خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
الصدمة الإنتانية في أمراض المسالك البولية
آخر مراجعة: 04.07.2025

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

علم الأوبئة
تحدث الصدمة الإنتانية عند وجود بؤر قيحية على خلفية انخفاض التفاعل وضعف جهاز المناعة في الجسم، بالإضافة إلى تغير حساسية البكتيريا الدقيقة للأدوية المضادة للبكتيريا. غالبًا ما تتطور بعد الالتهاب الرئوي أو التهاب الصفاق، ولكنها قد تحدث أيضًا في حالات أخرى: الولادة الإنتانية، الإجهاض الإنتاني، التهابات القناة الصفراوية، التهاب الوريد الخثاري، التهاب الطبلة الوسطى، إلخ. في 5% فقط من الحالات، تُضاعف الصدمة الإنتانية أمراض المسالك البولية: التهاب الحويضة والكلية القيحي الحاد، خراج الكلى وتورمها، التهاب البروستاتا الحاد، التهاب البربخ والخصية، التهاب الإحليل القيحي. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تحدث على خلفية عملية معدية والتهابية بعد الفحوصات الآلية والتدخلات الجراحية.
يلاحظ معظم الباحثين زيادة سنوية في عدد مرضى الإنتان بنسبة 8-10%، مما يؤكد أهمية هذه المشكلة. بعد تطبيق توصيات مجلس الخبراء الدولي لتشخيص وعلاج الإنتان والصدمة الإنتانية، لوحظ انخفاض في معدل وفيات المرضى بين عامي 1995 و2000.
يُلاحظ استعداد كبير للإصابة بالصدمة الإنتانية، ومسارها الأكثر شدة، لدى المرضى المسنين والمسنين الذين يعانون من ضعف مزمن في المسالك البولية وحالة مُعدية. إضافةً إلى ذلك، غالبًا ما تُعاني هذه الفئة من المرضى من أمراض مصاحبة (مثل داء السكري، والتهاب الكبد المزمن، والتهاب البنكرياس، وفقر الدم)، والتي تُشكل عوامل مُحفزة ومُفاقمة. ويُلاحظ ارتفاع خطر الإصابة بالصدمة الإنتانية والإنتانية لدى المرضى الذين يعانون من كبت المناعة الناتج عن متلازمة نقص المناعة المكتسب أو زراعة الأعضاء، وكذلك بعد العلاج الكيميائي والعلاج بالجلوكوكورتيكويد.
في حالة حدوث الصدمة الإنتانية، يُعدّ التعاون الوثيق بين أطباء المسالك البولية وأخصائيي الإنعاش أمرًا ضروريًا، نظرًا لخطورة حالة المرضى وحاجتهم إلى مراقبة وتصحيح سريع لاختلال وظائف الأعضاء الحيوية باستخدام إجراءات إنعاش معقدة وطارئة. ورغم تطوّر أساليب التشخيص وتطبيق مضادات بكتيرية جديدة عالية الفعالية، لا يزال معدل الوفيات في الصدمة الإنتانية مرتفعًا ويتراوح بين 60% و90%.
[ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]
الأسباب الصدمة الإنتانية في أمراض المسالك البولية
تعتمد الآلية المرضية الفسيولوجية لتطور الصدمة الإنتانية، إلى جانب وجود عدوى، على تحسس محدد للجسم، والذي يحدث نتيجة التهاب مزمن في أعضاء الجهاز البولي، وتسمم صديدي ويوريميّ طويل الأمد. في هذه الحالة، تعمل البكتيريا وسمومها كمستضدات.
في معظم الحالات، تُسبب الكائنات الدقيقة سالبة الجرام (الزائفة الزنجارية، البروتيوس، الإشريكية القولونية، الكلبسيلة، السراتية، الأمعائية، إلخ) الإنتان والصدمة الإنتانية، ولكن يمكن أن تُسببها أيضًا البكتيريا موجبة الجرام (العنقوديات، المكورات الرئوية، العقديات)، والفطريات، وربما الفيروسات والطفيليات. تعتمد حالة المناعة الخلطية والخلوية على نقطة دخول العدوى، وعدد مسببات الأمراض التي دخلت الدم، ونوعها، وشدتها، وتفاعل الجسم معها.
تشمل العوامل التي تُهيئ مرضى أمراض المسالك البولية للإصابة بتسمم الدم ضعف تدفق البول، وتشوهات في نمو المسالك البولية وتلف غشائها المخاطي، ووجود حصوات، وارتجاع المريء. وفي أغلب الأحيان، تدخل الكائنات الدقيقة إلى مجرى الدم:
- من خلال تكوين تحويلات وريدية كاليكوفينية مع زيادة الضغط داخل الحوض بسبب الارتجاع القحفي؛
- من خلال الغشاء المخاطي للمثانة أو مجرى البول أثناء الفحوصات الآلية والقسطرة؛
- الطريق الليمفاوي عندما يتم اختراق الحاجز البيولوجي للعقدة الليمفاوية نتيجة زيادة كبيرة في عدد البكتيريا فيها.
تساهم أمراض المسالك البولية المزمنة، التي تستخدم فيها الأدوية المضادة للبكتيريا لفترة طويلة، والتغيرات في الحالة المناعية للجسم، في ظهور مسببات الأمراض من الكائنات الحية الدقيقة وزيادة مقاومتها للتأثيرات القاتلة للبكتيريا والمضادة للبكتيريا.
على الرغم من كثرة الأعمال المُخصصة لدراسة مسببات الصدمة الإنتانية، إلا أن العديد من روابطها لم تُدرس بشكل كامل. حاليًا، ثبت أن الببتيدات - السيتوكينات التي تُطلقها الخلايا الوحيدة والبلعميات والخلايا البطانية تحت تأثير مُحفز لعامل مُعدي - تلعب دورًا محوريًا في تنظيم شدة ومدة الاستجابة الالتهابية في الجسم. تتفاعل هذه السيتوكينات مع المُستقبلات الخلوية وتُنظم الاستجابة الخلوية للالتهاب. في حالة الإنتان، يحدث خلل في التوازن المُعقد بين التفاعلات المُؤيدة والمضادة للالتهابات: يتبع التأثير المُحفز للمناعة الأساسي مرحلة من تثبيط المناعة، تشمل IL-1 و-6 و-8، وعامل نخر الورم أ، والذي يؤدي إطلاقه المُفرط إلى حدوث الصدمة الإنتانية ووفاة المرضى. وبالتالي، يُمكن اعتبار الإنتان استجابة غير كافية من الجهاز المناعي، تنشأ على خلفية تغيير في تنظيم النشاط الالتهابي.
إن آليات تطور الأعراض السريرية لفشل الأعضاء في حالات الإنتان والصدمة الإنتانية هي الأقل دراسة.
للسموم الداخلية تأثيرٌ شبيهٌ بالهيستامين والسيروتونين على الجهاز القلبي الوعائي، مما يؤدي إلى زيادةٍ حادةٍ في سعة الأوعية الدموية وترسب الدم المحيطي. في الوقت نفسه، ينخفض عائد الدم الوريدي إلى القلب، وينخفض النتاج القلبي والضغط الشرياني، ويتدهور تدفق الدم التاجي. تحت تأثير السموم، تتراجع وظيفة انقباض عضلة القلب، مما يؤدي إلى ظهور نزيفٍ مجهري واحتشاءاتٍ مجهرية. يُفاقم التسمم الآزوتي، الذي يحدث مع الفشل الكلوي المزمن المصاحب، هذه التغيرات المرضية.
في حالة الصدمة الإنتانية، ونتيجةً لتشنج قاع الشعيرات الرئوية وزيادة حادة في المقاومة الرئوية الوعائية، يحدث اضطراب في تبادل الغازات، ويصاحبه تخثر دموي منتشر داخل الأوعية الدموية. تؤدي جميع هذه العوامل إلى تكوّن جلطات دقيقة في الشعيرات الدموية الرئوية. في هذه الحالة، يتجاوز الدم الشعيرات الدموية الطرفية للأعضاء والأنسجة عبر فتحات التحويلات الشريانية الوريدية، ولا يشارك في تبادل الغازات، مما يؤدي إلى نقص أكسجة الأنسجة وتفاقم الحماض الأيضي التنفسي، حيث لا تعوّض زيادة التنفس عن اضطراب تبادل الغازات إلا مؤقتًا.
يؤدي الانخفاض التدريجي في ضغط الدم، المصحوب باضطراب في الدورة الدموية الدقيقة، إلى تدهور تدفق الدم الدماغي وتطور اعتلال الدماغ، الذي تتفاقم علاماته السريرية مع تزايد الفشل الكلوي، بسبب التسمم اليوريمية والحماض.
تُسبب الصدمة الإنتانية اضطراباتٍ كبيرةً في نظام تخثر الدم، مما يُسهم في حدوث فشلٍ عضويٍّ مُتعدد. على خلفية الصدمات الجراحية، وفقدان الدم، ونقل الدم، والتغيرات في الخواص الريولوجية للدم (زيادة اللزوجة)، وتباطؤ تدفق الدم في الأوعية الدموية الدقيقة، يؤدي التأثير النوعي للسموم الداخلية والخارجية إلى تدمير كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية. في الوقت نفسه، تدخل المواد النشطة بيولوجيًا إلى الدم، مثل الثرومبوبلاستين والهيستامين والكينينات، مما يُسبب تنشيطًا حادًا لنظام تخثر الدم، والالتصاق وتجمع الصفائح الدموية. يُسهم تلف بطانة الأوعية الدموية بالسموم والمُركبات المناعية في تكوين تجمعات الصفائح الدموية مع الفيبرين وتطور تخثر الدم داخل الأوعية الدموية (DIC). بسبب تورط كمية كبيرة من الفيبرين في هذه العملية، يحدث اعتلال تخثر الدم الاستهلاكي (مرحلة متلازمة النزيف الخثاري). يؤدي انسداد الدورة الدموية الشعرية بتجمعات الصفائح الدموية والفيبرين (الخثرات)، بالإضافة إلى النزيف المتعدد، إلى نقص الأكسجين في الأنسجة وفشل أعضاء متعددة.
تؤدي الاضطرابات الديناميكية الدموية ونقص الأكسجين في الأنسجة وحصار الدورة الدموية الدقيقة بواسطة تجمعات العناصر المتكونة إلى نزيف في أنسجة الكلى وتخثر الدم داخل الأوعية الدموية ونخر قشري، مما يؤدي إلى قلة البول وتحوله إلى انقطاع البول.
تحت تأثير السموم الداخلية، يحدث تشنج في أوعية الجهاز البابي، مما يُسهم في تطور نخر الكبد. في الوقت نفسه، تتضرر جميع وظائف الكبد بشكل حاد، وبدرجة أكبر، تتدهور عملية إزالة السموم.
تصاحب الصدمة الإنتانية تدمير وانخفاض في محتوى العناصر المكونة (كريات الدم الحمراء، والبيضاء، والصفائح الدموية) في الدم. عادةً ما يكون نقص الكريات البيض قصير الأمد، وسرعان ما يفسح المجال لزيادة في عدد الكريات البيضاء مع انتقال خلايا الصفائح الدموية إلى اليسار. على خلفية تدهور وظائف الكلى والكبد، يرتفع مستوى اليوريا والكرياتينين والبيليروبين في الدم، ويؤدي اضطراب تبادل الغازات الناجم عن زيادة التسمم اليوريميّ والصديديّ إلى ظهور الحماض.
تُسهم التغيرات المرضية في الدورة الدموية الدقيقة وتخثر الدم داخل الأوعية (DIC) في خلل وظائف الغدد الكظرية (انخفاض مستوى الكاتيكولامينات في الدم). ويُؤدي نقص الأكسجين في الأنسجة وتنشيط الإنزيمات البروتينية إلى تطور عمليات تدميرية في البنكرياس (تصل إلى نخر البنكرياس).
الأعراض الصدمة الإنتانية في أمراض المسالك البولية
تحدث الصدمة الإنتانية لدى مرضى المسالك البولية فجأةً وتتميز بمسار شديد الخطورة. يحدث الشكل الخاطف بعد 3-6 ساعات من ظهور المرض الأساسي، أو الفحص الطبي، أو العلاج الجراحي. أما في الشكل المتأخر، فيظهر في اليوم الثاني إلى الخامس من فترة ما بعد الجراحة، والتي تبدو غير معقدة. تعتمد أعراض الصدمة الإنتانية على عدة عوامل: الحالة العامة للمريض، وعمره، والأمراض المصاحبة، وتفاعلية الجسم، ومؤشرات نشاط القلب، ووظيفة الكلى الإخراجية، إلخ.
عند وصف الصدمة الإنتانية، يستخدم المتخصصون مصطلحاتٍ عدة، مع إجماعٍ دولي على تفسيرها. لذلك، قُدِّرَ أن حدوث متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية يُحدَّد بوجود اثنتين على الأقل من العلامات التالية:
- درجة حرارة الجسم أعلى من 38 درجة مئوية أو أقل من 36 درجة مئوية؛
- معدل ضربات القلب أكثر من 90 نبضة في الدقيقة
- معدل التنفس أكبر من 20 في الدقيقة أو ضغط ثاني أكسيد الكربون أقل من 32 ملم زئبق (4.3 كيلو باسكال)؛
- عدد الكريات البيضاء في الدم المحيطي أكثر من 12x109/l أو أقل من 4x109 / l؛
- محتوى الأشكال غير الناضجة (الشريطية) أكبر من أو يساوي 10%.
هذه المتلازمة هي استجابة لعوامل مختلفة، معدية وغير معدية (مثل الحروق والتهاب البنكرياس). يشير مفهوم العدوى إلى وجود بكتيريا دقيقة في مناطق الجسم المعقمة في الظروف الطبيعية. في هذه الحالة، عادةً ما يحدث رد فعل التهابي. يُعتبر الإنتان (تسمم الدم) تنشيطًا لمتلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية تحت تأثير بؤرة معدية في الجسم، والتي يُؤكد وجودها بالفحوصات البكتريولوجية. ومع ذلك، يمكن إثبات هذا التشخيص بغض النظر عن نتائج هذه الفحوصات. ومن الشائع أيضًا التمييز بين الإنتان الشديد، والذي يصاحبه ما يلي:
- خلل في وظائف الأعضاء؛
- عدم كفاية تدفق الدم، كما يتضح من خلال الحماض اللبني، أو قلة البول، أو تطور اضطراب عقلي حاد؛
- انخفاض ضغط الدم الانقباضي إلى أقل من 90 ملم زئبق أو أكثر من 40 ملم زئبق من المستوى الأولي (في حالة عدم وجود أسباب أخرى).
تجرثم الدم هو وجود كائنات دقيقة حية في مصل الدم. إذا لم يكشف فحص تجرثم الدم عن موقع العملية المعدية، يُعتبر أوليًا. بالإضافة إلى ذلك، هناك تجرثم دم عابر، يُلاحظ عادةً مع تلف الأغشية المخاطية، بالإضافة إلى تجرثم دم ثانوي (وهو الأكثر شيوعًا)، ناتج عن وجود بؤرة معدية خارج أو داخل قاع الأوعية الدموية. وبالتالي، فإن العلامة الأساسية للصدمة الإنتانية هي انخفاض ضغط الدم الناتج عن تعفن الدم، والذي لا يمكن علاجه بالعلاج بالتسريب، بالإضافة إلى أعراض مرضية ناتجة عن نقص تروية الدم. تُسمى الصدمة الإنتانية، التي لا يمكن علاجها خلال الساعة الأولى من العلاج بالتسريب والعلاج الدوائي، بالصدمة المقاومة للعلاج.
هناك ثلاث مراحل للصدمة الإنتانية: المبكرة (السابقة للولادة)، والمعبر عنها سريريًا، وغير القابلة للعكس.
العلامات الرئيسية للمرحلة المبكرة هي: ارتفاع درجة حرارة الجسم، قشعريرة، احتقان وجفاف الجلد، قلة البول، قيء، إسهال. عند الفحص، قد يتصرف المرضى بشكل غير لائق، وقد يبدون متحمسين، ويشعرون بالنشوة. مؤشرات الدورة الدموية مستقرة؛ ومن المحتمل حدوث تسرع في القلب وزيادة في معدل التنفس. في الدم - قلاء تنفسي خفيف، ونقص تأكسج في الأنسجة الطرفية يتطور تدريجيًا. عادةً ما تكون هذه المرحلة من الصدمة قصيرة الأمد ولا يتم تشخيصها دائمًا بشكل صحيح. غالبًا ما تُعرف بالمصطلحات السريرية "نوبة التهاب الحويضة والكلية" أو "حمى مجرى البول". التشخيص مواتٍ. مع مسار طويل، تُلاحظ اضطرابات كبيرة في الدورة الدموية: زيادة في تسرع القلب، وانخفاض في الضغط الشرياني والضغط الوريدي المركزي (CVP)؛ يُستبدل القلاء التنفسي بحُماض استقلابي، مما يزيد من سوء التشخيص.
تُعرف مرحلة الصدمة الإنتانية (الصدمة المستمرة) المُعبر عنها سريريًا في أغلب الأحيان في عيادات المسالك البولية. يُبدي المرضى ترددًا في التواصل، ويشعرون بالتثبيط، ويشعرون بالنعاس. أثناء الفحص، يُلاحظ شحوب وتورم في الجلد، واصفرار في الصلبة؛ ومن المُحتمل وجود زرقة وتضخم في الكبد. تُستبدل درجة حرارة الجسم المُفرطة بانخفاض في درجة الحرارة. يُلاحظ القيء والإسهال، ويتحول قلة البول إلى انقطاع البول. يصل تسرع القلب إلى ١٢٠-١٣٠ نبضة في الدقيقة، وينخفض النتاج القلبي، والضغط الشرياني، والضغط الوريدي المركزي، وتضخم الخلايا القاعدية. يُظهر تخطيط كهربية القلب علامات تدهور في الدورة الدموية التاجية. يصاحب تطور التسمم اليوريميّ نقص تأكسج الدم الشديد والحماض الأيضي. يعتمد التشخيص بشكل كبير على توقيت العلاج المُكثف المُعقد الذي يهدف إلى تطبيع مؤشرات الدورة الدموية وتقليل فرط التخثر. في الممارسة البولية، يتم أيضًا ملاحظة شكل كامن من الصدمة الإنتانية، والذي ينشأ على خلفية التسمم القيحي الإنتاني والأزوتيمية لفترات طويلة، والمرحلة المتقطعة أو النهائية من الفشل الكلوي المزمن.
عادةً ما تتطور المرحلة غير القابلة للعكس من الصدمة الإنتانية لدى مرضى المسالك البولية على خلفية المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن. يعاني المرضى من ارتباك، وشحوب، وهستيريا جلدية، ونزيف دموي، وقشعريرة. في الوقت نفسه، يصعب تصحيح أعراض صدمة نقص حجم الدم (انخفاض ضغط الدم الشرياني إلى 60 ملم زئبق أو أقل، ومؤشرات ضغط الدم الرئوي السلبية)، على خلفية التنفس المتكرر والسطحي، ونقص الأكسجين الحاد، والحماض اللا تعويضي، وتطور فشل القلب والكلى والكبد. يضعف تخثر الدم. يمكن أن تؤدي التغيرات غير القابلة للعكس في الأعضاء الداخلية إلى الوفاة خلال الساعات الأولى من بداية هذه المرحلة من الصدمة.
التشخيص الصدمة الإنتانية في أمراض المسالك البولية
تشمل المكونات الإلزامية لتشخيص الصدمة الإنتانية فحص دم سريري مع تعداد خلايا الدم البيضاء. تتميز هذه الحالة بزيادة عدد كريات الدم البيضاء (حتى 20-30x109 / لتر أو أكثر)، وتغيرًا واضحًا في تعداد خلايا الدم البيضاء إلى اليسار، وزيادة في سرعة ترسيب كريات الدم. يُحدد انحلال الدم عن طريق انحلال خلايا الدم. يُنصح بإجراء فحص دم بكتيري وتحديد حساسية البكتيريا المعزولة للأدوية المضادة للبكتيريا قبل العلاج، ويُكرر مرتين إلى ثلاث مرات بفاصل 12-24 ساعة.
في حالات قلة البول وانقطاعه، يلاحظ ارتفاع مستوى الكرياتينين واليوريا والبوتاسيوم في الدم؛ وفي حالة خلل وظائف الكبد والبنكرياس، زيادة تركيز البيليروبين، وزيادة نشاط إنزيمات الترانساميناسات، ولاكتات ديهيدروجينيز، والأميليز، والفوسفاتيز القلوية.
عند فحص حالة الجهاز المناعي، يتم تحديد تغييرات مختلفة: انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية التائية، وانخفاض في تركيز الغلوبولين المناعي وبروتينات نظام المكمل، وفي مرحلة لاحقة، زيادة في محتوى الأجسام المضادة المحددة.
على خلفية تسمم الدم وتدمير خلايا الدم في حالة الصدمة الإنتانية، يتم إطلاق الثرومبوبلاستين الخلوي ومواد نشطة بيولوجيًا أخرى، مما يُحفز تطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC). ومن أهم أعراضها تجلط الدم والنزيف. في المرحلة الأولى من الصدمة الإنتانية، يُلاحظ انخفاض في زمن تخثر الدم، وتُعتبر التغيرات في مخطط تمدد الأوعية الدموية (thromboelastogram) من السمات المميزة لمرضى فرط التخثر. يؤدي تكوين العديد من الجلطات في الأوعية الدقيقة إلى اعتلال تخثر استهلاكي: يحدث نقص الصفيحات الدموية وفرط فيبرينوجين الدم، وينخفض محتوى مضاد الثرومبين الثالث، وتظهر نواتج تحلل الفيبرينوجين في الدم.
بعد ذلك، يحدث تحول في نقص التخثر مع زيادة النشاط التحليلي للفيبرين في المصل، وزمن إعادة التكلس، وزمن الثرومبين، وزمن تخثر الدم الكلي. يمكن تفسير انتقال متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) إلى المرحلة الثالثة (انحلال الفيبرين) بظهور الخصائص المضادة للتخثر للسموم ونواتج تحلل خلايا الدم على خلفية نضوب عوامل تخثر البلازما. تُهدد هذه الحالة حياة المريض نظرًا لخطر الإصابة بنزيف تحليلي للفيبرين، حيث يفقد الدم قدرته على التجلط.
في هذه الحالة، يُكتشف مستوى منخفض للغاية من الفيبرينوجين، وزيادة في زمن الثرومبين، وانخفاض تدريجي في عدد الصفائح الدموية، وانخفاض في محتوى مضاد الثرومبين الثالث. تكون نتائج اختبارات التخثر الباراكواجوليشن سلبية، ويصل اختبار الثرومبوتيست إلى الدرجتين الأولى والثانية. وبالتالي، فإن التطور التدريجي لمتلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية (DIC) مع انسداد الأوعية الدقيقة وتلف الأعضاء الداخلية بسبب نقص الأكسجين يُسهم بشكل كبير في حدوث تغيرات لا رجعة فيها وانخفاض فعالية إجراءات الإنعاش في حالات الصدمة الإنتانية.
ما الذي يجب فحصه؟
ما هي الاختبارات المطلوبة؟
علاج او معاملة الصدمة الإنتانية في أمراض المسالك البولية
يشمل علاج الصدمة الإنتانية تدابير الإنعاش العامة التي تهدف إلى استعادة وظائف الأعضاء الحيوية وطرق العلاج المحددة المرتبطة بمرض المسالك البولية.
إجراءات الإنعاش العامة. يُعدّ وقت بدء العلاج العامل الأهم في إنقاذ حياة المريض. ووفقًا للتوصيات الدولية لإدارة مرضى الإنتان الحاد والصدمة الإنتانية، المُعتمدة عام ٢٠٠٨، في حال انخفاض ضغط الدم أو ارتفاع مستوى اللاكتات في مصل الدم عن ٤ مليمول/لتر، يجب نقل المريض فورًا إلى وحدة العناية المركزة، حيث يلزم اتخاذ إجراءات علاجية تهدف إلى الحفاظ على الضغط الوريدي المركزي ضمن نطاق ٨-١٢ مم ماء، وضغط الدم الانقباضي فوق ٦٥ مم زئبق، ومخرجات البول فوق ٠.٥ مل/كجم/ساعة، وتشبع الدم بالأكسجين في الوريد الأجوف العلوي فوق ٧٠٪. في حال تعذر تحقيق القيم المطلوبة، يُنصح بمواصلة العلاج بالتسريب ونقل خلايا الدم الحمراء حتى يصل مستوى الهيماتوكريت إلى ٣٠٪. إعطاء الدوبوتامين بمعدل لا يتجاوز ٢٠ ميكروغرام/كجم × دقيقة، وفي حال عدم وجود أي تأثير، يُنقل المريض إلى جهاز التنفس الصناعي. أثناء استخدام جهاز التنفس الصناعي، من الضروري الحفاظ على قيم ضغط الدم المركزي (CVP) أعلى (بين ١٢-١٥ ملم زئبق).
يبدأ العلاج عادةً بقسطرة الأوردة الرئيسية (العضدية، تحت الترقوة، الوداجية) وتركيب نظام أو نظامين لنقل الدم باستخدام مستحضرات هيدروكسي إيثيل النشا أو ديكستران ومحاليل بلورية (محلول رينغر، محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر، أسيتات الصوديوم + كلوريد الصوديوم، بيكربونات الصوديوم + كلوريد الصوديوم + كلوريد البوتاسيوم، إلخ). يهدف هذا المزيج إلى التخلص من نقص حجم الدم، وتحسين الدورة الدموية الدقيقة، وتطبيع الخواص الريولوجية للدم (تخفيف الدم وتقليل اللزوجة)، وتقليل تركيز السموم في الدم. يُجرى نقل الدم تحت إشراف القلب والأوعية الدموية، وتخطيط كهربية القلب، وإدرار البول؛ ويجب ألا يقل حجمه عن 3-5 لترات يوميًا (في الحالات الشديدة - حتى لتر واحد/ساعة). تُستخدم بيكربونات الصوديوم ومحاليل تنظيمية أخرى للتخلص من الحماض.
أثناء العلاج بنقل الدم، تلعب مستحضرات البروتين (5-20٪ ألبومين، بروتين، جاف خالٍ من السترات، مركز طبيعي وبلازما طازجة مجمدة، عامل تخثر الدم الثامن) دورًا رئيسيًا، حيث تعمل على تعزيز التجديد النشط لسرطان الخلايا القاعدية ونقص البروتين في الجسم، كما تضمن تحييد السموم وتزويد المواد المسببة للتخثر اللازمة لوقف متلازمة DIC.
مع تزايد اضطرابات الدورة الدموية، من الضروري استخدام مُضيّقات الأوعية الدموية. يُوصى بإعطاء جرعة وريدية من ٠.٢٪ نورإبينفرين أو ٠.٥٪ دوبامين عن طريق نقل الدم عند انخفاض ضغط الدم إلى ٩٠ مم زئبق. يزيد الدوبامين من تدفق الدم التاجي والكلوي بشكل غير متناسب مع زيادة النتاج القلبي، وهو أمر بالغ الأهمية عند ظهور أعراض الفشل الكلوي الحاد. في حالات التسمم، يُعطى محلول دكستروز ٢٠٪ مع الأنسولين القابل للذوبان (وحدة واحدة من الأنسولين لكل ٤ غرامات من الجلوكوز) للحفاظ على احتياطيات طاقة عضلة القلب. يمكن استكمال العلاج المُقوّي للقلب بإعطاء إينوزين، وفوسفوكرياتين، وفيتامينات ب، وغيرها.
إذا استمر انخفاض ضغط الدم رغم العلاج بالتسريب المناسب واستخدام قابضات الأوعية الدموية، يُنصح باستخدام الجلوكوكورتيكويدات. يُضاف الهيدروكورتيزون إلى محلول نقل الدم، بجرعة لا تتجاوز 300 ملغ يوميًا. يتم تحقيق استقرار مؤشرات الدورة الدموية عند أدنى معدل تسريب في حال عدم ظهور علامات تدهور الدورة الدموية التاجية على تخطيط القلب، مع الحفاظ على مؤشرات ضغط الدم الشرياني المميزة لكل مريض (لا تقل عن 100-110 ملم زئبق)، ومستوى الضغط الوريدي المركزي لا يقل عن 40-60 ملم زئبق.
يُنصح بنقل خلايا الدم الحمراء عند انخفاض مستوى الهيموغلوبين عن 70 غ/ل. يجب الحفاظ على هذا المستوى ضمن نطاق 70-90 غ/ل، وإذا لزم الأمر (في حال ظهور علامات نقص تروية عضلة القلب، نقص الأكسجين الشديد، النزيف، الحماض) فأعلى. من الضروري مراقبة محتوى الصفائح الدموية في الدم وتعويض نقصها عند انخفاضه عن 50x109/ل؛ وبالنسبة للمرضى المعرضين لخطر فقدان الدم، يجب أن يتراوح محتواها بين 50-300x109/ل. يجب التأكد من ارتفاع قيم هذا المؤشر قبل التدخلات الجراحية والإجراءات الباضعة.
على خلفية الصدمة الإنتانية لدى مرضى المسالك البولية، عادةً ما تتطور اضطرابات تنفسية حادة ونقص تأكسج الدم، ويعود ذلك إلى انسداد الأوعية الدموية الرئوية الشعرية المرتبط بمتلازمة DIC. في هذه الحالة، توجد مؤشرات للتنبيب الرغامي والتهوية الاصطناعية. لضمان وضع تهوية كامل، يجب مراعاة الرقم الهيدروجيني (pH) وضغط ثاني أكسيد الكربون (PaCO2) وضغط الأكسجين (PaO2)، لأنه في ظل ظروف انسداد الأوعية الدموية الدقيقة والتحويل الشرياني الوريدي للدم، لا يمكن الحكم على حالة تبادل الغازات إلا من خلال معايير تكوين غازات الدم وتوازن الحمض والقاعدة. إذا تعذر إجراء تحليل غازات الدم، يتم إجراء التهوية الاصطناعية في وضع فرط التهوية (حوالي 130% من القيمة المطلوبة لحجم التنفس الدقيق).
عند علاج مرضى الصدمة الإنتانية، تُجرى مراقبة ديناميكية للمعايير الكيميائية الحيوية، ويُجرى التصحيح المناسب عند الضرورة. لذلك، قد يلزم إعطاء جرعات مناسبة من الأنسولين عند ارتفاع مستوى الجلوكوز عن 8 مليمول/لتر. عند تفاقم الفشل الكلوي، يُجرى غسيل الكلى. بالإضافة إلى ذلك، تُوصف جرعات منخفضة من هيبارين الصوديوم منخفض الوزن الجزيئي للوقاية من تجلط الأوردة العميقة (في حال عدم وجود موانع)، وتُوصف حاصرات مستقبلات الهيستامين H2 أو مثبطات مضخة البروتون للوقاية من تكوّن قرح الإجهاد.
بعد استقرار الدورة الدموية مع تدفق طبيعي للبول، يمكن تحفيز إدرار البول باستخدام الأدوية التناضحية والمدرة للبول. يجب توخي الحذر عند استخدام فوروسيميد بجرعات كبيرة لدى كبار السن والمرضى المسنين، لأن إفراز كمية كبيرة من البوتاسيوم قد يؤثر سلبًا على وظيفة انقباض عضلة القلب، كما أن إفراز كميات كبيرة من السوائل قد يُفاقم فرط بوتاسيوم الدم الأولي. عند استخدام طريقة إدرار البول القسري، من الضروري مراقبة تركيب الإلكتروليت في الدم وإجراء تخطيط كهربية القلب. في حال حدوث نقص بوتاسيوم الدم، يُجرى التصحيح باستخدام محاليل أسبارتات البوتاسيوم والمغنيسيوم (بانانجين، أسباركام)، وهو خليط من الجلوكوز والأنسولين والبوتاسيوم.
علاج محدد للصدمة الإنتانية. يُعد العلاج المضاد للبكتيريا، باستخدام أدوية تؤثر على الرابط السببي للعملية الالتهابية المعدية، أحد المكونات الأساسية للعلاج المعقد لمرضى الصدمة الإنتانية. تُمثل البكتيريا الانتهازية أكثر مسببات التهابات المسالك البولية شيوعًا؛ بالإضافة إلى ذلك، يزداد دور البكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية في نشوء المضاعفات القيحية الإنتانية. بناءً على هذه الحقائق، يُنصح بإجراء دراسة بكتيرية لجميع المصادر المحتملة لتجرثم الدم، وتحديد حساسية الكائنات الدقيقة للأدوية المضادة للبكتيريا، وفي حالة الصدمة الإنتانية، وصف علاج تجريبي مضاد للميكروبات مع مراعاة نوع العامل الممرض المشتبه به وطرق دخوله إلى الجسم. يُعد التخلص من انسداد المسالك البولية وعودة تدفق البول إلى طبيعته شرطًا أساسيًا لنجاح العلاج.
في حالة الإصابة بالإنتان والصدمة الإنتانية، من الضروري البدء في إعطاء الأدوية المضادة للبكتيريا عن طريق الوريد في أقرب وقت ممكن - خلال الساعة الأولى بعد التشخيص.
أكثر مسببات الأمراض شيوعًا المسببة لتسمم الدم والصدمة الإنتانية في الأمراض المعدية هي الإشريكية القولونية وأنواع أخرى من البكتيريا المعوية. لدى المرضى المصابين بسلالات المستشفيات، تُكتشف بكتيريا الزائفة الزنجارية المقاومة للمضادات الحيوية، والبروتيوس، وبكتيريا من مجموعة الكلبسيلة-الأمعائية-السراتية. الأدوية المفضلة والفعالة ضد هذه المجموعات من الكائنات الحية الدقيقة هي:
- السيفالوسبورينات من الجيل الثالث (سيفوتاكسيم، سيفترياكسون، سيفتزوكسيم، سيفوديزيم، سيفتازيديم، سيفوبيرازون)؛
- الفلوروكينولونات (سيبروفلوكساسين، أوفلوكساسين، لوميفلوكساسين - ضد الكائنات الحية الدقيقة سلبية الجرام؛ ليفوفلوكساسين، جاتيفلوكساسين - ضد البكتيريا إيجابية الجرام)؛
- الكاربابينيمات (إيميبينيم، ميروبينيم)؛
- الأمينوغليكوزيدات (أميكاسين، توبراميسين، جنتاميسين)؛
- البنسلينات شبه الاصطناعية "المحمية" (الأمبيسيلين + سولباكتام أو البيبيراسيللين + تازوباكتام).
بعد الحصول على نتائج الفحص البكتريولوجي، يُواصل العلاج بالمضادات الحيوية، مع مراعاة نتائج تحديد حساسية الكائنات الدقيقة، مع استخدام أقل الأدوية سمية. عند الكشف عن بكتيريا الزائفة الزنجارية، يكون العلاج المشترك أكثر فعالية.
يجب أن تكون جرعات المضادات الحيوية الموصى بها قريبة من الجرعات اليومية القصوى أو معادلة لها. يجب الاستمرار في العلاج حتى تستقر حالة المريض، ولمدة 3-4 أيام بعد عودة درجة حرارة الجسم إلى طبيعتها. عادةً ما تتراوح المدة الإجمالية لدورة العلاج الكيميائي المضاد للبكتيريا بين 7 و10 أيام، ولكن في حال بطء ظهور الديناميكيات الإيجابية، أو عدم القدرة على تصريف مصدر العدوى، أو وجود نقص مناعي مصاحب، يجب زيادة مدة العلاج.
من خصائص العلاج الكيميائي المضاد للبكتيريا لدى مرضى المسالك البولية ضرورة تعديل الجرعة تبعًا لدرجة ضعف وظيفة الإخراج الكلوية. في حالة حدوث صدمة إنتانية على خلفية الفشل الكلوي المزمن، تُوصف أقصى جرعات من المضادات الحيوية في اليوم الأول من العلاج بعد استعادة إدرار البول. بعد ذلك، ومع مراعاة معدل إخراج الأدوية من الجسم عن طريق الكلى والسمية الكلوية لكل دواء على حدة، يُجرى العلاج مع مراعاة مؤشرات الترشيح الكلوي، وإدرار البول، والقدرة الكلوية على التركيز، ومستويات النيتروجين الكلي، واليوريا، والكرياتينين في الدم.
في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية، يتم استخدام طرق العلاج الصادرة: الأكسدة الكهروكيميائية غير المباشرة للدم بمحلول هيبوكلوريت الصوديوم؛ الأشعة فوق البنفسجية للدم (5-10 جلسات لمدة 20 دقيقة)، وكذلك طرق الامتصاص لإزالة السموم - امتصاص الدم وامتصاص البلازما.
تلعب مكافحة العدوى المكتسبة من المستشفيات، والعلاج المضاد للبكتيريا المختار بعناية بالأدوية المستهدفة، وتقليل مدة الإقامة في المستشفى، والإزالة المبكرة للقسطرة البولية الدائمة، واستخدام أنظمة تصريف المسالك البولية المغلقة والصرف، والالتزام بالقواعد المعقمة دورًا مهمًا في الوقاية من المضاعفات القيحية الإنتانية لأمراض المسالك البولية.