الأسباب والتسبب في التهاب الغدة الدرقية الذاتية المناعة الذاتية

وأظهرت دراسة لنظام HLA أن التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو يرتبط مع Loci DR5 ، DR3 ، B8. ويتأكد النشوء الوراثي للمرض (التهاب الغدة الدرقية) في هاشيموتو من خلال بيانات حول حالات متكررة من المرض بين الأقارب المقربين. تسبب خلل وراثي لخلايا مناع المناعة يؤدي إلى انهيار التسامح الطبيعي والتسلل من الغدة الدرقية بواسطة البلاعم والخلايا اللمفاوية وخلايا البلازما. بيانات عن المجموعات السكانية الفرعية من الخلايا الليمفاوية في الدم في المرضى الذين يعانون من أمراض الغدة الدرقية المناعة الذاتية متناقضة. ومع ذلك ، فإن معظم المؤلفين يلتزمون وجهة نظر الخلل النوعي الأساسي المعتمد على المستضد لمثبطات T. لكن بعض الباحثين لا يؤكدون هذه الفرضية ويقترحون أن السبب المباشر للمرض هو وجود فائض من اليود والعقاقير الأخرى التي تلعب دور عامل حسم في انهيار التسامح الطبيعي. ثبت أن إنتاج الأجسام المضادة يحدث في الغدة الدرقية ، ويتم من خلال مشتقات خلايا بيتا ، هي عملية تعتمد على T. تكوين الأجسام المضادة لثايروجلوبولين (ATA)، الميكروسومي المستضد (AMA)، TSH مستقبلات يؤدي إلى المركبات المناعية، وإطلاق سراح من المواد الفعالة بيولوجيا، والذي يسبب في نهاية المطاف التغيرات المدمرة في thyrocytes ويؤدي إلى انخفاض وظيفة الغدة الدرقية. نتيجة التهاب الغدة الدرقية المزمن هو قصور الغدة الدرقية. في المستقبل ، قد تكون التغييرات pathomorphological تضخم أو ضامر.

خفض تركيز الدم هرمون الغدة الدرقية يزيد من إطلاق سراح TSH النخامية، مما أثار النمو الحفاظ على زيادة الثيروتروبين ظهارة (مع تسلل لاحق من الخلايا الليمفاوية) من خلال تشكيل مجمعات للمستضد، وتدهور ظهارة مسامي. يعتمد التأثير السام للخلايا على تأثير الخلايا K في مركب مع الأجسام المضادة الذاتية. وهكذا، فإن الزيادة التدريجية من أعراض البروستاتا الغدة الدرقية مصحوبة بزيادة في حجم وشكل في نهاية المطاف إلى الإصابة بتضخم الغدة الدرقية.

يتميز شكل ضموري من عيادة من قصور الغدة الدرقية دون توسيع الغدة حتى على مستوى عال من هرمون TSH في الدم. هذا الوضع يفترض عدم حساسية ظهارة الغدة الدرقية للهرمون. في الأدبيات كانت هناك تقارير ، قام مؤلفوها بتفسير هذه الظاهرة من خلال العمل على مستقبلات الغشاء من TSH من ثيروجلوبولين الإفراج عنه. في هذه الحالة ، كانت هناك علاقة عكسية بين تركيز ثيروجلوبولين وحساسية المستقبلات.

T. Feit باستخدام طريقة cytochemical ، أثبتت أن المرضى الذين يعانون من ضمور الغدة الدرقية يمكن أن يكون لديهم الغلوبولين المناعي G ، قادرة على عرقلة النمو الناجم عن TTG من الأنسجة الدرقية. تم الكشف عن نفس الأجسام المضادة في التسمم الدرقي بدون تضخم الغدة. يشار إلى أنه في المرضى الذين يعانون من ضمور الغدة الدرقية ، يولدون في بعض الأحيان الأطفال الذين لديهم شكل عائلي من قصور الغدة الدرقية الخلقي. ميزة أخرى من الغدة الدرقية الأنواع النادرة هاشيموتو هو البديل شاذة من المظاهر السريرية، عندما يتم استبدال المرحلة زيادة نشاط الغدة الدرقية، ومن ثم إعادة النامية فرط نشاط الدرق. ومع ذلك ، حتى الآن ، لا يعرف أسباب هذه الدورة من التهاب الغدة الدرقية المزمن بالضبط. ولكن الحقيقة أن الدم من المرضى الذين يعانون من التهاب الغدة الدرقية المزمن تحدد أحيانا تنشيط الغدة الدرقية المناعية تشير إلى أن المرحلة تحت؛ دون وزيادة نشاط الغدة تعكس العلاقة بين الغدة الدرقية تحفيز الأجسام المضادة وtireoblokiruyuschih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

تشريح الجثة

عندما يتم زيادة الغدة الدرقية Hashimoto الغدة الدرقية إلى 50-150 غرام أو أكثر. كثيفة ، في بعض الأحيان خشبية ، مع سطح وعرة. في عملية القطع ، غالباً ما يكون جوهرها أبيض رخامي أو أبيض مائل للصفرة ، وأحيانًا مصفر ، وبنية كبيرة الفصوص. على هذه الخلفية ، تكون العقد ذات الأحجام والأنواع المختلفة متكررة. لا يتم لحام الحديد إلى الأنسجة المحيطة. يتم تسخين سدى الغدة من قبل العناصر اللمفاوية ، بما في ذلك خلايا البلازما. لوحظ تكوين جريبات اللمفاوية النموذجية من مختلف الأحجام مع مراكز مشرقة ومنطقة عباءة واضحة. في حالات نادرة ، ينتشر الارتشاح وينتج عن طريق تراكم الخلايا الليمفاوية الصغيرة ، أو بشكل رئيسي عن طريق خلايا البلازما. يتسبب الارتشاح في انفصال جُرَيبات الغدة الدرقية ، في بعض الأحيان يتم الحفاظ على فصائل كبيرة ، حيث يتم العثور على بصيلات ذات علامات مورفولوجية لزيادة النشاط الوظيفي (ظاهرة التسمم بالمرض). في مناطق أخرى ، تكون البصيلات صغيرة ، مبطنة إما مضغوطة أو متضخمة ، تتحول إلى خلايا Gurtle-Ashkenazi عن طريق الخلايا الظهارية. الغروانية سميكة أو غائبة. في الجريبات المتبدلة المتبدلة ، تتشكل الخلايا متعددة الجريبات المسدودة والعملاقة المتعددة ، والتي تتكون من ظهارة الجريبي. توجد أحيانًا عناصر ليمفاوية في جدار الجريب ، وتضغط على الخلايا الجريبية ، لكنها تدمر غشائها وتحافظ على غشائها. يحدث التحول من ظهارة الجريبي في خلايا جورت - اشكنازي أيضا في الجريبات على قيد الحياة. هذه الخلايا غالباً ما تكون مع نوى قبيحة عملاقة ، نوويّة ، إلخ. غالباً ما تكون سدادة الغدة متليفة ، خاصة في الحاجز بين الجلوبين. درجة التليف في وقت مبكر. يمكن أن يعطي الغدة اتساقا كثيفة ، في بعض الأحيان خشبية. ثم يصعب تمييز الحديد عن التهاب الغدة الدرقية في ريدل. هذا هو متغير ليفي من مرض هاشيموتو. هناك وجهة نظر أن التغيرات في الغدة الدرقية مع هذا المرض في الوقت المناسب ، إذا كانت تتقدم ، بطيئة جدا.

في متغير خلية خلية البلازما للمرض ، فإن الارتشاح له طابع الانتشار بشكل رئيسي من خلال خلايا البلازما. في هذه الحالات ، يكون تحويل الخلايا السرطانية إلى خلايا جورتل أشكينازي شديدًا بشكل خاص ، كما هو الحال في تدمير حمة الغدة ، إلا أن تكاثر السدى نادر.

في حالة الضمور لا تتجاوز كتلة الغدة 5-12 غرام ، في الجزء الهام يتم استبدال الحمة بواسطة النسيج الضام hyalineized التي تحتوي على عناصر اللمفاوية مع خليط من خلايا البلازما. في الجريبات على قيد الحياة ، ويلاحظ إما تحويل الخلايا الدرقية إلى خلايا Gurtle-Ashkenazi أو حؤول الخلايا الحرشفية.