على إرغوكالسيفيرول (فيتامين د2) في الزيوت النباتية. الطريقة الثانية ترتبط بتكوين فيتامين د في الجلد من 7-ديهيدروكوليستيرول تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية بطول موجي يتراوح بين 280 و310 ميكرومتر. في السابق، كانت هاتان الطريقتان لتوفير فيتامين د تعتبران متكافئتين. ومع ذلك، أصبح من المعروف مؤخرًا أن أكثر من 90٪ من فيتامين د يتم تصنيعه عن طريق الأشعة فوق البنفسجية، ويأتي 10٪ منه من الطعام. في ظل الظروف المواتية، ينتج جلد الطفل الكمية اللازمة من فيتامين د. ومع عدم كفاية التعرض لأشعة الشمس بسبب الظروف المناخية (الهواء الدخاني، الغيوم، الضباب)، تنخفض شدة تخليق فيتامين د.

[ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]

تكوين المستقلبات النشطة لفيتامين د

عند دخوله الجسم، يتم تحويل فيتامين د إلى مستقلبات أكثر نشاطًا من خلال تحولات معقدة في الكبد والكلى.

ترتبط المرحلة الأولى من التنشيط بنقل فيتامين د، الذي يدخل الجهاز الهضمي أو يتشكل في الجلد، إلى الكبد، حيث يتحول، تحت تأثير إنزيم 25-هيدروكسيلاز، إلى 25-هيدروكسي كوليكالسيفيرول، أو الكالسيديول، وهو الشكل الرئيسي لفيتامين د الموجود في الدم. لدى الأطفال الأصحاء، يتراوح محتوى 25-هيدروكسي كوليكالسيفيرول في مصل الدم بين 20 و40 نانوغرام/مل.

المرحلة الثانية من استقلاب فيتامين د هي تكرار عملية الهيدروكسيل في الكلى، حيث يُنقل 25-هيدروكسي كوليكالسيفيرول بواسطة بروتين رابط فيتامين د (ترانسكالسيفيرين). على مستوى ميتوكوندريا الكلى، يتكون المستقلب الأكثر نشاطًا، وهو 1،25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول، أو الكالسيتريول، بالإضافة إلى 24،25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول. يحدث تكوين المستقلب الرئيسي، الكالسيتريول، بمشاركة إنزيم 1-ألفا-هيدروكسيلاز الكلوي. يتراوح تركيز الكالسيتريول في بلازما الدم بين 20 و40 بيكوغرام/مل.

ويشكل محتوى مستقلِبات فيتامين د في الدم معيارًا موضوعيًا لتزويد الطفل بفيتامين د.

[ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]، [ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]

الوظيفة الفسيولوجية الرئيسية لفيتامين د

الوظيفة الفسيولوجية الرئيسية لفيتامين د هي التحكم في نقل أيونات الكالسيوم في الجسم (ومن هنا جاء اسم "كالسيفيرول" - "حامل الكالسيوم") - ويتم ذلك من خلال تنظيم امتصاص أيونات الكالسيوم في الأمعاء وزيادة إعادة امتصاصها في الأنابيب الكلوية، بالإضافة إلى تحفيز تمعدن أنسجة العظام. مع انخفاض مستوى الكالسيوم والفوسفات غير العضوي في الدم أو زيادة إفراز هرمون الغدة جارة الدرقية، يزداد نشاط إنزيم 1-ألفا-هيدروكسيلاز الكلوي وتخليق 1،25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول بشكل حاد.

عند مستويات طبيعية ومرتفعة من الكالسيوم والفوسفور في البلازما، يتم تنشيط إنزيم كلوي آخر، 24-هيدروكسيلاز، والذي يشارك في تصنيع 24،25-ديهيدروكسي كوليكالسيفيرول، مما يعزز ترسب الكالسيوم والفوسفات في أنسجة العظام ويثبط إفراز هرمون الغدة جار الدرقية.

في السنوات الأخيرة، توسعت المفاهيم المتعلقة بدور فيتامين د بشكل كبير بفضل البيانات المتعلقة بتحويل هذا الفيتامين في الجسم، مما أدى إلى تغيير في النظرة إلى فيتامين د كفيتامين نموذجي. وفقًا للمفاهيم الحديثة، ينبغي اعتبار فيتامين د مركبًا هرمونيًا قويًا ونشطًا، لأنه، مثل الهرمونات، يؤثر على مستقبلات محددة. من المعروف أن مستقلب فيتامين د (1،25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول) ينقل إشارة إلى الجهاز الجيني (DNA) للخلايا وينشط الجينات التي تتحكم في تخليق بروتينات النقل الوظيفي لأيونات الكالسيوم. الأعضاء المستهدفة لهذا المستقلب هي الأمعاء والكلى والعظام. في الأمعاء، يحفز فيتامين د امتصاص الكالسيوم وكميات مكافئة من الفوسفات غير العضوي. في الكلى، بمشاركته، يحدث إعادة امتصاص نشط للكالسيوم والفوسفات غير العضوي. ينظم فيتامين د تمعدن أنسجة الغضاريف وأباتيت العظام. ويعتقد أن المستقلب يلعب دورًا مهمًا في تكوين أنسجة العظام.

يشارك فيتامين د في تنظيم نشاط إنزيمات دورة كريبس الحيوية الرئيسية، ويعزز تخليق حمض الستريك. ومن المعروف أن السترات جزء من أنسجة العظام.

يؤثر فيتامين د ومستقلباته النشطة على خلايا الجهاز المناعي، لذلك، مع نقص فيتامين د عند الرضع، يحدث نقص المناعة الثانوي (نشاط البلعمة، وتخليق الإنترلوكينات 1 و 2، وإنتاج الإنترفيرون).

يتم تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم من خلال إفراز هرمون الغدة جار الدرقية. يُعد انخفاض مستوى الكالسيوم المتأين المرتبط بنقص فيتامين د إشارةً لزيادة مستوى هرمون الغدة جار الدرقية. بتأثير هرمون الغدة جار الدرقية، يتحول الكالسيوم في أباتيتات العظام إلى صورة قابلة للذوبان، مما يُمكّن من استعادة مستوى الكالسيوم المتأين. الكالسيتونين هو مضاد هرمون الغدة جار الدرقية. تحت تأثيره، ينخفض محتوى الكالسيوم المتأين في مصل الدم، وتزداد عمليات تمعدن العظام.

ما الذي يسبب الكساح؟

مسببات مرض الكساح

عملية تكوّن الكساح معقدة وتعتمد على عوامل عديدة، أهمها العوامل التي تُنظّم توازن الفوسفور والكالسيوم. في سياق تطور الكساح المُعقّد، تتغيّر العلاقة السببية باستمرار، مما يُصعّب تحديد العوامل الأولية والثانوية في الكساح. عادةً، يُمكن التمييز بين عدة مراحل في تطوّر المرض.

المرحلة الأولى

يُغيّر نقص فيتامين د نفاذية أغشية الخلايا المعوية، مما يُؤدي إلى ضعف امتصاص الكالسيوم. ونتيجةً لنقص كالسيوم الدم، ينشط نشاط الغدد جارات الدرقية. يُبطئ هرمون جارات الدرقية إعادة امتصاص الفوسفات في الكلى. بالإضافة إلى ذلك، مع نقص فيتامين د، لا ينفصل الفوسفور غير العضوي عن المركبات العضوية الموجودة في الطعام. كل هذا يؤدي إلى انخفاض مستويات الفوسفور. يُعدّ نقص فوسفات الدم من أولى المظاهر البيوكيميائية للكساح. يكون مستوى الكالسيوم طبيعيًا خلال هذه الفترة، إذ يُعزز هرمون جارات الدرقية تكوين 1،25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول، ويزيد امتصاص العظام مؤقتًا، ويزيد في الوقت نفسه من امتصاص الكالسيوم من الأمعاء.

[ 22 ]، [ 23 ]، [ 24 ]، [ 25 ]، [ 26 ]، [ 27 ]، [ 28 ]، [ 29 ]

المرحلة الثانية

مع ازدياد نقص الكالسيوم في الجسم، لا يقتصر الأمر على ضعف امتصاصه في الأمعاء فحسب، بل يتراجع أيضًا امتصاصه من الهيكل العظمي بشكل واضح، مما يؤدي إلى انخفاض مستوى الكالسيوم والفوسفور في مصل الدم. ونتيجة لذلك، يضعف تخليق المصفوفة العضوية لأنسجة العظام، ونموها، وتمعدنها، ويتطور مرض هشاشة العظام (انخفاض موحد في حجم العظام وأعراض أخرى) ولين العظام (لين العظام وسهولة ثنيها). قد يحدث نمو أنسجة عظمية معيبة بسبب تراكم الخلايا الناقضة للعظم في مناطق مختلفة، حيث يحفز هرمون الغدة الدرقية تكوينها. ويزداد نشاط إنزيم الفوسفاتيز القلوي الذي تنتجه الخلايا الناقضة للعظم.

يتميز الكساح بضعف توتر العضلات، مما يُسهم في تطور نقص التوتر العضلي المنتشر. إضافةً إلى ذلك، يؤدي اختلال توازن الإلكتروليتات إلى اختلال العلاقة بين الأقسام الودية واللاودية في الجهاز العصبي اللاإرادي، وتطور خلل وظيفي لاإرادي.

المرحلة الثالثة

يؤدي نقص فوسفات الدم إلى انخفاض في احتياطي القلوية في الدم وتطور حالة حُماض، مصحوبة باضطراب في استقلاب البروتينات والدهون والكربوهيدرات. يحدث انخفاض في مستوى السترات في الدم نتيجةً لنقص تكوينها من حمض البيروفيك في دورة الأحماض الثلاثية الكربوكسيلية. في الكساح، يتعطل استقلاب الكالسيوم والفوسفور، بالإضافة إلى عناصر دقيقة أخرى (مثل المغنيسيوم والبوتاسيوم والحديد والزنك، إلخ)، وبالتالي، يُعد الكساح مرضًا مصحوبًا باضطراب في استقلاب الفوسفور والكالسيوم، بالإضافة إلى جميع أنواع الاستقلاب الأخرى.

مسببات مرض الكساح

أعراض الكساح

تظهر الأعراض الأولى للكساح في عمر شهر إلى شهرين، وعادةً ما تُلاحظ الصورة السريرية الكاملة في عمر 3-6 أشهر. تحدث العلامات السريرية الأولية للمرض (التعرق، فقدان الشهية، احمرار الجلد المستمر، زيادة الاستثارة) نتيجةً لاضطراب في وظائف الجهاز العصبي اللاإرادي. قد يتدهور النوم سريعًا، ويبدأ الطفل بتحريك رأسه، ويظهر "صلع" في مؤخرة الرأس. من المهم التأكيد على أن تشخيص "الكساح" لا يقتصر على أعراض اضطراب الجهاز العصبي اللاإرادي. لتشخيصه، يلزم إجراء تغييرات في الهيكل العظمي: تليين على طول خيوط الجمجمة (العقد القحفية)، ألم عند الضغط على عظام الجمجمة، ليونة حواف اليافوخ الكبير، تسطيح مؤخرة الرأس. بسبب فرط تنسج النسيج العظمي في الكساح، قد تتشكل نتوءات جدارية وأمامية متضخمة، و"خرزات متهالكة"، وسماكة في مشاش عظم الساعد ("أساور متهالكة"). في حالات الكساح الشديدة، قد يُلاحظ بروز "جبهة أولمبية" وجسر أنف غائر. يبرز الجزء الأمامي من الصدر، مع عظم القص، للأمام، ليشبه صدر الدجاجة. يظهر انحناء مقوس في العمود الفقري القطني - حداب مرضي (حدبة متهالكة). تصبح الأضلاع لينة ومرنة، ويتشوه الصدر، ويتسطح من الجانبين، وتتسع فتحته السفلية. في موقع التصاق الحجاب الحاجز، يظهر انكماش للأضلاع - ما يسمى بثلم هاريسون. يؤدي نقص التوتر العضلي في عضلات جدار البطن الأمامي إلى تكوين ما يشبه "بطن الضفدع" المميز. بالإضافة إلى انخفاض التوتر العضلي، يتم ملاحظة ضعف الجهاز الرباطي (ارتخاء المفصل، ظاهرة "الطفل الجوتا بيرشا").

عندما يبدأ الطفل بالوقوف، يتطور انحناء في الساقين على شكل حرف O أو X (اعتمادًا على غلبة قوة العضلات المثنية أو الباسطة).

في المرضى الذين يعانون من الكساح، يتم ملاحظة تأخر إغلاق اليافوخ والغرز، وتأخر ظهور الأسنان، وعيوب في مينا الأسنان، وتطور التسوس المبكر هو سمة مميزة.

بالإضافة إلى اضطرابات العظام والعضلات، قد يُسبب هذا المرض تغيرات وظيفية في الجهاز التنفسي (بسبب ضعف عضلات الجهاز التنفسي وتشوه الصدر). في بعض الحالات، نتيجةً لانخفاض ضغط الدم العضلي الشديد، قد يحدث تمدد طفيف في حدود القلب. يُظهر تخطيط كهربية القلب إطالةً في فترة QT وفترات PQ، وفي حالات نادرة، اضطرابات في إعادة الاستقطاب.

أعراض الكساح

تصنيف الكساح

في روسيا، يشيع استخدام تصنيف الكساح الذي اقترحه س. أ. دوليتسكي (1947). ووفقًا لهذا التصنيف، تختلف درجات شدة الكساح (خفيف، متوسط، شديد)، وفترات المرض (بداية المرض، ذروة المرض، فترة النقاهة، الآثار المتبقية)، بالإضافة إلى طبيعة مسار المرض (حاد، شبه حاد، متكرر). في عام 1990، اقترح إي. إم. لوكيانوفا وآخرون إضافة ثلاثة أنواع سريرية من الكساح إلى التصنيف، مع مراعاة نقص المعادن الرئيسي (نقص الكالسيوم، نقص الفوسفور، دون انحرافات في محتوى الكالسيوم والفوسفور غير العضوي في مصل الدم).

تُقيَّم شدة الكساح مع مراعاة شدة اضطرابات الجهاز الهيكلي، بالإضافة إلى التغيرات الخضرية، وضعف توتر العضلات، وتغيرات في أعضاء أخرى. يتميز الكساح الخفيف بتغيرات في الجهاز الهيكلي على خلفية تغيرات مرضية في الحالة الوظيفية للجهاز العصبي اللاإرادي. في الكساح المتوسط، تكون تغيرات الجهاز الهيكلي أكثر وضوحًا، ويتطور ضعف توتر العضلات. في الكساح الشديد، إلى جانب تغيرات عظمية واضحة وضعف توتر عضلي منتشر، يحدث تأخر في تطور الوظائف الحركية والثابتة، بالإضافة إلى خلل في وظائف العديد من الأعضاء والأجهزة الداخلية (مثل تلف الرئة، والجهاز القلبي الوعائي، وغيرها).

يُلاحظ الكساح الحاد غالبًا لدى الأطفال في الأشهر الستة الأولى من العمر، والذين يولدون بوزن يزيد عن 4 كجم، أو لدى الأطفال الذين يعانون من زيادة شهرية كبيرة في الوزن. يُعد الكساح شبه الحاد شائعًا لدى الأطفال الذين يعانون من نقص التنسج داخل الرحم أو بعد الولادة، وكذلك لدى الأطفال الخدّج. في الكساح شبه الحاد، تتفوق علامات فرط تنسج العظم على علامات لين العظام، بالإضافة إلى أن جميع الأعراض تتطور ببطء أكثر من الكساح الحاد. يتميز الكساح المتكرر بفترات من التحسن والتدهور السريري.

في النوع المُصاحب لنقص الكالسيوم من الكساح لدى الأطفال، ينخفض مستوى الكالسيوم الكلي والمتأين في الدم. ويُعزى ذلك إلى نقص الكالسيوم، مما يُؤدي إلى تشوهات في العظام، مع غلبة عمليات لين العظام وزيادة الاستثارة العصبية العضلية. أما في النوع المُصاحب لنقص الفوسفور، فيُلاحظ انخفاض في مستوى الفوسفور غير العضوي في مصل الدم. وتكون التغيرات العظمية أكثر وضوحًا بسبب فرط تنسج العظم وضعف الجهاز الرباطي. ويتميز الكساح المُصاحب لانحرافات طفيفة في محتوى الكالسيوم والفوسفور غير العضوي في الدم بمسار شبه حاد، وفرط تنسج متوسط في أنسجة العظم، وغياب أي تغيرات واضحة في الجهازين العصبي والعضلي.

[ 30 ]، [ 31 ]، [ 32 ]

تشخيص الكساح

المعايير المخبرية للكساح النشط

• انخفاض محتوى الفوسفات غير العضوية في مصل الدم إلى 0.6-0.8 مليمول / لتر؛
• انخفاض تركيز الكالسيوم الكلي في الدم إلى 2.0 مليمول/لتر؛
• انخفاض محتوى الكالسيوم المتأين إلى أقل من 1.0 مليمول/لتر؛
• زيادة نشاط الفوسفاتيز القلوية في مصل الدم بمقدار 1.5-2.0 مرة؛
• انخفاض مستويات 25-هيدروكسي كوليكالسيفيرول في مصل الدم إلى 20 نانوغرام/مل وأقل؛
• انخفاض مستوى 1،25-ديهيدروكسي كوليكالسيفيرول في مصل الدم إلى 10-15 بيكو جرام/مل؛
• الحماض الكلوريدي الأيضي المعوض مع عجز قاعدي يصل إلى 5.0-10.0 مليمول / لتر.

المعايير الإشعاعية للكساح

في صور الأشعة، يتجلى انتهاك تمعدن أنسجة العظام من خلال العلامات التالية:

• تغيرات في وضوح الحدود بين المشاش والغضروف (أي في مناطق التكلس الأولي تصبح الحدود غير متساوية، وغير واضحة، ومحدودة)؛
• هشاشة العظام التقدمية في مناطق النمو العظمي الأقصى، وزيادة المسافة بين المشاش والغضروف بسبب زيادة حجم الكردوس؛
• اضطراب في ملامح وبنية المشاشيات (المشاشيات ذات الشكل الصحني). تتغير العلامات الشعاعية مع تقدم المرض.

يتم إجراء التشخيص التفريقي للكساح مع أمراض أخرى لها أعراض سريرية مماثلة: الحماض الأنبوبي الكلوي، الكساح المعتمد على فيتامين د، داء السكري الفوسفاتي، مرض ديبري دي توني فانكوني، نقص فوسفات الدم، داء السيستين.

تشخيص الكساح

[ 33 ]، [ 34 ]، [ 35 ]، [ 36 ]، [ 37 ]، [ 38 ]

علاج الكساح

يجب أن يكون علاج الكساح شاملاً، إذ يتطلب وصف جرعات علاجية من فيتامين د، بالإضافة إلى اتخاذ تدابير علاجية وتحسين الصحة. وتتراوح الجرعات العلاجية من فيتامين د، حسب شدة الحالة، بين 2000 و5000 وحدة دولية يوميًا لمدة 30-45 يومًا. في بداية العلاج، يُوصف فيتامين د بجرعة دنيا - 2000 وحدة دولية لمدة 3-5 أيام، وفي حال تحمّل الطفل للجرعة، تُزاد الجرعة إلى جرعة علاجية فردية. بعد تحقيق التأثير العلاجي، تُستبدل الجرعة العلاجية بجرعة وقائية (400-500 وحدة دولية يوميًا)، يتلقاها الطفل خلال أول عامين من عمره، وفي فصل الشتاء في السنة الثالثة من عمره.

استُخدمت مستحضرات فيتامين د (محاليل إرغوكالسيفيرول أو كوليكالسيفيرول) لسنوات عديدة لعلاج الكساح والوقاية منه. تُسبب أشكال العديد من الأدوية مشاكل معينة بسبب تعقيد الجرعات. لذلك، في السنوات الأخيرة، لم يُنتج محلول كحولي من فيتامين د2 تقريبًا بسبب خطر الجرعة الزائدة. لعلاج الكساح والوقاية منه، يُمكن استخدام فيجانتول - وهو محلول زيتي من فيتامين د3 (تحتوي قطرة واحدة على 600 وحدة دولية) ومحاليل زيتية منزلية من فيتامين د2 (تحتوي قطرة واحدة على 700 وحدة دولية). مع ذلك، لا تُمتص الأشكال الزيتية من فيتامين د جيدًا دائمًا، لذلك، في حالة متلازمة سوء الامتصاص المعوي (داء الاضطرابات الهضمية، اعتلال الأمعاء النضحي، إلخ)، تُستخدم محاليل زيت فيتامين د باعتدال. في السنوات الأخيرة، استُخدم الشكل المائي من فيتامين د3 - أكوادتريم، ذو الشكل الجرعي الملائم والجرعة الواضحة، على نطاق واسع للوقاية من الكساح وعلاجه. تحتوي قطرة واحدة من محلول كوليكالسيفيرول (أكواديتريم) على 500 وحدة دولية من فيتامين د3. يتميز هذا المحلول المائي بسرعة امتصاصه من الجهاز الهضمي، كما أنه يمتص جيدًا ولا يسبب عسر الهضم.

إذا كان الأطفال المصابون بالكساح يعانون من أمراض حادة مصاحبة (التهاب الجهاز التنفسي الحاد، والالتهاب الرئوي، وما إلى ذلك)، فيجب إيقاف فيتامين د لفترة ارتفاع درجة الحرارة (2-3 أيام)، ثم إعادة وصفه بجرعة علاجية.

بالإضافة إلى فيتامين د، تُوصف مستحضرات الكالسيوم لعلاج الكساح: جلسرين فوسفات الكالسيوم (0.05-0.1 غ/يوم)، غلوكونات الكالسيوم (0.25-0.75 غ/يوم)، إلخ. لزيادة امتصاص الكالسيوم في الأمعاء، يُوصف خليط سترات أو عصير ليمون أو عصير جريب فروت. ولتطبيع وظيفة الجهاز العصبي المركزي واللاإرادي، يُوصف أسبارتات المغنيسيوم والبوتاسيوم (أسباركام، بانانجين)، بالإضافة إلى الجلايسين. في حالة حدوث الكساح على خلفية نقص التنسج العضلي، يمكن وصف محلول مائي 20% من الكارنيتين (كلوريد الكارنيتين) بمعدل 50 ملغ/كغ/يوم لمدة 20-30 يومًا. يساعد كلوريد الكارنيتين على تطبيع العمليات الأيضية، وتحت تأثيره، تتحسن مؤشرات النمو البدني. بالإضافة إلى ذلك، يمكن استخدام حمض الأوروتيك (أوروتات البوتاسيوم) بمعدل 20 ملغ/كغ/يوم. من المعروف أن حمض الأوروتيك يُعزز تخليق بروتين رابط الكالسيوم في الخلايا المعوية. ومن المهم بشكل خاص استخدام مضادات الأكسدة: أسيتات التوكوفيرول (فيتامين د) مع حمض الأسكوربيك (فيتامين د)، وحمض الجلوتاميك، وبيتا كاروتين. بعد أسبوعين من بدء العلاج الدوائي، تُضاف التمارين العلاجية والتدليك إلى مجموعة التدابير العلاجية لجميع الأطفال. بعد انتهاء العلاج الدوائي، تُوصف حمامات علاجية (ملح، صنوبر) للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن ستة أشهر.

علاج الكساح

الوقاية من الكساح

يُفرّق بين الوقاية قبل الولادة والوقاية بعدها. قد تكون الوقاية غير محددة أو محددة (باستخدام فيتامين د).

الوقاية من الكساح قبل الولادة

تبدأ الوقاية من الكساح قبل الولادة حتى قبل ولادة الطفل. عند رعاية الحوامل، يُلفت انتباه الأم الحامل إلى اتباع روتين يومي، وقضاء وقت كافٍ في الهواء الطلق، وتناول نظام غذائي متوازن. يجب على النساء الحوامل تناول ما لا يقل عن 200 غرام من اللحوم، و100 غرام من الأسماك، و150 غرامًا من الجبن القريش، و30 غرامًا من الجبن، ونصف لتر من الحليب أو الكفير، والفواكه، والخضراوات يوميًا. في الشهرين الأخيرين من الحمل، يجب أن تتلقى المرأة 500 وحدة دولية من فيتامين د يوميًا، و1000 وحدة دولية في فترة الخريف والشتاء. يجب وصف فيتامين د للنساء الحوامل من الفئات المعرضة للخطر (اعتلال الكلية، وأمراض الجهاز التناسلي الخارجي المزمنة، وداء السكري، وارتفاع ضغط الدم) بجرعة 1000-1500 وحدة دولية من الأسبوع 28 إلى 32 من الحمل.

[ 39 ]، [ 40 ]، [ 41 ]، [ 42 ]، [ 43 ]، [ 44 ]، [ 45 ]، [ 46 ]، [ 47 ]

الوقاية بعد الولادة

المكونات الرئيسية للوقاية من الكساح لدى الأطفال بعد الولادة هي: المشي في الهواء الطلق، والتدليك، وممارسة التمارين الرياضية، والرضاعة الطبيعية، وإدخال صفار البيض في الوقت المناسب، وأنواع أخرى من التغذية التكميلية. في حال عدم وجود حليب الأم، يُنصح باستخدام تركيبات حليب الأطفال الحديثة والمُكيفة.

تُجرى الوقاية النوعية من الكساح بعد الولادة باستخدام فيتامين د. ووفقًا لخبراء منظمة الصحة العالمية، تصل الجرعة الدنيا للرضع الأصحاء المولودين في موعدهم إلى 500 وحدة دولية يوميًا. في وسط روسيا، تُوصف هذه الجرعة في فصول الربيع والخريف والشتاء بدءًا من عمر 3 أو 4 أسابيع. مع تعريض الطفل لأشعة الشمس الكافية من يونيو إلى سبتمبر، لا تُجرى الوقاية النوعية باستخدام فيتامين د. ومع ذلك، في حالة الصيف الغائم، وخاصة في المناطق الشمالية، تُجرى الوقاية النوعية من الكساح خلال أشهر الصيف. يُعطى فيتامين د وقائيًا خلال العامين الأول والثاني من العمر.

للوقاية المحددة من الكساح عند الأطفال الخدج خصائصها الخاصة. الكساح عند الأطفال الخدج هو هشاشة العظام المرتبطة بنقص الكالسيوم والفوسفور، وعدم نضج الطفل، ونقص تنسج أنسجة العظام، ونقص التمعدن، ونمو العظام السريع في فترة ما بعد الولادة. يُوصف فيتامين د للأطفال الخدج في المرحلة الأولى من العمر من 10 إلى 14 يومًا بجرعة 400-1000 وحدة دولية يوميًا خلال أول عامين، باستثناء أشهر الصيف. في المرحلة الثانية والثالثة من الخداج، يُوصف فيتامين د بجرعة 1000-2000 وحدة دولية يوميًا خلال السنة الأولى من العمر، وفي السنة الثانية - بجرعة 500-1000 وحدة دولية يوميًا، باستثناء أشهر الصيف. يمكن تفسير الجرعات العالية والإعطاء المبكر لفيتامين د المستخدم للأطفال الخدج بحقيقة أن حليب الأم لا يوفر احتياجات هؤلاء الأطفال من الكالسيوم والفوسفور.

موانع الاستعمال الوقائي لفيتامين د: فرط كالسيوم البول مجهول السبب، آفات الجهاز العصبي المركزي العضوية المصاحبة لتَعَظُّم الدروز الباكر وصغر الرأس، نقص فوسفات الدم. موانع الاستعمال النسبية: صغر اليافوخ أو انغلاقه المبكر. يحتاج هؤلاء الأطفال إلى وقاية متأخرة من الكساح من عمر 3-4 أشهر. في مثل هذه الحالات، قد يكون البديل إعطاء جرعات تحت الحمراء من دواء UFO (نصف جرعة حيوية) من 15 إلى 20 إجراءً كل يومين، على الأقل دورتان سنويًا خلال أول عامين من العمر.

كيفية الوقاية من الكساح؟

تشخيص الكساح

مع التشخيص المبكر للكساح والعلاج المناسب، يتطور المرض بشكل جيد ودون عواقب. بدون علاج، قد يؤثر الكساح المتوسط والشديد سلبًا على نمو الأطفال لاحقًا. يحدث تسطيح وتشوه في الحوض، وأقدام مسطحة، وقصر نظر، وقد تظهر آفات متعددة في الأسنان (تسوس الأسنان). الرضع المصابون بالكساح معرضون لأمراض الجهاز التنفسي الحادة المتكررة، والالتهاب الرئوي، وغيرها.

يجب أن يخضع الأطفال المصابون بالكساح، من متوسط إلى شديد، للمراقبة الطبية (فحص ربع سنوي) لمدة ثلاث سنوات. تُجرى الوقاية النوعية خلال السنة الثانية من العمر في فصول الخريف والشتاء والربيع، وفي السنة الثالثة فقط في فصل الشتاء.

في حالة الكساح، لا يُمنع التطعيم. يُمكن أخذ التطعيم الوقائي المُخطط له بعد أسبوعين من وصف فيتامين د.

مراجع

كوروفينا نا وآخرون. الوقاية والعلاج من الكساح عند الأطفال (محاضرة للأطباء) / NA Korovina، AV Cheburkin، IN Zakharova. - م، 1998. - 28 ص.

نوفيكوف ب.ف. الكساح والأمراض الشبيهة بالكساح الوراثي عند الأطفال. - م، 2006. - 336 ص.

نوفيكوف ب.ف، كازي-أخميتوف إي.إيه، سافونوف إيه.في. شكل جديد (قابل للذوبان في الماء) من فيتامين د لعلاج الأطفال الذين يعانون من نقص فيتامين د والكساح الوراثي المقاوم لفيتامين د // النشرة الروسية لطب الأطفال وطب الأطفال. - 1997. - رقم 6. - ص 56-59.

الوقاية من الكساح وعلاجه عند الأطفال الصغار: التوصيات المنهجية / تحرير إي إم لوكيانوفا وآخرون - م: م3 اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، 1990. - 34 ص.

ستروكوف السادس الكساح عند الأطفال الخدج (محاضرة للأطباء). - بينزا، 1990. - ص 29.

فوكس ايه تي، دو تويل جي، لانج ايه، لاك جي. حساسية الطعام كعامل خطر للكساح الغذائي // مجلة حساسية ومناعة الأطفال - 2004. - المجلد 15 (6). - ص 566-569.

بيتيفور، ج.م.، الكساح الغذائي: نقص فيتامين د، الكالسيوم، أم كليهما؟ // المجلة الأمريكية للتغذية السريرية - ٢٠٠٤ - المجلد ٨٠ (٦ ملحقات) - P.I725SH729S.

روبنسون ب.د، هوجلر و، كريج م.إ. وآخرون. عودة ظهور الكساح: تجربة عقد من سيدني // مجلة طب الأطفال والهندسة المعمارية - ٢٠٠٥. - المجلد ٩٠ (٦). - ص ١٢٠٣-١٢٠٤.

Zaprudnov AM، Grigoriev KI الكساح عند الأطفال. - م، 1997. - 58 ص.

[ 48 ]، [ 49 ]، [ 50 ]، [ 51 ]