قصور الغدة الكظرية الثانوي

قصور الغدة الكظرية الثانوي هو نقص الوظيفة الكظرية الناجم عن نقص ACTH. الأعراض هي نفس أعراض مرض أديسون. يعتمد التشخيص على البيانات السريرية والمخبرية ، بما في ذلك مستويات منخفضة من ACTH والكورتيزول البلازمي. يعتمد العلاج على السبب ، ولكنه يتكون أساسًا من تعيين الهيدروكورتيزون.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

الأسباب قصور الغدة الكظرية الثانوي

قد يحدث قصور الغدة الكظرية الثانوي مع قصور نخامي شامل، معزولة فشل إنتاج ACTH، في المرضى الذين يتناولون السكرية أو بعد التوقف عن الاستيرويد. ويمكن أيضا أن يكون سبب عدم كفاية الإنتاج من ACTH بسبب عدم وجود تحفيز إنتاج ACTH المهاد، وهو ما يسمى أحيانا العالي قصور الغدة الكظرية.

قصور نخامي شامل قد تكون ثانوية بالنسبة لأورام الغدة النخامية، ورم قحفي بلعومي في الشباب، ومجموعة متنوعة من الأورام، وأورام حبيبية، وأقل عدوى أو إصابة، المستنفدة أنسجة الغدة النخامية. يمكن أن المرضى الذين يتناولون السكرية لأكثر من 4 أسابيع تطوير كفاية إنتاج ACTH، والذي خلال الضغط التمثيل الغذائي لا توفر التحفيز الكافي من الغدد الكظرية وإنتاج كميات كافية من الكورتيزون، أو في هؤلاء المرضى قد تتطور ضمور الغدة الكظرية مع عدم الاستجابة للتحفيز ACTH. هذه المشاكل يمكن أن تستمر أكثر من 1 سنة بعد نهاية العلاج جلايكورتيكود.

[8], [9]

الأعراض قصور الغدة الكظرية الثانوي

الأعراض والعلامات مشابهة لتلك الموجودة  في مرض أديسون. وتشمل الخصائص السريرية والمختبرية العامة المميزة عدم وجود فرط التصبغ ، وهو مستوى طبيعي نسبيا من الشوارد ودم اليوريا ؛ نقص صوديوم الدم في حالة حدوثه هو نتيجة للتربية.

في المرضى الذين يعانون من panhypopituitarism ، ويلاحظ قمع وظائف الغدة الدرقية والجنسية ، نقص السكر في الدم ، مع عدم كفاية الغدة الكظرية الثانوية مصحوبة بأعراض حادة ، قد تتطور غيبوبة. من المرجح أن تكون الأزمة الكظرية في المرضى الذين يتلقون العلاج لاستبدال وظيفة الغدد الصماء واحدة ، وخاصة عندما تعامل مع هرمون الغدة الدرقية دون استبدال الهيدروكورتيزون.

وتناقش اختبارات التشخيص التفريقي للقصور الكظري الابتدائي والثانوي في وصف مرض أديسون. يجب أن يخضع المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية الثانوي المؤكد للـ CT أو التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ لاكتشاف الورم أو ضمور الغدة النخامية. يمكن تحديد مدى كفاية الاتصال بين الغدة النخامية والغدة النخامية خلال المعالجة طويلة الأمد مع السكرية (السكرية) عن طريق الحقن في الوريد بمقدار 250 ميكروغرام من التناظرية التركيبية لـ ACTH. بعد 30 دقيقة ، يجب أن يكون مستوى الكورتيزول في البلازما أكبر من 20 ميكروغرام / ديسيلتر (> 552 نانومول / لتر). "المعيار الذهبي" لاختبار الاتصال في محور الغدة النخامية - الغدة النخامية ، هو اختبار ضغط الانسولين الذي يسبب نقص السكر في الدم ويزيد من مستوى الكورتيزول.

يمكن استخدام اختبار القشري (CRH) للتمييز بين المتغيرات الخيطية والغدة النخامية ، ولكنه نادرًا ما يُستخدم في الممارسة السريرية. بعد إعطاء الكورتوليبريسين بجرعة 100 ميكروغرام (أو 1 ميكروغرام / كغ) ، يكون التفاعل الطبيعي عن طريق الوريد زيادة في مستوى ACTH للبلازما بمقدار 30-40 جزء من الغرام / مل ؛ في المرضى الذين يعانون من قصور المهاد ، وعادة ما يتطور استجابة ، وفي القصور hypophysial - لا.

علاج او معاملة قصور الغدة الكظرية الثانوي

يشبه العلاج ببدائل جلايكورتيكود المشابه لمرض أديسون. في كل حالة ، هناك اختلافات اعتمادا على نوع ومدى نقص هرمون معين. ليس مطلوبا Fludrocortisone ، لأن الغدة الكظرية سليمة تنتج الألدوستيرون.

أثناء المرض الحاد أو بعد الإصابة ، قد يحتاج المرضى الذين يتلقون السكريات القشرية لأمراض غير الغدد الصماء إلى جرعات إضافية لزيادة الإنتاج الداخلي للهيدروكورتيزون. مع panhypopituitarism ، العلاج المناسب للأنواع الأخرى من القصور الغدة النخامية أمر ضروري.