التهاب المعدة المزمن

التهاب المعدة المزمن - مجموعة من الاضطرابات المزمنة التي تتميز شكليا من العمليات الالتهابية والتنكسية، واضطراب تجديد الفسيولوجية وضمور البشرة وبالتالي غدي (عندما تقدمية طبعا)، حؤول الأمعاء، واضطرابات إفرازية، حركية وظائف الغدد الصماء في المعدة.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

علم الأوبئة

ينتشر المرض على نطاق واسع ، ويحدث في أكثر من نصف السكان البالغين ، ولكن 10-15٪ فقط من المصابين بالتهاب المعدة المزمن يذهبون إلى الطبيب. تمثل حصة التهاب المعدة المزمن 85 ٪ من جميع أمراض المعدة.

ويقدر انتشار التهاب المعدة المزمن بما يقرب من 50-80 ٪ من مجموع السكان البالغين. مع تقدم العمر ، يزداد حدوث التهاب المعدة المزمن. ترتبط الأغلبية المطلقة من حالات التهاب المعدة المزمن (85-90٪) بالعدوى البوابية Helicobacter ، وقد ثبت دورها المسبب للمرض.

التهاب المعدة المزمنة الذاتية ، التي تتميز بتكوين الأجسام المضادة لخلايا الجدارية والعامل الداخلي للقلعة ، هي أكثر 3 مرات في كثير من الأحيان لوحظت في النساء. زاد هؤلاء المرضى بشكل كبير من خطر فقر الدم الخبيث.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

الأسباب التهاب المعدة المزمن

عدوى الملوية البوابية هي السبب الأكثر شيوعا لالتهاب المعدة المزمن. وفقا للدراسات ، هي Helicobacteria هي سبب التهاب المعدة في 95 ٪ من الحالات.

في عام 1983، B. مارشال وارن J. معزولة عن خزعة من الغشاء المخاطي للمعدة المريض مع الكائنات الحية الدقيقة المعدة الغار المعروفة باسم هيليكوباكتر بيلوري. هيليكوباكتر - microaerophilic والبكتيريا غير السلبية وجود شكل منحني S على شكل حلزوني أو قليلا. البكتيريا سماكة 0.5-1.0 ميكرون، 2.5-3.5 ميكرون طول. يتم تغطية الخلايا البكتيرية مع قذيفة على نحو سلس، واحد من القطبين لديها 2-6 سياط أحادى. في الوقت الحاضر هناك 9 أنواع من الملوية. ثبت أن هيليكوباكتر إنتاج عدد من الأنزيمات اليورياز، الفوسفاتيز القلوية، glyukofosfatazu، البروتياز، mucinases، superoksidtsismutazu فسفوليباز ودموية، المفجي البروتين سامة للخلية تثبيط إفراز البروتينات حمض الهيدروكلوريك وadhesins.

بفضل هيكلها وإنتاج المواد المذكورة أعلاه قادرة على التغلب على هيليكوباكتر حواجز وقائية لتجويف المعدة، المترتبة على خلايا ظهارة المعدة، لاستعمار الغشاء المخاطي في المعدة، الإضرار بها وتتسبب في تطور التهاب المعدة المزمن.

الموطن الطبيعي ل Helicobacter pylori هو مخاط المعدة ، بالإضافة إلى أنها غالباً ما تكون عميقة في الحفرة المعوية ، مع التركيز في الوصلات البينية. Helicobacteria تلتزم أيضا خلايا الغشاء المخاطي في المعدة.

بسبب السلاطة ، تتحرك البكتيريا مع حركات المفتاح وتتصل بالظهارة المعوية.

الشروط الأكثر ملاءمة لوجود هيليكوباكتر بيلوري هي درجة الحرارة من 37-42 درجة مئوية ودرجة الحموضة من محتويات المعدة من 4-6 ، ولكن يمكن للبكتيريا البقاء على قيد الحياة في المتوسط مع الرقم الهيدروجيني من 2.

هناك عاملان يسهمان في تقليل استعمار بكتيريا هيليكوباكتر بيلوري: ضمور واسع في الغدد في المعدة مع حؤول ظهارة المعدة عن طريق نوع معوي و hypochlorhydria.

حاليا ، يعتبر دور بكتيريا هيليكوباكتر في تطوير التهاب المعدة المزمن مثبت ، وتسمى التهاب المعدة المزمن الناجم عن بكتيريا هيليكوباكتر بيلوري أو هيليكوباكتر بيلوري أو المرتبطة عدوى بكتيريا هيليكوباكتر. وهو يمثل حوالي 80 ٪ من جميع أنواع التهاب المعدة المزمن.

وفقا للبحوث العلمية ، تسبب بكتيريا H. Pylori التهاب الغار في 95 ٪ من الحالات ، و Pangastritis في 56 ٪.

تم تأسيس ما يقرب من 100 ٪ من العلاقة بين عدوى الملوية البوابية ، التهاب المعدة المزمن والقرحة الهضمية.

عدوى الملوية البوابية منتشرة جدا بين السكان. وكثيرا ما يتم اكتشافه في الفئة العمرية الأكبر سنا ، وفي سن الستين ، يمكن إصابة أكثر من نصف سكان البلدان المتقدمة النمو. في البلدان النامية ، تنتشر العدوى إلى حد أكبر ، والعصر الذي تبدأ به العدوى أقل بكثير.

وفقا لبيانات مكتشف الهليكوبكتريا مارشال (1994) ، في البلدان المتقدمة توجد الملوية البوابية في 20٪ من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 سنة وفي 50٪ - أكثر من 60 سنة.

ثبت الآن أن مصدر العدوى هو شخص - ناقلة مريضة أو جرثومية (ميتشل ، 1989). يمكن العثور على Helicobacteria في اللعاب ، البراز ، البلاك. انتقال عدوى Helicobacter يحدث عن طريق الفم الشفوي ، وكذلك طريق الفم برازي. من الممكن أيضًا تلوث الفم عن طريق الفم مع فحص المعدة والتنظير الليفي ، إذا كان تعقيم المناظير الداخلية والمسبار يتضمن طرق تطهير غير كاملة. في ظل الظروف المعاكسة ، تكتسب الهيلكوبكتريا شكلاً غروانياً ، وهي في حالة راحة وتفقد القدرة على التكاثر نتيجة لانخفاض نشاط الإنزيمات. ومع ذلك ، بعد أن أصبحت في ظروف مواتية ، تصبح Helicobacteria مرة أخرى نشطة.

يقع التهاب المعدة الهلامية المزمنة في البداية في المنطقة الغارية ، ثم يتطور المرض ، ويشارك في جسم المعدة أو المعدة بأكملها (التهاب البنكرياس) في العملية المرضية.

[13], [14]

عامل المناعة الذاتية

ما يقرب من 15-18٪ من حالات التهاب المعدة المزمن نتيجة لتطور عمليات المناعة الذاتية - تشكيل الأجسام المضادة لالجداري (الجدارية) خلايا الغشاء المخاطي في المعدة، وتوليد حمض الهيدروكلوريك وbiermerin gastromukoprotein.

يتم توطين التهاب المعدة ذاتي المناعة في قاع المعدة والجسم ، في هذه المناطق تتركز الخلايا الجدارية.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

الجزر الاثني عشري

وهناك سبب متكرر لالتهاب المعدة المزمنة هو ارتجاع duodenogastric. ويرجع ذلك إلى عدم كفاية وظيفة إغلاق البواب ، والغشاء المثني المزمن والمترافقة مع ارتفاع ضغط الدم في الاثني عشر.

عندما جزر إثناعشري معدي ألقيت في المعدة والعصارة البنكرياسية الاثني عشر مختلطة مع الصفراء، الأمر الذي يؤدي إلى تدمير الحاجز المخاطية (في المقام الأول في المعدة الغارية) وتشكيل الجزر التهاب المعدة. غالباً ما يتطور هذا الإلتهاب كنتيجة لاستئصال المعدة وعمليات إعادة البناء على المعدة.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

العلاج مع أدوية الجهاز الهضمي

في بعض الحالات ، يتطور التهاب المعدة المزمن على خلفية العلاج (خاصة مع الابتلاع لفترات طويلة) مع الأدوية التي لها تأثير ضار على الغشاء المخاطي في المعدة وتدمير الحاجز المخاطي الواقي. وتشمل هذه الأدوية الساليسيلات (أساسا حمض الصفصاف) ؛ مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (الإندوميتاسين ، البيوتادين ، إلخ) ؛ كلوريد البوتاسيوم reserpine والمستحضرات التي تحتوي عليه ؛ الأدوية المضادة للسل ، إلخ.

حساسية الطعام

غالبًا ما ترتبط الحساسية الغذائية بعلم الأمراض في الجهاز الهضمي ، خاصةً مع التهاب المعدة المزمن. المرضى الذين يعانون من الحساسية الغذائية غالبا ما تكون التغيرات الالتهابية من الغشاء المخاطي في المعدة، مما يزيد من عدد خلايا البلازما التي توليف المناعي E، G، M. في عينات الخزعة من الغشاء المخاطي في المعدة وكشف تسلل اليوزيني، الخلايا البدينة.

التهاب المعدة المزمن يمكن أن تتطور الحساسية الغذائية لمنتجات الألبان، والأسماك، والبيض، والشوكولاته، الخ ثبت دور الحساسية الغذائية في حدوث التهاب المعدة المزمن من قبل اختفاء المرض السريرية والنسيجية ضد القضاء على المنتج - مسببات الحساسية.

[28], [29], [30]

عامل عامل

في السنوات الأخيرة ، بعد تأسيس الدور الرائد لهليكوباكتريا في تطوير التهاب المعدة المزمن ، والعامل الغذائي ليست مهمة كما كانت من قبل. ومع ذلك ، تشير الملاحظات السريرية أنه في تطور التهاب المعدة المزمن ، قد تكون العوامل التالية لها بعض الأهمية:

• انتهاك إيقاع التغذية (عدم انتظام الطعام المتسرع مع عدم كفاية مضغ الطعام) ؛
• استخدام الغذاء الرديء الجودة ؛
• تعاطي الطعام حار جدا (الفلفل ، الخردل ، الخل ، adzhika ، الخ) ، وخاصة الأشخاص الذين مثل هذه المواد الغذائية ليست معتادة. ثبت أن المواد الاستخراجية تزيد بشكل كبير من إنتاج عصير المعدة وحمض الهيدروكلوريك ، ومع الاستخدام الطويل الأمد الطويل ، فإنها تستنفد القدرة الوظيفية للغدد في المعدة. يمكن أن تتسبب الأطعمة البحرية المقلية مع استخداماتها المتكررة في التهاب المعدة المزمن. في التجارب مع الكلاب ، تبين أن التغذية المنهجية لفلفل أحمر الأرض تسبب لهم التهاب المعدة الأول مع زيادة ثم انخفاض إفراز المعدة.
• تعاطي الطعام الساخن جدا أو بارد جدا يساهم أيضا في تطوير التهاب المعدة المزمن.

[31], [32], [33], [34]

تعاطي الكحول

الكحول مع الاستخدام المتكرر على المدى الطويل يؤدي إلى تطوير التهاب المعدة السطحي ، وبعد ذلك ضامر. لا سيما فرص تطوير التهاب المعدة المزمن مع استخدام المشروبات القوية والبديلات من الكحول مرتفعة بشكل خاص.

[35], [36]

تدخين

يساهم التدخين الطويل الأمد لفترات طويلة في تطور التهاب المعدة المزمن (ما يسمى التهاب المعدة لدى المدخنين). النيكوتين ومكونات أخرى من دخان التبغ يعطل تجديد ظهارة المعدة ، أول زيادة ، ثم يقلل من وظيفة إفرازية المعدة ، وتلف الحاجز المخاطي الواقي.

تأثير المخاطر المهنية

يمكن أن تسبب عوامل الإنتاج تطوير التهاب المعدة السام المهنية. يمكن أن يحدث هذا عند ابتلاع المكونات الضارة الموجودة في الهواء: الفحم ، والمعادن ، والقطن وأنواع أخرى من الغبار ، والأبخرة الحمضية ، والقلويات وغيرها من الغشاء المخاطي في المعدة السام والغضب.

آثار العوامل الداخلية

العوامل الذاتية التي تسبب التهاب المعدة المزمن تشمل:

• الالتهابات المزمنة (تجويف الفم ، البلعوم الأنفي ، الأمراض الالتهابية غير النوعية للجهاز التنفسي ، السل ، إلخ) ؛
• أمراض الغدد الصماء ؛
• الاضطرابات الأيضية (السمنة والنقرس) ؛
• نقص الحديد في الجسم.
• الأمراض التي تؤدي إلى نقص الأكسجين في الأنسجة (القصور الرئوي والقلب لأصول مختلفة) ؛
• autointoxication مع الفشل الكلوي المزمن (الافراج عن المنتجات السامة من الأيض النيتروز من قبل الغشاء المخاطي في المعدة).

ومن بين العوامل الداخلية هي الأمراض الالتهابية المزمنة أهم من تجويف البطن بحكم انتشار كبير منها (التهاب المرارة المزمن، التهاب البنكرياس، التهاب الكبد، والأمعاء، والتهاب القولون). ويرافق هذه الأمراض العصبية والعضلية وضعف وظيفة رد الفعل الحركية إخلاء المعدة، ارتداد محتوى الاثني عشر 12 مع الأحماض الصفراوية والبنكرياس الأنزيمات التي تتلف الغشاء المخاطي في المعدة. الاضطرابات العاكسة للدورة الدموية في الغشاء المخاطي للمعدة. انتقال مباشر لعملية الالتهاب إلى المعدة ؛ التسمم وتأثيرات الحساسية على الغشاء المخاطي في المعدة.

السبب الفعلي لالتهاب المعدة المزمن هو أيضا أمراض الغدد الصماء.

مع قصور مزمن في الغدة الكظرية ، هناك انخفاض في إفراز المعدة وضمور في الغشاء المخاطي في المعدة. مع تضخم الغدة الدرقية السمية المنتشرة ، يزداد إفراز المعدة لأول مرة ، ويزيد من تطور التهاب المعدة المزمن مع انخفاض في وظيفة إفرازية. غالبًا ما يصاحب مرض السكري ضمور الغشاء المخاطي في المعدة. قصور الغدة الدرقية يتطور التهاب المعدة المزمن مع انخفاض وظيفة إفرازية. مع مرض Itenko-Cushing و hyperparathyroidism - مع زيادة وظيفة إفرازية.

على الأرجح ، مع أمراض الغدد الصماء ، في البداية تحدث تغيرات تحريضية ملحوظة في الغشاء المخاطي ، وانتهاك لوظيفة إفرازي ، وفي المستقبل - التهاب.

بين جميع الأسباب المذكورة أعلاه من التهاب المعدة المزمن ، والأكثر أهمية وموثوق بها هيليكوباكتر بيلوري العدوى وعوامل المناعة الذاتية. وفقا لذلك يتم تخصيصها Helicobacter والتهاب المعدة الذاتية.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

طريقة تطور المرض

المرضية من هيليكوباكتر بيلوري

تدخل الهليكوبكتيريا تجويف المعدة مع الطعام الملوث ، مع بلع اللعاب أو من سطح منظار المعدة غير المعقم بشكل كاف ، أنبوب معدي.

في المعدة يوجد اليوريا ، يخترق الدم من خلال التعرق عبر جدار الشعيرات الدموية. تحت تأثير انزيم اليورياز helikobakterii من اليوريا شكلت الأمونيا. الأمونيا تحييد حمض الهيدروكلوريك من عصير المعدة ويخلق حول helicobacteria وسط قلوي محلي ، وهو موات للغاية لوجوده.

بالإضافة إلى ذلك ، تحت تأثير إنزيم mucinase ، الذي أطلقه helicobacteria ، يتم تدمير بروتين mucin الوارد في مخاط المعدة. ونتيجة لذلك ، يتم تشكيل منطقة من الانخفاض المحلي في لزوجة مخاط المعدة حول helicobacteria.

البيئة الأمونيا بسبب والمحلية مع انخفاض اللزوجة من المخاط، وأيضا شكل حلزوني والحركية العالية هيليكوباكتر التجويف المعدة تخترق بسهولة طبقة من المخاط واقية وتلتزم غار ظهارة طلاء حفرة. جزء من Helicobacter pylori يخترق الصفيحة المخصوصة من خلال مسافات بينية.

تمرير مزيد من الملوية من خلال طبقة من المخاط واقية وتصل إلى الغشاء المخاطي، سال لعابه واصطف مع الخلايا الظهارية وخلايا الغدد الصماء التي تنتج غاسترين والسوماتوستاتين.

فقط على سطح الخلايا التي تشكل المخاط من ظهارة اسطوانية هناك مستقبلات لاصقة Helicobacterial.

هناك 5 فئات من لاصقة الهليكوبكتريا (لوجان ، 1996):

• الفئة 1 - هيماجلوتينين Fimbrial Hemagglutinin ، محددة لحمض السياليك (20 كيلو دالتون) ؛
• الفئة 2 - هيماغليغوتينين غير خيميائية: خاصة بحمض السياليك (60 كيلو دالتون) ، هيماجلوتينينات سطح غير معروفة ؛
• الصنف 3 - جانجليوترايلوزيلام ملزمة للدهون ؛
• الفئة 4 - ملزمة سلفاموسين (سلفاتيد ، كبريتات الهيبارين) ؛
• الفئة 5 - تتفاعل اللاصق مع مستضدات كرات الدم الحمراء في فصيلة الدم O (I) (Lewis).

تلتصق المواد اللاصقة الهليسية بمستقبلات ظهارة المعدة. بالفعل هذه العلاقة وموقع من Helicobacter pylori على سطح الغشاء المخاطي للمعدة لها تأثير ضار على الخلايا الظهارية ، تحدث تغييرات التصنع في نفوسهم ، وانخفاض نشاطها الوظيفي. تتكاثر الهليكوبكتريا بشكل مكثف ، وتستعمر الغشاء المخاطي لجزء الغشاء من المعدة وتسبب إلتهابها وتلفها بسبب الآليات الأساسية التالية:

• تفرز Helicobacteria إنزيمات phospholipase ، بروتياز ، mucinase ، التي تدمر حاجز المخاط الوقائي للمعدة.
• وتتحلل هيليكوباكتر اليورياز انزيم اليوريا عبر إلى الأمونيا وC02، وهذا يؤدي إلى الأغشية قلونة حادة الخلايا الظهارية المعدة الذي يعطل خلايا التوازن، مما تسبب في وفاتهم وانحطاط، ويسهل أعمق اختراق هيليكوباكتر الغشاء المخاطي.
• الأمونيا تشكلت تحت تأثير H. بيلوري، له تأثير مزدوج على خلايا الغدد الصماء من الغشاء المخاطي في المعدة: يتم منعها تعزيز إفراز الغاسترين و- السوماتوستاتين، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة إفراز حامض الهيدروكلوريك، وبطبيعة الحال، إلى زيادة الحموضة في المعدة. ينبغي اعتبار الظرف الأخير عاملاً عدوانيًا في المرحلة الأولية من الإصابة بالهيليكوباكتريوسيس ؛
• تحفز هليكوباكتريا إنتاج وإطلاق وسطاء التهابات. ردا على اختراق Helicobacter pylori في الغشاء المخاطي للمعدة ، الضامة والكريات البيض هي أول من يتفاعل. تسرع هذه الخلايا في الغشاء المخاطي للمعدة و البلعمة Helicobacteria ، وبالتالي ، مستضداتها. علاوة على ذلك ، يتم تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية (تحت تأثير الإنترلوكين -1 المستخلصة من البلاعم) ، والتي تضمن تحويل التعرّض للخلايا اللمفاوية البائية إلى خلايا بلازما. هذا الأخير إنتاج الأجسام المضادة لهليكوبكتريا. Macchia وآخرون. (1997) وجدت أن Helicobacteria تنتج بروتينات صدمة الحرارة التي تبدأ تشكيل الأجسام المضادة. في عملية البلعمة من Helicobacteria وتشكيل الأجسام المضادة لهم ، وتشارك السيتوكينات المختلفة التي تشارك في تطوير العملية الالتهابية في الغشاء المخاطي في المعدة. يتلقى الناتجة الأجسام المضادة طائرات الهليكوبتر-kobakteriyam ليس فقط في الدم، ولكن أيضا الطبقة تحت المخاطية للمعدة، والذي ربط الملوية وتحييد السموم وتعزيز وفاتهم. في الغشاء المخاطي في المعدة المنتجات عززت بشكل رئيسي ايغا الأجسام المضادة لديها القدرة على منع التصاق هيليكوباكتر منع المستقبلات مع التي يتم إصلاحها في الخلايا الظهارية. وبالتالي ، فإنه من الأجسام المضادة IgA التي لها دور وقائي في عدوى الملوية البوابية Helicobacter. ومع ذلك ، في التهاب المعدة البوابية المزمن Helicobacter ، وظيفة واقية من الأجسام المضادة هيليكوباكتر بيلوري من فئة IgA غير كافية بشكل واضح. جنبا إلى جنب مع IgA ، يتم تشكيل IgG و IgM الأجسام المضادة التي تقوم بتفعيل تكملة والشروع في تطوير رد فعل العدلة.
• ردا على تفاعل الهيلوبكتيريا مع ظهارة المعدة ، تنتج الأخيرة كمية كبيرة من الإنترلوكين -1 و إنترلوكين 8. يتم تحفيز هذه العملية من قبل Endotoxin Helicobacteria. يسبب الإنترلوكين 1 و 8 الانجذاب الكيميائي للعدلات ويحفز تشكيل الجذور الحرة من قبلهم ، مما تسبب في تلف ظهارة المعدة. السيتوكينات أيضا لحث تحبب الخلايا البدينة، واختيار الهستامين منهم، مما يزيد بشكل كبير من نفاذية الأوعية الدموية ويعزز دخول التهابات العدلات التركيز، والخلايا الليمفاوية، الضامة.
• كامل S على شكل شكل هيليكوباكتر تنتج cytotoxins - والسامة المفجي CaGA ( "مشارك" البروتين)، والتي تحت تأثير الغشاء المخاطي في المعدة تتعرض لتغيرات هيكلية خطيرة. درجة الضرر التي لحقت الغشاء المخاطي في المعدة يمكن أن تكون كبيرة جدا - تصل إلى تشكيل تآكل أو حتى القرحة. يتم تسهيل ذلك عن طريق تحفيز إنتاج الإنترلوكين 8 ، وهو وسيط مكثف من التفاعلات الالتهابية ، عن طريق التكسير المفرغ و CaGA-toxin. في القرحة Helicobacteria غائبة ، حيث لا يوجد الالتصاق والخلايا الظهارية في ذلك. إذا هيليكوباكتر vacuolizing لا تنتج سامة للخلية التي لا تحدث erozirovaniya وتقرح وعملية تدمير الغشاء المخاطي في المعدة يتوقف عند مرحلة التهاب المعدة المزمن.

وهكذا، عدوى الملوية له آثار ليس فقط المحلية المسببة للأمراض على الغشاء المخاطي في المعدة (عملية المناعية للهجرة وتسلل الخلايا المناعية في التركيز التهابات، وتفعيلها، والتوليف وسطاء من الالتهابات والتدمير)، ولكن أيضا يتسبب في الاستجابة المناعية الخلطية والخلوية الخاصة بالنظام في تطوير الآليات المعتمدة على antigelo والتوسط الخلية من التهاب المعدة المزمن. يتم في البداية توطين التهاب المعدة الحلزونية البكتيرية المزمنة في القسم التطلعي (المرحلة المبكرة). مع الإصابة لفترات طويلة وتطور المرض، العملية الالتهابية تمتد من جسم المعدة الغار، تبدأ تسود التغييرات ضامر بشكل واضح من الغشاء المخاطي في المعدة، يطور pangastritis ضامر منتشر (متقدمة من المرض).

في هذه المرحلة ، لم يعد يتم الكشف عن helikobacteria. هذا ربما يرجع ذلك إلى حقيقة أن مثل ضمور في الغشاء المخاطي في المعدة تطور الغدد ضمور والتحول المعدة ظهارة الأمعاء (حؤول)، التي تفتقر إلى مستقبلات adhesins helikobayugera.

العدوى المطولة مع Helicobacteria من الغشاء المخاطي في المعدة يسبب ضررا دائما في ظهارة المعدة. كإستجابة لهذا العامل المدمر الطويل ، فإن تكاثر خلايا الظهارة المعوية ، والتي تصبح دائمة (دائمة) ، يزداد بشكل حاد. تخضع الظهارة المتكاثرة للنضج الكامل ، وتنتشر عمليات الانتشار على عمليات النضج (التمايز) للخلايا.

يتم تعزيز الانتشار من خلال إضعاف وظيفة سيلون (هذه الهرمونات داخل الخلايا تمنع تقسيم الخلايا) ، وأيضا بسبب الأضرار التي لحقت helicobacteria من الاتصالات بين الخلايا. ضعف الاتصالات بين الخلايا هو سبب معروف لتحفيز انقسام الخلايا.

مع توطين التهاب المعدة البوابية Helicobacter في الغار (التهاب المعدة الغراي) ، يتم زيادة وظيفة إفراز المعدة أو وضعها الطبيعي. زيادة عازلة الأحماض pspsinovydelitelnoy وظيفة المعدة المرتبطة الغدد الاحتفاظ الرئيسية (في مناطق من الجسم والجزء السفلي من المعدة)، وكذلك حمض قبالة وظائف تنظيم آلية المصابة غار. عادة ، عندما يصل تركيز أيونات الهيدروجين إلى الرقم الهيدروجيني أقل من 2 في الغار ، يبدأ تثبيط إفراز الغاسترين ، مما يقلل ، بالتالي ، من النشاط الإفرازي للغدد الرئيسية للمعدة. مع التهاب المعدة الغار ، يتم إزعاج هذه العملية التنظيمية ، مما يؤدي إلى استمرار فرط وظيفة الغدد الرئيسية للمعدة وفرط إنتاج حمض الهيدروكلوريك والبيبسين

[43], [44], [45],

التسبب في التهاب المعدة الذاتية

لوحظ التهاب المعدة ذاتي المناعة أقل بكثير من بكتيريا هيليكوباكتر بيلوري. لهذا الخيار، وتتميز المعدة من قبل مجموعة من حمض الفوليك فيتامين B12 فقر الدم بسبب نقص، والجمع النادر مع المرض Adtsisona (المزمن قصور قشرة الكظر الأولية)، قصور جارات الدرق، الدرقية المناعة الذاتية. مع التهاب المعدة الذاتية من البداية ، تتأثر الغدد الرئيسية في المعدة ، الموجودة في الجسم وقاع المعدة. المناعة الذاتية التهاب المعدة سمة مميزة هو التطور السريع من ضمور منتشر في الغشاء المخاطي في المعدة، ويرجع ذلك إلى إنتاج الأجسام المضادة لخلايا الجدارية وعامل جوهري - المعدي koproteinu.

الأجسام المضادة ترتبط إلى microvilli من نظام داخل الخلايا من الأنابيب من الخلايا الجدارية.

هناك عدة أنواع من الأجسام المضادة ضد الخلايا الجدارية في التهاب المعدة الذاتية المزمن:

• الأجسام المضادة الذاتية "الكلاسيكية" ضد المستضدات الميكروسومية للخلايا الجدارية ؛
• الأجسام المضادة السامة للخلايا (خاصة لالتهاب المعدة الذاتية ، Auer ، 1990) ؛
• الأجسام المضادة إلى البروتينات ملزمة kgastrin ، مستقبلات كتلة للغاسترين.
• الأجسام المضادة ضد H + -K + -ATPase ، والتي توفر وظيفة مضخة البروتون في إفراز حمض الهيدروكلوريك.

تم العثور على هذه الأجسام المضادة في 30 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب المعدة الذاتية ، فإنها تمنع وظيفة مضخة البروتون ومسؤولة عن تطوير hypo- و achilles.

الأجسام المضادة ضد العامل الداخلي (gastromucoprotein) هي من نوعين:

• منع ربط فيتامين B12 بعامل داخلي ؛
• تشكيل معقدة مع فيتامين B12.

الأضداد المتداولة تدمر الغدد القاعدية. آلية هذا الإجراء المدمر مختلفة.

وقد ثبت أن الأجسام المضادة يمكن أن يكون لها تأثير سام للخلايا محددة على الخلايا الجدارية مع تكملة ، في حين أن بعض الأجسام المضادة للخلية الجدارية لديها القدرة على ربط مكمل. وبالتالي فهي تشارك في تدمير الغشاء المخاطي في المعدة. بالإضافة إلى ذلك ، يظهر التأثير السام للخلايا الذي يعتمد على الأجسام المضادة والخلايا بوساطة.

في ضرر ظهارة المعدة في التهاب المعدة الذاتية المزمن ، تلعب آليات المناعة الخلطية والخلوية المحلية دوراً هاماً. تم إنشاء ميزات محددة من التسلل الخلوي من الغشاء المخاطي أثناء التهاب المعدة الذاتية. تم الكشف عن زيادة ستة أضعاف في محتوى الخلايا اللمفية B و T- اللمفاويات من المساعدين في قاع المعدة. في الوقت نفسه ، يتناقص عدد خلايا IgA-plasmatic بشكل حاد ويزداد مقدار IgG-plasmocytes. تعتبر الهيمنة المحلية لـ IgG في الوقت الحالي انتهاكًا للحصانة الخلطية المحلية ، مما يوفر تأثيرًا ضارًا على الغشاء المخاطي في المعدة.

غير معروفة الأسباب التي تسبب ظهور الأجسام المضادة الذاتية وتطوير التهاب المعدة الذاتية المزمنة. يعتقد معظم الباحثين أن تطوير عمليات المناعة الذاتية في الغشاء المخاطي في المعدة يتطلب استعدادًا وراثيًا. في مثل هذه الظروف ، يؤدي أي ضرر إلى الغشاء المخاطي في المعدة إلى ضرر في الخلايا الجدارية المصابة إلى أن تصبح كائنات ذاتية ، تتشكل فيها الأجسام المضادة. عند مستوى عالٍ من هذه الأجسام المضادة (الفردية لكل مريض) ، يحدث تفاعلها مع الخلايا الجدارية ، يتبعها آفة وضمور في الغشاء المخاطي في المعدة.

التهاب المعدة الذاتية المحلية في المقام الأول، ومعظمها في منطقة قاع وجسم المعدة في هذه المقاطع يتطور المخاطية ضمور مع الفقدان التدريجي من الغدد المتخصصة والغدد استبدال psevdopiloricheskimi وظهارة الأمعاء (حؤول، الغشاء المخاطي المعوي).

يحتفظ قسم antral بهيكله ، ويكشف فقط عن التهاب المعدة السطحي ، والذي يمكن أن يخضع لعملية تطوير عكسية. ومع ذلك، في 36٪ من المرضى الذين يعانون من فقر الدم B12 نقص جنبا إلى جنب مع التهاب المعدة الضموري قاع المعدة يمكن ملاحظتها ليس فقط على السطح ولكن أيضا التهاب المعدة الضموري، البواب.

ولعل هذا هو سمة من سمات أمراض التهاب المعدة الذاتية المزمنة. من الممكن أن آليات المناعة الذاتية يمكن أن تشارك في آفة جزء الغشاء من المعدة في التهاب المعدة الذاتي المزمن ، ولكن حتى الآن لم يتم تحديد أي أجسام مضادة ضد الغدد البوابية.

مع إلتهاب المعدة الذاتية المزمنة عدوى بكتريا Helicobacter pylori نادرة جدا ، حتى أقل من الأشخاص الأصحاء. هذا بسبب الظروف التالية:

• مع التهاب المعدة الذاتية ، تحدث حؤول الأمعاء من ظهارة المعدة ؛ في مناطق مثل حؤول ، لا تتطور هيليكوباكتيريوم.
• مع التهاب المعدة الذاتية ، وتطور مقاومة الغشاء المخاطي للغار إلى Helicobacteria.

ومن السمات المميزة للغدد البواب في المرضى الذين يعانون من التهاب المعدة الذاتية تضخم الخلايا المنتجة للغاسترين (الطبيعة الثانوية) ، وبالطبع فرط غرينية.

يتميز التهاب المعدة ذاتي المناعة في الجسم وأسفل المعدة بالتقدم المتسارع ، خاصة عند الأفراد فوق سن الخمسين ، وأيضا في مرحلة تلف الغشاء المخاطي الشديد. في قسم الغشاء ، هناك استقرار أو حتى عكس تطور عملية التهاب مزمنة.

التسبب في التهاب المعدة المزمن الناجم عن تناول مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية

من المرجح أن يتطور التهاب المعدة المزمن الناتج عن استخدام عقاقير مضادة للالتهاب غير الستيرويدية لدى الأشخاص الذين لديهم عوامل خطر معينة. هذا هو عمر المسنين ووجود مثل هذه الأمراض في الجهاز الهضمي مثل التهاب الكبد المزمن ، والتهاب المرارة المزمن وغير الحسني والكلسي ، التهاب البنكرياس.

آلية التنمية من التهاب المعدة المزمن تتأثر المسكنات هي أنهم منع انزيم الأكسدة الحلقية-1، التي تشارك في تطوير واقية prostaglavdinov حمض arahvdonovoy استقرار غشاء الخلية، وتمتلك تأثير سيتوبروتيكتيفي في المعدة والكلى. مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية في علاج النشاط وضعف انزيم الأكسدة الحلقية-1، الذي يشكل انتهاكا لتخليق البروستاجلاندين وقائية ويخلق كل الظروف اللازمة لتطوير التهاب المعدة المزمن.

التسبب في التهاب المعدة والارتجاع المزمن

يحدث المزمن الجزر التهاب المعدة جزر إثناعشري معدي الواجبة ولوحظ في المرضى الذين خضعوا لاستئصال المعدة (التهاب المعدة مقطوعة جدعة من المعدة)، وكذلك في المرضى الذين يعانون المزمن المباح انتهاك الاثني عشر مع تطور ارتفاع ضغط الدم وركود في 12 الاثني عشر.

في هذه الظروف ، يدخل كمية كبيرة من الصفراء في المعدة. الأحماض الصفراوية لها تأثير ضار على الغشاء المخاطي في المعدة. كما يتم تسهيل ذلك من خلال تفاعل قلوي من محتويات المعدة ، والتي عادة ما تتم ملاحظتها في منطقة المعدة بعد استئصالها.

العدوى مع هيليكوباكتريا في التهاب المعدة الجزر المزمن ليست نموذجية. ويرجع ذلك إلى وجود الصفراء في محتويات المعدة ، بالإضافة إلى انخفاض كمية المخاط الناتج عن المخاط ، وهو أمر ضروري لعمل هليكوباكتر بيلوري.

العوامل المسببة للأمراض العامة من التهاب المعدة المزمن

المشتركة لمختلف المتغيرات المزمنة من التهاب المعدة المزمن هي انتهاكات لتوليف البروستاجلاندين في الغشاء المخاطي في المعدة وظيفة الجهاز الهضمي في الجهاز الهضمي.

انتهاكات توليف الوسطاء للحماية

تخليق الغشاء المخاطي في المعدة ما يسمى وسطاء الدفاع - البروستاجلاندين وعوامل النمو (عامل نمو البشرة وعامل النمو التحويلي).

تبين أن الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر 12 قادر بعد إصابة التعافي بسرعة (في غضون 15-30 دقيقة) لأن الخلايا من حركة الذهاب من الخبايا الغدد المعدة على طول الغشاء القاعدي، وبالتالي إغلاق خلل في جزء ظهارة التالفة . الرئيسية والإضافية والجداري (الجدارية) خلايا إنتاج البروستاجلاندين E2، التي تحمي الغشاء المخاطي في المعدة عن طريق الحد من نشاط الخلايا الجدارية وبالتالي تقليل إنتاج حمض الهيدروكلوريك، وتحفيز إفراز المخاط والبيكربونات، وزيادة تدفق الدم في الغشاء المخاطي، والحد من انتشار الخلفي من H + الأيونات وتسريع تجديد الخلايا.

مع التهاب المعدة المزمن ، يتم تخفيض أداء هذه الآليات الوقائية ، والتي ، بطبيعة الحال ، يساهم في تطور المرض.

انتهاك وظيفة الجهاز الغدد الصماء المعدي

الغشاء المخاطي للأمعاء والمعدة وخلايا الغدد الصماء التي تنتج الهرمونات والمواد الشبيهة بالهرمونات، والتي لها تأثير واضح على وظيفة المعدة والأمعاء.

تؤثر هرمونات الجهاز الهضمي على بعض أجزاء الجهاز المناعي. وهكذا ، يحفز نيوروتينسين إطلاق الهستامين من الخلايا البدينة ، الكيميائي ، البلعمة. يقوم كبار الشخصيات بتحفيز نشاط الأدينولاتات في الخلايا اللمفاوية التائية ، ويقمع الاستجابة التجاسمية ، وهجرة الخلايا اللمفاوية ، ورابط الخلايا التائية من المناعة ، والتحول اللمفاوي. Bombesin ينشط الهجرة اللمفاوية. A-endorphin يحفز النشاط القاتل الطبيعي من الخلايا الليمفاوية.

تمت دراسة حالة الجهاز الهضمي بشكل رئيسي مع التهاب المعدة الذاتية. يتم إنشاء تضخم الخلايا البوابية G ، التي ترتبط مع مستوى عال من الغاسترين في الدم ، ولكن ليس في الغشاء المخاطي للمعدة.

ويرتبط فرط تنسج خلايا G مع عدم وجود تأثير كابح حامض الهيدروكلوريك معكوس (مع التهاب المعدة الضموري الذاتية ، لاحظت آخيل). يتناقص عدد الخلايا البائية من الخلايا البائية ، والذي يصاحبه انخفاض في إنتاج السوماتوزغاثين وحمض الهيدروكلوريك.

فيما يتعلق بالتأثير متعدد الوجوه لنظام الغدد الصماء المعدي المعوي على الحالة الوظيفية للمعدة ونظام المناعة ، ينبغي اعتبار أنه يلعب دورا كبيرا في التسبب في التهاب المعدة المزمن.

Pathomorphology من التهاب المعدة المزمن

أكثر مظاهر مميزة من التهاب المعدة المزمن هو تسلل طبقة خاصة بها من المغلف الخلايا اللمفاوية أحادية النواة وخلايا البلازما ، وكذلك عن طريق الكريات البيض العدلات والحمضات.

كلما زاد نشاط التهاب الغشاء المخاطي في المعدة ، كلما كان التسلل الخلوي أكثر وضوحًا.

السمة المميزة التالية لالتهاب المعدة المزمن هو ضمور ، وانخفاض تدريجي واختفاء الخلايا الرئيسية (تشكيل الببسين) و obkladovye (تشكيل الحمض). يتم استبدال هذه الخلايا عالية التخصص بالخلايا التي تنتج كمية كبيرة من المخاط (حؤول الأمعاء). في الوقت نفسه ، يتم تعطيل عملية تجديد الغشاء المخاطي في المعدة ، لا سيما التمايز ، وتعطل نضوج خلايا المعدة المتخصصة (الكبرى و obkladochnoy). في مناطق حؤول الأمعاء ، لا يوجد استعمار من helicobacteria.

الأعراض التهاب المعدة المزمن

التهاب المعدة المزمن الناتج عن عدوى الملوية البوابية ليس له أعراض. يجب اعتبار متلازمة عسر الهضم في خلفية بكتيريا هيليكوباكتر المزمنة كمظهر من مظاهر عسر الهضم الوظيفي.

ويلاحظ التهاب المعدة الذاتية المزمن أساسا في منتصف العمر وكبار السن. وغالبا ما يقترن مع فقر الدم الخبيث ، التهاب الغدة الدرقية ، التسمم الدرقي ، قصور الدريق الأساسي. يرجع سبب المرض والأعراض التي تم اكتشافها خلال الفحص إلى هذه الأمراض.

عادة ، يتميز التهاب المعدة الذاتية بشعور من الثقل في منطقة شرسوفي بعد تناول الطعام ، والشعور بالإفراط في تناول الطعام ، و overfilling من المعدة. ينزعج المرضى عن طريق تجشؤ الطعام والهواء ، وهو مذاق غير سار في الفم. يتم تقليل الشهية. نيزك ممكن ، غير مستقر البراز.

أعراض بكتيريا هيليكوباكتر المزمنة

أعراض التهاب المعدة هيليكوباكتر المزمن يعتمد على مرحلة المرض في مرحلة مبكرة من المرض (يحدث في كثير من الأحيان في معظمهم من الشباب) تتميز توطين في غار المعدة، وبالتالي تطوير التهاب المعدة الغار لغير الضموري دون فشل إفرازية.

يتميز بأعراض التقرحي:

• ألم دوري من veggastria بعد 1.5-2 ساعات بعد تناول الطعام ؛
• في كثير من الأحيان آلام جائعة (في الصباح الباكر وعلى معدة فارغة) ؛
• حرقة. التجشؤ
• شهية طبيعية
• النزوع إلى الإمساك.

مع تقدم المرض تمتد العملية الالتهابية إلى أجزاء أخرى من المعدة ويصبح ضمور منتشر في الغشاء المخاطي في المعدة وقصور إفرازية وبالتالي الكشف عن الملوية أقل المتكرر وليس كثيرا كما هو الحال في النموذج الغار في وقت مبكر من التهاب المعدة المزمن.

في المرحلة المتأخرة ، تتطابق الأعراض الذاتية لجرثومة Helicobacter pylori المزمنة مع عيادة معروفة من التهاب المعدة المزمن مع قصور إفرازي:

• ضعف الشهية الغثيان في بعض الأحيان.
• شعور طعم معدني وجفاف الفم ؛
• التجشؤ مع الهواء والغذاء ، وأحيانا فاسدة.
• شعور الثقل في الخضروات والاكتظاظ بعد تناول الطعام ؛
• غبي ، ألم شرسوفي غير مقصود بعد تناول الطعام ؛
• الهدير وتورم في البطن.
• الميل إلى البراز السريع والسوائل.

[46],

التهاب المعدة الذاتية المزمن

يتميز التهاب المعدة الذاتية المزمن من ضمور الغشاء المخاطي في المعدة والقصور الإفرازي.

من النادر جدا ، أقل من 1 ٪ في عدد السكان. السمة المميزة لذلك هي التوطين في قاع المعدة ، في حين أن قسم البواب لا يزال غير متأثر أو يتغير بشكل غير ملحوظ. هذا يؤدي إلى انخفاض حاد في إفراز حمض الهيدروكلوريك ، الببسينوجين ، والعامل الداخلي (gastromucoprotein). نقص من جاستروكوبروتين يؤدي إلى ضعف امتصاص فيتامين B12 وتطوير فقر الدم نقص B12.

[47], [48], [49], [50],

التهاب المعدة الحبيبي

التهاب المعدة الحبيبي يتطور مع داء كرون ، الساركويد ، السل ، والفطريات في المعدة. وصفته المورفولوجية هو موضح أعلاه. في الصورة السريرية ، تسود أعراض المرض الأساسي. يتم التعبير عن مظاهر التهاب المعدة في عسر الهضم ، في بعض الأحيان هناك القيء ، في بعض المرضى - الدموي.

التهاب المعدة اليوزيني

التهاب المعدة اليوزيني هو مرض نادر. لوحظ في معظم الأحيان مع التهاب الأوعية الدموية النظامية ، وأحيانا مع الحساسية الغذائية ، والربو القصبي ، والأكزيما.

ميزة مرضية مميزة للمرض هي تسلل الغشاء المخاطي في المعدة ، وأحيانًا طبقات أخرى من جدار المعدة مع عدد كبير من الحمضات. ممكن تطوير فرط الحمضات. لا توجد مظاهر محددة في الجهاز الهضمي.

تتوافق عيادة التهاب المعدة الإيزونوفيلي مع عيادة التهاب المعدة المزمن مع وظيفة إفراز المعدة الطبيعية.

[51], [52], [53], [54], [55]

التهاب المعدة الليمفاوي

يتميز التهاب المعدة اللمفاوي عن طريق التسلل اللمفاوي وضوحا من ظهارة المعدة والطيات سميكة ، العقيدات والتعرجات.

التهاب المعدة الليمفاوي لديه توطين مميزة. في 76 ٪ - هو التهاب الغدة العرقية ، في 18 ٪ من الحالات - الأساس وفي 6 ٪ - التهاب المعدة الغار.

وفقا ل وايتهيد (1990) ، هناك شكلين من التهاب المعدة الليمفاوي المزمن - مع التآكل الحاد والمزمن.

يعتقد العديد من أخصائيي أمراض الجهاز الهضمي أن أصل التهاب المعدة اللمفاوي هو عدوى مهمة مع Helicobacter pylori. ومع ذلك ، هذه ليست وجهة نظر مقبولة عموما.

يشبه الدورة السريرية لالتهاب المعدة الليمفاوي المرحلة المبكرة من التهاب المعدة البوابية المزمن (Helicobacter pylori gastritis) (مع وظيفة إفراز عادية أو زيادة).

التهاب المعدة الضخامي (مرض Menetries)

العلامة المميزة المورفولوجية الرئيسية من التهاب المعدة الضخامي هي تضخم بارز في الغشاء المخاطي في المعدة في شكل طيات عملاقة مغطاة بكمية كبيرة من المخاط اللزج.

الفحص النسيجي للعينات الخزعة من الغشاء المخاطي في المعدة يكشف عن سماكة حادة ، وإطالة وتوسيع حفر المعدة. في الطبقة الظهارية ، تم العثور على علامات التحول إلى ظهارة الأمعاء ، وكذلك الخراجات. يمكن اكتشاف الانزلاقات والنزيف.

المظاهر السريرية الرئيسية من التهاب المعدة الضخامي هي:

• ألم في الشرسوف ، غالباً ما يكون شديد الشدة ، يحدث بعد الأكل مباشرة.
• حرقة.
• التجشؤ مع الهواء والغذاء.
• غالباً ما يتقيأ بمزيج من الدم ؛
• فقدان الشهية.
• فقدان وزن الجسم
• تورم القدمين واليدين.
• الإسهال.
• gipoproteinemiya.
• زيادة أو نقصان في إفراز حمض الهيدروكلوريك.
• ممكن الجمع مع القرحة المعوية من الاثني عشر.

يجب أن تكون طيات الغشاء المخاطي متضاربة من الليمفوما المعوية.

التهاب المعدة داء السلائل المزمن

الاورام الحميدة هي نتيجة لتضخم خِلْع الغدد الصماء في الغشاء المخاطي في المعدة.

يتميز التهاب المعدة داء السلائل المزمن من نفس المظاهر السريرية مثل التهاب المعدة المزمن مع عدم اكتمال إفرازي. في بعض الأحيان يكون هناك نزيف معدي. في كشف تنظير البطن من المعدة ، يتم الكشف عن عيوب صغيرة موحدة من التعبئة ، لا يتم تغيير الإغاثة من الغشاء المخاطي. في الفحص بالمنظار ، تم العثور على الاورام الحميدة متعددة من حجم صغير ، والتي تقع بشكل رئيسي في جزء antrum من المعدة.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

إستمارات

هناك شكلين رئيسيين من التهاب المعدة المزمن:

1. يرتبط التهاب المعدة الذاتي المزمن (5 ٪ من جميع حالات التهاب المعدة المزمن) مع تشكيل الأجسام المضادة لخلايا الجدارية من المعدة والعامل الداخلي للقلعة. ميزتها المميزة هي التطور الأساسي للتغيرات الضمورية (التهاب مع ترقق الغشاء المخاطي ، فقدان الغدد ، حؤول ظهارة) الغشاء المخاطي لقاع المعدة.
2. التهاب المعدة المزمن الناجم عن العدوى ببكتيريا Helicobacter pylori (95٪ من جميع حالات التهاب المعدة المزمن). تغييرات هيكلية في الغشاء المخاطي في المعدة تتطور في جميع الأفراد المصابين.

التهاب المعدة المزمن قد تكون نشطة (في ارتشاح التهابي تحتوي على خلايا وحيدة النواة والعدلات) وغير نشطة (هناك خلايا الوحيدة وحيدات النوى - الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما، والضامة)، ويرافقه حؤول الأمعاء (وضعت في جميع أنحاء المعدة) أو حؤول psevdopiloricheskoy، يتم استبدال قاعي الوحل قسم الغدد الغدد البواب.

في عام 1990، تم اقتراح تصنيف سيدني من التهاب المعدة المزمن. وهي تعتبر التغيرات المورفولوجية من الغشاء المخاطي في المعدة (النشاط التهاب الصف، وشدة ضمور وحؤول من الخلايا الظهارية، وجود المعدة الكائنات الحية الدقيقة obsemenonnoe المخاطية هيليكوباكتر بيلوري)، والطوبوغرافيا (انتشار) الآفة (التهاب المعدة الغار، التهاب المعدة الجسم pangastritis)، مسببات المرض (التهاب المعدة، المرتبطة هيليكوباكتر بيلوري، التهاب المعدة المناعة الذاتية، التهاب المعدة مجهول السبب)، وعلاوة على ذلك، ينطوي على تخصيص شكل خاص من أشكال التهاب المعدة المزمن (الحبيبي، اليوزيني، imfotsitarny ورد الفعل). تصنيف سيدني من التهاب المعدة المزمن وقسم بالمنظار تضم ما يعكس، جنبا إلى جنب مع خصائص وجود تقرحات في الغشاء المخاطي في المعدة ونزيف تحت الظهارة الأخرى.

اقترح التصنيف الأخير من التهاب المعدة المزمن في عام 1994 وكان اسمه هيوستن. في هذا التصنيف يتم تمييز المتغيرات التالية للمرض:

• التهاب المعدة Neatrophic (المترادفات: سطحية ، الغارية منتشر ، الخلالي ، فرط فرط ، نوع B) ؛
• التهاب المعدة الضموري:
  • المناعة الذاتية (المرادفات: النوع A ، الجسم المنتشر في المعدة ،
  • المرتبطة بفقر الدم الخبيث) ،
  • متعدد البؤر (موجود في البلدان ذات معدل الإصابة المرتفع بسرطان المعدة) ؛
• أشكال خاصة من التهاب المعدة المزمن:
  • الكيميائية (المرادفات: التهاب المعدة ارتجاع جيت ، اكتب C) ،
  • الإشعاع،
  • اللمفاويات (المرادفات: varioloform ، المرتبطة بمرض الاضطرابات الهضمية) ،
  • غير حبيبي غير معدي (مرادف - حبيبي معزول) ،
  • اليوزينيات (مرادف - حساسية) ،
  • الأشكال المعدية الأخرى الناجمة عن الكائنات الحية الدقيقة المختلفة ، باستثناء هيليكوباكتر بيلوري.

يشير أعضاء مجموعة العمل إلى أن تشخيص التهاب المعدة المزمن ينبغي أن يكون في المقام الأول وصفيًا ، ومن ثم ، إذا أمكن ، يتم إضافة العوامل المسببة له.

تتميز الأشكال المورفولوجية التالية للتغيرات في الغشاء المخاطي في التصنيف:

1. الغشاء المخاطي الطبيعي.
2. التهاب المعدة الحاد.
3. التهاب المعدة المزمن - مع تخصيص 4 درجات ، اعتمادا على شدة تسلل الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما (الحد الأدنى ، طفيفة ، معتدلة وحادة).
4. حؤول الأمعاء من 3 أنواع.
   1. النوع الأول - كامل أو معوي.
   2. النوع الثاني - غير كامل: الخلايا الكأسية بين الظهارة السطحية للمعدة.
   3. النوع الثالث - حؤول غير كامل من نوع الأمعاء الدقيقة مع إفراز السلفوموسينات.

هناك أيضا حؤول بؤري وانتشار واسع.

المظاهر المورفولوجية لأشكال خاصة من التهاب المعدة المزمن هي كما يلي.

• التهاب المعدة الحبيبي - تتميز epiteliovdno حبيبية الخلية، وأحيانا مع مزيج من خلايا عملاقة متعددة النوى في الصفيحة المخصوصة. تم العثور على التهاب المعدة الحبيبي في داء الساركوم ، داء كرون ، داء فطري ، داء السل والأجسام الغريبة. يمكن عزل التهاب المعدة الحبيبي ، مجهول السبب (المسببات غير معروف).
• يتميز تسلل الحمضات ملحوظ ليس فقط الغشاء المخاطي في المعدة، ولكن أيضا طبقات أخرى من جدارها - التهاب المعدة Eozinofilny. يتم الجمع بين تسلل مع الحمضات مع ذمة والامتلاء. المسببات لهذا البديل من التهاب المعدة غير معروفة. وفقا لبيانات البحث ، 25 ٪ من المرضى لديهم تاريخ من الحساسية ، والربو القصبي ، والأكزيما ، فرط الحساسية للبروتينات الغذائية. أحيانا هذا المرض هو مظهر من مظاهر التهاب المعدة والأمعاء اليوزيني، والتي يمكن أن تتطور في أي سن، مع هزيمة مخاطية الأمعاء الصغيرة المرتبطة مع تطور متلازمة سوء الامتصاص، وفقدان طبقات العضلات - تليف وانسداد الأمعاء، غشاء مصلي - استسقاء.

عندما التهاب المعدة اليوزيني، غاري أثرت مفيد، جنبا إلى جنب مع الحمضات تحدث الكريات البيض النوى، الخلايا الليمفاوية، الضامة، فريق الخبراء الحكومي الدولي، وخلايا البلازما.

• التهاب المعدة الليمفاوي - تتميز الانتقائية اللمفاوية عبرت التسلل من ظهارة المعدة. في صفيحته من الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما صغيرة نسبيا. يمكن القول عن التهاب المعدة الليمفاوي عندما يتجاوز عدد الخلايا الليمفاوية 30: 100 الخلايا الظهارية.

يكشف الفحص بالمنظار عن العقيدات والطيات السميكة والتآكل.

المسببات المرضية لهذا النوع من التهاب المعدة غير معروفة.

ومن المفترض أن في تطوير التهاب المعدة الليمفاوي المزمن يلعب دورا كبيرا في الاستجابة المناعية للتأثير المحلي على الغشاء المخاطي في المعدة للمستضد (لا تستبعد تأثير الاصابة بالبكتيريا الحلزونية أيضا التفكير التعصب الغلوتين). سمة مميزة لالتهاب المعدة الليمفاوي المزمن هو تآكل الغشاء المخاطي في المعدة.

وفي وصفه للتغيرات شكلية من الغشاء المخاطي في المعدة في التهاب المعدة المزمن تقييم كثافة النشاط العملية الالتهابية، وضمور، حؤول الأمعاء والتعبير عن استعمار H. بيلوري. يتم تقييم هذه التغيرات الشكلية الأساسية بشكل شبه كمي على أنها ضعيفة ومعتدلة وشديدة. هناك أيضا تغييرات غير محددة وغير محددة محددة (يتم وصفها ببساطة ، ولكن لا تؤخذ درجة التعبير في الاعتبار).

وتشمل التغييرات غير النوعية مثل المخاط ، الضمور الظهاري ، الوذمة ، التآكل ، التليف ، الأوعية الدموية. تشير التغيرات غير المتغيرة المحددة إلى أحد الأنواع المحددة (الخاصة) من التهاب المعدة (حبيبي ، ليمفاوي ، يوزيني ، رد الفعل).

[62], [63], [64], [65], [66]

قسم تصنيف بالمنظار

يعكس قسم التصنيف بالمنظار أيضًا توطين التغيرات في الغشاء المخاطي في المعدة (التهاب المعدة ، التهاب المعدة في جسد المعدة ، التهاب البنكرياس) ويقترح المصطلحات التالية لوصف التغييرات: وذمة ؛ hyperemia (حمامي)؛ تخفيف. تحلب. تآكل (مسطح ، مرتفع) ؛ nodularity. تضخم الطيات الرؤية من رد فعل الأوعية الدموية. نزيف داخلي. الجزر الاثني عشرى. يمكن لجميع هذه العلامات الوصفية من التهاب المعدة المزمن ، الكشف عن طريق التنظير ، لديها تقييم شبه (شدة - معتدل ، معتدل ، شديد).

بناءً على هذه العلامات الوصفية ، يتم تحديد الفئات التالية للتنظير الداخلي:

• حمامي نضحي (في التهاب المعدة "سطحية" على نطاق واسع) ؛
• التهاب المعدة الضموري.
• التهاب المعدة النزفية.
• التهاب المعدة المفرط.

المؤلفون تصنف على صيغة تدل النتائج النسيجية: "pangastrit المزمنة المناعة الذاتية مع غلبة ضمور شديد في قسم قاعي". "عدوى الملوية البوابية المرتبطة المزمن والتهاب المعدة الغار النشاط المعتدل"، "التهاب المعدة الغار رد الفعل المرتبطة الصفراء"، "التهاب المعدة الغار التفاعل مع تقرحات المرتبطة العقاقير المضادة للالتهابات".

في تصنيفات سيدني وهيوستن من التهاب المعدة المزمن لا يوجد قسم "حالة وظيفة إفرازية المعدة" ، وهو أمر مهم جدا من الناحية العملية.

[67], [68], [69], [70]

التشخيص التهاب المعدة المزمن

مع antral helicobacter pylori gastritis (المرحلة المبكرة) يتم الكشف عن الأعراض المميزة التالية:

• اللسان نظيفة أو مغطاة بشكل خفيف في الجذر ؛
• وجع محلي في المنطقة البوابية العرقية (في المنطقة الشرسوفية ، بشكل رئيسي على اليمين) ؛
• الحد السفلي من المعدة ، التي تحددها الضوضاء من البداية ، يقع عادة (3-4 سم فوق السرة) ؛
• مع تفاقم حاد من التهاب المعدة الغار ، وفقدان الوزن طفيف هو ممكن.

في الشكل المنتشر من التهاب المعدة البوابية المزمن المزمن (المرحلة المتأخرة) ، يكشف الفحص الموضوعي الأعراض التالية (صورة التهاب المعدة المزمن مع القصور الإفرازي):

• انخفاض في وزن الجسم (عادة مع وجود مدة طويلة من المرض ، وتطوير متلازمة المعوية الثانوية وانخفاض في وظيفة إفراز البنكرياس الخارجية) ؛
• اللغة محملة بشدة.
• في زوايا فم الصدع ("المضبوطات") ؛
• وجع معتدل معتدل في منطقة شرسوفي.
• الحد الأدنى من المعدة ، يحدده ضجيج الرشاش ، أقل من المستوى الطبيعي (على مستوى السرة أو أقل) ؛
• غالبا ما يتم تحديدها من خلال الهادر أثناء ملامسة الأمعاء الغليظة ، يمكن الكشف عن نيازك كبير.

التشخيص المختبري

كجزء من الفحص البدني: تحليل السريرية من الدم، وتحليل البول السريري، تحليل السريرية من البراز، والدم الخفي في البراز، فصيلة الدم وره الانتماء. التغييرات في المعلمات المختبرية ليست مميزة لالتهاب المعدة المزمن. في حالة التهاب المعدة الضموري ، جنبا إلى جنب مع فقر الدم عوز B12 ، فمن الممكن للحد من محتوى الهيموغلوبين ، وزيادة مؤشر اللون من كريات الدم الحمراء ، وظهور megakaryopites.

اختبارات الدم البيوكيميائية: محتوى البروتين الكلي ، الألبومين ، الكوليسترول ، الجلوكوز ، البيليروبين ، الترانساميناس ، الأميلاز ، الحديد المصل.

تحديد العدوى ببكتيريا الملوية البوابية هو عبارة عن توغل (اختبار اليورياز السريع ، الطرق المورفولوجية) أو غير الغازية [اختبار التنفس ، كشف الأجسام المضادة (AT) ضد H. Pylori) بالطرق.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

اختبارات معملية إضافية

• دراسة الأجسام المضادة للخلايا الجدارية للمعدة - للكشف عن الأجسام المضادة عادة التهاب المعدة المزمن المناعة الذاتية، ولكن في بعض المرضى المصابين H. بيلوري، المصل أيضا الكشف عن الأجسام المضادة للخلايا الجدارية للمعدة.
• التحقيق في مستوى البيبسينوجين الأول - انخفاض أقل من عتبة يشير إلى ضمور الجسم من المعدة.

[77], [78], [79], [80]

البحث الآلي

• البحث الاجباري الاجباري

FEGDS هي الطريقة الرئيسية لتأكيد التشخيص ، لأنها تسمح بإجراء فحص النسيجي لعينة الخزعة. وأجريت الفحص النسيجي من قاع الخزعات الغشاء المخاطي وغار لتحديد نوع من التغيرات المرضية وتوضيح الخيارات التهاب المعدة، واستحالة الاختبارات غير الغازية للكشف عن بكتيريا - لدراسة الخزعات على حضوره.

الموجات فوق الصوتية (الموجات فوق الصوتية) من الكبد والبنكرياس والمرارة - لتشخيص الأمراض المصاحبة للنظام الكبدية والبنكرياس.

الأشعة السينية ، تنظير المعدة والفحص النسيجي

تشخيص العدوى ببكتيريا Helicobacter pylori

• الفحص الخلوي

بالنسبة للفحص الخلوي ، يتم استخدام طبع عينات من الخزعة من الغشاء المخاطي في المعدة (القسم الأنفي) للتنظير. يجب أخذ خزعة من المناطق التي تعاني من أكبر حالات hyperemia وذمة ، ولكن ليس من أسفل التآكلات أو القرحات. ثم يتم تجفيفها ورسمت المسحات وفقا لطريقة Romanovsky-Giemsa. توجد الهليكوبكتيريا في المخاط ولها دوامة وشكل منحني وعلى شكل S.

هناك ثلاث درجات من نشر هيليكوباكتر بيلوري:

• ضعيف (+) - ما يصل إلى 20 جثة جرثومية في مجال الرؤية ؛
• المتوسط (++) - ما يصل إلى 50 جثة جرثومية في مجال الرؤية ؛
• عالية (+++) - أكثر من 50 جثة ميكروبية في مجال الرؤية.

تستخدم التكبير من المجهر × 360.

[81], [82], [83], [84]

اختبار Urease

ويستند اختبار urease لتحديد Helicobacter pylori على المبدأ التالي.

تفرز Helicobacteria إنزيم اليوريز ، تحت تأثير اليوريا ، الموجود في المعدة ، ويتحلل مع إطلاق الأمونيوم:

أيون الأمونيوم المتكون نتيجة التفاعل يزيد بشكل كبير من الرقم الهيدروجيني للوسط ، والذي يمكن التأكد منه بمساعدة مؤشر ، وبالتالي ، بشكل مرئي أيضًا عن طريق تغيير لونه.

تستخدم طريقة urease التعبيرية للكشف عن عدوى الملوية البوابية Helicobacter pylori. تحتوي المجموعة السريعة على اليوريا وعامل جراثيم وفم الفينول كمؤشر pH (يتغير لون المؤشر من اللون الأصفر إلى اللون القرمزي عندما ينتقل التفاعل إلى الجانب القلوي).

يتم وضع خزعة من الغشاء المخاطي في المعدة التي تم الحصول عليها عن طريق تنظير المعدة في بيئة مجموعة صريحة.

إذا كان هناك هليكوباكتيريوم في مادة الخزعة ، فإن الوسيط يكتسب لون قرمزي. مظهر التلوين قرمزي يدل بشكل غير مباشر على كمية من Helicobacter pylori.

• (+) - عدوى غير ملحوظة (تلطيخ التوت في نهاية اليوم) ؛
• (++) - عدوى متوسطة (تلطيخ التوت لمدة ساعتين) ؛
• (+++) - عدوى كبيرة (يظهر تلطيخ التوت في غضون الساعة الأولى) ؛
• (-) - تكون النتيجة سالبة (يحدث تلوين التوت لاحقاً عن يوم واحد).

الشركات الأجنبية تنتج أنظمة اختبار لتحديد الهليكوبكتريا بواسطة طريقة اليورياز (de-nol test by Yamanouchi، CLO-test - Australia، etc.).

اختبار C-urease التنفسي

وتستند هذه الطريقة على حقيقة أن بلعها اليوريا المسمى مع 13 C، تحت تأثير هيليكوباكتر اليورياز تتحلل لتشكيل الأمونيا وCO2. في ثاني أكسيد الكربون المنثور ، يتم تحديد محتوى 13C ، ووفقًا لمستواه ، يتم التوصل إلى نتيجة حول الإصابة بالتهاب Helicobacteria.

أجريت الدراسة على معدة فارغة. في البداية ، يتم أخذ اثنين من عينات الخلفية من الهواء الزفير في أنابيب بلاستيكية على فترات من 1 دقيقة. ثم يأخذ المريض داخل وجبة الإفطار الخفيفة (الحليب والعصير) وركيزة الاختبار (محلول مائي من اليوريا ، المسمى 13C). ثم ، لمدة 4 ساعات ، يتم أخذ 4 عينات من هواء الزفير على فترات 15 دقيقة.

يتم تحديد محتوى 13C في هواء الزفير باستخدام مطياف الكتلة. اعتمادا على النسبة المئوية للنظائر 13C في هواء الزفير ، هناك 4 مستويات من العدوى مع Helicobacter pylori:

• أقل من 3.5٪ - سهل ؛
• 3.5-6.4٪ هو المتوسط ؛
• 6.5-9.4٪ - ثقيل
• أكثر من 9.5 ٪ - من الصعب للغاية.

عادة ، لا يتجاوز محتوى 13C في هواء الزفير 1٪ من إجمالي كمية ثاني أكسيد الكربون.

هذه الطريقة مكلفة للغاية ولا تزال غير متاحة على نطاق واسع.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

طريقة ميكروبيولوجية

يتم إنتاج المحاصيل لتحديد helicobacteria من عينات الخزعة من الغشاء المخاطي في المعدة. يتم احتضان المحاصيل تحت ظروف microaerophilic مع محتوى أكسجين لا يزيد عن 5٪. لإنشاء مثل هذه البيئة ، يتم استخدام الحزم الكيميائية الخاصة المولدة بالغاز. لتزرع هيليكوبكتيريا ، يتم استخدام وسائط مغذية خاصة بالدم. بعد 3-5 أيام ، تظهر المستعمرات الصغيرة ، المستديرة ، الشفافة ، الندية للهيليكوobكتريا على وسط المغذيات. ثم يتم تحديد الثقافة المحددة.

طريقة نسيجية

المادة هي خزعة من الغشاء المخاطي في المعدة في أماكن التهاب أكثر وضوحا.

يتم إعداد المقاطع الرقيقة ويتم تلطيف المستحضرات مع hematoxylin و eosin أو وفقًا لطريقة Romanovsky-Giemsa. تم الكشف عن الهليكوبكتريا على شكل بكتريا لولبية على شكل S.

في السنوات الأخيرة ، ظهرت أكثر الطرق دقة لتحديد هليكوباكتر بيلوري. وتشمل هذه الطريقة المناعية الكيميائية مع الأجسام المضادة وحيدة النسيلة. حاليا ، هناك مجموعات تجارية تسمح باستخدام مواد خزعة تقليدية ، ثابتة في الفورمالين ومضمنة في البارافين. تعمل الأجسام المضادة وحيدة النسيلة المتضمنة في هذه المجموعات عند تخفيفها بمقدار 1: 200،000 وتصفيتها إنتقائية Helicobacteria فقط.

في الآونة الأخيرة ، تم استخدام أساليب للكشف عن Helicobacteria باستخدام تهجين الحمض النووي في أقسام البارافين التقليدية.

طرق مناعية

بعد الإصابة helikobakgeriyami الغشاء المخاطي في المعدة وقرحة الاثني عشر 12 في دم المرضى 3-4 أسابيع لديهم أجسام مضادة للبكتيريا. يتم تحديد هذه الأجسام المضادة بواسطة طريقة المناعية الإنزيمية.

باستخدام هذه الطريقة ، تم الكشف عن الأجسام المضادة IgG ، IgA ، IgM في الدم و IgA الإفرازي ، IgM في اللعاب وعصير المعدة.

يبقى الاختبار إيجابيا لمدة شهر بعد النجاح في القضاء على هيليكوباكتر.

دراسة وظيفة إفرازية المعدة

في التهاب المعدة المزمن helikobakgernom يمكن تغيير وظيفة إفرازية المعدة، ولكن من شدة التغيرات يعتمد على مرحلة من التهاب المعدة. عندما التهاب المعدة الغار (المرحلة المبكرة من التهاب المعدة الملوية) وظيفة kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya عادة أو كثيرا ما تثار في pangastrit (مرحلة متأخرة) - خفضت، ولكن حالة اللاهيدروكلورية، وعادة لا يحدث.

في الوقت الحاضر ، هناك ثلاث طرق رئيسية لتحديد وظيفة تشكيل الحمض في المعدة:

• معقم pH-metry
• دراسة مجزأة من عصير المعدة باستخدام مسبار رقيق مع استخدام منبهات إفراز المعدة.
• طرق bezsonde - تحديد الحموضة بمساعدة راتنجات التبادل الأيوني ("Acidotest"). أساليب Bezsonde ليست مفيدة للغاية ونادرا ما تستخدم في الوقت الحاضر.

دراسة مجزأة لعصير المعدة

طريقة يسمح للتحقيق في إفراز المعدة لفترة طويلة، والحصول على فكرة عن شخصيتها في مرحلة slozhnoreflektornoy (استجابة للمؤثرات الميكانيكية في المعدة - أنبوب المعدة) والعصبية المرحلة (رد فعل على التحفيز معوية أو بالحقن). في هذا الصدد ، يتم تمييز مرحلتين من الاستشعار عن طريق كسور المعدة:

• تحديد إفراز القاعدية.
• تعريف الإفراز المتسلسل (المحفّز).

يتم تنفيذ المرحلة الأولى - تعريف الإفراز الأساسي - على النحو التالي. في الصباح على معدة فارغة يتم حقن المريض في المعدة بمسبار نحيف ، تتم إزالة جميع محتويات المعدة وبعد ذلك يتم سحب عصير المعدة كل 15 دقيقة.

الحجم الإجمالي لهذه الأجزاء في مل ويمثل حجم إفراز قاعدي من عصير المعدة. في كل جزء ، يتم أيضًا تحديد محتوى حمض الهيدروكلوريك الكلي والبيبسين.

المرحلة الثانية - إفراز متسلسل محفز - هو تحديد وظيفة إفراز المعدة كل 15 دقيقة بعد إعطاء الهيستامين تحت الجلد (يحفز إفراز المعدة). من أجل تجنب الآثار الجانبية للهيستامين ، 2 مل من محلول 2 ٪ من suprastin (بعد تلقي 3 أجزاء من الإفراز الأساسي ، أي قبل 30 دقيقة من بدء المرحلة الثانية من دراسة إفراز المعدة) تدار بشكل أولي للمريض. بعد تناول الهيستامين ، يتم جمع عصير المعدة كل 15 دقيقة لمدة ساعة.

هناك اختبارات الهستامين submaximal والحد الأقصى. بالنسبة للتحفيز الغشائي ، يتم إعطاء الهيستامين بجرعة مقدارها 0.008 مجم / كجم من وزن الجسم ، بحد أقصى 0.025 مجم / كجم من وزن الجسم. نادرا ما يستخدم اختبار الهستامين الأقصى بسبب الآثار الجانبية الشديدة.

تستخدم على نطاق واسع بمثابة منبه إفراز المعدة كما بنتاغاسترين، tetragastrin أو 6 ملغم / كغم من وزن الجسم. التحمل من الاستعدادات gastrin هو جيد ، فهي أكثر تفضيلا بالمقارنة مع الهستامين. ونادرا ما تستخدم ما يسمى وجبات إفطار psroralnye (الإفطار Leporsky - - المنشطات الأخرى من إفراز المعدة 200 عصير مل الملفوف بواسطة بتروفا - 300 مل 7٪ الملفوف مرق، من Zimnitskiy - 300 مل مرق، في ارمان - 300 مل من محلول الكحول 5٪، من خلال كاشو و Kalku - 0.5 غرام من الكافيين لكل 300 مل من الماء).

يتم تحديد المؤشرات التالية من إفراز المعدة:

• حجم العصير على معدة فارغة.
• حجم عصير لمدة ساعة قبل التحفيز (إفراز القاعدية) ؛
• حجم العصير في غضون ساعة بعد التحفيز مع الهيستامين أو بنتاغاسترين.
• الحموضة الكلية وحمض الهيدروكلوريك الحر ومحتوى البيبسين ؛
• درجة الحموضة من عصير المعدة.

يتم حساب إنتاج حمض الهيدروكلوريك لمدة ساعة واحدة (ساعة التدفق) ويتم التعبير عنه في meq / h أو mg / h.

بعد استخدام الهيستامين ، يبدأ التأثير السريري بعد 7-10 دقائق ، ويصل إلى الحد الأقصى بعد 20-30 دقيقة. ويستمر حوالي 1-1.5 ساعة ، كما يعمل البنتاغاسترين أيضًا.

Intragastric pH-metry

إن أساس طريقة pH-metry intragastric هو تحديد تركيز أيونات الهيدروجين الحر في محتويات المعدة ، مما يسمح لنا باستنتاج أن وظيفة تشكيل الحمض في المعدة. يتميز مقياس pH-metry intragastric بالعديد من المزايا على طريقة معايرة الشفرة الجزئية المذكورة أعلاه:

• عند دراسة حموضة العصارة المعدية ، يتم استخدام مؤشرات اختبار ذات حساسية منخفضة للاختبار ، لذلك في بعض الأحيان تكون الحالة التي تُعتبر تشريحياً غير مطابقة في الواقع. ينقص هذا العيب في طريقة pH-metry ؛
• وخلافا للطريقة otaspiratsionno المعايرة رصد درجة الحموضة يعطي مؤشرا على وظيفة تكوين الأحماض في المرضى الذين يعانون من المعدة مقطوعة، وكذلك لتشخيص يلقي محتويات المعدة الحمضية إلى المريء (gastroesophageal الجزر).

يتم تنفيذ مراقبة درجة الحموضة داخل المعدة باستخدام "Gastroskan-24" المعقدة (روسيا) السماح لتحديد درجة الحموضة في المريء والمعدة والاثني عشر 12 خلال النهار، ودراسة التأثير على وظيفة تشكيل حمض المعدة من مختلف انواع المخدرات.

وفقا ل AS Loginov (1986) ، فإن الرقم الهيدروجيني لمحتويات المعدة في جسم المعدة هو 1.3-1.7 (normaciditas) ؛ الرقم الهيدروجيني في 1.7-3.0 يشير إلى حالة hypoacid. الرقم الهيدروجيني أكثر من 3.0 يشير إلى حالة anacidic. الرقم الهيدروجيني <1،3 هو سمة لحالة hyperacid.

في قسم البواب مع وظيفة تشكيل الحمضية العادية من الرقم الهيدروجيني المعدة <2.5.

في تحديد anatsadnogo الوضع هو من توضيح أهمية كبيرة لطبيعتها - صحيح سواء اللاهيدروكلورية (بسبب ضمور في الغشاء المخاطي في المعدة) أو خاطئة (بسبب تثبيط حامض). للقيام بذلك ، تحديد درجة الحموضة من محتويات المعدة بعد التحفيز الأقصى مع الهستامين أو بنتاغاسترين. الحفاظ على حالة anacidic بعد التحفيز الأقصى يشير إلى كلورهيدريا حقيقية.

طرق Bezsonde لدراسة وظيفة إفرازية المعدة

طرق Bezsonde لدراسة وظيفة إفرازية المعدة هي معلومات قليلة ، تسمح فقط بالحكم التقريبي عنها. يتم استخدام هذه الطرق في الحالات التي يكون فيها استطباب المعدة هو بطلان: عيوب اللا تعويضية. مرض الشريان التاجي. مرض ارتفاع ضغط الدم تمدد الأوعية الدموية الأبهري تضيق المريء أمراض الرئة مع فشل في الجهاز التنفسي ، وما إلى ذلك.

اختبار شاذ. يعتمد الملح على قدرة عصير المعدة على هضم الأوتار. يبتلع شخص مريض على معدة خاوية حقيبة من أزرق الميثيلين ، مشدودًا بالقطوط. بعد ذلك ، يتم جمع البول بعد 3 ، 5 ، 20 ساعة. تشير الصبغة المكثفة للأجزاء الثلاثة جميعها إلى حالة الحموضة ، الثانية والثالثة - للحموضة العادية. تلطيخ جزء واحد فقط من البول يشير إلى الكلورهيدريا.

أيون طريقة راتنج التبادل - على أساس قدرة أيونات المؤشر (مركبات جزيئية منخفضة بد أن راتنج التبادل الأيوني) للمشاركة في المعدة لنفس الكمية من أيونات الهيدروجين مع حمض الهيدروكلوريك. في الوقت نفسه ، يتم تحرير المؤشر من الراتنج ، يمتص في الأمعاء ويفرز في البول ، حيث يتم العثور عليها.

يسمح تحديد uropepsin في البول بشكل غير مباشر للمرء بالحكم على وظيفة تشكيل الإنزيم في المعدة (النشاط الهضمي لعصارة المعدة). عادة ، يتم إخراج 0.4-1.0 ملغ من اليوروبيبين في اليوم الواحد في البول.

الاختبارات العامة والكيميائية والمناعية للدم

لا توجد تغييرات كبيرة في التحاليل المناعية العامة والكيميائية الحيوية للدم لدى مرضى بكتيريا هيليكوباكتر بيلوري المزمن.

تشخيص التهاب المعدة الذاتية المزمن

التهاب المعدة المزمن ، والطبقة المورفولوجية التي هي التهاب الغشاء المخاطي في المعدة ، لا يزال دون أي مظاهر سريرية. يجب أن يستند تشخيص التهاب المعدة المزمن ليس على صورة سريرية ، ولكن على نتائج الدراسات المختبرية والدورسات (في المقام الأول دراسة مورفولوجية للغشاء المخاطي في المعدة).

[92], [93]

دراسة موضوعية للمرضى

الحالة العامة مرضية ، ولكن مع ضمور شديد في الغشاء المخاطي في المعدة والكلورهيدريا ، يتعرقل الهضم في الأمعاء الدقيقة بشكل ملحوظ وتظهر الأعراض المميزة التالية:

• فقدان الوزن
• الجلد الجاف ، في بعض الأحيان سواد بسبب تطور hypocorticism (الجلد المصطبغة في الحلمات ، الوجه ، طيات النخيل ، الرقبة ، الأعضاء التناسلية) ؛
• شحوب الجلد (بسبب فقر الدم) ؛
• علامات polivitaminoza (نقص فيتامين أ - جفاف الجلد، وتدهور الرؤية، وفيتامين C نقص - نزيف اللثة وتخفيف، ونقص فيتامين B2 - "perleches" في زوايا الفم، ونقص فيتامين PP - التهاب الجلد والإسهال)؛
• فقدان الشعر والأظافر الهشة.
• ربما خفض ضغط الدم (بسبب hypocorticism) ، قد يكون هناك تغييرات التصنع في عضلة القلب.
• اللغة مفروضة
• وجع منتشر في منطقة الشرسوف.
• مع تطور عسر الهضم المعوي ، وجع وهدير أثناء ملامسة منطقة السري و اللفائفي.
• يمكن تحديدها من خلال إغفال انحناء كبير في المعدة.

الأشعة السينية ، تنظير المعدة والفحص النسيجي

مع الأشعة السينية من المعدة ، تم العثور على انخفاض في التعبير عن طيات الغشاء المخاطي في المعدة.

تنظير تنظير المعدة يكشف عن التغييرات المميزة التالية:

• طيات الغشاء المخاطي أقل بكثير من المعتاد ، في حالات الضمور بعيدة المدى قد تكون غائبة تماما ؛
• الغشاء المخاطي للمعدة يكون ضعيفًا ، ضامر ، شاحب ، من خلاله ، يكون نمط الأوعية الدموية مرئيًا بشكل واضح ؛
• في كثير من الأحيان تستطيع أن ترى كمية زائدة من المخاط ، والتي ترتبط بزيادة في عدد الخلايا المكونة للمخاط ؛
• يتم تحرير محتويات المعدة في الفجوة 12-colon ، فإن التمعج من المعدة بطيئة ، والمخاط باقية على جدران المعدة.
• جزء antrum من المعدة مع التهاب المعدة الذاتية هو عمليا دون تغيير ؛
• نادرا ما يحدث في المرضى الذين يعانون من التهاب المعدة المناعة الذاتية يمكن أن نرى تآكل الغشاء المخاطي، في هذه الحالة، يمكننا أن نفترض أن الجمع بين الملوية والتهاب المعدة الذاتية ومن الضروري إجراء دراسة لخزعات من وجود الملوية.

الفحص النسيجي في قاع المعدة يكشف عن ضمور الغشاء المخاطي في المعدة مع فقدان متطور للغدد المتخصصة واستبدال الغدد الزائفة والظهارة المعوية. إدارة Antral ، على النقيض من البكتريا Helicobacter المزمن ، يحتفظ بهيكله ، ولكن يتم تحديد صورة نسيجية من التهاب المعدة السطحي ، والتي تميل إلى عكس التطور ،. وفقا للدراسات ، يتم الجمع بين التهاب المعدة الغار مع التهاب المعدة ضموري ضمور في 36 ٪ من المرضى الذين يعانون من فقر الدم نقص B12 ، ويمكن أن يكون ضامر في بعض المرضى. ربما يرجع ذلك إلى طبيعة المناعة الذاتية لهزيمة الجزء البواب ، حيث أن الغشاء المخاطي له شديد المقاومة لاستعمار الهيلوبكتيريا.

علامة مميزة من التهاب المعدة الذاتية المزمن هو تضخم الخلايا المنتجة للغاسترين من الغدد البوابية.

يشير LI Aruin إلى ميزات معينة من تسلل أحادي النواة لالتهاب المعدة الذاتية المزمن:

• زيادة بمقدار ستة أضعاف في محتوى الخلايا الليمفاوية B والمساعدات من T ؛
• انخفاض حاد في عدد البلازمات IgA- وزيادة كبيرة في عدد خلايا IgG- البلازمية.

تشير الهيمنة المحلية لـ IgG إلى المشاركة السائدة لآليات المناعة الخلطية المحلية.

التهاب المعدة المناعة الذاتية في قسم قاعي مع الحالات الشديدة من الغشاء المخاطي في المعدة في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 50 عاما يكتسب الميل إلى التقدم السريع. في الغار ، على العكس من ذلك ، هناك استقرار وحتى ممكن التطور العكسي لعملية الالتهاب مع اختفاء تسلل الخلية الخلوية الالتهابية.

تشير الدراسات إلى أنه في جسم المعدة مع التهاب المعدة الذاتية ، مع مرور الوقت ، يتناقص التسلل ، وتبدأ القيمة السائدة في اكتساب ضمور الغشاء المخاطي في المعدة.

حالة وظيفة إفرازية المعدة

لدراسة وظيفة إفرازية المعدة في المرضى الذين يعانون من التهاب المعدة التلقائي المزمن ، وتستخدم نفس الأساليب كما هو موضح أعلاه (في القسم على التهاب المعدة البوابية المزمن Helicobacter). يتميز التهاب المعدة الذاتي المزمن بانخفاض حاد في تشكيل الحمض والبيبسين ، مع أشد مرض من آلام الكلوريد.

اختبار الدم المناعي

يتم الكشف عن المرضى الذين يعانون من التهاب المعدة الذاتية بشكل طبيعي في الدم من الأجسام المضادة إلى الخلايا الجدارية و coprotein المعدة. الأجسام المضادة الذاتية إلى جزء microsomal من الخلايا الجدارية محددة لالتهاب المعدة المزمنة الذاتية. تحجب الأجسام المضادة لبروتين جاستروبروكوبروتين ارتباط فيتامين ب 12 مع جاستروكوبروتين ، بالإضافة إلى تكوين الأجسام المضادة لفيتامين ب 12.

تم الكشف عن الأجسام المضادة لبروتينات غاسترين ملزمة ، فإنها تمنع مستقبلات من غاسترين. في 1/3 المرضى الذين يعانون من التهاب المعدة الذاتية ، تم الكشف عن الأجسام المضادة لـ H + K-ATP-ase ، والتي توفر وظيفة مضخة البروتون في إفراز حمض الهيدروكلوريك. تعطى هذه الأجسام المضادة دورا رائدا في تطوير hypo- و achlorhydria.

في بعض حالات التهاب المعدة المزمن الذاتية لوحظ انخفاض في الدم الليمفاوية T-المكثفات، وزيادة - الخلايا الليمفاوية التائية المساعدة والمناعية، وظهور في الدورة الدموية المركبات المناعية.

اختبار الدم العام والكيميائي

مع تطور فقر الدم نقص B12 ، وانخفاض في محتوى الهيموجلوبين والكريات الحمراء في الدم ، لوحظ ارتفاع في مؤشر اللون ، نقص الكريات البيض ، نقص الصفيحات.

يتميز التحليل البيوكيميائي للدم عن طريق فرط بيليروبين الدم ، معبرا عنه بشكل معتدل (مع تطور انحلال الدم في المرضى الذين يعانون من فقر الدم بعوز B12) ، زيادة في محتوى الجلوبيولين في الدم.

تشخيص متباين

بالإضافة إلى التهاب المعدة المزمن ، يتم عزل الاضطرابات الوظيفية المزعجة في المعدة بشكل إضافي (التشخيص التفريقي صعب للغاية ، حيث يتطلب إجراء العديد من الخزعات ومجموعة معقدة من الدراسات المختبرية والدوائية الأخرى).

يجب التمييز بين التهاب المعدة الضموري المزمن وقرحة المعدة مع انخفاض وظيفة إفراز الأورام الحميدة والخبيثة في المعدة. أهم مهمة هي التشخيص التفريقي بسرطان المعدة. تحدث الصعوبات مع النمو الداخلي للورم. للحصول على التشخيص الصحيح ، يتم استخدام دراسة تنظيرية معقدة للأشعة السينية مع أخذ عينات متعددة من معظم المناطق المعدلة من الغشاء المخاطي. في الحالات غير الواضحة ، يتم إجراء مراقبة ديناميكية باستخدام FEGDS مكرر مع خزعة. في هذه الحالات ، تكون الموجات فوق الصوتية بالمنظار فعالة.

مؤشرات للاستشارة المتخصصة

• طبيب الأورام - في الكشف عن سرطان المعدة.
• طبيب أمراض الدم - إذا لزم الأمر لتوضيح تشخيص فقر الدم يصاحب ذلك في إطار التهاب المعدة الذاتية المزمن.

علاج او معاملة التهاب المعدة المزمن

أهداف العلاج من التهاب المعدة المزمن هي لمنع تطور التغيرات التي تسبق السرطان في الغشاء المخاطي في المعدة - الحؤول المعوي وخلل التنسج المخاطي.

معايير لتقييم فعالية العلاج: القضاء على الملوية البوابية ، وانخفاض في علامات التهاب المعدة ، وعدم التقدم من التغيرات ضامرة.

مؤشرات للدخول إلى المستشفى

لا يستخدم التهاب المعدة المزمن كمؤشر للدخول إلى المستشفى. يشار إلى الاستشفاء فقط عندما يكون من الضروري إجراء فحص معقد وصعوبات في التشخيص التفريقي. مع التهاب المعدة الذاتية ، والعلاج في المستشفيات ضروري لفقر الدم B12 نقص.

نظام الحكم

من المستحسن أن الإقلاع عن التدخين ، كما تم الكشف عن وجود علاقة بين التدخين وشدة حؤول من الغشاء المخاطي في المعدة عن طريق نوع معوي. يجب عليك التوقف عن تناول الأدوية التي لها آثار ضارة على الغشاء المخاطي في المعدة (على سبيل المثال ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية).

حمية

لا تملك قيمة مستقلة كإجراء طبي لعلاج التهاب المعدة المزمن.

[94], [95], [96]

العلاج الدوائي لالتهاب المعدة المزمن

[97], [98], [99], [100], [101]

التهاب المعدة المزمن غير ضامر

استئصال الملوية البوابية في اكتشافها. الاستئصال هو مبين للمرضى الذين لديهم استعداد وراثي لسرطان المعدة أو أولئك الذين يحتاجون إلى مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية. استخدام العقاقير مضاد الإفراز والمخدرات منشط للحركية وتأثير سيتوبروتيكتيفي (سوكرالفات، الغروية البزموت subcitrate) عاجلا في متلازمة عسر الهضم وظيفية مع التهاب المعدة المزمن.

[102], [103], [104], [105],

التهاب المعدة الضموري المزمن

• مع تحديد الدور المسبب لمرض الحلزونية البوابية - العلاج بالقضاء.
• علاج فقر الدم B12- نقص.

[106], [107], [108],

مزيد من إدارة المريض

من الأهمية الأساسية هو تشخيص نتيجة العلاج بالقضاء على بكتيريا الملوية البوابية ، فيما يتعلق ، بعد أربعة إلى ثمانية أسابيع من هذه الدورة العلاجية ، يجب إجراء فحص للحالة الملوية البوابية. المرضى الذين يعانون من ضمور الجسم في المعدة، أو الإحضار وغار، وخاصة مع وجود تغيرات سرطانية في الغشاء المخاطي، وتخضع لمراقبة المستوصف مع عقد 1 كل 1-2 سنوات التنظير مع النسيجية الخزعات الغشاء المخاطي التقييم.

تثقيف المريض

تقديم المشورة للمريض لتجنب تناول مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية. يجب أن يقتنع المريض بالحاجة إلى الالتزام الصارم بالنظام الموصى به لتناول الأدوية ، على الرغم من حقيقة أن كمية الأدوية قد تبدو مفرطة بالنسبة للمريض في بعض الحالات.

فمن الضروري إبلاغ المريض عن المضاعفات المحتملة لالتهاب المعدة المزمن ومظاهرها السريرية (القرحة المعوية ، وسرطان المعدة). إذا كان هناك احتمال لفقر الدم الخبيث ، يجب أن يعرف المريض (أو أقاربه ، خاصة إذا كان المريض مسنًا وشيخًا) مظاهره السريرية الأساسية للإحالة في الوقت المناسب إلى الطبيب.

الوقاية

لا يتم تطوير الوقاية من التهاب المعدة المزمن.

[109], [110], [111]

توقعات

تشخيص التهاب المعدة المزمن عادة ما يكون مواتيا. الخطر هو التغيرات المسبقة في الغشاء المخاطي (حؤول الأمعاء وخلل التنسج) على خلفية التهاب المعدة الضموري. العلاج في الوقت المناسب من فقر الدم الخبيث النامية في التهاب المعدة الضموري الذاتية الضموري المزمن في الغالبية العظمى من الحالات يساعد على منع تطور غير مواتية للأحداث بالنسبة للمريض.

[112]