التهاب الكبد G

التهاب الكبد الفيروسي هو عدوى فيروسية بآلية بالحقن للإرسال ، تحدث في شكل لا أعراض.

رمز ICD-10

غير مشفر.

علم الأوبئة من التهاب الكبد G

وتظهر البيانات الوبائية والملاحظات الإكلينيكية أن التهاب الكبد الفيروسي G هو عدوى مع آلية الحقن لانتقال العامل الممرض. وقد ثبت الآن أن الحمض النووي الريبي HGV غالباً ما يوجد في الأشخاص الذين خضعوا لعمليات نقل الدم والتدخلات بالحقن (وجدت في 20.8 ٪ من الذين شملهم الاستطلاع). في المتطوعين المانحين ، ونادرا ما يتم تسجيل RNA HGV (1.3 ٪) ، في حين أن أولئك الذين يعطون الدم في كثير من الأحيان - في كثير من الأحيان (12.9 ٪). يحدث انتقال الممرض في هذه الحالة من خلال الدم أو مستحضراته. عند اختبار البلازما التجارية لإعداد منتجات الدم المختارة في بلدان مختلفة ، تم الكشف عن الحمض النووي الريبي HGV في 7-40 ٪ من عينات البلازما.

HGV موجود في كل مكان دون اختلافات كبيرة في السن والجنس: في ألمانيا - 2-4.7 ٪ من السكان ، في روسيا - 3،3-8 ، في فرنسا - 2-4-2. في إيطاليا - 1،5 ، في إسبانيا - 3 ، في هولندا - 0،1 - 1،5 ، في اليابان - 0،9 ، في إسرائيل - 5 ، في جنوب أفريقيا - 20 ، في الولايات المتحدة الأمريكية - 1،5-2 ٪ .

الفيروس سوف ينتقل حصرا بالحقن. ويرتبط الكشف عن الحمض النووي الريبي HGV مع ترسبات الدم ، وكذلك مع تاريخ بالحقن الغنية. مدمني المخدرات الذين يستخدمون المواد المخدرة عن طريق الوريد ، تم العثور على الفيروس في 24 ٪ من الحالات. في المرضى الذين يتلقون غسيل الكلى ، يختلف تواتر اكتشاف الفيروس من 3.2 إلى 20٪. في المتطوعين - المتبرعين بالدم في الولايات المتحدة ، نسبة الإصابة بفيروس HGV هي من 1 إلى 2 ٪ ، والتي تعتبر عالية جدا. على سبيل المثال ، فإن قابلية الكشف عن فيروس التهاب الكبد (HBV) وفيروس (HCV) في الولايات المتحدة أقل بكثير. وفقا لباحثين محليين ، يتم الكشف عن فيروس التهاب الكبد G في المتبرعين بالدم مع تردد من 3.2-4 ٪ ، في المرضى على غسيل الكلى - في 28 ، في المرضى الجسدي - في 16.7 ، في المرضى الذين يعانون من عدوى HCV - في 24.2 ، في مرضى الهيموفيليا - في 28 ٪ من الحالات.

هناك دليل على وجود انتقال العدوى الجنسي والعمودي. وفقا ل C. Trepo وآخرون. (1997)، HG-تواتر ديه فيروسية دم في فرنسا بين الذين يعانون من الأمراض، والأمراض المنقولة عن طريق الاتصال الجنسي (الزهري، فيروس نقص المناعة البشرية، والكلاميديا) كان 20 و 19 و 12٪ على التوالي، والذي كان أعلى مما كانت عليه في السكان ككل. K. ستارك وآخرون (1996) تقديم الأدلة إلى أن الإصابة HGV RNA في مثليون جنسيا وثنائيي الجنس، وليس تعاطي المخدرات في ألمانيا 11٪، وهي نسبة أعلى مما كانت عليه في السكان ككل؛ بينما كان تكرار اكتشاف الحمض النووي الريبي HGV أكبر لدى الأشخاص الذين لديهم عدد أكبر من الشركاء الجنسيين. ويجري حاليا دراسة مخلوق مسار النقل الرأسي العمودي للقطار عالي السرعة. وتشير البيانات المنشورة أن الأطفال الذين يولدون لأمهات مصابات HGV، تم الكشف عن HGV RNA في 33،3 حتي 56٪ من الحالات، وانتقال الفيروس يعتمد على عيار HGV RNA في مصل الأم. وفي الوقت نفسه، فإن الأطفال الذين ولدوا نتيجة لتسليم المنطوق (القيصرية)، تبين أن HGV-RNA سلبي، وبعض ولدوا بشكل طبيعي، HGV-RNA netagivnyh في الأيام والأسابيع الأولى من حياة الأطفال أصبحت الشاحنات الثقيلة-RNA إيجابية في وقت لاحق. بالإضافة إلى ذلك ، لم يتم الكشف عن HGV في دم الحبل السري. كل هذا يدل على احتمال أكبر للعدوى أثناء الولادة وبعدها.

وقد أجريت الدراسة البلازما والمصل من المرضى الذين يعانون من مختلف أمراض الكبد (التهاب الكبد الحاد والمزمن، والتهاب الكبد المناعي الذاتي، تليف الكبد الصفراوي الأولي، سرطان الكبد وغيرها.) من مناطق مختلفة من العالم.

عمليا لجميع حالات أمراض الكبد مع وجود HG-viremia تم الكشف عنها. مع أعلى تردد ، تم الكشف عن الحمض النووي الريبي HGV في المرضى الذين يعانون من CHC (في 18 من 96 مريضا من أوروبا) ؛ مع انخفاض وتيرة - في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن "لا أ ولا ب ، ولا C"

(في 6 من أصل 48 مريضًا من أمريكا الجنوبية ، 9 من أصل 110 من أوروبا) ، وكذلك في مرضى المناعة الذاتية (في 5 من أصل 53 مريضًا من أوروبا) والتهاب الكبد الكحولي (5 من أصل 49 مريضًا من أوروبا).

وفقا للأطباء الروس ، في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة ، يتم الكشف عن الحمض النووي الريبي HGV في مصل الدم مع تردد عال جدا (في 26.8 ٪ من الحالات).

بين المرضى الذين يعانون من CHB ، تم تحديد الأفراد الذين يعانون من فيروس HGV viremia ، ولكن هذا المزيج كان أقل بكثير بشكل ملحوظ من العدوى المزمنة بفيروس HCV والعدوى بفيروس HGV.

من الفائدة الكبيرة بعد اكتشاف HCV هي نتائج اختبار HCV RNA في مجموعات خطر العدوى بالحقن. وكذلك من المتطوعين المانحين.

تواتر HG viremia في المرضى المعرضين لمخاطر عالية للإصابة بالحقن وفي المتطوعين المتبرعين (linnen J. Et al.، 1996)

وحدة من فحصها	منطقة	عدد obsledo الحمامات	تردد الكشف عن HGV
			مجموع HGV	فقط HGV	HGV + HBV	HGV + HCV	HGV + HBV + HCV
مجموعات من المرضى المعرضين لخطر العدوى بالحقن
الهموفيليا مرض بالدم	أوروبا	49	9	0	0	8	1
مرضى فقر الدم	أوروبا	100	18	11	1	6	0
المدمنين	أوروبا	60	20	6	1	11	2
المتطوعين المتبرعين
الجهات المانحة تبرع بالدم	الولايات المتحدة الأمريكية	779	13	13	0	0	0
المانحون المعلقون من ولادة دماء جديدة (ALT> 45 VI E / ml)	الولايات المتحدة الأمريكية	214	5	4	0	0	1
المانحون المعلقون من التبرع بالدم للتجميد (ALT> 45 وحدة دولية / مل)	الولايات المتحدة الأمريكية	495	6	4	0	1	1

على النحو التالي من البيانات المقدمة ، حول نفس التردد في مرضى الناعور (في 9 من أصل 49) والمرضى الذين يعانون من فقر الدم (في 18 من أصل 100) تلقي عمليات نقل الدم متعددة ، تم العثور على HG-viremia.

بين المدمنين ، كل شخص ثالث لديه عدوى HGV. وفي جميع المجموعات المعرضة للخطر ، هناك عدد كبير من المرضى الذين يعانون من عدوى مختلطة تسببها إثنان ، وأحيانًا أيضًا بفيروسات كبدية. التركيبة الأكثر شيوعا هي في شكل عدوى HCV و HGV.

نتائج فحص دم المتبرعين مثيرة للاهتمام. يمكن تقسيم المتبرعين من المتطوعين إلى فئتين. وشملت المجموعة الأولى الجهات المانحة التي تعتبر صحية ، وتم استخدام دمها لإجراء عمليات نقل الدم. إلى الفئة الثانية - مانحين آخرين ، تم الكشف عن نشاط ALT في مصلهم (أكثر من 45 وحدة / لتر) ، وبالتالي تمت إزالتها من التبرع بالدم.

نتيجة للاختبار ، تم الكشف عن أنه من بين 779 من المتبرعين من الدرجة الأولى ، كانت 13 (1.7 ٪) الأمصال إيجابية ل HGV RNA.

في نفس الوقت ، بين المتبرعين للفئة الثانية (709 شخصًا) مع نفس التردد تقريبًا - 1.5٪ من الحالات (11 شخصًا) ، الأمصال مع وجود RNA HGV

ونتيجة لذلك ، بين المتبرعين الذين لديهم نشاط طبيعي ومتزايد من الترانساميناسات في مصل الدم ، كانت نسبة الأشخاص الذين يعانون من فقر الدم HG ، القادرة على نقل الدم إلى متلقي فيروس التهاب الكبد G ، هي نفسها.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

أسباب التهاب الكبد G

يصنف فيروس الالتهاب الكبدي الوبائي (HGV GBV-C) على أنه عائلة من فيروسات flaviviruses. تم اكتشافه في عام 1995 في دم أحد الجراحين المرضى الذين عانوا من التهاب الكبد الفيروسي الحاد من مسببات غير معروفة. يتكون جينومها من الحمض النووي الريبي أحادي الجديلة: في أحد طرفيه توجد جينات هيكلية (المنطقة 5). ومن ناحية أخرى - غير الهيكلي (المنطقة 3). يتراوح طول الحمض النووي الريبي HGV من 9103 إلى 9392 نيوكليوتيد. بخلاف HCV RNA ، فإن HGV يفتقر إلى منطقة شديدة التنوع مسؤولة عن تنوع التراكيب الوراثية. ربما ، هناك ثلاثة تراكيب وراثية والعديد من الأنواع الفرعية للفيروس.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

التسبب في التهاب الكبد G

لم تدرس ميزات Pathobiological HGV استمرار في البشر، نظرا لاعترافها مؤخرا، وجود نسبة منخفضة من التهاب الكبد الفيروسي G ومتكررة مع التهاب الكبد B والتهاب الكبد C والتهاب الكبد D. لا يزال غير المعترف به مكانا للتكاثر الفيروس في الجسم، على الرغم من المصابين المشترك تم العثور على الحمض النووي الريبي من HGV في الخلايا الليمفاوية الدم المحيطي ، بما في ذلك عندما يكون غائبا في هذا الوقت في المصل. في السنوات القليلة الماضية تبين أن المرضى الذين يعانون من فيروس نقص المناعة البشرية في اختفاء HGV العلاج التي أجريت للفيروسات من أجل التهاب الكبد الوبائي المزمن يؤدي إلى انخفاض متوسط العمر المتوقع وفاة في وقت سابق مع الإيدز. وأظهر تحليل للأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية في هذه المرحلة من الوفيات الناجمة عن مرض بشكل كبير وفيات أكبر بين المرضى الذين لم يكن لديهم HGV الفيروسات وخصوصا بين أولئك الذين فقدوا خلال مراقبة الفيروس. ويعتقد أن فيروس G يمنع الوصول إلى مسببات العدوى بفيروس العوز المناعي البشري في الخلية. لم يتم تأسيس الركيزة المقترحة (بروتين CCR5) وآلية الحجب.

جانب هام من المشكلة هو الدليل على قدرة HGV لإحداث التهاب الكبد الحاد والحث على التهاب الكبد المزمن. مع الأخذ في الاعتبار الكشف عن هذا العامل في المرضى الذين يعانون من تلف الكبد الحاد والمزمن مع سلبية المصل على فيروسات التهاب الكبد الأخرى ، يمكن الافتراض أن هذه القدرة ترجع إلى فيروس التهاب الكبد G. ومع ذلك ، لا يوجد دليل واضح ، والبيانات غير المباشرة المتاحة متناقضة.

من المعروف أن الفيروس ينتقل إلى داخل الجسم من داخل الجسم. يبدأ الحمض النووي الريبي من HGV للكشف عنها في مصل الدم 1 أسبوع بعد نقل مكونات الدم المصابة. مدة viremia تقابل الحد الأقصى لمدة متابعة 16 سنة. وأظهر الفحص 9 سنوات أكثر من المرضى الذين يعانون من استمرار نقل حمولة العدوى أن لاحظ يصل (تصل إلى 107 / جزء في المليون) ومنخفضة (102 / مل) التتر RNA، مع التتر يمكن أن تظل ثابتة خلال فترة الاختبار ووضع علامة لها اختلافات واسعة (تصل إلى ستة أوامر من حجم) ، فضلا عن الاختفاء الدوري للحمض النووي الريبي HGV في عينات مصل.

تم الكشف عن الحمض النووي الريبي HGV في الأنسجة الكبدية (Kobayashi M. Et al.، 1998). ومع ذلك ، وكما اتضح ، لم تظهر كل حالة مؤكد من HG viremia في الكبد HGV RNA. ومع ذلك ، هناك القليل جدا من المعلومات حول هذه المسألة بالغة الأهمية في الأدب. وقد أظهرت الدراسات في المختبر أن الفيروس مطعمة على مزارع الخلايا لخلايا الكبد والخلايا الكبدية ولا تتكاثر على ثقافة خلايا الليمفوما. عدوى تجريبية مع قرود HGV لا تسبب أمراض الكبد في الشمبانزي، في حين النسناس (marmozegov) الكشف عن intralobulyarnye التغييرات نيكرو للالتهابات والتهاب مسارات تسلل portachennyh.

من فيروس HG. مثقف على C C0 الخلايا ، تم عزل البروتين E2 وتنقيته جزئيا ، على أساس الذي تم إعداد اختبار ELISA للكشف عن الأجسام المضادة ل HGV-Anti-E2 في مصل الدم. وقد أظهرت الدراسات أن مضاد E2 يظهر في مصل دم المرضى بعد اختفاء الحمض النووي الريبي HGV منهم والشفاء من التهاب الكبد في هذه المسببات.

الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد الوبائي G هي أجسام مضادة لبروتين سكري سطحي E2 لفئة HGV IgG وهي الآن مصنفة كمضاد لـ E2 HGV. ويمكن الكشف عنها لفترة وجيزة نسبيا في الدم في وقت واحد مع HCV RNA ، ولكن في المستقبل ، يختفي PHK HGV ، ويتم تحديد فقط المضادة ل E2 HGV في مصل الدم. ولذلك ، فإن مضاد E2 HGV بمثابة علامة على صحة الجسم ضد فيروس التهاب الكبد G.

أعراض التهاب الكبد G

حتى الآن، وحالات التهاب الكبد الفيروسي الحاد C. يوصف المرض كيف مع زيادة في نشاط الألانين وتليها كشف في مصل المرضى الذين يعانون من RNA الشاحنات الثقيلة، وفي شكل أعراض. ربما، يمكن أن تحدث هذه الحالة المرضية في شكل التهاب الكبد مداهم، منذ ما يقرب من نصف حالات من هذا علم تصنيف الأمراض لا يمكن أن يعزى إلى التهاب الكبد الفيروسي (أ) أو إلى التهاب الكبد الفيروسي E. ومع ذلك، فإن دور التهاب الكبد G الفيروس في تطوير شكل مداهم الإصابة مثير للجدل وغير مؤكد.

ربما التهاب الكبد الحاد G يكون عرضة للانتقال إلى مسار مزمن. وتيرة الكشف عن الحمض النووي الريبي HGV بين المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الفيروسي المزمن مجهول السبب هو 2-9 ٪. في غرب أفريقيا ، هذه الأرقام أعلى. تجدر الإشارة إلى أنه بالنسبة لهذا العامل المسبب ، فإن الإصابة بالفيروسات B و C و D أكثر شيوعًا ، خاصةً في المرضى المعرضين للخطر (بالحقن ، انتقال الأعضاء التناسلية). وجوده في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن الآخر لا يؤثر على أعراض وشدة الدورة ، ونتيجة لهذا المرض ، بما في ذلك نتائج العلاج المضاد للفيروسات.

على الرغم من البيانات المذكورة أعلاه ، لا يزال دور HGV في ظهور أشكال هامة وحيوية سريريا من التهاب الكبد والتشكيك. المستوى الطبيعي للنشاط ALT وعدم وجود علامات أخرى من التهاب الكبد في الأشخاص المصابين بالفيروس ، تثبت مرة أخرى هذا. يبدو أن معدل حدوث HGV المرتفع في المرضى الذين يعانون من سرطان الخلايا الكبدية مرتبط بمعدلات الإصابة بفيروس HCV.

مع الأخذ بعين الاعتبار نتائج الدراسات الوبائية ، على الرغم من محدوديتها ، يمكن القول بأن اكتشاف العدوى بفيروس HGV ممزوج بطيف واسع من تلف الكبد: من التهاب الكبد الدوري الحاد والأشكال المزمنة إلى الحوامل غير العرضية.

وجدت الدراسات التي أجراها H. Alter وآخرون (1997) أن حوالي 15 ٪ من متلقي الدم المصاب بفيروس HGV ليس لديهم علامات سريرية وبيوكيميائية للإصابة بالتهاب الكبد.

ووفقا لنفس هؤلاء الباحثين، في حالات معينة من التهاب الكبد، وعندما تم تحديد المصل الشاحنات الثقيلة فقط ولم يتم العثور الفيروسات كبدي التوجه المعروفة الأخرى، كان زيادة النشاط ALT يكاد يذكر، ولوحظت العلاقة بين مستوى القيم HGV RNA وALT كشف تقريبا

ومع ذلك ، في دراسات أخرى (Kobavashi M ، وآخرون ، 1998 ، Kleitmian S. ، 2002) هناك علاقة واضحة بين الكشف عن الحمض النووي الريبي HGV والتظاهر السريرية والكيميائية الحيوية لالتهاب الكبد الحاد.

في الأدب ، يتم إعطاء وصف واحد لحالات التهاب الكبد الحاد G. وهكذا ، J. Lumen et al. (1996) يعطي مثالا واضحا على تطوير posttransitis من التهاب الكبد الوبائي G في المريض ، ويخضع لعملية نقل الدم.

بعد أربعة أسابيع من العملية ، كان المريض يعاني من زيادة نشاط ALT ، ووصل إلى ذروة 170 وحدة / مل (45 U / ml) بعد 12 أسبوعًا من العملية. بعد شهر واحد ، تطورت نشاط الترانساميناسات وظلت على حالها خلال الأشهر ال 17 التالية من المتابعة وما بعدها. نتائج الاختبارات المصلية لفيروس التهاب الكبد A ، B.

كانت C سلبيّة ، بينما في وقت ارتفاع نشاط الـ ALT ومزيدًا من خلفية تطبيعه في مصل المريض ، كشفت طريقة PCR عن PHK HGV. تم تسجيل النتائج السلبية على HGV مع معدلات النشاط ALT العادية باستمرار بين الأسبوعين 62 و 84 من الملاحظة (بعد 11 شهرا من الانخفاض في نشاط ALT).

وأظهرت دراسة استعادية لمصل الدم للجهة المانحة ، المشع إلى هذا المريض وجود HGV RNA في ذلك.

عند فحص الأمصال من 38 مرضى التهاب الكبد متفرقة "لا A ولا E 'في الفترة من 4 ولايات أمريكية (. في الفترة 1985-1993)، تم الكشف عن HGV RNA في 5 (13٪)، ومن 107 المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الحاد C - ذ 19 (18 ٪). مقارنة سريرية G التهاب الكبد بمثابة عدوى أحادية مع الصورة عندما شارك العدوى الناجمة عن فيروس التهاب الكبد C و G، لم تظهر أي فرق بينهما (ألتر M. وآخرون ل! 1997). كما أظهرت دراسات أخرى عدم وجود تأثير كبير من عدوى فيروس HG على مسار التهاب الكبد الفيروسي A و B و C عند الجمع.

في نفس الوقت ، يتم الكشف عن فيروس التهاب الكبد G في كثير من الأحيان في دم المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد B أو C (الحادة والمزمنة). وهكذا، فقد ثبت HGV إيجابية 1 من 39 (2.6٪) من المرضى مع الحاد التهاب الكبد B، 4 من 80 (5٪) من المرضى المصابين بالتهاب الكبد المزمن C، 5 من 57 (18.8٪) من المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن C و 1 من 6 الأطفال المصابين بالتهاب الكبد المزمن B + -C.

تشخيص التهاب الكبد G

يتم تشخيص التهاب الكبد الفيروسي الحاد أو المزمن عند استبعاد الأسباب المسببة الأخرى لالتهاب الكبد. يتم حاليًا إجراء الكشف عن HGV من خلال التضخيم مع خطوة النسخ العكسي الأولية (RT-PCR). تقوم شركتا Boehring Mannheim Gmbh و ABBOTT بإنتاج أنظمة اختبار للكشف عن الحمض النووي الريبي HGV ، ولكن يوصى بهما فقط للبحث العلمي. تستخدم العديد من المختبرات ، بما في ذلك روسيا ، أنظمة ذاتية الصنع. يمكنهم تحديد التناقض بين نتائج اختبار المصل لمحتوى الحمض النووي الريبي HGV. تم إنشاء اختبار مناعي مناعي ، يمكن من خلاله تحديد وجود مصل مضاد لفيروس HGV IgG إلى بروتين E2. تمثل ، ربما ، الهدف الرئيسي للاستجابة الخلطية. محاولات إنشاء نظام اختبار للكشف عن IgM المضادة للفئة E2 لم تنجح حتى الآن. وقد أظهرت الدراسات التي تم الكشف عن مكافحة E2 إذا لم يكن هناك الحمض النووي الريبي HGV في مصل الدم. تم إنشاء تردد صغير للكشف عن مضاد E2 في المتبرعين بالدم (3-8 ٪) ، أعلى بكثير في الجهات المانحة للبلازما (34 ٪). تم تسجيل أعلى معدل للتكرار بين مدمني المخدرات (85.2 ٪). تشير هذه البيانات إلى حدوث أعلى للشفاء التلقائي من هذه العدوى.

ويستند التشخيص المحدد للعدوى HG- الفيروسية على الكشف عن طريق PCR في مصل الحمض النووي الريبي HGV. تعتبر البادئات المستخدمة في إعداد PCR خاصة بـ 5NCR و NS3 nNS5a من الجينوم الفيروسي باعتبارها الأكثر تحفظًا. يتم إنتاج المواد الأولية لإعداد PCR على HGV من قبل Abbott (الولايات المتحدة الأمريكية) و Boerhmger Mannheim (ألمانيا). تنتج Amplisens المحلية (معهد أبحاث علم الأوبئة) وعدد من الآخرين بادئات لإعداد تخطيط موارد المؤسسات على HGV.

آخر التشخيص طريقة ايكي HGV العدوى - اختبار لتحديد الأجسام المضادة لبروتين سكري سطح E2 NGV بناء على أنظمة اختبار ELISA تهدف إلى الكشف عن مكافحة E2 الشاحنات الثقيلة، مثل ابوت نظام اختبار شركة (الولايات المتحدة الأمريكية).

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

التشخيص التفريقي

وبما أنه لا يوجد حتى الآن أي دليل مقنع على الدور المحتمل لـ HGV في تطوير الأشكال الهامة سريرياً من التهاب الكبد في البشر ، يبقى التشخيص التفاضلي مفتوحًا ، ولا تزال الأهمية التشخيصية للكشف عن الحمض النووي الريبي HGV غير واضحة.

[23], [24]

علاج التهاب الكبد G

عند الكشف عن المرحلة الحادة من التهاب الكبد الفيروسي C ، يجب استخدام نفس العلاج كما في الالتهابات الحادة بفيروس التهاب الكبد B و HVV. في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن B والتهاب الكبد الوبائي المزمن ، المصابة في وقت واحد مع HGV ، عندما كان يعطى علاج الإنترفيرون ، تم العثور على حساسية العامل المسبب لهذا الدواء وإلى ribavirin. في نهاية مسار العلاج ، لم يتم الكشف عن 17-20 ٪ من الحمض النووي الريبي HGV RNA المعالج بالإنترفيرون في الدم. وارتبطت استجابة إيجابية مع انخفاض مستويات الحمض النووي الريبي في الدم قبل البدء في العلاج. على الرغم من البيانات التي تم الحصول عليها ، لم يتم تطوير نظام علاج التهاب الكبد الفيروسي المزمن.