داء المقوسات - نظرة عامة

داء المقوسات هو مرض حيواني المنشأ يتميز بمسار مزمن وتعدد أشكال المظاهر السريرية وتلف سائد في الجهاز العصبي المركزي وأعضاء الرؤية والكبد والرئتين.

داء المقوسات مرضٌ واسع الانتشار يُسببه طفيلي داخل الخلايا يُدعى توكسوبلازما غوندي. يُصاب البشربه في المقام الأول عن طريق الطعام الملوث بالتوكسوبلازما أو عن طريق ملامسة القطط المصابة.

في معظم الحالات، لا تظهر أعراض داء المقوسات. في حال وجود أعراض سريرية، فقد تكون مشابهة لأعراض داء كثرة الوحيدات أو أمراض شبيهة بالإنفلونزا. ومع ذلك، حتى العدوى دون السريرية قد تؤدي لاحقًا إلى ظهور علامات تلف في أعضاء معينة، مثل الأمراض العصبية وأمراض الجهاز البصري، وما إلى ذلك.

داء المقوسات عدوى انتهازية مرتبطة بالإيدز. في ظل نقص المناعة، قد يُصاب مرضى فيروس نقص المناعة البشرية بالتهاب دماغي حاد، والذي غالبًا ما يؤدي إلى الوفاة.

يُكتسب داء المقوسات الخلقي عن طريق انتقال الطفيلي عبر المشيمة إلى الجنين عندما تُصاب المرأة بالعدوى الأولية بداء المقوسات أثناء الحمل. قد يؤدي ذلك إلى عواقب وخيمة (الإجهاض، تلف الجهاز العصبي المركزي، عيوب خلقية، إلخ).

وقد ثبت أن الأشكال الشديدة من الضرر الذي يلحق بالجنين تحدث أثناء الإصابة الأولية للمرأة الحامل أثناء فترة تكوين الأعضاء.

وفقًا للبيانات الأدبية، لا ينتقل داء المقوسات إلى الجنين لدى النساء المصابات أو اللاتي أصبن به قبل الحمل.

إن عدم وجود أعراض محددة في داء المقوسات لا يسمح بتشخيص هذا المرض دون نتائج الفحوصات المخبرية.

تقدم المبادئ التوجيهية الطرق الرئيسية للتشخيص المصلي، والأكثر سهولة في الوصول إليها واستخدامها في المختبرات السريرية، فضلاً عن قائمة الأدوية وأنظمة إدارتها لعلاج داء المقوسات.

إن التنفيذ الفوري للتدابير الوقائية، وفحص المرأة قبل الحمل المخطط له، والبدء في العلاج المحدد في الوقت المناسب يمكن أن يساعد في تجنب داء المقوسات.

رموز التصنيف الدولي للأمراض-10

• ب٥٨. داء المقوسات. يشمل: العدوى الناتجة عن داء المقوسات الغوندية. يستثني: داء المقوسات الخلقي (P37.1).
• B58.0. اعتلال العين التوكسوبلازما.
• B58.1. التهاب الكبد التوكسوبلازما (K77.0).
• B58.2. التهاب السحايا والدماغ الناتج عن المقوسات (G05.2).
• 858.3. داء المقوسات الرئوي (J17.3).
• ب58.8. داء المقوسات مع إصابة أعضاء أخرى.
• ب58.9. داء المقوسات، غير محدد.

علم الأوبئة لداء المقوسات

داء المقوسات هو غزو بؤري طبيعي أولي، أي مرض حيواني المنشأ يصيب الحيوانات البرية (Zasukhin DN، 1952؛ Jirovec، 1952). ومع ذلك، ينبغي اعتبار داء المقوسات حاليًا (من وجهة نظر وبائية) مرضًا حيواني المنشأ يصيب الحيوانات الزراعية والداجنة. عادةً ما يكون البشر مسؤولين عن انتشار العامل الممرض في المناطق المأهولة بالسكان، أي في بؤرة صحية لداء المقوسات. هناك ما يدعو للاعتقاد بأن العامل الأكثر شيوعًا في انتقال العامل الممرض إلى البشر هو لحوم الحيوانات الزراعية المصابة. ويبدو أن الآلية الجغرافية الفموية لانتقال الغزو إلى البشر أقل شيوعًا. ومع ذلك، لا ينبغي التقليل من أهمية القطط من الناحية الوبائية.

ثبت مؤخرًا أن داء المقوسات لا يُوجد في المناطق التي تخلو من القطط، مثل بعض جزر المحيط الهادئ (والاس وآخرون، 1972). وهذا يُشير بلا شك ليس فقط إلى أن القطط هي المصدر المباشر الأهم للعدوى البشرية، بل أيضًا إلى أنه بدونها، تظل حيوانات المزارع، التي يُصاب البشر منها لاحقًا بشكل غير مباشر، غير مُصابة. في الوقت نفسه، يُصيب داء المقوسات في التجمعات السكانية التي توجد بها قطط، مجموعة واسعة من السكان، بمن فيهم النباتيون المُتشددون، الذين لا يُمكن أن يُصابوا بالعدوى إلا من القطط. وبالتالي، هناك كل الأسباب للاعتقاد بأن القطط تحتل مكانة محورية في وبائيات داء المقوسات. إذا تمكنا من منع تلوث البيئة الخارجية بالبويضات، فسيتوقف غزو حيوانات المزارع تدريجيًا، وسيُصبح التركيز على التعايش البشري مُحتمَلًا عليه بالانقراض. من الجدير بالذكر أن البشر كمصدر للعدوى بالمعنى الوبائي لا يلعبون أي دور يُذكر. إن الحالات النادرة بشكل عام لانتقال العدوى عبر المشيمة (لا تزيد عن 1% من جميع حالات الإصابة البشرية بداء المقوسات) ومما لا شك فيه أن الحالات النادرة من العدوى أثناء الرعاية التوليدية والجراحة (إن حدثت على الإطلاق)، وأثناء نقل الدم، وأيضًا أثناء زراعة الأعضاء، لا تغير من صحة هذا الافتراض.

يظل معدل الإصابة بداء المقوسات، بسبب الصعوبات في التعرف على داء المقوسات المعبر عنه سريريًا، وخاصة داء المقوسات دون السريري، غير معروف في جميع البلدان، بما في ذلك، في الوقت الراهن، في أوكرانيا.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]

طرق الإصابة بداء المقوسات

شفوي

الطريق الرئيسي للعدوى هو من خلال الأكياس عند تناول الخضروات والتوت والمياه الخام والاتصال بالقطط والتربة، ومن خلال الأكياس أو الطفيليات عند تناول اللحوم غير المطبوخة جيدًا والحليب الخام.

اتصال

تنتقل عن طريق الأغشية المخاطية والجلد التالف، ومن الممكن حدوثها عن طريق الاتصال الوثيق مع الحيوانات المريضة.

[ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]

خلقي (عبر المشيمة)

تنتقل عدوى الجنين داخل الرحم عبر المشيمة. مصدر العدوى هو امرأة حامل مصابة بعدوى حديثة، وعند ملاحظة وجود طفيليات في الدم، يدخل العامل الممرض عبر المشيمة، حيث تتكون البؤرة الرئيسية للعدوى، ومنها تدخل طفيليات التوكسوبلازما إلى الجنين عن طريق الدم.

[ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]

زراعة الأعضاء

يحدث هذا المرض أثناء زراعة الأعضاء من متبرع مصاب بداء المقوسات. كما ثبت انتقال هذا المرض أثناء نقل الدم أو كريات الدم البيضاء.

غالبًا ما يعتمد معدل الإصابة بداء المقوسات في السكان في مختلف البلدان (فرنسا وهولندا والولايات المتحدة الأمريكية وغيرها) على درجة استهلاك أطباق اللحوم غير المطبوخة جيدًا في الممارسة الطهوية (حتى 90٪ في فرنسا، وفي هولندا - 45-80٪، وفي الولايات المتحدة الأمريكية - 18-20٪).

لفهم وبائيات العدوى التي تسببها المقوسة الغوندية بشكل أفضل، من الضروري تحديد مصدر العدوى، وطرق انتقالها المحتملة، وعواملها. ستسمح هذه البيانات بوضع استراتيجية محددة للوقاية من داء المقوسات، وعلاجه عند الحاجة، في حالة محددة.

ومن المنطقي تمامًا أن نفترض أن الاختلافات في شدة المناعة في الحالات المشار إليها مرتبطة في المقام الأول بالوضع الاجتماعي المختلف للمجموعات المفحوصة والمخاطر المختلفة لإصابتهم وإعادة غزو داء المقوسات.

ما الذي يسبب داء المقوسات؟

يحدث داء المقوسات بسبب داء المقوسات الغوندية (مملكة فرعية من الأوليات، شعبة Apicomplecxa، رتبة الكوكسيديا، رتبة فرعية من Eimeriina، عائلة Eimeriidae).

في جسم الإنسان والحيوان، يمرّ المقوسة الغوندية بعدة مراحل نمو: الأتروفية (الحيوانات الداخلية، والحيوان المتطفل)، والأكياس (الحيوانات الكيسية، والحيوان المتباطئ)، والأكياس البيضية. يبلغ حجم الأتروفية 4-7 × 2-4 ميكرومتر، وتشبه الهلال في شكلها. تُغطى الأكياس بغشاء كثيف، يصل حجمه إلى 100 ميكرومتر. تكون الأكياس البيضية بيضاوية الشكل، ويتراوح قطرها بين 10 و12 ميكرومتر.

وفقًا لبيانات التنميط الجيني، تُميّز ثلاث مجموعات من سلالات التوكسوبلازما. تُسبب سلالات المجموعة الأولى داء المقوسات الخلقي لدى الحيوانات. وتُكتشف سلالات المجموعتين الثانية والثالثة من التوكسوبلازما لدى البشر، بينما تُوجد سلالات المجموعة الأخيرة بكثرة لدى مرضى فيروس نقص المناعة البشرية. وقد حُدّدت بنية المستضد في مختلف مراحل تطور التوكسوبلازما، وتبيّن أن الأتروفية والأكياس تحتوي على مستضدات مشتركة ومحددة لكل منها.

مسببات داء المقوسات

من موقع الإدخال (غالبًا - الأعضاء المجوفة للهضم) يدخل التوكسوبلازما مع التدفق اللمفاوي إلى العقد اللمفاوية الإقليمية، حيث يتكاثر ويسبب تطور التهاب العقد اللمفاوية. ثم تدخل الطفيليات بكميات كبيرة إلى الدم وتنتشر في جميع أنحاء الجسم}، ونتيجة لذلك تحدث بؤر تلف في الجهاز العصبي والكبد والطحال والعقد اللمفاوية والعضلات الهيكلية وعضلة القلب والعينين. بسبب تكاثر الطفيليات، يتم تدمير الخلايا المصابة. تتشكل حبيبات محددة حول بؤر النخر وتراكم التوكسوبلازما. مع استجابة مناعية طبيعية للجسم، تختفي الطفيليات من الأنسجة وتبدأ عملية تكوين الأكياس (يكون رد الفعل الالتهابي حولها ضعيفًا). ينتقل مرض داء المقوسات من المرحلة الحادة إلى المزمنة، وفي كثير من الأحيان - إلى الحمل المزمن مع الحفاظ على الأكياس في أنسجة الأعضاء.

ما هي أعراض داء المقوسات؟

تتراوح فترة حضانة داء المقوسات بين عدة أسابيع وعدة أشهر. ويُميّز بين داء المقوسات المكتسب والخلقي، حسب آلية العدوى.

عادةً ما يحدث داء المقوسات المكتسب دون أعراض (في 99% من حالات الإصابة بالمقوسة الغوندية). ويصيب هذا الداء أشخاصًا أصحاء، عادةً بمستويات منخفضة من الأجسام المضادة للمقوسات، ولا يحتاجون إلى إشراف طبي أو علاج. أما لدى الأشخاص ذوي الاستجابة المناعية الطبيعية، فيحدث داء المقوسات الكامن في معظم الحالات. أما داء المقوسات الظاهر، فيحدث بشكل حاد (في 0.01% من المصابين) ومزمن (1-5%)، مع ميل للانتكاس والتفاقم.

كيف يتم تشخيص داء المقوسات؟

يتم تشخيص داء المقوسات على أساس عوامل الخطر الوبائية للعدوى والبيانات التشخيصية السريرية والمخبرية.

لا تُستخدم طرق الكشف عن الطفيليات (فحص عينات خزعة من العقد اللمفاوية والأعضاء الأخرى) على نطاق واسع نظرًا لتعقيدها وكثافتها. تُكتشف أجسام مضادة محددة من فئتي IgM وIgG لمستضدات التوكسوبلازما في الدراسات المصلية المتكررة: ELISA وRNGA وRIF (لكنها لا تُقدم معلومات كافية لمرضى الإيدز): يُجرى اختبار داخل الأدمة باستخدام التوكسوبلازما (الأصلي أو المُعاد تركيبه). عند تحليل وتفسير نتائج التشخيص المصلي، من الضروري مراعاة فترة الحضانة "المناعية" - ظهور الأجسام المضادة لمستضدات الطفيليات فقط بعد فترة كامنة معينة - وتقييم نتائج الدراسات الديناميكية. يُشير اختبار الجلد إلى الإصابة بالتوكسوبلازما، ولكنه لا يُقدم معلومات عن طبيعة مسار المرض. تخضع النساء الحوامل ذوات التفاعلات المصلية الإيجابية لفحص بالموجات فوق الصوتية للجنين الديناميكي.

كيف يتم علاج داء المقوسات؟

لا يتطلب داء المقوسات المزمن المكتسب، الكامن، علاجًا. فعالية الأدوية الموجهة للسبب في علاج داء المقوسات المزمن منخفضة، لأن أدوية العلاج الكيميائي والمضادات الحيوية لا تؤثر تقريبًا على الحيوانات الداخلية الموجودة في الأكياس النسيجية. في داء المقوسات المزمن، يُنصح بالعلاج فقط في حالة تفاقم الحالة أو في حالة الإجهاض (يُجرى العلاج خارج فترة الحمل).

ما هو تشخيص داء المقوسات؟

داء المقوسات المكتسب له تشخيص إيجابي، إذ يغلب عليه الشكل الكامن دون أعراض سريرية. أما الأشكال الإنتانية التي تُلاحظ لدى مرضى الإيدز والمرضى المصابين بنقص المناعة لأسباب أخرى، فهي شديدة وقد تؤدي إلى الوفاة.