الكالسيوم العام والمؤين في الدم

القيم المرجعية (المعيارية) لتركيز الكالسيوم الكلي في مصل الدم هي 2.15-2.5 مليمول / لتر أو 8.6-10 ملغ٪ ؛ الكالسيوم المتأين هو 1.15-1.27 ملمول / لتر.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

تحديد مستوى الكالسيوم المتأين

يمكن تحديد مستوى الكالسيوم المتأين من خلال الاختبارات المعملية القياسية ، وعادة ما تكون بدقة كافية. يزيد الحماض من مستوى الكالسيوم المتأين عن طريق تقليل الارتباط بالبروتينات ، في حين أن القلاء يقلل من مستوى الكالسيوم المتأين. مع نقص ألبومين الدم ، ينخفض مستوى البلازما من الكالسيوم عادة ، مما يعكس مستوى منخفض من الكالسيوم المرتبط بالبروتينات ، في حين أن مستوى الكالسيوم المتأين يمكن أن يكون طبيعيا. يتم تخفيض مستوى الكالسيوم الكلي للبلازما أو زيادته بمقدار 0.8 مجم / ديسيلتر (0.2 مللي مول / لتر) لكل 1 غرام / ديسيلتر لتقليل أو زيادة مستوى الزلال. وهكذا ، فإن مستوى الألبومين 2 غ / دل (عادة 4.0 غ / دل) يقلل من مستوى الكالسيوم البلازما للكشف عن 1.6 ملغ / دل. أيضا ، يمكن زيادة في مستوى البروتينات البلازما ، والذي لوحظ مع المايلوما المتعددة ، وزيادة المستوى العام للكالسيوم في البلازما.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

الأهمية الفسيولوجية للكالسيوم

الكالسيوم ضروري للتقلص العضلي الطبيعي ، النبض العصبي ، إفراز هرمون وتجلط الدم. أيضا ، الكالسيوم يعزز تنظيم العديد من الانزيمات.

صيانة مخازن الكالسيوم في الجسم يعتمد على تناول الكالسيوم من الغذاء ، وامتصاص الكالسيوم من الجهاز الهضمي وإفراز الكالسيوم الكلوي. مع اتباع نظام غذائي متوازن ، تناول الكالسيوم حوالي 1000 ملغ كل يوم. يتم فقدان حوالي 200 ملغ يوميا مع الصفراء وغيرها من أسرار الجهاز الهضمي. اعتمادا على تركيز فيتامين (د) المتداول ، وخاصة 1،25 ديهيدروكسي كليكالسيفيرول ، الذي يتشكل في الكلى من شكل غير نشط ، يتم امتصاص ما يقرب من 200-400 ملغ من الكالسيوم في الأمعاء كل يوم. ما تبقى من 800-1000 ملغ تظهر في البراز. يتم الحفاظ على توازن الكالسيوم عن طريق إفراز الكالسيوم الكلوي ، والذي يبلغ متوسطه 200 ملغ في اليوم.

خارج الخلية وتركيز الكالسيوم داخل الخلايا ينظم نقل ثنائي الاتجاه من الكالسيوم من خلال غشاء الخلية وعضيات الخلايا مثل الشبكة الإندوبلازمية، شبكية الهيولى العضلية خلايا العضلات والميتوكوندريا. يتم الحفاظ على الكالسيوم المتأين عصاري الخلوي على مستوى micromolar (أقل من 1/1000 تركيزات البلازما). يعمل الكالسيوم المتأين كرسول ثانوي بين الخلايا. المشاركة في العضلات والهيكل العظمي الانكماش، وتحفيز والحد من عضلة القلب وسلس، وتفعيل تحركات البروتينات والإنزيمات الفسفرة. وتشارك الكالسيوم أيضا في العمل من رسل الخلايا الأخرى مثل الأدينوزين الحلقي الأدينوساين (المخيم) وinozitol1،4،5trifosfat وبالتالي يساهم في انتقال استجابة الخلية إلى العديد من الهرمونات بما في ذلك ادرينالين، الجلوكاجون، ADH (فاسوبريسين)، سيكريتين وكوليسيستوكينين.

على الرغم من الدور المهم داخل الخلايا ، فإن ما يقرب من 99٪ من إجمالي محتوى الكالسيوم في الجسم يكون في العظام ، خاصة في تكوين بلورات هيدروكسيباتيت. يتم تبادل حوالي 1 ٪ من عظام الكالسيوم بحرية مع EKZH ، وبالتالي ، يمكن أن تشارك في تغييرات عازلة في توازن الكالسيوم. عادة ، يكون مستوى الكالسيوم في البلازما هو 8.8-10.4 ملغم / ديسيلتر (2.2-2.6 مليمول / لتر). يرتبط حوالي 40 ٪ من إجمالي الكالسيوم في الدم ببروتينات البلازما ، ومعظمها بالألبومين. النسبة المتبقية 60٪ تشمل الكالسيوم المتأين بالإضافة إلى مركب الكالسيوم مع الفوسفات والسيترات. عادة ما يتم تحديد الكالسيوم الكلي (أي البروتين المرتبط ، داخل المجمعات والأيونات) عن طريق القياس المخبري السريري. من الناحية المثالية ، من الضروري تعريف الكالسيوم المتأين أو الحر ، لأنه شكل نشط من الناحية الفسيولوجية في البلازما. ومع ذلك ، فإن مثل هذا التحديد بسبب الصعوبات التقنية عادة ما يتم فقط في المرضى الذين يعانون من اضطراب كبير في ارتباط الكالسيوم بالبروتينات. يعتبر الكالسيوم المتأين عادة ما يعادل حوالي 50 ٪ من الكالسيوم الكلي في البلازما.

قيمة الكالسيوم الفسيولوجية للحد من قدرة الأنسجة الغرويات ربط المياه، والحد من نفاذية الأغشية مشاركة الأنسجة في بناء الهيكل العظمي والجهاز الارقاء، فضلا عن النشاط العصبي العضلي. لديها القدرة على التراكم في أماكن تلف الأنسجة من خلال العمليات المرضية المختلفة. حوالي 99 ٪ من الكالسيوم في العظام ، والباقي في الغالب في السائل خارج الخلية (على وجه الحصر تقريبا في مصل الدم). يتم توزيع ما يقرب من نصف مصل الكالسيوم المتأين في شكل (مجانا)، والنصف الآخر - في المجمع، ويفضل مع الزلال (40٪) في شكل أملاح - سترات الفوسفات (9٪). يؤثر التغير في ألبومين الدم ، وخاصة نقص ألبومين الدم ، على إجمالي تركيز الكالسيوم ، دون التأثير على المؤشر الأكثر أهمية سريريًا - تركيز الكالسيوم المتأين. من الممكن حساب تركيز الكالسيوم الكلي "المصحح" في المصل مع نقص ألبومين الدم وفقا للصيغة:

Ca (corrected) = Ca (تم القياس) + 0.02 × (40-albumin).

الكالسيوم ، ثابت في أنسجة العظام ، في تفاعل مع أيونات مصل الدم. يتصرف الكالسيوم الذي يتم ترسيبه كنظام عازلة لمنع التقلبات في محتواه المصل في نطاقات كبيرة.

استقلاب الكالسيوم

الكالسيوم الأيض تنظيم هرمون الغدة الدرقية (PTH)، الكالسيتونين ومشتقات فيتامين D. الغدة الدرقية زيادة الهرمون في تركيز الكالسيوم في الدم، وزيادة شطف به من استيعاب العظام في الكلى ويحفز تحويل فيه من فيتامين D إلى مستقلبه النشط، الكالسيتريول. هرمون الغدة الدرقية أيضا يزيد من إفراز الفوسفات عن طريق الكلى. مستوى الكالسيوم في الدم وينظم إفراز هرمون الغدة الدرقية عن طريق آلية التغذية المرتدة السلبية: يحفز نقص كلس الدم، فرط كالسيوم الدم ويمنع الإفراج عن هرمون الغدة الدرقية. الكالسيتونين - وهو خصم الفسيولوجية لهرمون الغدة الدرقية، فإنه يحفز إفراز الكالسيوم عن طريق الكلى. الأيضات من فيتامين (د) تحفز امتصاص الكالسيوم والفوسفات في الأمعاء.

يتغير محتوى الكالسيوم في مصل الدم مع خلل في الغدة الدرقية والغدة الدرقية ، والأورام من توطين مختلف ، وخاصة عند الانتقال إلى العظم ، مع الفشل الكلوي. المشاركة الثانوية من الكالسيوم في العملية المرضية يحدث في أمراض الجهاز الهضمي. في كثير من الأحيان ، قد يكون hypo- وفرط كالسيوم الدم هو المظهر الرئيسي للعملية المرضية.

تنظيم استقلاب الكالسيوم

ترتبط عملية التمثيل الغذائي للكالسيوم والفوسفات (PO). يتم تحديد تنظيم التوازن من الكالسيوم والفوسفات عن طريق تعميم مستويات هرمون الغدة الدرقية (PTH) ، وفيتامين (د) وإلى حد أقل من الكالسيتونين. ترتبط تركيزات الكالسيوم وغير العضوي PO بقدرتها على المشاركة في التفاعل الكيميائي مع تشكيل كابو. يكون ناتج تركيز الكالسيوم والبوليطين (في م / ل) عادة 60 ؛ عندما يتجاوز المنتج 70 ، من المحتمل ترسيب بلورات CaPO في الأنسجة الرخوة. هطول الأمطار في الأنسجة الوعائية يساهم في تطوير تصلب الشرايين.

يتم إنتاج PTH عن طريق الغدد الجار درقية. لديها وظائف مختلفة ، ولكن ربما الشيء الأكثر أهمية هو منع نقص كلس الدم. تستجيب خلايا الدرق إلى انخفاض في تركيز الكالسيوم في البلازما ، ردا على ذلك ، وإطلاق PTH في الدورة الدموية. PTH يزيد من تركيز الكالسيوم في البلازما لدقائق عن طريق زيادة امتصاص الكالسيوم في الأمعاء والكلى ، وعن طريق تعبئة الكالسيوم و RO من العظام (ارتشاف العظم). إن إفراز الكالسيوم بشكل عام يشبه إفراز الصوديوم وينظم عمليا نفس العوامل التي تتحكم في نقل الصوديوم في الأنابيب القريبة. ومع ذلك ، PTH يزيد من إعادة امتصاص الكالسيوم في الأجزاء البعيدة من نفرون ، بغض النظر عن الصوديوم. PTH يقلل أيضا من إعادة امتصاص الكلوي من RO وبالتالي يزيد من فقدان RO كلوي. الفقد الكلوي من RO يمنع الزيادة في المنتج من Ca و RO ملزمة في البلازما ، حيث يرتفع مستوى الكالسيوم استجابة PTH.

PTH أيضا يزيد من مستوى الكالسيوم في البلازما عن طريق تحويل فيتامين D إلى الشكل الأكثر نشاطا (1،25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول). هذا النوع من فيتامين (د) يزيد من نسبة الكالسيوم الممتصة في الأمعاء. على الرغم من زيادة امتصاص الكالسيوم ، يؤدي زيادة إفراز PTH عادة إلى مزيد من ارتشاف العظم عن طريق كبت وظيفة osteoblastic وتحفيز نشاط الخلايا الآكلة للعظم. PTH وفيتامين D هم المنظمين المهمين لنمو العظام وإعادة تشكيلها.

يتضمن البحث الخاص بوظيفة جارات الدرق تحديد مستوى تعميم الهرمون PTH عن طريق جهاز المناعة الراديوية وقياس إفراز الكلية أو إفراز الكلوي في البول. إن تحديد cAMP في البول أمر نادر الحدوث ، كما أن التحاليل الدقيقة حول PTH منتشرة على نطاق واسع. الأفضل هي فحوصات جزيئات PTH سليمة.

يتم إفراز الكالسيتونين عن طريق الخلايا البرافوليكوية للغدة الدرقية (Scrolls). يقلل الكالسيتونين من تركيز الكالسيوم في البلازما عن طريق زيادة امتصاص الكالسيوم بالخلايا وإفراز الكلى وتشكيل العظام. تكون تأثيرات الكالسيتونين على استقلاب العظام أضعف بكثير من تأثيرات PTH أو فيتامين D.