التهاب الكبد المضخم للخلايا

CMV التهاب الكبد - شكل مستقل من عدوى الفيروس المضخم للخلايا التي يحدث تلف الكبد في عزلة، إن لم يكن الفيروس المضخم للخلايا لديها مع الأجسام إلى ظهارة القنوات الصفراوية ومباشرة لخلايا الكبد.

[1], [2], [3], [4],

علم الأوبئة

عدوى CMV منتشرة. في 70-80 ٪ من البالغين ، تم العثور على الأجسام المضادة الفيروسية المعادلة في الدم. في 4-5 ٪ من النساء الحوامل ، يتم إفراز الفيروس في البول ، في كشط من عنق الرحم ، يتم تحديده في 10 ٪ من النساء ، في الحليب - في 5-15 ٪ من الأمهات المرضعات. بين الأطفال حديثي الولادة الذين لقوا حتفهم لأسباب مختلفة ، يتم الكشف عن علامات العدوى CMV المعممة في 5-15 ٪. التهاب الكبد المضخم للخلايا هو 1 ٪ في البنية المسببة لالتهاب الكبد اليرقان الحاد من المسببات الفيروسية. ومع ذلك ، لم يتم دراسة انتشار التهاب الكبد المضخم للخلايا ككل حتى الآن.

مصدر الإصابة CMV هو مجرد شخص أو مريض أو ناقل الفيروس. يتم النقل عن طريق الاتصال ، أقل في كثير من الأحيان - عن طريق الجو و enteral. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تحدث العدوى بالحقن ، بما في ذلك عند نقل الدم. يبدو أن مسار الإرسال هذا أكثر احتمالاً مما يعتقد عادة ، وهو ما يؤكده الكشف المتكرر للفيروس المضخم للخلايا في الجهات المانحة (حتى 60٪). تم إثبات مسار transplacental من انتقال العدوى بشكل موثوق. تحدث إصابة الجنين من الناقل الحامل للفيروس. تنتقل العدوى مباشرة عن طريق المشيمة أو عبر قناة خلال مرور الطفل عبر قناة الولادة. يمكن أن يصاب المواليد الجدد من خلال حليب الأم.

مع التهاب الكبد المضخم للخلايا ، فإن الطرق الرئيسية للعدوى هي بالحق والفترة المحيطة بالولادة ، عندما يدخل الفيروس المضخم للخلايا مجرى الدم مباشرة ، متجاوزًا الجهاز اللمفاوي للمريض.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

الأسباب الفيروس المضخم للخلايا

تم عزل الفيروس المضخم للخلايا ، وهو ممثل عن عائلة Nepresviridae ، في عام 1956 من قبل M. Smith. وفقا للتصنيف الحديث ، يطلق عليه فيروس الهربس البشري من النوع 5 (HHV5). حاليا ، هناك نوعان من الأنماط المصلية من الفيروس المضخم للخلايا. بواسطة مورفولوجيا ، وهو مماثل لفيروس الهربس البسيط. يحتوي virion على الحمض النووي ويبلغ قطرها 120-140 نانومتر ، يزرع بشكل جيد في ثقافة الأجنة الليفية البشرية. يتم الحفاظ على الفيروس بشكل جيد في درجة حرارة الغرفة ، الحساسة للأثير والمطهرات. له تأثير interferonogenic ضعيفة. الفيروس المضخم للخلايا يسبب المرض فقط في البشر. الجنين وحديثي الولادة حساسون بشكل خاص للفيروس.

[13], [14], [15], [16], [17]

طريقة تطور المرض

التسبب في التهاب الكبد المضخم للخلايا لا يزال غير واضح. تقليديا ، يعتقد أن CMV يؤثر في المقام الأول على القنوات الصفراوية مع تطور التهاب الكبد الركودي. ومع ذلك ، يسمح تأثير مباشر في cytopathic CMV مباشرة على parenchyma الكبد. يعتبر البعض أن الفيروس المضخم للخلايا هو عامل كاتيوبوتروبي لا شك فيه. في هذه الحالة ، يمكن ملاحظة تلف الكبد على حد سواء مع خلقي ومع الإصابة CMV المكتسبة.

في تشكيل آفة معزولة من خلايا الكبد في التهاب الكبد المضخم للخلايا ، يمكن للدخول الفوري للعامل المسبب في الدم (آلية الحقن للعدوى) أن يلعب دورا هاما. في هذه الحالة ، لا يدخل الفيروس إلى الجهاز اللمفاوي ، وبالتالي - إلى الغدد الليمفاوية الإقليمية ، وخاصة لا تتكاثر فيها. يظهر العامل المسبب على الفور في الدورة الدموية العامة ، من حيث يدخل في حمة الكبد. هذه المرحلة من السلسلة الممرضة يمكن أن يطلق عليها مشروط انتشار parenchymatous. في هذه الحالة ، يمكن للفيروس أن يخترق خلايا الكبد على الفور ، حيث يجد ظروفًا للتكاثر.

التسبب الفيروس المضخم للخلايا معزولة من التهاب الكبد لا يمكن استبعاد دور المورثات مختلفة الفيروس المضخم للخلايا، فضلا عن الجينات المرشحة تعدد كبير في أنسجة الجسم المعقدة (HLA-النظام) على الكروموسوم 6 من الفرد عرضة للإصابة.

المورفولوجيا المرضية

تغيرات شكلية في التهاب الكبد الحاد cytomegaloviral B في البالغين الأصحاء، والتي تتميز مجموعة intralobulyarnyh حبيبية من الجيوب مع تسلل خلايا وحيدة النواة والتهاب حول الأوعية البابية. يمكن التعبير عن ظاهرة نخر خلايا الكبد بشكل طفيف فقط.

في البالغين، نقص المناعة (خضعوا لعملية زرع الكلى) مع التهاب الكبد الفيروس المضخم للخلايا المزمن والتليف حول الأوعية البابية احظ الحول جيبية، تسلل مختلط الخلية، وانحطاط بالون من خلايا الكبد وعلامات ركود صفراوي. في المراحل الأولى من المرض في مستضدات الفيروس المضخم للخلايا الكبد في الكشف عن خلايا الجيبية نتيجة الانتشار الدموي. تميز الميتة، والتغيرات التنكسية في خلايا الكبد، الخلايا اللمفاوية، وتفعيل خلايا كوبفر، في حين أن التحول معين من خلايا أمر نادر الحدوث. ويرافق CMV التهاب الكبد في هؤلاء المرضى متلازمة الصفراوي ومتلازمة اختفاء القناة الصفراوية. وبالتالي الكشف عن pp65-DNA والمستضدات CMV في خلايا الكبد، قد يكون هناك علامات تليف الكبد.

وإلى جانب التغييرات الكلاسيكية المميزة لالتهاب الكبد الفيروسي، قد يتم الكشف عن الفيروس المضخم للخلايا في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد مجاميع صغيرة من الكريات البيض النوى العدلة، في كثير من الأحيان مرتبة حول الكبدية المصابة مع CMV مشتملات داخل النواة. بواسطة المناعية كشف أن السيتوبلازم مستقعد التحبب في الخلايا دون شوائب داخل النواة الكلاسيكية التي يسببها وجود CMV المواد الفيروس المضخم للخلايا. وهكذا، ليس فقط داخل النواة فيروس إدراج، ولكن أيضا السيتوبلازم حبيبات مستقعد هي سمة من سمات CMV التهاب الكبد.

بشكل عام ، في مرضى نقص المناعة ، عدوى الفيروس المضخم للخلايا لديها تأثير أكثر وضوحا من الخلايا السيتوبائية ، ولها تحلل أكبر من خلايا الكبد أكثر من المرضى الذين يعانون من ضعف المناعة مع التهاب الكبد CMV.

تغيرات شكلية في أنسجة الكبد في الأطفال الذين يعانون من التهاب الكبد CMV خلقي يتميز تحول الخلايا العملاقة في خلايا الكبد الظواهر ركود صفراوي، والتليف البوابة، الصفراوي تكاثر الخلايا الظهارية، وفي الحالات أشكال المداهمة - نخر كبدي جسيم.

[18], [19], [20], [21], [22],

الأعراض الفيروس المضخم للخلايا

يمكن أن يكون لالتهاب الكبد المضخم للخلايا مسار حاد ومزمن.

[23]

الحاد المكتسب المضخم للخلايا التهاب الكبد

يمكن تشخيص الالتهاب الكبدي الوبائي CMV الحاد المكتسب في الأطفال والمراهقين وصغار البالغين ضمن أعراض أعراض كثرة الوحيدات العدوائية. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، لوحظ تلف الكبد المعزول. في هذه الحالة ، يحدث المرض في شكل واضح أو معتدل أو معتدل أو شديد. في حالات معزولة ، يمكن أن تتكون التهاب اللفافة الخاطف.

لم يتم تحديد فترة حضانة التهاب الكبد CMV. من المفترض أن يكون من 2-3 أشهر.

فترة ما قبل zheltushny. المظاهر السريرية والمؤشرات المخبرية في التهاب الكبد الوبائي الحاد CMV لا تختلف اختلافا جذريا عن تلك التي في التهاب الكبد الفيروسي من المسببات الأخرى. يبدأ المرض تدريجيا. في المرضى ، هناك انخفاض في الشهية والضعف والصداع وآلام في البطن. في بعض الحالات ، ترتفع درجة حرارة الجسم إلى 38 درجة مئوية ،

عادة ما تتراوح فترة ما قبل اليرقان من التهاب الكبد CMV الحاد عادة من 3 إلى 7 أيام.

المظاهر السريرية في فترة ما قبل اليرقان قد تكون غائبة. في مثل هذه الحالات ، يظهر الشكل الأولي الظاهر للالتهاب الكبدي الفيروس المضخم للخلايا مع ظهور اليرقان.

الفترة الصخرية. في المرضى بعد ظهور اليرقان ، تستمر أعراض التسمم ، التي لوحظت في فترة ما قبل zhelth ، أو حتى تزيد.

المظاهر السريرية والمخبرية لالتهاب الكبد المضخم للخلايا الحادة لا تختلف اختلافا جذريا عن تلك التي في التهاب الكبد الفيروسي من المسببات الأخرى.

مدة الفترة الرمادية مع التهاب الكبد المضخم للخلايا الحاد هي من 13 إلى 28 يوما.

تتميز فترة ما بعد جيلي من المرض بتطبيع رفاه المريض ، وانخفاض في حجم الكبد والطحال ، وهو انخفاض ملحوظ في نشاط الإنزيمات.

[24], [25]

التهاب الكبد المضخم للخلايا المضخم للخلايا

التهاب الكبد المضخم للخلايا المزمن يحدث غالباً في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة (المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، يتلقون العلاج مناعة ، ويخضعون لزرع الكبد ، وما إلى ذلك). هكذا. ويلاحظ آفة الفيروس المضخم للخلايا في 11-28.5 ٪ من المرضى الذين خضعوا لزرع الكبد لأسباب مختلفة (أمراض الكبد المناعي الذاتي ، والتهاب الكبد الفيروسي ، وما إلى ذلك). تم العثور على الحمض النووي لل CMV في خلايا الكبد من 20 ٪ من متلقي زرع الكبد مع صورة سريرية ، البيوكيميائية والنسيجية لالتهاب الكبد.

ومع ذلك ، فإن تشكيل التهاب الكبد المضخم للخلايا المزمنة هو ممكن في الأطفال والبالغين من ذوي الكفاءة المناعية. في هذه الحالة ، يمكن أن يتشكل التهاب الكبد المزمن كعملية مزمنة أساسية أو في نتيجة التهاب الكبد المضخم للخلايا الظاهرة الأولي.

المؤشرات السريرية والمخبرية في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن CMV لا تختلف اختلافا جوهريا عن تلك التي لوحظت في التهاب الكبد الفيروسي المزمن من المسببات الأخرى.

ويهيمن على المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن في CMV النشاط المنخفض والمعتدل لهذه العملية. في هذه الحالة ، في ما يقرب من 3/4 حالات ، يتم تشخيص تليف الكبد الحاد المعتدل.

في فترة المغفرة ، تغيب عمليا أعراض التسمم لدى المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن. في معظم المرضى ، تختفي المظاهر الخارجية. يتم تقليل أبعاد الكبد والطحال ، ولكن لم يتم ملاحظة تطبيعها. عادةً ما تبرز حافة الكبد من تحت القوس الساحلي الذي لا يزيد عن 1-2 سم ، ويتم تحسس الطحال أقل من 1 سم تحت حافة القوس الساحلي. في مصل الدم ، لا يتجاوز نشاط الإنزيمات القيم الطبيعية.

المظاهر السريرية لالتهاب الكبد المضخم للخلايا المكتسبة تتوافق مع تلك في التهاب الكبد الفيروسي الحاد والمزمن من شدة متفاوتة. في 3/4 حالات اكتشفت التهاب الكبد المضخم للخلايا المزمنة ، يتم تشخيص تليف الكبد الحاد المعتدل.

[26], [27], [28], [29], [30]

التهاب الكبد المضخم للخلايا الفيروس الخلقي

يمكن أن تحدث عدوى CMV الخلقية في شكل عام مع هزيمة العديد من الأجهزة والأنظمة ، وفي الأشكال المحلية بما في ذلك الكبد. تورط الكبد هو سمة العدوى الخلقية CMV ويحدث في 40-63.3 ٪ من المرضى. التغييرات في الكبد تشمل التهاب الكبد المزمن ، تليف الكبد ، التهاب الأقنية الصفراوية ، ركود صفراوي داخل الدماغ. يتم تسجيل آفات القنوات الصفراوية خارج الكبد ، من التهاب إلى رتق ،. حتى الآن ، لا يزال دور الفيروس المضخم للخلايا في نشأة آفات القناة الصفراوية خارج الرحم (رتق ، الخراجات) غير واضح.

حدث الخلقية الفيروس المضخم للخلايا الكبد بشكل رئيسي في الأطفال في الأشهر الأولى من الحياة، العائدات أو شكل اللايرقاني مع ضخامة الكبد و الطحال والنشاط الكيمياء الحيوية، إما في شكل اليرقان مع يرقاني والبول الداكن وضخامة الكبد و الطحال و ارتفاع، وزيادة مستويات الفوسفاتيز القلوية وGGT، وتشكيل تليف الكبد في نصف المرضى. وفي الوقت نفسه، قد تحدث الخلقية الفيروس المضخم للخلايا الكبد عن أشكال حادة أو طويلة الأمد مع اليرقان واحد أو ثنائي الموجة، التسمم مظاهر slabovyrazhennymi، نشاط انزيم الكبد، وزيادة بنسبة 2-3 مرات، متلازمة الصفراوي (1/3 المرضى)، ونادرا ما المزمنة مع الأخذ التي في هذه الحالات يتطور عملية المزمنة الأولية التي تحدث دون اليرقان ومع النشاط المرضية متوسطة أو عالية.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

الالتهاب الكبدي الفيروس المضخم للخلايا المزمنة الأولية

بين الأطفال الذين يعانون من التهاب الكبد CMV الخلقي المزمن ، في 1/4 من الحالات يتم تشخيص الحد الأدنى ، في 1/3 حالات - منخفضة ، في 1/3 المرضى - النشاط المعتدل للعملية المرضية في الكبد.

هذه العملية لها اتجاه ليفي واضح. في 1/3 من المرضى ، يتم تشخيص تليف حاد ، في 1/3 - علامات تليف الكبد.

المظاهر السريرية ومؤشرات المختبر مع التهاب الكبد CMV الخلقي المزمن لا تختلف من حيث المبدأ عن التهاب الكبد الفيروسي من المسببات الأخرى.

في فترة مغفرة ، غائبة أعراض التسمم في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد CMV الخلقي المزمن. في معظم الأطفال ، تختفي المظاهر الخارجية. يتم تقليل أبعاد الكبد والطحال ، ولكن لم يتم ملاحظة تطبيعها. عادة ما تبرز حافة الكبد من تحت القوس الساحلي لا يزيد عن 1-2 سم ، ويتم تحسس الطحال على بعد أقل من 1 سم تحت حافة القوس الساحلي في معظم المرضى الذين يعانون من تضخم الطحال. في مصل الدم ، لا يتجاوز نشاط الإنزيمات القيم الطبيعية.

[38], [39], [40]

التهاب الكبد المضخم للخلايا في المرضى الذين يعانون من زراعة الكبد

CMV التهاب الكبد هو المظهر الأكثر شيوعا من العدوى CMV على العلاج مناعة في مثل هذه الحالات، تشخيص CMV التهاب الكبد والمنشأة على أساس نتائج خزعة الكبد وأكده ثقافة الفيروسية، rrb5-antigenemley، PCR، المناعية. معظم المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد CMV تشكيل تلف الكبد معزولة، وفقط في مريض على حدة - عدوى الفيروس المضخم للخلايا المعمم. تم تعيين المرضى غانسيكلوفير الوريد. ويعتبر الإيدز الفيروس المضخم للخلايا الكبد في 3-5٪ من المرضى.

في المرضى الذين يخضعون لعمليات زرع الكبد مثلي، قد والإيدز تطوير خارج الكبد الصفراوي الفيروس المضخم للخلايا تضيق المسببات، وهو ما يؤكده الكشف عن الفيروس في ظهارة القناة الصفراوية. يعتبر تسلل المتبرع ومتلقي الكبد قبل الزرع مع الفيروس المضخم للخلايا كعامل يساهم في رفض الطعم.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

مسار التهاب الكبد المضخم للخلايا

يمكن أن يكون مسار المرض حادًا (35٪) وينتج عنه استعادة مع استعادة كاملة للحالة الوظيفية للكبد من 1 إلى 3 أشهر. في 65 ٪ من المرضى في نتيجة التهاب الكبد المضخم للخلايا واضح ، يأخذ المرض مسار مزمن.

التشخيص الفيروس المضخم للخلايا

يتم تشخيص التهاب الكبد المضخم للخلايا بواسطة مجموعة من البيانات السريرية والكيميائية الحيوية والمصلية. يبدأ المرض ، كقاعدة عامة ، بمظاهر عسر الهضم: الشعور بالضيق والضعف وتدهور الشهية ، يرافقه زيادة في حجم الكبد وفرط فرط الدم. المريض لديه تاريخ يمكن تحديد على التلاعب الوريدية 2- 3 أشهر حتى المرض الحالي، لا علامات المصل من فيروسات التهاب الكبد A، B، C، U، G وآخرون.

من المهم أن نعتبر أن لالتهاب الكبد المضخم للخلايا يتميز متلازمة خلوى cytolysis واضحة. للدلالة على ذلك ، يستخدم على نطاق واسع نشاط ناقلة الأمين (ALT ، ACT) و LDH كسور (LDG-4 ، LDG-5). زيادة في نشاط الخلايا الكبدية ، الإنزيمات مميزة للإلتهاب الكبدي الحاد ومرحلة تفاقم التهاب الكبد المضخم للخلايا المضطربة. درجة الزيادة في نشاط أنزيمات الخلايا الكبدية في أشكال مختلفة من التهاب الكبد المضخم للخلايا يتطابق مع ذلك من التهاب الكبد الفيروسي من المسببات الأخرى.

في وجود اليرقان ، من المهم تحديد مستوى البيليروبين الكلي ونسبة الكسور المقترنة وغير المقترنة.

يعكس نشاط العملية الالتهابية في الكبد إلى حد ما طيف البروتين في مصل الدم. في معظم الحالات ، المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي المزمن CMV الحفاظ على المستوى الطبيعي من البروتين الكلي في المصل - 65-80 غم / لتر. في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي CMV المرتفع ذو النشاط المزمن ، تتشكل disproteinemia عن طريق خفض مستويات الزلال وزيادة جزء من y-globules وأخرى جديدة. إن طبيعة فرط بروتين الدم غير معتدلة ولا تصل إلى حدٍ كبير إلا لدى بعض المرضى ، عندما ينخفض مستوى الزلال إلى أقل من 45٪ ، ويزيد مستوى الجلوبيولين بـ 25٪.

مع تفاقم الالتهاب الكبدي الفيروس المضخم للخلايا المزمنة ، فإن الانخفاض في بارامترات وظيفة البروتين الاصطناعية هو أكبر ، وأثقل عملية الالتهاب في الكبد. تحدث الانتهاكات في نظام تخثر الدم (التخثر) بدرجات متفاوتة في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن بشكل رئيسي عن طريق الحد من الوظيفة التركيبية للكبد.

لا تختلف صورة الموجات فوق الصوتية في الكبد مع التهاب الكبد CMV الحاد والمزمن عن التهاب الكبد الفيروسي لمرض آخر.

يستخدم طريقة دوبلر بالموجات فوق الصوتية لتحديد تدفق الدم في الوريد البابي وجود مفاغرة portocaval التي تسمح لتشخيص ارتفاع ضغط الدم البابي، بما في ذلك المرضى الذين يعانون من مسببات تليف الكبد الفيروس المضخم للخلايا.

تسمح الدراسات المورفولوجية بتقييم موضوعي لطبيعة العملية المرضية في الكبد ، وتوجهها ، كما أنها تعمل كواحدة من المعايير الإلزامية لفعالية العلاج.

يمكن لنتائج استئصال الخزعات أن يكون لها أهمية تشخيصية تفاضلية حاسمة. مع وجود كمية كافية من الكبد الموضعي ، تكون المعلومات المورفولوجية التي تم الحصول عليها ذات أهمية حاسمة في تقييم النشاط ، ودرجة التليف من التهاب الكبد المزمن ، وفي اختيار التكتيكات العلاجية.

[47], [48], [49], [50], [51],

علاج او معاملة الفيروس المضخم للخلايا

لعلاج التهاب الكبد المضخم للخلايا ، يتم استخدام ganciclovir ومستحضرات مضاد للفيروسات المؤتلف.

فيما يلي نتائج تجربة سريرية واحدة تم فيها علاج 85 طفلاً تلقوا علاج viferon للتهاب الكبد المزمن المضخم للخلايا. من بينهم 31 طفلاً تم الحصول عليهم و 54 مصابًا بالتهاب الكبد CMV الخلقي. في 49 طفلا الخلقية الفيروس المضخم للخلايا الكبد جنبا إلى جنب مع آفات الجهاز الصفراوي (44 - رتق و5 - الكيس الصفراوي)، وفي خمسة - مع آفات الجهاز العصبي المركزي.

بين المرضى الملاحظة ، 47 الأولاد و 38 من الفتيات. كان 55 طفلاً دون سن سنة واحدة ، 23 - من 1 إلى 3 سنوات و 7 - أكبر من 3 سنوات.

لمسار التهاب الكبد الفيروسي المزمن تلقى 45 طفلا viferonom حيد في التحاميل الشرجية 31 - viferon بالاشتراك مع الغلوبولين المناعي الوريدي، 9 أطفال - العلاج المركب يتكون من viferona وغانسيكلوفير. جرعة الانترفيرون هي 5 مليون / م ² ، 3 مرات في الأسبوع.

كانت مدة العلاج 6 أشهر في 67 مريضا ، و 9 في 11 و 12 شهرا في 7 أطفال. تم تحديد معايير فعالية علاج الإنترفيرون وفقًا لإجماع EUROHEP.

تتكون المجموعة الضابطة من 43 طفلاً. شملت 29 مريضا مصابين بالتهاب الكبد الخلقي المزمن و 14 من المسببات لخلايا الفيروس المضخم للخلايا. تلقى هؤلاء الأطفال العلاج الأساسي ، بما في ذلك الاستعدادات مفرز الصفراء فقط ، فيتامين و hepatoprotectors.

بالإضافة إلى السيطرة السريرية والكيميائية الحيوية ، تم التحقق من نشاط تكرار الفيروس المضخم للخلايا في ديناميات المرض.

كانت نسبة الأطفال المصابين بالتهاب الكبد CMV المزمن ، الذين كان لديهم مغفرة كاملة مع العلاج viferon ، منخفضة ولم تصل إلى 20 ٪. ومع ذلك ، فإن مجموع الأطفال الذين لديهم أي مغفرة كان 78.8 ٪ من العدد الإجمالي للأطفال الذين عولجوا. في هذا مغفرة كان غائبا في ما يقرب من 1/4 من المرضى. وتجدر الإشارة أيضا إلى أنه في الوقت نفسه ، لم يكن لدى أي فرد في مجموعة المراقبة مغفرة عفوية.

أظهر تحليل مقارن لفعالية العلاج بالفيتون في الأطفال الذين يعانون من التهاب الكبد CMV الخلقي والمكتسب أنه لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية في نسبة مغفرة مع العلاج viferon. تفاوتت قيم p من p> 0.05 إلى p> 0.2.

من أجل الإجابة على سؤال حول اعتماد وتيرة تحقيق مغفرة في التهاب الكبد المضخم للخلايا على خلفية العلاج من نظام العلاج ، تم تحديد ثلاث مجموعات. وشملت أول المرضى الذين يتلقون حيد viferonom ثانوي - الأطفال الذين يتلقون viferon بالاشتراك مع الغلوبولين المناعي الوريدي، والثالث - تلقي العلاج مزيج viferonom وغانسيكلوفير.

لم تكن هناك اختلافات كبيرة في نتائج العلاج في المرضى من مجموعات مختلفة. لم يلاحظ سوى اتجاه نحو تحلل خلوي أقل في الأطفال على خلفية العلاج المشترك مع viferon والغلوبيولين المناعي الوريدي. تفاوتت قيم p من p> 0.05 إلى p> 0.1.

ويلاحظ هذا النمط أيضًا عند تقييم النشاط التكراري لـ CMV في التهاب الكبد المزمن المضخم للخلايا في الأطفال الذين تلقوا أنظمة علاجية مختلفة. لم يتغير تكرار اكتشاف الحمض النووي CMV في سياق الملاحظة الديناميكية عمليا في الأطفال من المجموعات الثلاث. لوحظ انخفاض النشاط التكراري أقل من CMV في المرضى على خلفية العلاج مع viferon بالاشتراك مع الغلوبولين المناعي في الوريد. تفاوتت قيم p من p> 0.05 إلى p> 0.2.

الوقاية

لم يتم تطوير الوقاية المحددة من عدوى الفيروس المضخم للخلايا. يجري العمل التجريبي لإنشاء اللقاح.

لا يتم تنفيذ تدابير مكافحة الوباء في بؤر العدوى. وبالنظر إلى الدور المحتمل لآلية العدوى بالحقن في تشكيل التهاب الكبد الفيروس المضخم للخلايا، وخاصة أهمية هي تدابير للحد من جميع بالحقن الاحتمالات، بما في ذلك نقل الدم، والعدوى، واستعمال الإبر المتاح، والامتثال للقواعد تعقيم الأدوات الجراحية يمكن أن تمنع تماما من الإصابة بفيروس التلاعب الوريدية.

لمنع العدوى بالفيروس المضخم للخلايا أثناء نقل الدم ومكوناته ، من الضروري حل مشكلة اختبار الدم المتبرع به لـ DNA CMV.

[52], [53], [54], [55], [56],