داء المقوسات: نظرة عامة
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
داء المقوسات هو مرض حيواني حيواني يتميز بالسيرة المزمنة ، تعدد الأشكال من المظاهر السريرية ، الآفة الأولية للجهاز العصبي المركزي ، العيون والكبد والرئتين.
داء المقوسات هو مرض واسع الانتشار يسببه الطفيلي داخل الخلايا Toxoplasma gondii. تحدث عدوى الشخص بصورة أساسية عن طريق استخدام الغذاء المصاب بمرض التوكسوبلازما ، أو عند الاتصال بالقطط المصابة.
في معظم الحالات ، يكون داء المقوسات عديم الأعراض. في وجود علامات سريرية ، قد تكون مشابهة لتلك الموجودة في كريات الدم البيضاء أو الأمراض الشبيهة بالإنفلونزا. ومع ذلك ، حتى العدوى تحت الإكلينيكي يمكن أن تؤدي في وقت لاحق إلى ظهور علامات تلف لأعضاء معينة ، على سبيل المثال الأمراض العصبية ، علم الأمراض في جهاز الرؤية ،
داء المقوسات هو عدوى انتهازية مرتبطة بالإيدز. على خلفية نقص المناعة في المرضى الذين يعانون من عدوى فيروس نقص المناعة البشرية يمكن أن تتطور التهاب الدماغ الحاد ، والذي غالبا ما يصبح سبب وفاة المريض.
يتم الحصول على داء المقوسات الخلقية عن طريق انتقال عابر الطفيلي transplacental إلى الجنين أثناء مرض المرأة الأساسي مع داء المقوسات أثناء الحمل. هذا يمكن أن يؤدي إلى عواقب وخيمة (الإجهاض ، تلف الجهاز العصبي المركزي ، التشوهات ، إلخ).
وقد ثبت أن أشكال شديدة من الأضرار الجنينية تحدث أثناء العدوى الأولية للمرأة الحامل أثناء تكون الأعضاء.
ووفقًا للأدبيات ، فإن النساء المصابات بالعدوى أو اللواتي كن يعانين من داء المقوسات قبل الحمل لا ينقلن الجسم إلى الذيفان.
عدم وجود أعراض محددة في داء المقوسات لا يسمح لتشخيص هذا المرض دون نتائج الاختبارات المعملية.
توصي الدلائل الإرشادية بالطرق الرئيسية للتشخيص المصل ، وهي الأكثر استخدامًا واستعمالًا في المختبرات الإكلينيكية ، بالإضافة إلى قائمة الأدوية ومخططات استخدامها لعلاج داء المقوسات.
في الوقت المناسب تنفيذ التدابير الوقائية ، وفحص النساء قبل الحمل المخطط ، في الوقت المناسب بدأت معالجة محددة يمكن تجنب داء المقوسات.
رموز ICD-10
- Q58. داء المقوسات. وشملت: العدوى الناجمة عن التوكسوبلازما جوندي. استبعاد: داء المقوسات الخلقي (P37.1).
- V58.0. داء المقوسات (ocxopathy).
- V58.1. التهاب الكبد Toxoplasmosis (K77.0).
- V58.2. داء المقوسات والتهاب السحايا والدماغ (G05.2).
- 858.3. داء المقوسات الرئوي (J17.3).
- V58.8. داء المقوسات مع تلف للأعضاء الأخرى.
- V58.9. داء المقوسات ، غير محدد.
علم الأوبئة من داء المقوسات
داء المقوسات هو في المقام الأول غزو بؤري طبيعي ، أي أمراض الحيوانات البرية (Zasukhin DN، 1952، Jirovec، 1952). ومع ذلك ، ينبغي اعتبار داء المقوسات في الوقت الحاضر (من وجهة نظر الوبائية) من أمراض الحيوان والحيوانات الأليفة. يشارك الشخص في تداول الممرض ، كقاعدة عامة ، في المنطقة ، ط. في التركيز الصحي من داء المقوسات. هناك أسباب للاعتقاد بأن العامل الأكثر شيوعا في انتقال العامل المسبب إلى البشر هو لحم حيوانات المزارع الغازية. يتم تحقيق الآلية الجيولوجية لنقل الغزو للبشر ، على ما يبدو ، في كثير من الأحيان أقل من ذلك بكثير. ومع ذلك ، لا ينبغي أن يقلل ذلك من الأهمية الوبائية للقطط.
مؤخرا، تبين أنه في تلك المناطق التي تكون فيها القطط لم يكن لديك، مثل بعض جزر المحيط الهادئ، لا يحدث، وداء المقوسات (والاس وآخرون، 1972). وهذا يعكس بلا شك ليس فقط حقيقة أن القط - المصدر المباشر أهم من حالات العدوى البشرية، ولكن أن الثروة الحيوانية بدونها لا المصابة التي يصاب المرء بهذا المرض في وقت لاحق بشكل غير مباشر. في نفس الوقت في القرى، حيث توجد القطط، داء المقوسات يؤثر على المجموعة الأكثر تنوعا من الناس، بما في ذلك النباتيين الصارم الذي لا يمكن أن يصاب بأي شيء ولكن القط. وبالتالي ، هناك كل سبب لتأكيد أن القطط في علم الأوبئة من داء المقوسات تحتل مكانا مركزيا. لو تمكنا من منع استعمار البيضات البيئة، وتوقفت تدريجيا للغزو من جانب حيوانات المزرعة، وسيكون مصيرها التركيز synanthropic إلى الانقراض. من المهم ملاحظة أن الشخص كمصدر للعدوى بالمعنى الوبائي لا يلعب أي دور مهم. نادرة، بشكل عام، وحالات انتقال المشيمة من العدوى (أقل من 1٪ من جميع حالات العدوى البشرية بفيروس داء المقوسات)، وبطبيعة الحال، بل هو أكثر الحالات النادرة العدوى في توفير الرعاية التوليدية والجراحية (إذا هم)، عندما نقل الدم وزرع الأعضاء لا تغير من صحة هذا الافتراض.
ولا تزال حالات الإصابة بمرض داء المقوسات فيما يتعلق بصعوبة التعرف على داء المقوسات السريرية ، علاوة على داء المقوسات غير الإكلينيكي ، غير معروفة في جميع البلدان ، بما في ذلك في أوكرانيا حتى الآن.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],
مسارات العدوى بمرض داء المقوسات
شفهي
الطريقة الرئيسية للعدوى تحدث من خلال البيوض البيضاء مع استخدام الخضروات والتوت والماء الخام ، في اتصال مع القطط والتربة ، الخراجات أو tachyzoites - مع اللحوم غير المجهزة والحليب الخام.
اتصال
يحدث من خلال الجلد المخاطي والتالف ، ممكن مع اتصال وثيق مع الحيوانات المريضة.
خلقي (transplacental)
تحدث العدوى داخل الرحم من الجنين من خلال المشيمة. مصدر العدوى هو امرأة حامل مصابة بعدوى طازجة ، عندما يكون هناك طفيليات دم ، ويصيب العامل الممرض من خلال المشيمة ، حيث يتشكل التركيز الأساسي للعدوى ، حيث تتدفق التوكسوبلازما من الطريقة الدموية الجنين.
طعم
يحدث عندما زرع الأعضاء من متبرع مع داء المقوسات. كما تم إثبات انتقال العامل الممرض أثناء نقل الدم أو الكريات البيض.
معدل حدوث داء المقوسات من السكان في بلدان مختلفة (فرنسا وهولندا والولايات المتحدة الأمريكية وغيرها) غالبا ما يعتمد على درجة استخدام أطباق اللحوم نصف خبز في ممارسة الطهي (تصل إلى 90٪ في فرنسا، في هولندا - 45-80٪، الولايات المتحدة الأمريكية - 18-20٪) .
لفهم وبائيات العدوى التي تسببها T. Gondii بشكل أفضل ، من الضروري تحديد مصدر العدوى والطرق والعوامل المحتملة للعدوى. هذه البيانات تسمح بوضع استراتيجية وقائية محددة ، وإذا لزم الأمر ، علاج داء المقوسات في حالة معينة.
من المنطقي تماماً افتراض أن الاختلافات في كثافة المناعة في هذه الحالات مرتبطة في المقام الأول بالوضع الاجتماعي غير المتكافئ للمجموعات التي شملها الاستقصاء والاختطار المختلف لحدوث العدوى وإعادة الغزو مع داء المقوسات.
ما الذي يسبب داء المقوسات؟
ويتسبب داء المقوسات التي كتبها التوكسوبلازما (subkingdom البروتوزوا، نوع Apicomplecxa، بالكوكسيديا مفرزة رتيبة الأيمريات. عائلة Eimeriidae).
في جسم الإنسان والحيوان ، يمر T. Gondii خلال مراحل عدة من التطور: trophozoite (endozoite ، tachizoite) ، الخراجات (cystoseite ، bradizoite) ، و oocysts. تروبوزويتيز بحجم 4-7x2-4 ميكرون يشبه شكل الهلال. الكيسات مغطاة بقشرة كثيفة ، يصل حجمها إلى 100 ميكرون. Oocysts بيضاوية الشكل ، وقطرها 10-12 ميكرون.
وفقا لبيانات التنميط الجيني ، تتميز ثلاث مجموعات من سلالات الميكوبلاسميك. ممثلو المجموعة الأولى يسبب داء المقوسات الخلقي في الحيوانات. في البشر ، يتم الكشف عن سلالات من المجموعتين الثانية والثالثة من toxoplasm ، وكثيرا ما يتم الكشف عن ممثلي هذه المجموعة الأخيرة في المرضى الذين يعانون من عدوى فيروس نقص المناعة البشرية. تم تحديد البنية المستضدية لمراحل مختلفة من تطور داء المقوسات وتم التأكد من أن المستأطفات والخراجات لها مستضدات مشتركة ومميزة فقط لكل منها.
التسبب في داء المقوسات
من مكان الزرع (في معظم الأحيان - الأجهزة الهضمية أجوف) تدخن toxoplasma مع تدفق الليمفاوية العقد الليمفاوية الإقليمية ، حيث تتكاثر وتسبب تطور التهاب العقد اللمفية. ثم، وعدد كبير من الطفيليات في الدم يأتي في وينتشر في جميع أنحاء الحي}، مما تسبب آفات في الجهاز العصبي والكبد والطحال والغدد الليمفاوية، والعضلات والهيكل العظمي، عيون عضلة القلب. بسبب تكاثر trophozoites ، يتم تدمير الخلايا المصابة. حول بؤر النخر وتراكم الذيفوبلاسمي شكل أورام حبيبية محددة. تحت الاستجابة المناعية الطبيعية للكائن الحي ، تختفي trophoozites من الأنسجة وتبدأ عملية تكوين الكيسات (رد الفعل الالتهابي من حولهم ضعيف). المرض داء المقوسات يمر من المرحلة الحادة إلى المزمن ، وحتى في كثير من الأحيان - في النقل المزمن مع الحفاظ على الخراجات في أنسجة الأعضاء.
ما هي أعراض داء المقوسات؟
تستمر فترة حضانة داء المقوسات من عدة أسابيع إلى عدة أشهر. اعتمادا على آلية العدوى ، يتم عزل داء المقوسات الخلقية المكتسبة.
داء المقوسات المكتسب عادة ما يستمر دون أعراض (تصل إلى 99 ٪ من جميع حالات عدوى T.Gondii). هؤلاء هم أشخاص أصحاء ، وعادة ما يكون بمستوى منخفض من الأجسام المضادة التي لا تحتاج إلى أي إشراف طبي أو علاج. في الأشخاص الذين لديهم استجابة مناعية طبيعية ، في معظم الحالات ، يتقدم داء المقوسات في شكل كامن. يظهر داء المقوسات في الحالة الحادة (تصل إلى 0.01 ٪) والشكل المزمن (1-5 ٪) ، مع ميل إلى الانتكاس والتفاقم.
كيف يتم تشخيص داء المقوسات؟
يتم تشخيص داء المقوسات على أساس عوامل الخطر الوبائية للعدوى وبيانات التشخيص السريري والمختبري .
لا تستخدم طرق الطفيليات (فحص خزعات الغدد الليمفاوية وغيرها من الأعضاء) على نطاق واسع بسبب تعقيدها وشدتها. أجرت ELISA، IHA وIFA (ولكنها ليست مفيدة في مرضى الإيدز) اختبار داخل الأدمة مع toksoplazminom (اللغة الأم أو المؤتلف): أجسام مضادة معينة من الأجسام المضادة IgM و مفتش لمستضدات التوكسوبلازما الكشف في الاختبارات المصلية المتكررة. في تحليل وتفسير نتائج التشخيص المصلية وينبغي النظر في "المناعة" حضانة - ظهور الأجسام المضادة لمستضدات الطفيل إلا بعد فترة الكمون معينة - وتقييم نتائج البحوث في ديناميات. يشير اختبار الجلد إلى الإصابة بعدوى الذيفان ، لكنه لا يعطي معلومات عن طبيعة مسار المرض. تنفق النساء الحوامل المصابات بتفاعلات مصلية إيجابية الموجات فوق الصوتية للجنين في الديناميكيات.
كيف يتم علاج داء المقوسات؟
الحصول على داء المقوسات المزمن مع شكل كامن لا يحتاج إلى علاج. إن فعالية الأدوية المسببة للانزعاج لداء المقوسات المزمن منخفضة ، حيث لا يؤثر العلاج الكيميائي والمضادات الحيوية عمليًا على endozoites في كيسات الأنسجة. في داء المقوسات المزمن ، يشار إلى العلاج فقط مع تفاقم العملية ومع الإجهاض (يتم العلاج خارج فترة الحمل).
ما هو تشخيص داء المقوسات؟
داء المقوسات المكتسب له تكهن موات ، لأن الشكل الكامن هو السائد بدون مظاهر سريرية. أشكال التطعيم الملحوظة في مرضى الإيدز وفي المرضى الذين يعانون من حالة نقص المناعة من المسببات الأخرى شديدة ويمكن أن تؤدي إلى الوفاة.