متلازمة عدم كفاية امتصاص الأمعاء: الأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج

متلازمة نقص امتصاص الأمعاء - أعراض، اضطراب التي تتميز امتصاص في الأمعاء الدقيقة من واحد أو أكثر من المواد المغذية والاضطرابات الأيضية. في قلب تطوير هذه المتلازمة ليست فقط التغييرات الشكلية من الغشاء المخاطي في الأمعاء الصغيرة، ولكن أيضا انتهاكا لأنظمة الانزيم، وظيفة المحرك للأمعاء، فضلا عن انهيار آليات النقل الخاصة وdysbiosis المعوية.

تخصيص الابتدائي (وراثية) وثانوية متلازمة (المكتسبة) سوء الامتصاص. متلازمة الأولية تتطور عندما التغيرات الجينية في هيكل الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة وfermentopathy محدد وراثيا. وتشمل هذه المجموعة امتصاص عيب خلقي نادر نسبيا في الأمعاء الدقيقة الناجمة عن نقص في الغشاء المخاطي للإنزيمات معينة الأمعاء الدقيقة - ناقلات. هذا الاستيعاب بالانزعاج من السكريات الأحادية والأحماض الأمينية (على سبيل المثال، التربتوفان). من العاهات الأساسية للامتصاص في البالغين ، وعدم التسامح ل disaccharides هو أكثر شيوعا. الثانوية فشل متلازمة شفط المرتبطة الضرر حصلت على الهيكل من الغشاء المخاطي الأمعاء الدقيقة، أو تلك التي تحدث في دورته غيرها من الأمراض وغيرها من الأمراض من تجويف البطن مع عملية المرضية التي تنطوي على الأمعاء الدقيقة. ومن بين الأمراض الأمعاء الصغيرة التي تتميز اضطرابات عملية امتصاص الأمعاء، التهاب الأمعاء المزمن معزولة، وأمراض الجهاز الهضمي، ومرض كرون ومرض ويبل، والأمعاء نضحي، داء الرتوج مع انسدادات، والأورام المعوية، وكذلك واسعة (أكثر من 1 م) بتر. يمكن أن تتفاقم شفط متلازمة الفشل عند النظام gepatobilparnoy الأمراض، البنكرياس انتهاك الإفرازية وظيفتها مرتبطة. لوحظ في الأمراض التي تحدث بالتورط في عملية المرض الأمعاء الدقيقة، ولا سيما في الداء النشواني، تصلب الجلد، فقد غاماغلوبولين الدم، abetalipoproteinemia، سرطان الغدد الليمفاوية، قصور القلب، واضطرابات الدورة الدموية arteriomesenteric، tirotoksikoza وقصور النخامية.

الامتصاص يعاني أيضا من التسمم ، وفقدان الدم ، البريبي ، والضرر الإشعاعي. وقد ثبت أن الأمعاء الدقيقة حساسة جدا لعمل الإشعاع المؤين ، حيث تحدث اضطرابات التنظيم العصبي وتغيرات كيميائية ومورفولوجية في الغشاء المخاطي. يظهر ضمور وتقصير الزغابات ، وهو ما يمثل انتهاكا للبنية التحتية للظهارة وتقشيرها. يتم تقليل و تشوه Microvilli ، انخفض العدد الإجمالي لها ، وتضررت بنية الميتوكوندريا. نتيجة لهذه التغييرات ، تعطلت عملية الامتصاص خلال التشعيع ، خاصة في طور جدارها.

ويرتبط ظهور متلازمة عدم كفاية الاستيعاب في الحالات الحادة وتحت الحاد في المقام الأول مع انهيار الهضم المعوي من المواد الغذائية والمرور السريع للمحتويات من خلال الأمعاء. في الحالات المزمنة ، يحدث انزعاج من عملية الامتصاص في الأمعاء بسبب تغيرات التصنع ، الضمور والتصلب في الظهارة والطبقة الخاصة من الغشاء المخاطي المعوي الصغير. في الوقت نفسه ، يتم تقصير القيلولة والخبايا وتسطيحها ، ينخفض عدد الزغيبات الصغيرة ، وينمو النسيج الليفي في جدار الأمعاء ، ويتضخم الدم والدورة اللمفاوية. الحد من سطح الامتصاص الكلي وقدرة الامتصاص يؤدي إلى اضطراب في الامتصاص المعوي. وبسبب هذا ، يتلقى الجسم بكمية غير كافية منتجات التحلل المائي للبروتينات والدهون والكربوهيدرات ، وكذلك الأملاح المعدنية والفيتامينات. انتهكت عمليات التمثيل الغذائي. صورة تشبه ضمور غذائي يتطور.

ونتيجة لذلك، وأمراض الأمعاء الصغيرة التي تغيير عمليات الامتصاص، هي سبب شائع من سوء التغذية. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى حساسية عالية من الأمعاء الدقيقة إلى سوء التغذية بالبروتين والطاقة في اتصال مع خسارة يومية محددة من المواد الغذائية بسبب تحديثا للظهارة الأمعاء، مما فترة 2-3 أيام. يتم إنشاء حلقة مفرغة. عملية المرضية في الأمعاء الدقيقة الذي يحدث عند نقص البروتين، تشبه التي في أمراض الأمعاء ويتميز ترقق الغشاء المخاطي، وفقدان disaccharidases الحافات "فرشاة"، سوء الامتصاص من أحادية و disaccharides، والحد في الهضم والامتصاص من وقت النقل البروتين زيادة المحتوى من الاستعمار الأمعاء الأجزاء العليا من الأمعاء الدقيقة عن طريق البكتيريا.

بسبب الأضرار التي لحقت هيكل الغشاء المخاطي في الأمعاء الصغيرة يختلف نفاذية لها السلبي، حيث الجزيئات الكبيرة يمكن أن تخترق الأنسجة تحت الظهارة، مما يزيد من احتمال الأضرار التي لحقت الاتصالات بين الخلايا الوظيفية. يؤدي عدم كفاية تكوين الإنزيمات التي تكسر البروتينات ، ناقلات نقل المنتجات النهائية للهضم من خلال جدار الأمعاء إلى نقص في الأحماض الأمينية وبروتين الصيام للكائن الحي. العيوب في عملية التحلل المائي ، انهيار في امتصاص واستخدام الكربوهيدرات يسبب عجزا أحاديا وثنائي السكاريد. انتهاك عمليات تقسيم وامتصاص الدهون يعزز إسهال دهني. أمراض الغشاء المخاطي مع dysbiosis المعوية، وانخفاض إفراز البنكرياس الليباز وانتهاكا للاستحلاب الدهون الأحماض الصفراوية يؤدي إلى امتصاص كافية من الدهون. ينشأ اختلال امتصاص الدهون ومع زيادة تناول أملاح الكالسيوم والمغنيسيوم مع الطعام. على عجز من الفيتامينات القابلة للذوبان في الماء والدهون ، والحديد ، والعناصر النزرة ، المرتبطة بتغير في امتصاص هذه المواد في أمراض الأمعاء ، لفت العديد من الباحثين الانتباه. تم تحليل أسباب اضطراب امتصاصهم ، وتأثير بعض العناصر الغذائية على امتصاص الآخرين. لذلك، فقد قيل أن العيوب في امتصاص فيتامين B12 المرتبطة انتهاكا أساسيا لنقل في الدقاق أو تأثير dysbiosis المعوية، كما لم يتم القضاء عليها بواسطة عوامل داخلية. إذا كان ضعف امتصاص حمض النيكوتينيك ضعيفًا ، فإن نقص البروتين ممكن. تم تخفيض النسبة بين شفط وإفراز الزيلوز في 64 ٪ مع نقص الحديد وتطبيع مع تناول الاستعدادات لها.

وينبغي التأكيد على أن النقص الانتقائي لمغذٍ واحد فقط نادر للغاية ، وغالبا ما يضعف امتصاص عدد من المكونات ، مما يسبب مجموعة متنوعة من المظاهر السريرية لمتلازمة ضعف الامتصاص.

صورة سريرية مميزة جدا: مزيج من الإسهال مع اضطراب لجميع أنواع الأيض (البروتين والدهون والكربوهيدرات والفيتامينات والمعادن والماء والملح). ينمو نضوب المريض إلى دنف ، ضعف عام ، انخفاض الكفاءة ؛ في بعض الأحيان هناك اضطرابات عقلية ، الحماض. علامات Polyhypovitaminosis هي متكررة، وهشاشة العظام ولين العظام حتى، B12، حمض الفوليك، نقص الحديد وفقر الدم، تغيرات الجلد الغذائية، والمسامير، gipoproteinemicheskie تورم، ضمور العضلات، وعدم غدية متعددة.

يصبح الجلد الجاف، الأماكن غالبا ما التصبغ، وهناك تورم بسبب انتهاكات من البروتين والماء والتمثيل الغذائي المنحل بالكهرباء، وضعت الدهون تحت الجلد سيئة، والشعر يقع خارج، وزيادة هشاشة الأظافر.

بسبب نقص الفيتامينات المختلفة ، تظهر الأعراض التالية:

1. مع عدم كفاية الثيامين - تنمل في جلد اليدين والقدمين ، ألم في الساقين والأرق.
2. حمض النيكوتينيك - التهاب اللسان ، تغيرات في الجلد pellagroide.
3. الريبوفلافين - التهاب الشفة ، التهاب الفم الزاوي ؛
4. حمض الاسكوربيك - نزيف اللثة ، نزيف على الجلد.
5. فيتامين (أ) - وهو اضطراب الرؤية الشفق.
6. فيتامين B12 ، حمض الفوليك ، وكذلك الحديد - فقر الدم.

وتشمل العلامات السريرية المرتبطة باضطرابات التمثيل الغذائي من الشوارد عدم انتظام دقات القلب، انخفاض ضغط الدم، والعطش، وجفاف الجلد، واللغة (نقص الصوديوم)، والألم أو الضعف في عضلات، ضعف المنعكسات الوترية، والتغيرات في ضربات القلب، وغالبا في شكل عدم انتظام ضربات القلب (نقص البوتاسيوم) الإيجابية أعراض "لفة العضلات" بسبب زيادة استثارة العصبية والعضلية، وتنميل في الشفتين والأصابع وهشاشة العظام ولين العظام في بعض الأحيان، كسور العظام، وتشنجات العضلات (نقص الكالسيوم)، وانخفاض الوظيفة الجنسية (نقص المنغنيز).

تتجلى سريريا التغييرات في أجهزة الغدد الصماء من خلال انتهاك لدورة الطمث ، وظهور العجز ، ومتلازمة الشحمية ، وعلامات القسيس.

هناك معلومات حول اعتماد الأعراض السريرية على توطين العملية في الأمعاء الدقيقة. هزيمة في الغالب القريبة أقسامها يؤدي إلى سوء امتصاص الفيتامينات B، وحامض الفوليك، والحديد، والكالسيوم، وهزيمة أجزائه المتوسطة والداني من الأمعاء - الأحماض الأمينية، والأحماض الدهنية والسكريات الأحادية. للتوطين السائد للعملية المرضية في الأقسام البعيدة ، فإن اضطراب امتصاص فيتامين B12 ، هو نوع من الأحماض الصفراوية.

وقد تم تخصيص الكثير من الأبحاث للطرق الحديثة لتشخيص اضطرابات الامتصاص في مختلف أمراض الأمعاء.

ويستند التشخيص على تقييم الصورة السريرية للمرض، وتحديد البروتين في الدم الكلي، والكسور البروتين، والمناعية، الدهون الكلية والكوليسترول والبوتاسيوم والكالسيوم والصوديوم والحديد. في دراسة الدم ، بالإضافة إلى فقر الدم ، يتم الكشف عن نقص بروتينات الدم ، نقص تنسج الدم ، نقص كلس الدم ، نقص إفراز الدم ، نقص السكر في الدم معتدل. ويكشف الفحص البروتوجرافي عن steatorea ، creatoria ، amylorrhea (تكشف عن النشاء خارج الخلوي) ، زيادة إفراز براز المغذيات غير المهضومة. مع نقص disaccharidase ، يتم تخفيض درجة الحموضة من البراز إلى 5.0 وأقل ، فإن اختبار السكريات في البراز والبول هو إيجابي. مع نقص اللاكتاز والتعصب بسبب هذا الحليب ، يمكن اكتشاف بكتريا اللاكتوزيا في بعض الأحيان.

في تشخيص ثنائي السكاريد التعصب مساعدة تحميل العينة مع أحادية و disaccharides (الجلوكوز والفركتوز D-والسكروز واللاكتوز)، يليه تقرير دمائهم والبراز والبول.

في تشخيص مرض الاضطرابات الهضمية تأخذ المقام الأول في الاعتبار فعالية نظام غذائي خال من الغلوتين (لا تحتوي على منتجات القمح، الشعير، الشوفان، الشعير)، وفي تشخيص gipoproteinemicheskoy الأمعاء نضحي - إفراز البروتين يوميا في البراز والبول. مساعدة التشخيص والسماح فكرة عن مدى سوء الامتصاص من مختلف المنتجات من امتصاص الأمعاء للاختبارات التحلل: بالإضافة إلى عينة مع D-الفركتوز، الجالاكتوز والسكريات الأخرى المستخدمة عينة الدراسة yodkalievuyu مع حمولة من الحديد والكاروتين. تحقيقا لهذه الغاية أيضا استخدام الأساليب القائمة على استخدام المواد المسمى مع النويدات المشعة: الزلال، الكازين، ميثيونين، الجلايسين وحمض الأوليك، وفيتامين B12 وحامض الفوليك، وغيرها.

الاختبارات الأخرى معروفة: الجهاز التنفسي ، على أساس تقدير الهواء الخارج من النظير بعد تناوله عن طريق الفم أو عن طريق الوريد للمواد الموصوفة بـ ¹⁴ درجة مئوية ؛ etinoperfusion وغيرها.

متلازمة اختلال امتصاص هو pathognomonic لكثير من أمراض الأمعاء الدقيقة ، على وجه الخصوص ، التهاب الأمعاء المزمن من شدة معتدلة وخاصة بالطبع شديدة. ولوحظ تحت شكل شائع من مرض كرون مع الآفات الأولية من الأمعاء الدقيقة، ويبل المرض، والمرض شديد الاضطرابات الهضمية والأمعاء الداء النشواني، نضحي الأمعاء gipoproteinemicheskoy وآخرون.

علاج متلازمة (وراثي) سوء الامتصاص الأساسية هي في المقام الأول نظام غذائي مهمة الحد استبعاد أو المنتجات غير المحمولة والأطعمة التي تسبب عملية المرضية في الأمعاء الدقيقة. وهكذا ، مع عدم التسامح مع أحادي وثنائي السكاريد ، ينصح اتباع نظام غذائي لا يحتوي عليها أو يحتوي على كمية ضئيلة. يصف عدم تحمل الغلوتين (غلوتين الأمعاء) نظام غذائي خال من الغلوتين (اتباع نظام غذائي باستثناء الأطعمة والأطباق من القمح والجاودار والشوفان والشعير).

مع المتلازمة الثانوية (المكتسبة) لامتصاص الأمعاء المعطل ، ينبغي أولاً علاج المرض الأساسي. في korontin تدار (180 ملغ / يوم) وذلك بسبب النشاط غير كاف للغشاء من الإنزيمات الهضمية، المنشطات (retabolil، Nerobolum)، المانع phosphodiesterase - أمينوفيلين، مغو الانزيمات الليزوزومية - الفينوباربيتال، التي تحفز التحلل من العمليات الغشائية في الأمعاء الدقيقة. في بعض الأحيان من أجل تحسين امتصاص السكريات الأحادية التوصية بالوسائل Adrenomimeticalkie (الايفيدرين)، حاصرات بيتا (انديرال، obzidan، انديرال)، dezoksikortikosteronatsetat. امتصاص أحادي السكاريد، وزيادة أدائه في منخفض وإلى الحد من ارتفاع تطبيع مثبطات kinins (prodektina) holinoliticheskie (سلفات الأتروبين) وganglioblokiruyuschie (benzogeksony) يعني. لتصحيح الاضطرابات الأيضية تدار بالحقن hydrolysates البروتين، intralipid والجلوكوز والأملاح والحديد والفيتامينات.

كعلاج بديل ، يتم عرض أنزيمات البنكرياس (البنكرياتين ، mezim-forte ، trienzyme ، panzinorm ، وما إلى ذلك) ، abomin بجرعات عالية ، إذا لزم الأمر - بالاشتراك مع مضادات الحموضة.

عندما متلازمة سوء الامتصاص الناجم عن dysbiosis المعوية يصف المضادات الحيوية (دورات قصيرة من المضادات الحيوية واسعة الطيف، علم الحياة الصحية - باكترم والمشتقات naphthyridine - nevigramon)، يليه تطبيق هذه العقاقير البيولوجية وbifidumbakterin، colibacterin bifikol، laktobakterin. عندما يعرض انتهاك المعوية المرتبطة امتصاص وظيفة اضطراب الدقاق (في ileite المحطة، استئصال الأمعاء الدقيقة)، والأعمال التحضيرية التكثيف nevsosavsheysya الأحماض الصفراوية، وتسهيل فصلهم من البراز (اللجنين) أو تشكيل معهم في الأمعاء المجمعات غير قابل للامتصاص (الكولسترامين ) ، مما يزيد أيضًا إفرازهم من الجسم.

من بين العوامل العرضية المستخدمة في متلازمة اختلال الامتصاص ، ينصح بأمراض القلب والأوعية الدموية ، والتشنجات ، والرياح ، والأدوية الأخرى.

يعتمد تشخيص متلازمة اختلال الامتصاص المعوي ، كما هو الحال في أي علم أمراض ، على التشخيص في الوقت المناسب والتعيين المبكر للعلاج الموجه. ويرتبط هذا مع الوقاية من سوء الامتصاص الثانوي في الأمعاء الدقيقة.