خبير طبي في المقال

الغدد الصماء

منشورات جديدة

تقدير الحالة الهرمونية للغدة الدرقية

أليكسي بورتنوف،محرر طبي
آخر مراجعة: 18.07.2022

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

تقييم الوضع الهرموني للغدة الدرقية يكشف عن الحالة الوظيفية الثلاثة: فرط الوظيفة، hypofunction وسوي الدرقية. تقرير من هرمون الغدة الدرقية، جنبا إلى جنب مع PT ₄ - واحدة من علامات رائدة "الاستراتيجية" في تقييم الوضع هرمون الغدة الدرقية. يعتبر هرمون ثيروتروبيك المؤشر الأكثر حساسية من وظيفة الغدة الدرقية. زيادة محتواه في مصل الدم - علامة من قصور الغدة الدرقية الابتدائي، وتخفيض أو غياب كامل - المؤشر الأكثر أهمية من فرط نشاط الغدة الدرقية الابتدائي. تحديد PT ₄ هو معظم المرضى بالمعلومات مع المشتبه بهم تشوهات البروتينات ملزمة ويسمح لتقدير المحتوى الحقيقي للT ₄ في الجسم. تقرير في وقت واحد من هرمون تنشيط الغدة الدرقية وPT ₄ مهم لاختيار العلاج حددت الخلل كافية الغدة الدرقية. جرعة من المخدرات هرمون الغدة الدرقية، والتي تستخدم في علاج الغدة الدرقية، واختيار على التوالي في تركيز TSH في الدم (ويرافق العلاج المناسب من قبل التطبيع). تحديد PT ₄ أهمية خاصة لرصد علاج فرط نشاط الغدة الدرقية، لاستعادة وظيفة الغدة النخامية قد تتطلب 4-6 أشهر. في هذه الخطوة، وتركيز الانتعاش الثيروتروبين في الدم ويمكن تخفيض، على الرغم من أن محتوى ط ₄ العادي أو خفض وعلاج فرط نشاط الغدة الدرقية بشكل كاف.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

الغدة الدرقية لوحظ في كثير من الأحيان نسبيا - حوالي 2-3٪ من مجموع السكان، وذلك يرجع إلى انخفاض في محتوى في الدورة الدموية من الهرمونات واحد أو كلا الغدة الدرقية. يمكن أن تكون مرتبطة الغدة الدرقية مع آفة الأولية من حق الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية الابتدائي)، ديسريغولاتيون لنظام الغدة النخامية (الغدة الدرقية العالي والثانوي)، وأيضا بسبب وجود انتهاك للنقل، والتمثيل الغذائي وعمل الهرمونات (الطرفية). في الغالبية العظمى من الحالات (90-95٪) ويرجع ذلك إلى المرضية الغدة الدرقية الغدة الدرقية عملية انتهاك انتاج هرمون (قصور الغدة الدرقية الابتدائي).

تحديد PT ₄ ، وهرمون الغدة الدرقية في مصل الدم - أفضل مجموعة من الاختبارات لتشخيص قصور الغدة الدرقية. في المستوى القاعدي الغدة الدرقية من الغدة الدرقية هرمون تحفيز زيادة ويرجع ذلك إلى آفات الغدة الدرقية الابتدائي (قصور الغدة الدرقية الابتدائي)، وانخفض في فشل الأساسي النخامية (الغدة الدرقية المركزي الثانوي)، أو منطقة ما تحت المهاد (التعليم العالي الغدة الدرقية مركزيا تحت المهاد البصري)، الذي الخلل في الغدة الدرقية الثانوي.

يتم تقليل انخفاض تركيز الدم من هرمون تنشيط الغدة الدرقية لتركيزات خلفية ط - هناك سمة مميزة من قصور الغدة الدرقية الثانوي ₄ ، T ₄ ، T ₃. في قصور الغدة الدرقية الثالث ، يتم أيضًا تقليل تركيزات الهرمون المحفزة للغدة الدرقية ، cT ₄ ، T ₄ ، T ₃ في الدم. يتم تقليل محتوى الدم من TRH في الغدة الدرقية العالي ، على النقيض من الثانوية.

يسمى زيادة تركيز هرمون الغدة الدرقية على خلفية المحتوى الطبيعي لهرمونات الغدة الدرقية (cT ₃ ، cT ₄ ) في الدم باسم قصور الغدة الدرقية دون الإكلينيكي. هناك 3 درجات (مراحل) من تطور قصور الغدة الدرقية دون السريري.

I درجة - الحد الأدنى من قصور الغدة الدرقية (فرط نشاط الغدة الدرقية دون السريري، الغدة الدرقية، وهرمون تنشيط الغدة الدرقية مع عند الحد الاعلى للطبيعي، تعويض تجسيد الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي) - أسهل النموذج، الذي يتميز بعدم وجود أعراض المرضى، وتركيز هرمون تنشيط الغدة الدرقية ضمن القيم المرجعية (2.5 ميكرو وحدة / ل) أو أعلى إلى حد ما (ولكن أقل من 6 ميكرو وحدة / لتر)، والغدة الدرقية هرمون تحفيز استجابة giperergicheskim إلى التحفيز مع TRH.
درجة ثانية مماثلة لي ، ولكن الزيادة في تركيز القاعدية من هرمون الغدة الدرقية في تقدم الدم (6-12 وحدة / وحدة) ؛ يزداد بشكل ملحوظ احتمال وجود مظاهر سريرية لقصور الغدة الدرقية.
يتميز درجة III من قيم تركيز هرمون تنشيط الغدة الدرقية في الدم أعلى من 12 ميكرو وحدة / L، حدوث قصور الغدة الدرقية السريري طمس، والتي تقدم بالتوازي مع الافراط في هرمون الغدة الدرقية، وكذلك مخاطر عالية من الغدة الدرقية العلني عادة في غضون السنوات 10-20 القادمة.

فرط نشاط الغدة الدرقية (الانسمام الدرقي)

فرط نشاط الغدة الدرقية يتطور زيادة في تكوين هرمونات الغدة الدرقية (T ₃ و T ₄ ). حاليا ، هناك ثلاثة أشكال من التسمم الدرقي: دواء سامة منتشر (مرض جريفز ، مرض جريفز) ، تضخم الغدة الدرقية العقيدية و الورم الحميد اللاإرادي للغدة الدرقية.

في تضخم الغدة الدرقية السامة منتشرة في المرضى الذين لا تعامل مع العلاج ضد الغدة الدرقية، وتركيز الدم زادت T ₄ ، ط ₄ ، ثايروجلوبولين، وانخفاض تركيز فرط نشاط الدرق. في هؤلاء المرضى ، الاختبار مع TRH سلبي ، مما يشير إلى قمع حاد لوظيفة thyrotropic وعدم وجود احتياطيات من فرط نشاط الغدة الدرقية في هذا المرض.

عندما (كثير) العقدي سامة الإصابة بتضخم الغدة الدرقية T ₃ احظ -toksikoz في 50٪ من المرضى (مع تضخم الغدة الدرقية السامة منتشر - 15٪)، ولكن في الدم غالبا ما تظهر زيادة تركيز T ₃. أحد الأسباب نسبة اضطرابات T ₄ وT ₃ في الغدة الدرقية قد يكون نقص اليود، مما يؤدي إلى تعويضية تركيب أكثر من هرمون النشط. قد يكون هناك سبب آخر لزيادة معزولة في مستوى T ₃ هو الانتقال السريع من T ₄ إلى T ₃ في الأنسجة الطرفية. تقريبا جميع المرضى الذين يعانون من صورة سريرية شديدة من المرض تظهر زيادة في تركيز cT ₄.

أورام ثيروتروبين إفراز الغدة النخامية

إن الورم الحميد للغدة النخامية المنتجة للغدد التناسلية TTG يتطور بشكل نادر. الغدة النخامية تفرز كميات زائدة من هرمون الغدة الدرقية ، الذي يحفز الغدة الدرقية. وهذا يزيد من تركيز PT في الدم ₄ ، T ₄ ، T ₃ وأعراض فرط نشاط الدرق. الملامح الرئيسية tireotropinsekretiruyuschey أورام الغدة النخامية - زيادة حادة في تركيز هرمون تنشيط الغدة الدرقية في الدم (50-100 مرات أكثر من المعتاد)، وهرمون تنشيط الغدة الدرقية عدم الاستجابة لTRH.

الغدة الدرقية

التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد دي كيرفن ، أو التهاب الغدة الدرقية الحبيبي ، هو واحد من أكثر أشكال المرض شيوعا. وتشمل العوامل المسببة لالتهاب الغدة الدرقية من دي كيرفن فيروس الحصبة والنكاف المعدية وعدوى فيروس الغدة الدرقية ، والأنفلونزا. التهاب الغدة الدرقية يتطور في 3-6 أسابيع بعد العدوى الفيروسية المنقولة.

خلال التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد ، تتميز 4 مراحل.

خطوة I - درقي قلبي: تدمير التهابات الخلايا الجرابية الغدة الدرقية يؤدي إلى الإفراج عن كمية زائدة من T ₄ وT ₃ في الدم التي يمكن أن تسبب فرط نشاط الدرق.
المرحلة الثانية - مرحلة المتوسطة (1-2 أسابيع) euthyrosis، ويحدث بعد إزالة كميات زائدة من T ₄ من الجسم.
المرحلة الثالثة - الغدة الدرقية ، تتطور في الحالات الشديدة من المرض.
المرحلة الرابعة - الاسترداد (حالة اليوثرويد).

في الغدة الدرقية تحت الحاد تركيز الدم من هرمون تنشيط الغدة الدرقية في الحالات العادية أو تخفيضها، T ₄ وT ₃ - عالية أو أعلى من المعتاد، ومن ثم فهي طبيعية. التغيير في مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم مع التهاب الغدة الدرقية يعتمد على مرحلة المرض. وهكذا، في خطوة I (مدة 1-1.5 أشهر) شهدت تركيز أعلى ط ₄ (T ₄ وT ₃ ) في الدم ومستويات طبيعية أو تقليل من هرمون تنشيط الغدة الدرقية. أعراض لوحظ سريريا من الانسمام الدرقي. ترجع هذه التغيرات إلى الإفراط في تناول الهرمونات المركَّبة سابقًا وهرمون الغدة الدرقية في الدم ، نظرًا لزيادة نفاذية الأوعية الدموية ضد الالتهاب. بعد 4-5 أسابيع ، يؤدي انتهاك لتخليق الهرمونات في الغدة الدرقية الملتهبة إلى تطبيع محتواها في الدم ، ثم إلى انخفاض (3-4 أشهر من المرض). الحد من تشكيل T ₄ وT ₃ ينشط الإفراج عن هرمون الغدة الدرقية من الغدة النخامية، ويزيد تركيز الدم ويمكن زيادة 4-6 أشهر. حول نهاية الشهر 10TH بعد هرمون تركيزات أمراض الغدة الدرقية تحفيز، T ₄ وT ₃ في الدم طبيعية. يتم زيادة محتوى ثيروجلوبولين في الدم لفترة طويلة. المرض عرضة للانتكاس ، الأمر الذي يتطلب مراقبة طويلة الأمد لوظيفة الغدة الدرقية. مع تطور الانتكاس يزيد تركيز الغدة الدرقية في الدم مرة أخرى.

الغدة الدرقية المزمنة الليمفاوي (الغدة الدرقية هاشيموتو) - وهو مرض ناجم عن خلل وراثي في الخلايا مناعيا (T-القامع) مما يؤدي إلى تسلل الغدة الدرقية من قبل الضامة، الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما. ونتيجة لهذه العمليات تجري في تشكيل الغدة الدرقية من الأجسام المضادة لثايروجلوبولين، البيروكسيديز الغدة الدرقية، والغدة الدرقية تحفيز مستقبلات الهرمونات. تفاعل الأجسام المضادة مع مستضد يؤدي إلى ظهور المركبات المناعية، وإطلاق سراح من المواد الفعالة بيولوجيا، والذي يسبب في نهاية المطاف التغيرات المدمرة في thyrocytes ويؤدي إلى انخفاض وظيفة الغدة الدرقية.

في تطور التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي المزمن ، فإن وظيفة الغدة الدرقية تخضع لتغييرات في المرحلة مع نتيجة إلزامية تقريبا في قصور الغدة الدرقية. عندما يتقدم فشل الغدة ، فإن تراكيز الدم T ₄ ومن ثم T ₃ تنخفض ، ويزداد تدريجيا الهرمون المنبه للغدة الدرقية. في المستقبل ، يتطور الغدة الدرقية مع المظاهر المختبرية المميزة. في بعض المرضى الذين يعانون من التهاب الغدة الدرقية المناعة الذاتية في افتتاح مؤشرات محتملة لمرض فرط نشاط الغدة الدرقية (هرمون الغدة الدرقية يقلل تركيز وزيادة في ط ₄ ) نظرا لتدهور العمليات أنسجة الغدة الدرقية.

سرطان الغدة الدرقية

سرطان عنقودي يمثل 60 ٪ من جميع حالات سرطان الغدة الدرقية ويؤثر على الشباب (50 ٪ من المرضى الذين تقل أعمارهم عن 40 سنة). يتكون الورم من الخلايا الأسطوانية ويميل إلى النمو ببطء.

تشكل سرطانات الجريبات 15-30 ٪ من جميع حالات سرطان الغدة الدرقية ، تشبه نسيج الغدة الدرقية العادي تشبه نسيجيا. غالبًا ما يعمل الورم كأنسجة طبيعية للغدة الدرقية ، حيث يلتقط اليود في نوع يعتمد على TTG. سرطان المسامي هو أكثر خبيثة من سرطان حليمي ، وغالبا ما يعطي النقائل للعظام والرئتين والكبد.

سرطان غير متمايز يمثل 10 ٪ من سرطان الغدة الدرقية ، ويؤثر على المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 50 سنة ، وهو خبيث للغاية. النمو السريع للورم مع الانبثاث واسعة النطاق هو سمة ، مما يؤدي إلى الموت في غضون بضعة أشهر.

في معظم حالات سرطان الغدة الدرقية ، يبقى تركيز هرمون الغدة الدرقية وهرمونات الغدة الدرقية (T ₄ ، T ₃ ) ضمن الحدود الطبيعية. ومع ذلك، عندما ورم خبيث من سرطان الغدة الدرقية التي تنتج هرمونات الغدة الدرقية، ومحتواها في الدم يمكن زيادة، وتركيز هرمون تنشيط الغدة الدرقية خفض، وبالتالي وضع علامات سريرية من فرط نشاط الغدة الدرقية. يتم زيادة تركيز الدم من ثيروجلوبولين. في سرطان الغدة الدرقية هناك صلة مباشرة بين تركيز ثايروجلوبولين في الدم وخطر ورم خبيث (وارتفاع مستوى ثايروجلوبولين، وارتفاع احتمال وجود نقائل).

بعد الاستئصال الجراحي للورم والعلاج للمرضى اليود المشع الغدة الدرقية مع السرطان الجريبي وحليمي وصف العلاج مدى الحياة مع جرعات عالية من الصوديوم يفوثيروكسين لقمع إفراز هرمون تنشيط الغدة الدرقية. مهمة العلاج القمعي هي الحد من تركيز هرمون تحفيز الغدة الدرقية في الدم إلى أقل من 0.1 ميكروية / لتر. في وجود النقائل ، لا يتم تخفيض جرعة الدواء ، يجب أن تبقى تركيز هرمون الغدة الدرقية ضمن 0.01-0.1 ميكرويز / لتر.

تحديد تركيز الغلوبولين في الديناميات يسمح بتقييم فعالية العلاج الجراحي لأورام الغدة الدرقية. يشير الانخفاض المستمر والثابت في الغدة الدرقية في الدم خلال فترة ما بعد الجراحة إلى علاج جراحي جذري. انخفاض مؤقت في تركيز الغدة الدرقية في الدم في فترة ما بعد الجراحة وزيادة التركيز في وقت لاحق يشير إلى عدم انتقائية لإزالة الورم أو وجود النقائل. يجب أن يتم تحديد تركيز ثيروجلوبولين في الدم في فترة ما بعد الجراحة كل 4-6 أسابيع. يحل بحثه محل المسح التقليدي للنويدات المشعة لدى هؤلاء المرضى.

سرطان النخاع يمثل 5-10 ٪ من حالات سرطان الغدة الدرقية. ينشأ الورم من خلايا parafollicular (الخلايا C) إفراز الكالسيتونين.

عند إجراء اختبار مثير مع تناول الكالسيوم في الوريد ، يتم تحديد الزيادة في كل من القاعدي (أكثر من 500 جزء من الغرام / مل) وتركيز الكالسيتونين في المصل. هناك علاقة قوية بين درجة الزيادة في تركيز الكالسيتونين في الدم بعد إعطاء الكالسيوم وحجم الورم.

الطريقة الوحيدة لعلاج سرطان النخاع هو إزالة المنطوق من الغدة الدرقية بأكملها. قد يشير استمرار محتوى عالي من الكالسيتونين في الدم بعد إزالة الورم في المرضى الذين يعانون من سرطان الغدة الدرقية النخاعي إلى عملية غير جراحية أو وجود نقائل بعيدة. انخفاض ، ومن ثم ارتفاع سريع في مستوى الكالسيتونين بعد الجراحة ، تشير إلى انتكاسة المرض. بعد العلاج الجراحي ، يجب فحص الكالسيتونين في جميع المرضى مرة واحدة على الأقل في السنة ، وكذلك لإجراء مسح للأقارب (بما في ذلك الأطفال من سنتين) للتشخيص المبكر لنوع محتمل من أشكال سرطان الغدة الدرقية.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.