الأسباب والتسبب في قصور الغدة الدرقية

في الغالبية العظمى من الحالات (90-95 ٪) ، يحدث قصور الغدة الدرقية بسبب عملية مرضية في الغدة الدرقية نفسها ، مما يقلل من مستوى إنتاج الهرمونات (الغدة الدرقية الابتدائي). انتهاك تأثير تنظيمي وتنشيطية للالنخامية أو الثيروتروبين المهاد الإفراج عن عامل (tireoliberina) يؤدي إلى قصور الغدة الدرقية الثانوي، تردد أدنى إلى حد كبير في الانتخابات التمهيدية. القضية التي لم تحل إلى حد كبير من الغدة الدرقية الطرفية، يحدث إما بسبب انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للهرمونات الغدة الدرقية في محيطها، ولا سيما تشكيل T ₄ لا تي ₃ وغير نشطة، عكس T ₃ ، أو عن طريق تقليل حساسية من الأجهزة مستقبلات النووية والأنسجة إلى الغدة الدرقية الهرمونات. لا تزال مسألة التدهور المرتبط بالعمر لمستوى الهرمونات الدرقية النشطة نتيجة لضعف الأيض المحيطي والتغيرات في الغدة الدرقية نفسها خلال عملية الشيخوخة مثيرة للجدل. في فحص السكان على مدى 60 عاما في بعض الدراسات ، تم الكشف عن قصور الغدة الدرقية الواضح في 3.4 ٪ ، ما قبل السريرية في 5.2 ٪ من الموضوعات ، وفي حالات أخرى كان معدل الكشف أقل بكثير.

تقييم الغدة الدرقية ودورها في مجموعة متنوعة من متلازمات سريرية، والأمراض يمكن أن يكون صعبا بسبب التغيرات في عملية الأيض هامشية من هرمونات الغدة الدرقية، الأمر الذي يؤدي إلى انخفاض مستويات TK في عدد من الأمراض والظروف، مثل متلازمة الكلوية، تليف الكبد، وأحيانا أثناء الحمل .

من الواضح ، أن أهمية متلازمة عدم الحساسية المحيطية لهرمونات الغدة الدرقية في نشأة قصور الغدة الدرقية يتم التقليل من شأنها في الممارسة السريرية الحقيقية.

حاليا ، في البالغين ، الغدة الدرقية الأولية الأكثر شيوعا التي تحدث على أساس التهاب الغدة الدرقية المناعة الذاتية المزمنة. في هذا الصدد ، تم تحويل فكرة ما يسمى قصور الغدة الدرقية مجهول السبب والمتغير الرئيسي من القصور الغدة الدرقية عفوية بشكل كبير. مع أنسجة الغدة الدرقية المزمنة من الغدة الدرقية ، بعد مرحلة تسلل اللمفاوية ، وضمور تدريجيا ويحل محله fibrotic. قد ينخفض حجم الغدة أيضًا ، ولا يتغير بشكل كبير ، ويحدث تضخمًا بسبب فرط تحفيز TSH (الدراق Hashimoto).

قصور الغدة الدرقية الابتدائي في توليفات مختلفة مع آفة من الغدد الكظرية، والغدد التناسلية والغدة والبنكرياس الدرقية، وفي سن مبكرة وفي الأطفال الذين يعانون من الأمراض الجلدية الفطرية، البهاق والثعلبة يعرف باسم متلازمة الأساسي متعددة نقص الغدد الصماء، وذات طابع المناعة الذاتية التي لا جدال فيه. هذا، جنبا إلى جنب مع هزيمة نظام الغدد الصماء في المرضى الذين قد تكون أمراض أخرى المناعية (الربو القصبي، وفقر الدم الخبيث، التهاب المعدة الضموري). يحدث الغدة الدرقية الأساسي لعدد من الأسباب.

1. مضاعفات العلاج بعد:
   • العلاج الجراحي لمختلف أمراض الغدة الدرقية.
   • علاج تضخم الغدة الدرقية السامة مع اليود المشع ؛
   • العلاج الإشعاعي للأمراض الخبيثة من الأعضاء الموجودة على الرقبة (سرطان الغدد الليمفاوية ، سرطان الحنجرة) ؛
   • معالجة سيئة للرقابة مع عوامل التسمم الدرقي (mercazolil، lithium)؛
   • استخدام الأدوية المحتوية على اليود ، بما في ذلك عوامل التباين بالأشعة السينية ؛
   • استقبال الجلوكوكورتيكويدس ، هرمون الاستروجين ، الاندروجين ، الاستعدادات السلفانيلاميد.
2. الآفات المدمرة للغدة الدرقية: الورم، والالتهابات الحادة والمزمنة (التهاب الغدة الدرقية، الخراج، والسل، وداء الشعيات ونادرا ما الداء النشواني، الساركويد، الداء السيستيني).
3. خلل تكون (ضمور) الغدة الدرقية نتيجة لعيوب نمو الجنين عادة في الرضع والأطفال 1-2 سنوات، في كثير من الأحيان جنبا إلى جنب مع الصمم والقماءة. في بعض الأحيان ما تبقى من أنسجة الغدة الدرقية في منطقة تحت اللسان والغدة الدرقية وفي جذر اللسان. يمكن أن يكون سبب عيب النمو الغدة الدرقية بسبب نقص اليود في البيئة ، قصور الغدة الدرقية الأمهات غير المعالج ، الاستعداد الوراثي.

يتطور قصور الغدة الدرقية الثانوي في الآفات الالتهابية، مدمرة أو صادمة من الغدة النخامية و / أو تحت المهاد (الورم، النزيف، نخر، والإشعاع، واستئصال النخامية الجراحي) لإطلاق كافية من TRH وTSH والنشاط الوظيفي لاحقة انخفاض الغدة الدرقية. لوحظ حدوث اضطراب معزول في تركيب TSH في حالات نادرة. يحدث معظم قصور الغدة الدرقية الثانوي ضمن أمراض الغدة النخامية الشامل (أساسا الفص الأمامي)، وجنبا إلى جنب مع hypocorticoidism قصور الغدد التناسلية مع هرمون النمو الزائد.

[1], [2], [3]

التسبب في قصور الغدة الدرقية

المرضية (وخاصة الأولية) الغدة الدرقية يعرف انخفاض في مستوى هرمون الغدة الدرقية لها تأثير على طيف من الوظائف الفسيولوجية والعمليات الأيضية في الجسم. ونتيجة لذلك، منعت كل أنواع التبادل والأنسجة تدوير الأكسجين تحول دون تفاعل الأكسدة ويقلل من نشاط انزيم أنظمة مختلفة، تبادل الغازات وتبادل الرئيسي. أبطأ التوليف وهدم البروتين والبروتين الكسور، وكذلك عملية إزالتها من الجسم يؤدي إلى زيادة كبيرة في المساحات منتجات البروتين التحلل خارج الأوعية الأعضاء والأنسجة، والجلد والعضلات والهيكل العظمي على نحو سلس. على وجه الخصوص ، في عضلة القلب وفي مجموعات العضلات الأخرى ، يتراكم فوسفات الكرياتين. في نفس الوقت تخفيض محتوى الأحماض النووية (DNA، RNA)، الطيف بروتين الدم يختلف كسور الجلوبيولين التصاعدي، ويركز في الخلالي كميات كبيرة من الزلال أو تعديل هيكل الهيموغلوبين. لم يتم دراسة التسبب في زيادة الغشاء ونفاذية transcapillary للبروتين ، سمة من الغدة الدرقية ، في كثير من النواحي. وتقترح احتمال تورط المواد فعال في الأوعية (مثل الهستامين)، أكثر من المحتمل بسبب تباطؤ التصريف اللمفاوي، مما يقلل من العوائد البروتين إلى مجرى الدم.

في القلب والرئتين والكلى وتجاويف المصلية وخاصة في جميع طبقات الجلد تودع بشكل مفرط حمض glycosoaminoglycanes (GAG)، وحمض الغلوكورونيك في المقام الأول، وإلى حد أقل - شوندروتن. مستوى glycosoaminoglycans في الأرومات الليفية من الدم ، وتحت تأثير مباشر من هرمونات الغدة الدرقية ، ونادرا ما يزيد. في الدراسات التي أجريت من قبل المؤلفين مع AN Nazarov ، فقد تبين أن مستوى glycosaminoglycans يزيد مع مدة المرض.

يغير glycosoaminoglycans الزائد البنية الغروانية للنسيج الضام ، ويعزز قدرته على الماء ويربط الصوديوم ، والذي يشكل الوذمة المخاطية في ظروف تدفق الليمفاوية المتعسرة.

يمكن أيضا أن تتأثر آلية التأخير في أنسجة الصوديوم والماء بزيادة فاسوبريسين (vasopressin) ، الذي يثبط إنتاجه بواسطة هرمونات الغدة الدرقية ، وكذلك انخفاض في مستوى عامل الناتريوتري الأذيني. جنبا إلى جنب مع الميل إلى زيادة مستوى الصوديوم داخل الخلايا وبين الخلالي ، هناك ميل لنقص صوديوم الدم وانخفاض في مستوى تركيز البوتاسيوم داخل الخلايا. كما يتم تقليل تشبع الأنسجة مع أيونات الكالسيوم الحرة. إبطاء استخدام وإزالة منتجات تحلل الدهون ، وزيادة مستويات الكولسترول والدهون الثلاثية والبروتينات الدهنية بيتا.

نقص هرمونات الغدة الدرقية يثبط نمو أنسجة المخ ويقلل من النشاط العصبي الأعلى ، وهو ملحوظ بشكل خاص في مرحلة الطفولة. لكن البالغين يصابون باعتلال درقية الغدة الدرقية ، والذي يتميز بانخفاض في النشاط الذهني والذكاء ، وهو ضعف في النشاط اللاإرادي المشروط وغير المشروط. النشاط الفسيولوجي للغدد الصماء الأخرى محدود ، وفي المقام الأول القشرة الكظرية ، التي تقلل بسرعة من وظيفتها تحت انخفاض حرارة الجسم. كما أن التمثيل الغذائي المحيطي للكورتيكوستيرويدات والهرمونات الجنسية مزعج (يؤدي الأخير إلى الإباضة). ومع ذلك ، يتم تعويض مستوى الكاتيكولامينات ، ولكن في غياب هرمونات الغدة الدرقية ، لا تتحقق آثارها الفيزيولوجية بسبب انخفاض في حساسية مستقبلات بيتا الأدرينالية. خفض مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم عن طريق آلية ردود الفعل السلبية يزيد من إفراز هرمون الغدة الدرقية و غالباً البرولاكتين. TTG يحفز فرط التنسج التعويضي لنسيج الغدة الدرقية ، وتشكيل الخراجات ، والأورام الغدية ، إلخ.

أساس الغدة الدرقية غيبوبة كذب الاكتئاب من مركز التنفس والانخفاض التدريجي في النتاج القلبي، وزيادة نقص الأكسجة الدماغية وانخفاض حرارة الجسم نتيجة لنقص الاستقلاب الكلي في سرعة سقوط التفاعلات الأيضية الرئيسية والاستفادة من الأوكسجين. جنبا إلى جنب مع اكتئاب مركز الجهاز التنفسي ، يعوق تهوية الرئة من تراكم إفراز الشعب الهوائية وانخفاض في منعكس السعال. أهم رابط في المرض ، وتحديد شدة والتشخيص ، هو hypocorticism. يسبق فقدان الوعي عادة فترة ما قبل الغيبوبة ، عندما تتركز الأعراض الرئيسية لقصور الغدة الدرقية وتوزن. في ظروف انخفاض حرارة الجسم الشديد (30 درجة مئوية وحتى أقل) ، فإن وظائف جميع الأجهزة الداخلية ، وقبل كل شيء ، وانخفاض الغدد الكظرية. ومع ذلك ، فإن درجة حرارة الجسم في غيبوبة الغدة الدرقية في حالات نادرة يمكن أن تكون طبيعية. يمكن أن يكون التشخيص والتشخيص التفاضلي صعبا إذا لم يكن هناك تاريخ من قصور الغدة الدرقية أو العلاج مع اليود المشع. هذا النوع من العلاج هو الذي يؤدي إلى فرط نشاط الغدة الدرقية ، والأعراض الرئيسية التي تحفز الانبثاق المرتبط بالعمر.

تشريح الجثة

سبب الانخفاض في وظيفة الغدة الدرقية هو في كثير من الأحيان تغيرات ضامرة في ذلك ، معربا عنها بدرجات متفاوتة. في ضمور شديد للحديد يملك قاعدة جماهيرية كبيرة لا تزيد عن 3.6 غرام، ويمثل كبسولة سميكة مع الأوعية الدموية متطورة وطبقات النسيج الضام بين التي تقع على بعد بضعة الأنسجة الجزر الغدة الدرقية من جريبات صغيرة مع الغروانية كثيفة والخلايا الجرابية أو خلايا مسطحة هورتله-اشكنازي. في سدى هناك عدد قليل من اللمفاوية التسلل مع خليط من الضامة والخلايا الأخرى. في بعض الأحيان هناك تسرب ملحوظ من الدهون. هذه التغييرات تحدث عادة في الغدة الدرقية المرتبطة بالانزعاج وظيفة المهاد الموجهة الدرقية و / أو الغدة النخامية.

إذا كان سبب قصور الغدة الدرقية الخلقي وراثيا ويرافقه عدم قدرة الغدة الدرقية لإنتاج الهرمونات ، ويلاحظ تضخم الغدة الدرقية. يزداد الحديد في نفس الوقت بسبب فرط التنسج والتضخم في ظهارة الغدة الدرقية ، وتشكيل خيوط ، وعناقيد صلبة ، وبنى أنبوبيّة ونادراً - جريبيّة مع عدم وجود محتويات تقريبًا. ظهارة الغدة الدرقية كبيرة ، وغالبا مع السيتوبلازم فاتح خفيف. النواة هي خاصة تضخم. يمكن أن تكون عملاقة وقبيحة. هذه الظهارة تتكاثر بشكل مكثف ، مما يؤدي إلى نمو سريع من تضخم الغدة الدرقية. عملية الاستئصال الجزئي للغدة الدرقية التي ينتجها هؤلاء المرضى غالباً ما تكون غير جذرية. يتكرر تضخم الغدة الدرقية بسرعة. يصبح التصلب والتغيرات في خلل التنسج الظهارية الدرقية أكثر وضوحا. في كثير من الأحيان ، يتم التعامل مع هذه الحالات على أنها سرطانات الغدة الدرقية. ومع ذلك ، فإن عدم وجود angioinvasion وإنبات كبسولة الغدة لا يسمح علاج هذه الأمراض والأورام الخبيثة. ويرجع الانتكاس وزيادة تكاثر ظهارة الغدة الدرقية في هذه الحالات إلى فرط التحفيز من TSH الخاصة بهم. في مثل هذه الغدد غالبا ما يكون هناك العديد من الأورام الغدية من بنية متنوعة ، وخاصة النوع الجنيني.

في تضخم الهيكل العظمي والعضلات التي لوحظت في ألياف العضلات الغدة الدرقية جزء مع اختفاء العتابي عبر فيها، فإن الفجوة اللييفات العضلية انتهاك سلامة sarcolemmal، وتورم في الألياف الفردية، وزيادة عدد النوى مع إعادة توزيعها من الألياف. في بعض الأحيان هناك تسلل lymphoplasmocytic كما هو الحال في polymyositis. جميع هذه التغييرات هي سمة من سمات الوذمة المخاطية وتعتبر بمثابة اعتلال عضلي قلبي.

في قلب المرضى الذين يعانون من الوذمة المخاطية غالبا ما تظهر وذمة التامور ، وفي الشرايين التاجية - متعددة الأوعية الدموية. الغشاء القاعدي للشعيرات القلبية يكون عادة سميكة بشكل حاد.

غالباً ما يتم توسيع الغدة النخامية ، يمكن العثور على تغييرات مختلفة في ذلك: انخفاض حاد في التحبيب من acidophiles ، زيادة في عدد من basophils حبيبات طفيفة.

قشرة الغدة الكظرية هي ضمور. يمكن دمج قصور الغدة الدرقية المناعي الذاتي مع آفة المناعة الذاتية لقشرة الغدة الكظرية (متلازمة شميت).

اعتلال الأعصاب الناتج عن قصور الغدة الدرقية يرجع في المقام الأول إلى التنكس العصبي ، والذي يؤدي بدوره إلى تفاقم اعتلال عضلي مخاطي.

قد تصاحب الظواهر الغدة الدرقية مختلف تجسيد دراق عقيدي، ومعظمهم الغروية ومعممة أو معزولة الغدة الدرقية الداء النشواني بموجبه ينشأ بسبب الودائع متني اميلويد ضخمة ضمور في بصيلات الغشاء القاعدي والغدد في سدى.