قصور الغدة الدرقية الأولي

قصور الغدة الدرقية الأولي هو قصور الغدة الدرقية الذي يتطور نتيجة لخلل خلقي أو مكتسب في الغدة الدرقية.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

علم الأوبئة لقصور الغدة الدرقية الأولي

النوع الأكثر شيوعًا من قصور الغدة الدرقية (يحدث في حوالي 95٪ من جميع حالات قصور الغدة الدرقية. يبلغ معدل انتشار قصور الغدة الدرقية الأولي المعبر عنه سريريًا في السكان 0.2-2٪، ويصل معدل تكرار قصور الغدة الدرقية دون السريري الأولي إلى 10٪ لدى النساء و 3٪ لدى الرجال. يحدث قصور الغدة الدرقية الأولي الخلقي بتكرار 1: 4000-5000 من حديثي الولادة.

[ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]

أسباب قصور الغدة الدرقية الأولي

غالبًا ما يكون قصور الغدة الدرقية الأولي نتيجة التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي، وفي حالات أقل شيوعًا يكون نتيجة علاج متلازمة التسمم الدرقي، مع إمكانية حدوث نتيجة تلقائية لتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر في قصور الغدة الدرقية. الأسباب الأكثر شيوعًا لقصور الغدة الدرقية الخلقي هي عدم تنسج الغدة الدرقية وخلل تنسجها، بالإضافة إلى الاعتلالات الإنزيماتية الخلقية المصحوبة باضطراب في تخليق هرمونات الغدة الدرقية.

في حالة نقص اليود الشديد (تناول اليود أقل من 25 ميكروغرام/يوم لفترة طويلة)، قد يحدث قصور الغدة الدرقية الناتج عن نقص اليود. يمكن للعديد من الأدوية والمواد الكيميائية (بروبيل ثيوراسيل، ثيوسيانات، بيركلورات البوتاسيوم، كربونات الليثيوم) أن تُضعف وظيفة الغدة الدرقية. في هذه الحالة، غالبًا ما يكون قصور الغدة الدرقية الناجم عن الأميودارون عابرًا. في حالات نادرة، يكون قصور الغدة الدرقية الأولي نتيجة لاستبدال أنسجة الغدة الدرقية بعملية مرضية ( مثل الساركويد ، داء السيستين، الداء النشواني، التهاب الغدة الدرقية ريدل). قد يكون قصور الغدة الدرقية الخلقي عابرًا. يتطور تحت تأثير أسباب مختلفة، بما في ذلك الولادة المبكرة، والالتهابات داخل الرحم، ونقل الأجسام المضادة عبر المشيمة إلى الثيروغلوبولين وبيروكسيديز الغدة الدرقية، وتناول الأم للأدوية المضادة للغدة الدرقية.

[ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]

مسببات قصور الغدة الدرقية الأولي

يتميز قصور الغدة الدرقية بانخفاض معدل العمليات الأيضية، والذي يتجلى في انخفاض ملحوظ في الحاجة إلى الأكسجين، وتباطؤ في تفاعلات الأكسدة والاختزال، وانخفاض في معدل الأيض الأساسي. يحدث تثبيط في عمليات التخليق والهدم. ومن العلامات الشائعة لقصور الغدة الدرقية الشديد الوذمة المخاطية (الوذمة المخاطية)، والتي تظهر بشكل أكثر وضوحًا في هياكل النسيج الضام. يؤدي تراكم الغليكوز أمينوغليكان - وهي نواتج تحلل البروتين مع زيادة قابلية الماء - إلى احتباس السوائل والصوديوم في الحيز خارج الأوعية الدموية. وفي التسبب في احتباس الصوديوم، يُعزى دورٌ محددٌ إلى زيادة الفازوبريسين ونقص هرمون الناتريوتريك.

يؤدي نقص هرمون الغدة الدرقية في مرحلة الطفولة إلى تثبيط النمو البدني والعقلي، وفي الحالات الشديدة، يمكن أن يؤدي إلى قصور الغدة الدرقية والقزامة.

[ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]، [ 19 ]، [ 20 ]

أعراض قصور الغدة الدرقية الأولي

تشمل المظاهر السريرية لقصور الغدة الدرقية ما يلي:

• متلازمة التمثيل الغذائي منخفض الحرارة: السمنة ، وانخفاض درجة حرارة الجسم، وارتفاع مستويات الدهون الثلاثية والكوليسترول الضار. على الرغم من زيادة الوزن المعتدلة، تنخفض الشهية في حالة قصور الغدة الدرقية، مما يمنع، إلى جانب الاكتئاب، زيادة الوزن بشكل ملحوظ. يصاحب ضعف التمثيل الغذائي للدهون تباطؤ في كل من تركيب وتحلل الدهون، مع غلبة تحلل أبطأ، مما يؤدي في النهاية إلى تسريع تطور تصلب الشرايين.
• اعتلال الجلد الناتج عن قصور الغدة الدرقية ومتلازمة اضطراب الأديم الظاهر: وذمة مخاطية في الوجه والأطراف، وذمة حول محجر العين، واصفرار الجلد (بسبب فرط كاروتين الدم)، وتقصف وتساقط الشعر على جانبي الحاجبين والرأس، واحتمال الإصابة بالثعلبة البقعية والثعلبة. وبسبب خشونة ملامح الوجه، يُشبه هؤلاء المرضى أحيانًا مرضى ضخامة الأطراف.
• متلازمة تلف الأعضاء الحسية، صعوبة التنفس من خلال الأنف (بسبب تورم الغشاء المخاطي للأنف)، ضعف السمع (بسبب تورم الأنبوب السمعي والأذن الوسطى)، بحة الصوت (بسبب تورم وسماكة الحبال الصوتية)، ضعف الرؤية الليلية؛
• متلازمة تلف الجهاز العصبي المركزي والمحيطي: نعاس، خمول، فقدان الذاكرة، بطء الحركة، آلام عضلية، تنمل، انخفاض ردود الفعل الوترية، اعتلال الأعصاب المتعدد. قد يتطور الاكتئاب، والهذيان (هذيان الوذمة المخاطية)، ونادرًا - نوبات هلع نموذجية (مع نوبات تسرع القلب).
• متلازمة تلف القلب والأوعية الدموية ("وذمة مخاطية في القلب")، وعلامات قصور القلب، وتغيرات مميزة في تخطيط كهربية القلب (بطء القلب، وانخفاض جهد مركب QRS، وموجة T سالبة)، وارتفاع مستويات إنزيم CPK وAST ونازعة هيدروجين اللاكتات (LDH). بالإضافة إلى ذلك، من السمات المميزة ارتفاع ضغط الدم الشرياني، والانصباب في تجاويف الجنبة والتأمور والبطن. ومن الممكن ظهور أشكال غير نمطية من تلف القلب والأوعية الدموية (مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني، دون بطء القلب، مع تسرع القلب مع قصور الدورة الدموية).
• متلازمة تلف الجهاز الهضمي: تضخم الكبد ، خلل الحركة الصفراوية، ضعف حركة القولون، الميل إلى الإمساك، انخفاض الشهية، ضمور الغشاء المخاطي في المعدة؛
• متلازمة فقر الدم: فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، أو فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12، أو فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12، أو فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12، أو فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي تلف سلسلة الصفائح الدموية، وهو سمة مميزة لقصور الغدة الدرقية، إلى انخفاض في تكتل الصفائح الدموية، مما يؤدي، بالتزامن مع انخفاض مستويات العاملين الثامن والتاسع في البلازما، بالإضافة إلى زيادة هشاشة الشعيرات الدموية، إلى تفاقم النزيف.
• متلازمة قصور الغدد التناسلية الناتج عن فرط برولاكتين الدم: قلة إفراز هرمون الحليب أو انقطاع الطمث، ثر اللبن، وتكيس المبايض الثانوي. تعتمد هذه المتلازمة على فرط إنتاج هرمون منبهات الغدة النخامية (TRH) أثناء نقص هرمون الغدة الدرقية، مما يعزز إفراز هرمون منبهات الغدة النخامية (TSH) والبرولاكتين أيضًا.
• متلازمة الانسداد نقص الأكسجين: متلازمة انقطاع النفس النومي (بسبب التسلل المخاطي للأغشية المخاطية وانخفاض حساسية مركز الجهاز التنفسي)، تلف مخاطي لعضلات الجهاز التنفسي مع انخفاض في حجم الجهاز التنفسي بسبب نقص التهوية السنخي (يؤدي إلى فرط ثاني أكسيد الكربون حتى تطور غيبوبة قصور الغدة الدرقية).

[ 21 ]

غيبوبة قصور الغدة الدرقية أو الوذمة المخاطية

هذا من مضاعفات قصور الغدة الدرقية الخطيرة. أسبابه غياب العلاج التعويضي أو عدم كفايته. يحدث غيبوبة قصور الغدة الدرقية نتيجةً للتبريد، والالتهابات، والتسمم، وفقدان الدم، والأمراض المصاحبة الشديدة، وتناول المهدئات.

تشمل أعراض غيبوبة قصور الغدة الدرقية انخفاض حرارة الجسم، وبطء القلب، وانخفاض ضغط الدم الشرياني، وفرط ثاني أكسيد الكربون، والوذمة المخاطية في الوجه والأطراف، وأعراض تلف الجهاز العصبي المركزي (الارتباك، والخمول، والذهول، واحتمال احتباس البول أو انسداد الأمعاء). قد يكون السبب المباشر للوفاة هو انضغاط القلب الناتج عن استسقاء التامور.

[ 22 ]

تصنيف قصور الغدة الدرقية الأولي

يتم تصنيف قصور الغدة الدرقية الأولي حسب السبب. هناك

قصور الغدة الدرقية الأولي بسبب تدمير أو نقص النشاط الوظيفي لأنسجة الغدة الدرقية:

• التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي المزمن؛
• الاستئصال الجراحي للغدة الدرقية؛
• قصور الغدة الدرقية بسبب العلاج باليود المشع؛
• قصور الغدة الدرقية المؤقت في التهاب الغدة الدرقية شبه الحاد وبعد الولادة وغير المؤلم؛
• قصور الغدة الدرقية في الأمراض التسللية والمعدية؛
• عدم تكوين الغدة الدرقية وخلل تكوينها؛

قصور الغدة الدرقية الأولي بسبب ضعف تخليق هرمونات الغدة الدرقية:

• عيوب خلقية في تخليق هرمون الغدة الدرقية؛
• نقص أو زيادة اليود الشديد؛
• التأثيرات الطبية والسامة (أدوية مضادة للغدة الدرقية، بيركلورات الليثيوم، الخ).

[ 23 ]، [ 24 ]، [ 25 ]، [ 26 ]، [ 27 ]

التشخيص

يتضمن تشخيص قصور الغدة الدرقية الأولي تحديد تشخيص قصور الغدة الدرقية، وتحديد مستوى الضرر، وتوضيح أسباب قصور الغدة الدرقية الأولي.

تشخيص قصور الغدة الدرقية وتحديد مستوى الضرر: تقييم مستويات TSH و T4 الحر _{باستخدام} طرق حساسة للغاية.

يتميز قصور الغدة الدرقية الأولي بارتفاع مستوى هرمون TSH وانخفاض مستوى هرمون T4 الحر _. يُعد تحديد مستوى هرمون T4 الكلي ₍ أي الهرمون المرتبط بالبروتين والهرمون النشط بيولوجيًا الحر) أقل أهمية تشخيصية، إذ يعتمد مستوى هرمون T الكلي بشكل كبير على تركيز بروتينات النقل التي تربطه.

_{كما أن} تحديد مستوى T3 غير مناسب أيضًا، لأنه في قصور الغدة الدرقية، إلى جانب ارتفاع مستوى TSH وانخفاض T4، يمكن تحديد مستوى طبيعي أو حتى مرتفع قليلاً من T3 _{بسببالتسارع} التعويضي للتحويل الطرفي لـ T4 _إلى هرمون T3 الأكثر نشاطًا _.

توضيح أسباب قصور الغدة الدرقية الأولي:

• الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية؛
• تصوير الغدة الدرقية؛
• خزعة ثقب الغدة الدرقية (كما هو موضح)؛
• تحديد الأجسام المضادة لبيروكسيديز الغدة الدرقية (في حالة الاشتباه في الإصابة بالتهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي).

التشخيص التفريقي

يُفرّق قصور الغدة الدرقية الأولي أولًا عن قصور الغدة الدرقية الثانوي والثالثي. ويلعب تحديد مستوى هرموني TSH وT4 دورًا رئيسيًا في التشخيص التفريقي _. في المرضى الذين لديهم مستويات TSH طبيعية أو مرتفعة قليلاً، يُمكن إجراء اختبار TRH، الذي يُمكّن من التمييز بين قصور الغدة الدرقية الأولي (ارتفاع مستويات TSH استجابةً لإدخال TRH) وقصور الغدة الدرقية الثانوي والثالثي (انخفاض أو تأخر استجابة TRH).

يمكن للتصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي اكتشاف التغيرات في الغدة النخامية والوطاء (الأورام عادةً) في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الثانوي أو الثالثي.

في المرضى الذين يعانون من أمراض جسدية حادة، يجب التمييز بين قصور الغدة الدرقية الأولي ومتلازمة مرض الغدة الدرقية السليمة، التي تتميز بانخفاض مستوى هرمون T3 _، وأحيانًا T4 _و TSH. تُفسر هذه التغيرات عادةً على أنها تكيفية، تهدف إلى الحفاظ على الطاقة ومنع هدم البروتينات في الجسم في الحالات العامة الشديدة للمريض. على الرغم من انخفاض مستوى TSH وهرمونات الغدة الدرقية، لا يُنصح بالعلاج التعويضي بهرمونات الغدة الدرقية في متلازمة مرض الغدة الدرقية السليمة.

[ 28 ]، [ 29 ]، [ 30 ]، [ 31 ]، [ 32 ]

علاج قصور الغدة الدرقية الأولي

يهدف علاج قصور الغدة الدرقية إلى استعادة الحالة إلى طبيعتها تمامًا: اختفاء أعراض المرض والحفاظ على مستويات هرمون TSH ضمن المعدل الطبيعي (0.4-4 ميكرو وحدة دولية/لتر). في معظم مرضى قصور الغدة الدرقية الأولي، يتحقق ذلك بوصف هرمون T4 _بجرعة تتراوح بين 1.6 و1.8 ميكروغرام/كغ من وزن الجسم. تزداد الحاجة إلى الثيروكسين بشكل ملحوظ لدى حديثي الولادة والأطفال نتيجةً لزيادة استقلاب هرمونات الغدة الدرقية.

يتم عادة إجراء العلاج البديل لقصور الغدة الدرقية الأولي مدى الحياة.

للمرضى الذين تقل أعمارهم عن 55 عامًا والذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية، يُوصف هرمون T4 _بجرعة تتراوح بين 1.6 و1.8 ميكروغرام/كغ من وزن الجسم. في حالة السمنة، تُحسب جرعة T4 _بناءً على الوزن "المثالي" للمريض. يبدأ العلاج بجرعة كاملة من الدواء.

المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 55 عامًا والمصابون بأمراض القلب والأوعية الدموية أكثر عرضة للآثار الجانبية لهرمون T4 _. لذلك، يُوصف لهم T4 _بجرعة تتراوح بين 12.5 و25 ميكروغرامًا يوميًا، وتزداد جرعة الدواء تدريجيًا حتى يعود مستوى TSH إلى مستواه الطبيعي (في المتوسط، الجرعة المطلوبة هي 0.9 ميكروغرام/كغ من وزن الجسم). إذا لم يُعوّض قصور الغدة الدرقية لدى مريض مسن تمامًا، فقد يبقى مستوى TSH ضمن 10 ميكرو وحدة دولية/لتر.

يجب إيلاء اهتمام خاص لتعويض قصور الغدة الدرقية أثناء الحمل. خلال هذه الفترة، _تزداد الحاجة إلى هرمون T4 بنسبة 45-50% في المتوسط، مما يتطلب تعديلًا كافيًا لجرعة الدواء. بعد الولادة مباشرةً، تُخفّض الجرعة إلى الجرعة القياسية.

مع الأخذ بعين الاعتبار الحساسية العالية لدماغ المولود الجديد لنقص هرمون الغدة الدرقية، والذي يؤدي بعد ذلك إلى انخفاض لا رجعة فيه في الذكاء، فمن الضروري بذل كل جهد ممكن لبدء علاج قصور الغدة الدرقية الخلقي T4 _منذ الأيام الأولى من الحياة.

في الغالبية العظمى من الحالات، يكون العلاج الأحادي باستخدام ليفوثيروكسين الصوديوم فعالاً.

يُحفّز باجوتيروكس، وهو مُتزامر اصطناعي مُحفّز للدوران، نموّ الأنسجة وتطورها، ويزيد من حاجة الأنسجة للأكسجين، ويُحفّز أيض البروتينات والدهون والكربوهيدرات، ويزيد من النشاط الوظيفي للجهازين القلبي الوعائي والجهاز العصبي المركزي. يُلاحظ التأثير العلاجي بعد 7-12 يومًا، ويستمرّ خلال الفترة نفسها بعد إيقاف الدواء. يخفّ تضخم الغدة الدرقية المنتشر أو يختفي خلال 3-6 أشهر. تُنتج أقراص باجوتيروكس بتركيزات 50 و100 و150 ميكروغرام باستخدام تقنية Flexidose الحصرية، والتي تتيح جرعات تدريجية تبلغ 12.5 ميكروغرام.

للمرضى الذين تقل أعمارهم عن 55 عامًا والذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية، يتم وصف ما يلي:

• ليفوثيروكسين الصوديوم عن طريق الفم 1.6-1.8 ملغ / كغ مرة واحدة يوميا في الصباح على معدة فارغة، على المدى الطويل (في الغالبية العظمى من الحالات - مدى الحياة).

الجرعة التقريبية المبدئية للنساء هي 75-100 ميكروجرام/يوم، وللرجال - 100-150 ميكروجرام/يوم.

يُوصف للمرضى الذين تزيد أعمارهم عن 55 عامًا و/أو المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية.

• ليفوثيروكسين الصوديوم عن طريق الفم 12.5-25 ميكروجرام مرة واحدة يوميا في الصباح على معدة فارغة، على المدى الطويل (كل شهرين يجب زيادة الجرعة بمقدار 25 ميكروجرام / يوم حتى يتم تطبيع مستوى TSH في الدم أو الوصول إلى الجرعة المستهدفة 0.9 ميكروجرام / كجم / يوم).

إذا ظهرت أو ساءت أعراض أمراض القلب والأوعية الدموية، فيجب تعديل العلاج بالتعاون مع طبيب القلب.

إذا لم يكن من الممكن تعويض قصور الغدة الدرقية لدى المريض المسن بشكل مثالي، فقد يظل مستوى TTT في حدود 10 mIU/L.

بعد اكتشاف قصور الغدة الدرقية الأولي مباشرة، يتم وصف الأدوية التالية للمواليد الجدد:

• ليفوثيروكسين الصوديوم عن طريق الفم 10-15 ميكروجرام / كجم مرة واحدة يوميا في الصباح على معدة فارغة لفترة طويلة.

يُوصف للأطفال:

• ليفوثيروكسين الصوديوم عن طريق الفم 2 ميكروجرام / كجم (أو أكثر إذا لزم الأمر) مرة واحدة يوميا في الصباح على معدة فارغة، مدى الحياة.

مع التقدم في السن، تنخفض جرعة الليفوثيروكسين لكل كيلوغرام من وزن الجسم.

عمر	الجرعة اليومية، T4، ميكروغرام	جرعة الثيروكسين على أساس الوزن، ميكروغرام/كغ
1-6 أشهر	25-50	10-15
6-12 شهرًا	50-75	6-8
1-5 سنوات	75-100	5-6
6-12 سنة	100-150	4-5
أكثر من 12 سنة	100-200	2-3

غيبوبة الغدة الدرقية

يعتمد نجاح علاج غيبوبة قصور الغدة الدرقية بشكل أساسي على سرعة العلاج. يجب إدخال المريض إلى المستشفى فورًا.

يتضمن العلاج المعقد ما يلي:

• إعطاء جرعة كافية من هرمونات الغدة الدرقية،
• استخدام الجلوكوكورتيكوستيرويدات
• مكافحة نقص التهوية وفرط ثاني أكسيد الكربون في الدم؛
• علاج الأمراض التي أدت إلى تطور الغيبوبة

يبدأ علاج الغيبوبة بإعطاء الجلوكوكورتيكوستيرويدات؛ ففي حالة المريض في غيبوبة، يصعب استبعاد وجود متلازمة شميدت، وكذلك إجراء تشخيص تفريقي بين قصور الغدة الدرقية الأولي والثانوي. عند اقتران قصور الغدة الدرقية بقصور الغدة الكظرية، فإن استخدام هرمونات الغدة الدرقية وحدها قد يُسبب نوبة قصور كظرية.

هيدروكورتيزون عن طريق الوريد بواسطة تيار نفاث 50-100 ملغ 1-3 مرات يوميا (حتى الجرعة القصوى 200 ملغ / يوم)، حتى يتم الاستقرار.

ليفوثيروكسين الصوديوم 100-500 ميكروغرام (خلال ساعة واحدة)، ثم 100 ميكروغرام / يوم، حتى تتحسن الحالة ويمكن نقل المريض إلى الإعطاء الفموي طويل الأمد / مدى الحياة للدواء بالجرعة المعتادة (في حالة عدم وجود أدوية قابلة للحقن، يمكن إعطاء أقراص ليفوثيروكسين الصوديوم في شكل مسحوق من خلال أنبوب المعدة).

+

• دكستروز، محلول 5٪، عن طريق الوريد بالتنقيط 1000 مل / يوم، حتى تستقر الحالة أو
• كلوريد الصوديوم. محلول 0.9% عن طريق الوريد بالتنقيط حتى 1000 مل / يوم، حتى تستقر الحالة.

[ 33 ]، [ 34 ]، [ 35 ]، [ 36 ]

تقييم فعالية علاج قصور الغدة الدرقية الأولي

يتم تقييم فعالية العلاج بمراقبة مستوى هرمون TSH، والذي يجب أن يكون ضمن النطاق الطبيعي (0.4- -4). مؤخرًا، أفادت تقارير بأن المستوى الأمثل لهرمون TSH يتراوح بين 0.5 و1.5 ملي وحدة دولية/لتر، وهو ما يُلاحظ لدى معظم الأشخاص الأصحاء. بعد وصف الجرعة التعويضية الكاملة من ليفوثيروكسين الصوديوم، يُقيّم مدى كفاية العلاج بعد شهرين إلى ثلاثة أشهر. في حال كان مستوى TSH طبيعيًا، يُنصح بإعادة الفحص بعد 4-6 أشهر نظرًا لإمكانية زيادة تصفية ليفوثيروكسين الصوديوم بعد الوصول إلى حالة الغدة الدرقية السليمة، الأمر الذي يتطلب زيادة جرعة الدواء. بعد ذلك، يُحدد مستوى TIT سنويًا.

[ 37 ]، [ 38 ]، [ 39 ]، [ 40 ]

المضاعفات والآثار الجانبية لعلاج قصور الغدة الدرقية الأولي

تعتبر الجرعة الزائدة من ليفوثيروكسين الصوديوم، والتي تؤدي إلى تطور تسمم الغدة الدرقية دون السريرية، خطيرة بشكل رئيسي بسبب مضاعفاتين - ضمور عضلة القلب مع تطور الرجفان الأذيني ومتلازمة هشاشة العظام.

[ 41 ]، [ 42 ]، [ 43 ]، [ 44 ]

الأخطاء والتعيينات غير المبررة

إن التشخيص المتأخر لقصور الغدة الدرقية والعلاج غير الكافي محفوف بمضاعفات خطيرة؛ حيث تؤدي الجرعة غير الكافية من ليفوثيروكسين الصوديوم إلى زيادة خطر الإصابة وتطور أمراض القلب التاجية بسبب خلل شحميات الدم ، فضلاً عن ضعف الإنجاب لدى الشابات والاكتئاب.

إن استخدام ليفوثيروكسين الصوديوم في متلازمة ويلسون (وجود علامات سريرية لقصور الغدة الدرقية مع مؤشرات مخبرية طبيعية لوظائف الغدة الدرقية) غير مبرر. أعراض قصور الغدة الدرقية غير محددة، وغالبًا ما تكون نتيجة لأسباب أخرى، وخاصةً انخفاض نشاط الغدد الجنسية لدى النساء خلال فترة انقطاع الطمث. في الغالبية العظمى من المرضى في هذه الحالة، يكون علاج ليفوثيروكسين الصوديوم غير فعال، ويكون التحسن الملحوظ في الحالة أحيانًا قصير الأمد، ويُفسر بـ"تأثير الدواء الوهمي".

[ 45 ]، [ 46 ]، [ 47 ]

تنبؤ بالمناخ

في الغالبية العظمى من حالات قصور الغدة الدرقية، يكون التشخيص مُرضيًا. ويعتمد ذلك على مدة قصور الغدة الدرقية (مع قصور الغدة الدرقية طويل الأمد، تُصبح أمراض القلب والأوعية الدموية مهمة لتشخيص المرضى نظرًا لتسارع تطور تصلب الشرايين)، ومدى كفاية العلاج، وتطور المضاعفات (وخاصةً غيبوبة قصور الغدة الدرقية). حتى مع العلاج المُبكر، يبلغ معدل الوفيات بسبب غيبوبة قصور الغدة الدرقية 50%.