قصور الغدة الدرقية الأساسي

قصور الغدة الدرقية الأساسي هو قصور الغدة الدرقية الذي يتطور نتيجة لخلل الغدة الدرقية الخلقي أو المكتسب.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

علم الأوبئة من قصور الغدة الدرقية الأساسي

النوع الأكثر شيوعًا من قصور الغدة الدرقية (يحدث في حوالي 95٪ من جميع حالات قصور قصور الغدة الدرقية. انتشار قصور قصور قصور قصور قصور الغدة الدرقية الأساسي المهم في المجتمع هو 0.2-2٪ ، وتواتر قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور الغدة الدرقية الرئيسي في المجتمع يبلغ 0.2٪ ، وتواتر قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور الغدة الدرقية الأساسي يصل إلى 10٪ لدى النساء و 3٪ عند الرجال. 1: 4 - 5000 طفل حديث الولادة.

[7], [8], [9], [10]

أسباب قصور الغدة الدرقية الأساسي

في أغلب الأحيان ، يكون قصور الغدة الدرقية الأساسي هو نتيجة التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي ، وهو أقل شيوعًا نتيجة لعلاج متلازمة التسمم الدرقي ، على الرغم من أن النتيجة التلقائية لمرض تضخم الغدة الدرقية المنتشر في قصور الغدة الدرقية ممكنة أيضًا. الأسباب الأكثر شيوعًا لقصور الغدة الدرقية الخلقي هي عدم تنسج وخلل التنسج في الغدة الدرقية ، وكذلك الانزيمات الخلقية ، مصحوبة بضعف في تكوين هرمونات الغدة الدرقية.

مع نقص شديد في اليود ، فإن تناول اليود أقل من 25 ميكروغرام / يوم لفترة طويلة يمكن أن يتطور قصور قصور قصور الغدة الدرقية الناقص من اليود. يمكن للعديد من الأدوية والمواد الكيميائية (البروبيل ثيوراسيل ، الثيوسيانات ، بيركلورات البوتاسيوم ، كربونات الليثيوم) تعطيل وظيفة الغدة الدرقية. في هذه الحالة ، فإن قصور الغدة الدرقية الناتج عن الأميودارون له طبيعة عابرة في أغلب الأحيان. في حالات نادرة، قصور الغدة الدرقية الأولي هو نتيجة لالتعويضية المرضية أنسجة الغدة الدرقية عملية ساركويد ، الداء السيستيني، الداء النشواني، الغدة الدرقية ريدل). قصور قصور الغدة الدرقية الخلقي يمكن أن يكون عابرًا. يتطور تحت تأثير العديد من الأسباب ، بما في ذلك الخداج ، والالتهابات داخل الرحم ، وانتقال الأجسام المضادة عبر المشيمة إلى ثيروغلوبولين وثيروكسي بيروكسيداز ، وتناول الأم ثيروستاتيك.

[11], [12], [13], [14]

التسبب في قصور الغدة الدرقية الأساسي

يتميز قصور الغدة الدرقية بانخفاض معدل عمليات الأيض ، والذي يتجلى في انخفاض كبير في الطلب على الأكسجين ، وتباطؤ تفاعلات الأكسدة والاختزال ، وانخفاض في التمثيل الغذائي القاعدي. يحدث تثبيط التخليق والتهدم ، أحد الأعراض العالمية لقصور الغدة الدرقية الوخيم هي الوذمة المخاطية (الوذمة المخاطية) ، والتي تكون أكثر وضوحًا في هياكل النسيج الضام. يؤدي تراكم الجليكوزامينوجليكان - منتجات انهيار البروتين ، مع زيادة ماء ، إلى احتباس السوائل والصوديوم في الفضاء خارج الأوعية. في التسبب في احتباس الصوديوم ، يلعب فائض فاسوبريسين ونقص هرمون الناتريوتريك دورًا معيّنًا.

نقص هرمونات الغدة الدرقية في مرحلة الطفولة يمنع النمو البدني والعقلي ، وفي الحالات الشديدة يمكن أن يؤدي إلى نانو قصور الغدة الدرقية والكريتينية.

[15], [16], [17], [18], [19], [20],

أعراض قصور الغدة الدرقية الأساسي

المظاهر السريرية لقصور الغدة الدرقية تشمل:

•  متلازمة التبادل منخفضة الحرارة: والسمنة ، وانخفاض درجة حرارة الجسم ، وزيادة الدهون الثلاثية و LDL. على الرغم من زيادة معتدلة في وزن الجسم ، يتم تقليل الشهية لقصور الغدة الدرقية ، مما يؤدي ، بالاقتران مع الاكتئاب ، إلى منع زيادة كبيرة في الوزن. يترافق اضطراب استقلاب الشحوم مع تباطؤ الدهون وتخليقها وتدهورها مع غلبة تدهور أبطأ ، مما يؤدي في النهاية إلى تسارع تقدم تصلب الشرايين ؛
• اعتلال جلدي قصور الغدة الدرقية ومتلازمة اضطراب الأديم الظاهر: الوذمة المخاطية للوجه والأطراف ، الوذمة المحيطة بالحيوان ، واليرقان في الجلد (بسبب فرط الكاروتينات في الدم) ، وهشاشة وفقدان الشعر على الأجزاء الجانبية للحاجبين ، والرأس ، والصلع العشبي والثعلبة ممكنة. بسبب تشديد ملامح الوجه ، يصبح هؤلاء المرضى أحيانًا مشابهين لمرضى ضخامة النهايات ؛
• متلازمة تلف الأعضاء الحسية ، وصعوبة التنفس الأنفي (بسبب تورم الغشاء المخاطي للأنف) ، وفقدان السمع (بسبب وذمة الأنبوب السمعي والأذن الوسطى) ، بحة الصوت (بسبب تورم وتسمك الحبال الصوتية)
• متلازمة آفات الجهاز العصبي المركزي والمحيطي: النعاس ، والخمول ، وفقدان الذاكرة ، والبطء الدوري ، وألم في العضلات ، تنمل ، انخفاض في ردود فعل الأوتار ، اعتلال الأعصاب. ربما تطور الاكتئاب ، والهذيان (الوذمة المخاطية الهذيان) ، ونادرا ما - نوبات نموذجية من نوبات الهلع (مع نوبات عدم انتظام دقات القلب) ؛
• متلازمة الآفة القلبية الوعائية ("قلب الوذمة المخاطية") علامات قصور القلب ، والتغيرات المميزة لتخطيط القلب (بطء القلب ، انخفاض الجهد المركب QRS ، موجة T سلبية) ، زيادة مستويات إنزيم CPK ، ACT و dehydrogenase (LDH). بالإضافة إلى ذلك ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، الانصباب في التجويف الجنبي ، التامور ، البطني نموذجي ، فهناك متغيرات شاذة من تلف نظام القلب والأوعية الدموية (مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، دون بطء القلب ، مع عدم انتظام دقات القلب في حالة فشل الدورة الدموية) ؛
• آفات متلازمة الجهاز الهضمي: تضخم الكبد ، diskinezinya القنوات الصفراوية والقولون dysmotility، والميل إلى الإمساك، وانخفاض الشهية، وضمور في الغشاء المخاطي في المعدة.
• متلازمة فقر الدم: فقر الدم السوي التقليدي ، أو نقص الصفيحات الحديدي ، أو فقر الدم الناقص في فيتامين B12. بالإضافة إلى ذلك ، تؤدي جراثيم الصفائح الدموية المميزة لقصور الغدة الدرقية إلى انخفاض في تراكم الصفائح الدموية ، مما يؤدي إلى انخفاض مستويات البلازما للعوامل الثامن والتاسع ، بالإضافة إلى زيادة هشاشة الشعيرات الدموية.
• متلازمة قصور الغدد التناسلية فرط البرولاكتين: قلة الطمث أو انقطاع الطمث ، الجلكنة ، تكيس المبايض الثانوية. أساس هذه المتلازمة هو فرط إنتاج TRH من خلال ما تحت المهاد مع نقص صوديوم الدم ، الأمر الذي يساهم في زيادة إطلاق الغدة النخامية ، ليس فقط TSH ، ولكن أيضًا البرولاكتين ؛
• متلازمة نقص الأكسجين الانسدادي: متلازمة توقف التنفس أثناء النوم (بسبب تسلل الوذمة المخاطية للأغشية المخاطية وانخفاض حساسية مركز الجهاز التنفسي) ، الآفة المخاطية للعضلات التنفسية مع انخفاض في حجم الجهاز التنفسي بسبب نقص التهوية السنخي (يؤدي إلى فرط نشاط الغدة الدرقية).

[21]

الغدة الدرقية أو غيبوبة الأوعية الدموية

هذا هو مضاعفات خطيرة من قصور الغدة الدرقية. أسبابه هي غياب العلاج البديل أو عدم كفايته. أنها تثير تطور غيبوبة الغدة الدرقية ، والتبريد ، والتهابات ، والتسمم ، وفقدان الدم ، والأمراض المتداخلة الشديدة وتناول المهدئات.

تشمل مظاهر غيبوبة الغدة الدرقية انخفاض حرارة الجسم ، وبطء القلب ، وانخفاض ضغط الدم ، وفرط البلعوم ، والوذمة المخاطية للوجه والأطراف ، وأعراض تلف الجهاز العصبي المركزي (الارتباك والخمول ، والذهول واحتباس البول المحتمل أو انسداد الأمعاء ، وقد يكون السبب القلبي للوفاة هو السرب القلبي.

[22]

تصنيف قصور الغدة الدرقية الأساسي

يتم تصنيف قصور الغدة الدرقية الأساسي عن طريق المسببات. تفرز

قصور الغدة الدرقية الأساسي بسبب تدمير أو نقص النشاط الوظيفي لأنسجة الغدة الدرقية:

• التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي المزمن.
• الاستئصال الجراحي للغدة الدرقية.
• قصور الغدة الدرقية بسبب العلاج المشع باليود.
• قصور الغدة الدرقية عابرة في تحت الحاد ، بعد الولادة ، والتهاب الغدة الدرقية غير مؤلم.
• قصور الغدة الدرقية في الأمراض التسللية والمعدية ؛
• خلل في الغدة الدرقية و خلل الغدة الدرقية.

قصور قصور قصور الغدة الدرقية الأساسي نتيجة لضعف تركيب هرمونات الغدة الدرقية:

• العيوب الخلقية في التخليق الحيوي لهرمون الغدة الدرقية.
• نقص اليود الوخيم أو الزائد ؛
• آثار المخدرات والسامة (thyreostatics ، بيركلورات الليثيوم ، وما إلى ذلك).

[23], [24], [25], [26], [27]

التشخيص 

يشمل تشخيص قصور قصور الغدة الدرقية الأساسي تشخيص تشخيص قصور قصور الغدة الدرقية وتحديد مستوى الآفة وتوضيح أسباب قصور قصور قصور الغدة الدرقية الأساسي.

تشخيص قصور الغدة الدرقية وتحديد مستوى الآفة: تقييم مستوى TSH وخالية من T ₄ باستخدام طرق حساسة للغاية.

لالغدة الدرقية الأولية التي تتميز بزيادة مستويات TSH وانخفاض مستويات T ₄ مجانا. إن تحديد مستوى T ₄ الكلي (أي البروتين المرتبط بالهرمون النشط بيولوجيًا حرًا) له قيمة تشخيصية أقل ، نظرًا لأن مستوى T الكلي يعتمد إلى حد كبير على تركيز البروتينات الناقلة الملزمة له.

تحديد مستوى T ₃ هو أيضا غير عملي بسبب قصور الغدة الدرقية، جنبا إلى جنب مع زيادة مستويات TSH وتقليل T ₄ قد تحددها الطبيعي أو مرتفعة قليلا BACKGROUND T ₃ بسبب التعويضي تسريع تحويل الطرفية من T ₄ في أكثر نشاطا هرمون T ₃

توضيح أسباب قصور الغدة الدرقية الأساسي:

• الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية.
• مضان الغدة الدرقية.
• ثقب خزعة من الغدة الدرقية (إذا لزم الأمر) ؛
• تحديد الأجسام المضادة لهرمون الغدة الدرقية (في حالة التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي المشتبه به).

التشخيص التفريقي

يتم تمييز قصور الغدة الدرقية الأساسي في المقام الأول عن الثانوي والثالث. لعبت الدور الريادي في التشخيص التفريقي من خلال تحديد مستوى TSHT T ₄. في المرضى الذين يعانون من مستويات TSH طبيعية أو مرتفعة قليلاً ، من الممكن إجراء اختبار مع TRH ، والذي يسمح بتمييز قصور الغدة الدرقية الأساسي (زيادة في مستوى TSH استجابةً لإدارة TRH) مع استجابة ثانوية وثلاثية (استجابة مخفضة أو متأخرة لـ TRH).

يمكن للأشعة المقطعية والتصوير بالرنين المغناطيسي اكتشاف التغيرات في الغدة النخامية وما تحت المهاد (عادة ما تكون ورمًا) في المرضى الذين يعانون من قصور قصور الغدة الدرقية الثانوي أو العالي.

في المرضى الذين يعانون من أمراض جسدية حادة ، ينبغي التمييز بين قصور الغدة الدرقية الأساسي ومتلازمات أمراض الغدة الدرقية التي تتميز بانخفاض في مستوى T ₃ ، وأحيانا T ₄ و TSH. عادة ما يتم تفسير هذه التغييرات على أنها تكيفية ، تهدف إلى الحفاظ على الطاقة ومنع هدم البروتين في الجسم في حالة عامة شديدة للمريض. على الرغم من انخفاض مستويات هرمون TSH وهرمونات الغدة الدرقية ، فإن العلاج ببدائل هرمون الغدة الدرقية في متلازمة الغدة الدرقية غير محدد.

[28], [29], [30], [31], [32]

علاج قصور الغدة الدرقية الأساسي

الهدف من علاج قصور الغدة الدرقية هو التطبيع الكامل للحالة: اختفاء أعراض المرض والحفاظ على مستوى TSH ضمن المعدل الطبيعي (0.4-4 MED / l) في معظم المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الأساسي ، يتم تحقيق ذلك عن طريق وصف T ₄ بجرعة تتراوح بين 1.6 و 1.8 ميكروغرام / كيلوغرام من وزن الجسم. الحاجة إلى هرمون الغدة الدرقية في الأطفال حديثي الولادة والأطفال بسبب زيادة التمثيل الغذائي لهرمونات الغدة الدرقية هي أكبر بشكل ملحوظ.

عادة ما يتم إجراء العلاج البديل في قصور الغدة الدرقية مدى الحياة.

في المرضى الذين تقل أعمارهم عن 55 عامًا والذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية ، _يتم وصف T ₄ بجرعة تتراوح بين 1.6 و 1.8 ميكروغرام / كيلوغرام من وزن الجسم. في السمنة ، جرعة T ₄ ، محسوبة على "مثالي" لوزن المريض. يبدأ العلاج بجرعة كاملة من الدواء.

المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 55 عامًا والذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية لديهم خطر متزايد من الآثار الجانبية لـ T ₄. لذلك ، يوصف T ₄ بجرعة تتراوح بين 12.5 و 25 ميكروغرام / يوم ويزيد ببطء من جرعة الدواء حتى يتم تطبيع مستوى TSH (في المتوسط ، الجرعة المطلوبة هي 0.9 ميكروغرام / كيلوغرام من وزن الجسم). إذا كان من المستحيل التعويض التام عن قصور الغدة الدرقية لدى مريض مسن ، فقد يظل مستوى هرمون TSH في حدود 10 وحدات دولية / لتر.

يجب إيلاء اهتمام خاص لتعويض قصور الغدة الدرقية أثناء الحمل. خلال هذه الفترة ، تزداد الحاجة إلى T ₄ في المتوسط بنسبة 45-50 ٪ ، الأمر الذي يتطلب تصحيحًا كافيًا لجرعة الدواء. مباشرة بعد الولادة ، يتم تقليل الجرعة إلى مستوى قياسي.

مع الأخذ في الاعتبار الحساسية العالية لدماغ الوليد لنقص هرمون الغدة الدرقية ، مما يؤدي في وقت لاحق إلى انخفاض لا رجعة فيه في الذكاء ، فمن الضروري بذل كل الجهود الممكنة لبدء علاج قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور قصور الغدة الدرقية الخلقي ₄ من الأيام الأولى من الحياة.

في الغالبية العظمى من الحالات ، يكون العلاج أحادي الصوديوم مع ليفوثيروكسين صوديوم فعالًا.

يحفز أيزوميرات اليروجينات الاصطناعية من هرمون الغدة الدرقية باغوتيروكس نمو الأنسجة وتطورها ، ويزيد من الطلب على الأكسجين في الأنسجة ، ويحفز عملية التمثيل الغذائي للبروتينات والدهون والكربوهيدرات ، ويزيد من النشاط الوظيفي للجهاز العصبي القلبي الوعائي المركزي. ويلاحظ التأثير العلاجي بعد 7-12 أيام ، وخلال نفس الوقت يبقى التأثير بعد التوقف عن الدواء. تضخم الغدة الدرقية منتشر أو يختفي في غضون 3-6 أشهر. يتم إنتاج أقراص Bagotirox 50 و 100 و 150 mcg باستخدام تقنية "Flexidosis" الاحتكارية ، والتي تسمح بالحصول على "خطوات الجرعات" من 12.5 mcg.

يتم وصف المرضى الذين تقل أعمارهم عن 55 عامًا والذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية:

• ليفوثيروكسين الصوديوم داخل 1.6-1.8 ملغم / كغم 1 مرة في اليوم في الصباح على معدة فارغة ، لفترة طويلة (في معظم الحالات - مدى الحياة).

في هذه الحالة ، تبلغ الجرعة الأولية المقدرة للنساء 75-100 ميكروغرام / يوم ، للرجال - 100-150 ميكروغرام / يوم.

يتم وصف المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 55 عامًا و / أو الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية.

• ليفوثيروكسان الصوديوم داخل 12،5-25 ميكروغرام 1 مرة في اليوم في الصباح على معدة فارغة ، لفترة طويلة (كل شهرين يجب زيادة الجرعة بنسبة 25 ميكروغرام / يوم لتطبيع مستوى TSH في الدم أو لتحقيق الجرعة المستهدفة من 0.9 ميكروغرام / كغ / يوم).

إذا ظهرت أعراض مرض القلب والأوعية الدموية أو تفاقمت ، فمن الضروري تصحيح العلاج مع طبيب القلب.

إذا كان من المستحيل التعويض التام عن قصور الغدة الدرقية لدى مريض مسن ، فيمكن أن يبقى مستوى TTT في حدود 10 وحدات دولية / لتر.

يشرع الوليد مباشرة بعد تحديد قصور الغدة الدرقية الأساسي:

• ليفوثيروكسين الصوديوم داخل 10-15 ملغ / كغ مرة واحدة في اليوم في الصباح على معدة فارغة لفترة طويلة.

يشرع الأطفال:

• ليفوثيروكسين الصوديوم داخل 2 ملغ / كغ (وأكثر إذا لزم الأمر) مرة واحدة في اليوم في الصباح على معدة فارغة ، مدى الحياة.

مع التقدم في العمر ، يجب تقليل جرعة ليفوثيروكسين بمقدار 1 كجم من وزن الجسم.

عمر	الجرعة اليومية ، T4 ، مكغ	جرعة من هرمون الغدة الدرقية لكل الوزن ، ميكروغرام / كيلوغرام
1-6 أشهر	25-50	10-15
6-12 شهر	50-75	6-8
1-5 سنوات	75-100	5-6
6-12 سنة	100-150	4-5
أكثر من 12 سنة	100-200	2-3

الغيبوبة الدرقية

يعتمد نجاح علاج غيبوبة الغدة الدرقية بشكل أساسي على توقيتها. يجب أن يكون المريض في المستشفى على الفور.

العلاج الشامل يشمل:

• إعطاء جرعة كافية من هرمونات الغدة الدرقية ،
• استخدام الجلوكورتيكوستيرويدات
• مكافحة نقص التهوية إلى فرط ثنائي أكسيد الكربون.
• علاج الأمراض التي أدت إلى تطور الغيبوبة

يبدأ علاج الغيبوبة بإدخال الجلوكورتيكوستيرويدات ، ومن الصعب على المريض في غيبوبة رفض وجود متلازمة شميت ، وكذلك إجراء تشخيص تفريقي بين قصور قصور قصور قصور قصور الغدة الدرقية الثانوي. عندما يتم الجمع بين قصور الغدة الدرقية مع قصور الغدة الكظرية ، يمكن أن يؤدي استخدام هرمونات الغدة الدرقية وحدها إلى حدوث أزمة قصور الغدة الكظرية.

هيدروكورتيزون عن طريق الوريد 50-100 ملغ 1-3 مرات في اليوم (بحد أقصى جرعة 200 ملغ / يوم) ، حتى يستقر.

ليفوثيروكسين الصوديوم 100-500 ميكروغرام (لمدة 1 ساعة) ، ثم 100 ميكروغرام / يوم ، لتحسين الحالة وإمكانية نقل المريض إلى تناوله عن طريق الفم على المدى الطويل / مدى الحياة من الدواء في الجرعة المعتادة (في حالة عدم وجود عقاقير قابلة للحقن ، يمكن إعطاء أقراص الصوديوم ليفوثيروكسين في شكل مسحوق أنبوب المعدة).

+

• سكر العنب ، محلول 5 ٪ ، عن طريق الوريد 1000 مل / يوم ، حتى تستقر الدولة أو
• كلوريد الصوديوم. 0.9 ٪ حل عن طريق الوريد إلى 1000 مل / يوم ، حتى تستقر الدولة.

[33], [34], [35], [36]

تقييم فعالية علاج قصور الغدة الدرقية الأساسي

يتم تقييم فعالية العلاج من خلال مراقبة مستوى TSH ، والذي يجب أن يكون في المعدل الطبيعي (0.4-4). في الآونة الأخيرة ، كانت هناك تقارير تفيد بأن مستوى TGG من 0.5-1.5 وحدة دولية / لتر هو الأمثل ، وهو ما لوحظ في معظم الأشخاص الأصحاء. بعد تعيين جرعة بديلة كاملة من الصوديوم ليفوثيروكسين ، يتم تقييم مدى كفاية العلاج بعد 2-3 أشهر. في المستوى الطبيعي من TSH ، يوصى بإعادة فحص 4-6 أشهر في اتصال مع إمكانية زيادة خلوص الصوديوم ليفوثيروكسين بعد الوصول إلى حالة الغدة الدرقية ، والتي سوف تتطلب زيادة في جرعة الدواء. في المستقبل ، يتم تحديد مستوى TIT سنويًا.

[37], [38], [39], [40]

المضاعفات والآثار الجانبية لعلاج قصور الغدة الدرقية الأساسي

الجرعة الزائدة من الصوديوم ليفوثيروكسين ، مما يؤدي إلى تطور التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي ، أمر خطير بشكل رئيسي بمضاعفات - هذا هو ضمور عضلة القلب مع تطور الرجفان الأذيني ومتلازمة هشاشة العظام.

[41], [42], [43], [44],

الأخطاء والواجبات غير المعقولة

التشخيص المتأخر لقصور الغدة الدرقية والعلاج غير الكافي محفوفان بمضاعفات خطيرة ؛ جرعة كافية من الصوديوم يفوثيروكسين يزيد من خطر تطور وتقدم مرض القلب التاجي بسبب دسليبيدميا ، فضلا عن الاضطرابات التناسلية لدى النساء الشابات، والاكتئاب.

وصف غير معقول لصوديوم ليفوثيروكسين في متلازمة ويلسون (وجود علامات سريرية من قصور الغدة الدرقية في مؤشرات المختبر الطبيعية لوظيفة الغدة الدرقية). أعراض قصور الغدة الدرقية ليست محددة ويمكن أن تكون في كثير من الأحيان نتيجة لأسباب أخرى ، ولا سيما انخفاض في نشاط الغدد الجنسية لدى النساء من انقطاع الطمث. في الغالبية العظمى من المرضى ، في هذه الحالة ، لا ينتج عن العلاج باستخدام الصوديوم ليفوثيروكسين تأثير ، وأحيانًا يكون التحسن الملحوظ في الحالة قصير الأجل ويتم تفسيره بواسطة "تأثير الدواء الوهمي".

[45], [46], [47],

توقعات 

في معظم حالات قصور الغدة الدرقية ، يكون التشخيص مواتية. يعتمد ذلك على عمر قصور الغدة الدرقية (مع قصور الغدة الدرقية على المدى الطويل ، وتصبح أمراض القلب والأوعية الدموية مهمة لتشخيص المرضى بسبب تسارع تطور تصلب الشرايين) ، وكفاية العلاج وتطور المضاعفات (غيبوبة قصور الغدة الدرقية في المقام الأول). حتى مع العلاج المبكر ، فإن الوفيات في غيبوبة الغدة الدرقية هي 50 ٪.