^

الصحة

A
A
A

تعفن الأطفال حديثي الولادة

 
،محرر طبي
آخر مراجعة: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

تسمم الأطفال حديثي الولادة - المعمم شكل التهابات بيو ملهب التي تسببها البكتيريا الجرثومية المسببة للأمراض، التسبب في الذي يرتبط مع اختلال وظيفي في الجهاز المناعي (في المقام الأول أكلة) مع تطوير كافية من الاستجابة الالتهابية الجهازية (SVR) ردا على التركيز الصرف الصحي الأساسي.

الاستجابة الالتهابية الجهازية - البيولوجي رد فعل غير محددة Immunocyto- العام للكائن استجابة لعوامل داخلية أو خارجية ضارة. في حالة الإصابة ، يحدث CBP ردا على التركيز الأولي للالتهابات القيحية. لSVR الزيادة السريعة مميزة من المنتجات الموالية للالتهابات (في الغالب) ومضادة للالتهاب (بدرجة أقل) السيتوكينات عمل غير لائق الإضرار العامل الذي يدفع الخلايا ونخر، مما تسبب لها تأثير ضار على SVR الحي.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6],

علم الأوبئة من الإنتان الوليدي

في الأدبيات المحلية لا توجد بيانات موثوقة حول حدوث العدوى بين الأطفال حديثي الولادة ، والذي يرجع إلى حد كبير إلى عدم وجود معايير تشخيص مقبولة عموما للتشخيص. وفقا للبيانات الأجنبية ، فإن وتيرة الحالات الإنتانية بين الأطفال حديثي الولادة هي 0.1-0.8 ٪. وهناك مجموعة خاصة من المرضى هم الأطفال المقيمون في وحدات العناية المركزة (ICU) ، وكذلك الأطفال حديثي الولادة المبتسرين ، ومن بينهم نسبة الإصابة بهذا المرض في المتوسط تبلغ 14٪.

في هيكل وفيات الأطفال حديثي الولادة ، ومتوسط حالة التفسخ 4-5 لكل 1000 ولادة حية. معدلات الوفيات الناجمة عن الإصابة بالدم هي أيضا مستقرة تماما و 30-40 ٪.

trusted-source[7], [8], [9], [10],

ما الذي يسبب الإنتان من الأطفال حديثي الولادة؟

تعود الحالة الإنتانية إلى البكتيريا المسببة للأمراض بشكل حصري. في عدد من الحالات ، على سبيل المثال ، في حالة نقص المناعة لدى المواليد الجدد ، يمكن أن يكون العدوى الدموية جزءًا لا يتجزأ من العدوى البكتيرية المسببة للعدوى ، والبكتيريا ، والفطرية ، وما إلى ذلك.

سبب هذا المرض في الأطفال يمكن أن تصبح أكثر من 40 مسببات الأمراض الانتهازية، ولكن في كثير من الأحيان من عدوى الدم الناجم عن المكورات العقدية، المكورات العنقودية، كولاي، الكلبسيلة وغيرها من البكتيريا سالبة الجرام واللاهوائية.

يعتمد التركيب المسبب للإصابة بالإنتان الوليدي على وقت إصابة الجنين وحديثي الولادة.

في وقت مبكر (الخلقية) حالة التفسخ حديثي الولادة غالبا ما تسببها البكتيريا إيجابية الغرام وS. Agalacticae ينتمون إلى العقديات مجموعة B هذا الممرض يمكن أن يكون سببا من intranalnogo قبل الولادة والعدوى للجنين.

المسببات الأكثر احتمالاً للإنتان الوليدي المبكر ، اعتماداً على وقت إصابة الجنين وحديثي الولادة

وقت العدوى

ممرض محتمل

فترة ما قبل الولادة

S. Agalacticae
E. Coli (نادرا)

فترة ما قبل الولادة

S. Agalacticae
E. Coli
S. Aureus

فترة ما بعد الولادة

S. Aureus et epidermidis
E. Coli
Klebsiella spp.
S. المقيحة

E. القولونية وغيرها من أفراد الأسرة من عصيات سلبية الغرام المعوية تسبب عدوى الجنين أقل بكثير.

يحدث الإنتان الوليدي الوليدي المتأخر عادةً بسبب عدوى ما بعد الولادة. مسببات الأمراض الرئيسية هي E. Coli، S. Aureus و Klebsiella pneumoniae؛ المجموعة باء العقديات نادرة. يزيد من أهمية المجموعة A العقديات ، pseudomonads والمكورات المعوية.

في هيكل مسببات الأمراض سلبية الغرام لهذا المرض ، بلغت نحو 40 ٪ ، خلال السنوات العشر الماضية كانت هناك بعض التغييرات. دور Pseudomonas spp. Klebsiella spp. و Enterobacter spp. كقاعدة ، مسببات الأمراض هذه تسبب عدوى الدم في مرضى وحدة العناية المركزة الذين يكونون في التهوية الاصطناعية للرئتين (IVL) والتغذية بالحقن ، والمرضى الجراحيين.

على المراضة بعد الولادة هيكل المسببة يتأثر بشكل كبير من التركيز توطين الصرف الصحي الأساسي. على سبيل المثال، في المسببات من نوع السري الإصابة الدور القيادي الذي لعبته المكورات العنقودية وكولاي، وفي مسببات الجلدي وrinokonyunktivalnogo ظروف الصرف الصحي - المكورات العنقودية وß الانحلالي مجموعة العقدية A. الطيف من مسببات الأمراض من العدوى عدوى المستشفيات يعتمد على بوابة الإدخال. على سبيل المثال، عندما قسطرة ظروف الصرف الصحي والدور المهيمن الذي تلعبه المكورات العنقودية أو عدوى المعمم المختلطة التي تسببها المكورات العنقودية جمعية مع الفطريات من جنس المبيضات. مع عدوى في البطن ، غالباً ما يتم عزل المعوية ، اللاهوائيات.

العوامل المسببة للأمراض في الإنتان الوليدي ، اعتمادا على توطين التركيز الأساسي للعدوى

توطين التركيز الأساسي

على الأرجح مسببات الأمراض

الجرح السري

S. Aureus و
E. Coli epidermidis

ضوء

K. Pneumoniae
S. Aureus et epidermidis Ps. Aeruginosa (مع تهوية ميكانيكية)
Acinetobacter spp. (مع تهوية ميكانيكية)

أمعاء

Enterobacteriaceae spp.
Enterobacter spp.

تجويف البطن (بعد التدخلات الجراحية)

Enterobacteriaceae spp.
Enterococcus spp.
فرع فلسطين. Aeruginosa
اللاهوائي

الجلد ، منطقة rhinoconjunctival

S. البشره و aureus
S. Pyogenes و viridans

البلعوم والبلعوم الأنفي ، الأذن الوسطى

S. Epidermidis و aureus
S. Pyogenes and viridans E. Coli

المسالك البولية

E. Coli وأنواع أخرى من عائلة Enterobacteriaceae Enterococcus spp.

السرير الوريدي (بعد تطبيق القثطار الوريدي)

S. Aureus et epidermidis

لديه مسببات العدوى المعمم في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة (بما في ذلك الأطفال حديثي الولادة غير ناضج للغاية) أيضا عددا من الميزات ويعتمد على طبيعة المناعة (ضعف المكتسبة الجهاز المناعي، ونقص المناعة الثانوي، كبت المناعة المخدرات، وخلقي، وراثي أو العدلات المكتسبة، نقص المناعة الأولية وفيروس نقص المناعة البشرية ). ليس دائما العدوى التي تطور على هذه الخلفية، فمن الإنتان حديثي الولادة.

التسبب في الإنتان الوليدي

نقطة البداية للمرض هي وجود تركيز صديدي أولي على خلفية الفشل الأولي للحماية من العدوى. في هذه الحالة ، يؤدي التلوث الجرثومي الضخم ، الذي يتجاوز احتمالات الحماية المضادة للميكروبات ، إلى اختراق المنشأ المعدية في تدفق الدم النظامي للمريض (جرثومة).

العوامل الممرضة على الأرجح من العدوى المعممة في نقص المناعة عند الرضع

طبيعة نقص المناعة

على الأرجح مسببات الأمراض

اضطرابات في المناعة الثانوية ، بما في ذلك خلل في عدم الحمل الحملي

Enterobacteriaceae spp.
Staphylococcus spp.
S. Pyogenes
الفطر نوع Candida

مناعة المخدرات

الفيروس المضخم للخلايا
Enterobacteriaceae spp.
S. Aureus
الفطر من جنس الرشاشيات والمبيضات

العدلات

S. Aureus E. Coli
Fungi من جنس المبيضات

SPID

البكتيريا الانتهازية (الفطريات ، المتفطرات ، الفيروس المضخم للخلايا ، الخ)

نقص المناعة الأولية

Enterobacterioceae spp.
S. Aureus et epidermidis streptococci hemolytic of a A

تجرثم الدم، وتسمم الدم المستضدات في الدم يؤدي الى سلسلة من أنظمة الحماية من الجسم - SVR، وينشط الوسطاء الجهاز المناعي، والبروتينات، المرحلة الحادة من التهاب، تخثر الدم والجهاز نظام kallekriinovuyu كاينين مانع التخثر، ونظام مكمل الخ الاستجابة الشاملة للكائن الحي إلى الطفل عدوى كسر في مجرى الدم لعبت دورا هاما من خلال المحببة عدلة، وتحديد مدى كفاية أداء الخلايا الأخرى وأجهزة الجسم. المحببة عدلة تمتلك إمكانات المستجيب عالية وتتفاعل على الفور تقريبا للتغيرات في الأنسجة وخلايا الجسم، وقادرة على تغيير بسرعة الأيض ردا على أي حافز، وحتى تطوير "انفجر الجهاز التنفسي"، وتحبب إفرازية مع الافراج عن الانزيمات للجراثيم، وتوليد الجذور الأكسجين السامة. هذه الخلايا لتجميع أنظمة وسطاء التهابات مكونات التخثر وانحلال الفيبرين فحسب، ولكن أيضا المواد الفعالة بيولوجيا التي تحفز نمو الخلايا. الخلايا المحببة للعضارة قادرة على التفاعل مع أنظمة الخلط المتسلسل الالتهابي في الجسم. مدى جراثيم والسمية الخلوية أيضا تعتمد إلى حد كبير على نشاط العدلات. الببتيدات الموجبة لهذه الخلايا ( "المضادات الحيوية الببتيد" defensins) لها مبيد للجراثيم، فطريات، والنشاط المضادة للفيروسات.

بالإضافة إلى ما سبق ، تلعب العدلات دور البالعات. أهمية البلعمة التي تقوم بها العدلات والضامة تختلف اختلافا كبيرا - يتم تنفيذ البلعمة الحقيقية الضامة. العدلات البلعمة، على الرغم من أنها أكثر كثافة من تلك الخلايا وحيدة النواة، والناجمة عن العمليات الكيميائية الحيوية الأخرى، لأن المهمة لديهم مختلفة. إن الوظيفة الرئيسية للعدلات هي بدء تفاعل التهابي. المحببة عدلة المواد النشيطة بيولوجيا يفرز لها التوجه الموالية للالتهابات. بينهم التمييز السيتوكينات التي تعمل في مجالات التهاب حاد (IL-8، IL-1، عامل نخر الورم، محببة بلعم عامل، ومستعمرة محببة تحفيز عامل تحفيز مستعمرة)، ويشارك في تنظيم الالتهاب المزمن (IL-6، جاما انترفيرون، وتحويل عامل النمو النمو). العدلات تركب مجموعة واسعة من الجزيئات اللاصقة السطح التي تتفاعل مع خلايا بطانة الأوعية الدموية في الجهاز المناعي، والأنسجة والأعضاء. ونتيجة لذلك، فإن التصاق العدلات أنفسهم تغيير الحساسية للالسيتوكينات وغيرها من الوسطاء، مما يسمح لهم الاستجابة على نحو كاف للتغيرات في الأنسجة والأعضاء. السمسة العدلات أعلى بكثير من الخلايا القاتلة اللمفاوية (T-الخلايا الليمفاوية) والقاتلة الطبيعية الخلايا (NK). عوامل سمية الخلايا المتعادلة التي تستهدف بنية النووي للخلايا المستهدفة، العناصر الهيكلية للنظام وراثي للجينوم الكائن تدمير يمتص باستخدام عوامل غرانزيم (FIA). الخلايا التي تمر موت الخلايا المبرمج، البلعمة، ويتم تدمير الأهداف بسرعة.

العدلات ويبلعم بنشاط الكائنات الحية الدقيقة، غير مبالين حقيقة الهضم، وتنبعث منها كميات كبيرة من الفضاء خارج الخلية من الاتحاد الدولي للسيارات، في أسرع وقت ممكن أن تسبب الضرر للجهاز الوراثي للمسببات الأمراض. تأثير الحبيبية العدلة الافراج عن محتويات على التهاب هائلة. حبيبات العدلات المحتوى يستحث تراكم الصفائح الدموية، خرج من الهستامين والسيروتونين، البروتياز، مشتقات حمض الأراكيدونيك، تفعيل، تخثر الدم، تكملة، ونظام كاينين-kallekreinovoy، الخ .. العدلات FIA مدمرة على أي خلية لسبب تدمير مجمعات البروتين النووي الجينوم.

وهكذا ، في ظروف العملية المعدية ، تبدأ العدلات في CBP ، وتشارك في عرض مستضد الممرض لتنشيط استجابة مناعية محددة من الكائن الحي. مع التنشيط المفرط للعدلات ، فإن تأثيرها السام للخلايا لا يقتصر على الخلايا الأجنبية ، حيث يدرك فيما يتعلق بالخلايا وأنسجة الجسم الخاصة بها.

يكمن الإفراط في إفراز (SVR) في فرط النشاط في نظام الغدة الكظرية - الغدة النخامية - الكظرية ، والذي يوفر عادة استجابة كافية من الجسم للتوتر. تفعيل هذا النظام يؤدي إلى إطلاق ACTH وزيادة في محتوى الكورتيزول في الدم. التنشيط المفرط للالطائي الغدة النخامية-الغدة الكظرية النظام في الصدمة الإنتانية ، مسار مداهم من المرض يؤدي إلى استجابة غير كافية لإطلاق سراح ACTH. مع هذا النشاط الوظيفي تقلص إلى حد كبير من الغدة الدرقية، الذي يقترن الأكسدة الأيض التباطؤ الحد من قدرات التكيف لحديثي الولادة الحي. في حالة انتانية حادة (مسار مداهم ، صدمة إنتانية) ، هناك عدد من المرضى لديهم محتوى من هرمون somatotropic (STH). انخفاض محتوى STH في ظروف hypercortisolamia القاعدي يشجع التطور السريع للعمليات الميتة (STG يمنع العملية الالتهابية).

مظهر آخر من مظاهر عدم كفاية SVR - تفعيل غير المنضبط للتخثر الدم، في انحلال الفيبرين الاكتئاب على نحو متزايد يؤدي حتما إلى اعتلال الصفيحات وتجلط الدم الاستهلاك.

وهكذا، SVR الناجمة عن تفعيل المفرط للالعدلات الدموية المحيطية، وتفعيل نظام الغدة النخامية، الغدة الكظرية ونظام لوقف نزيف الدم، فإنه يكمن وراء تشكيل فشل العديد من أعضاء الجسم، مما يؤدي إلى اضطرابات التوازن عميقة، تتعارض في بعض الأحيان مع الحياة.

للخلايا أحادي النواة ، العدلات هي خلايا مساعدة. الدور الرئيسي للوحيدات والبلاعم هو البلعمة الحقيقية مع مزيد من الهضم الدقيق للجسيمات المتعاطفة من الخلايا المستهدفة العدلات ، العدلات نفسها والتشعبات الخلية الالتهابية. يساعد البلعمة ، التي تقوم بها البلاعم ، على خنق عمليات الالتهاب وشفاء الأنسجة التالفة.

تشكيل استجابة الوسيط للعدوى البكتيرية من متلازمة SVR الأساسية - وهي عملية التحكم وراثيا التي تنطوي على مستقبلات الخلايا التي تعترف هياكل مختلفة المنشأ الجرثومي، ويحفز التعبير من العوامل المقاومة غير محددة.

متلازمة CBP يكمن في ضعف الجهاز التدريجي ، في بعض الحالات الوصول إلى درجة فشل الجهاز. من أجل التسبب في الحالة التفسخية ، فإن التطور السريع للقصور متعدد الأضداد والاضطرابات التماثلية العميقة هي سمات مميزة. واحدة من علامات توازن ضعف في عدوى الدم - انتشار حاد في البكتيريا المسببة للأمراض، مما يخلق شروطا مسبقة لظهور بؤر جديدة المعدية والمزيد من النبات معدية إلى الدوران الجهازي. مفهوم شعبية حاليا حيث اضطرابات التوازن الناجمة عن التعرض لالذيفان الداخلي الدم أو الذيفان الداخلي المعقد lipopolysaccharide في البكتيريا سالبة الجرام، استعمار بسرعة الأقسام العلوية من الأمعاء الدقيقة في نقص الأكسجة الأنسجة. Endotoxin يعزز بشكل كبير من CBP ، يثير اضطرابات التوازن ، المقاومة للعلاج من انخفاض ضغط الدم. دخول مولدات المضادات إلى مجرى الدم يؤدي إلى عدم انتظام فوضى وسيط CBP. الزائد الأنتيجين - سبب المناعة الحاد في تجرثم الدم ودوران الأوعية الدقيقة ضعف، ويشجع على تشكيل بؤر النقيلي من صديدي دعم SVR toksinemiyu والمستضدات في الدم. تعطيل SVR هو الأساس لتطوير الصدمة الإنتانية.

أعراض الإنتان الوليدي

أعراض الإنتان الوليدي، بغض النظر عن الشكل (أو تسمم الدم انتان الدم قيحي المنشأ) تتميز الحالة العامة شدة من الأطفال حديثي الولادة. انتهاك أعرب التنظيم الحراري (في الأطفال حديثي الولادة المدى تنضج Morfofunktcionalnyj - الحمى، سابق لأوانه، الأطفال ناقصي الوزن، مثقلة خلفية سابق للمرض - انخفاض درجة الحرارة التدريجي)، الوضع الوظيفي ضعف في الجهاز العصبي المركزي (الاكتئاب التدريجي). يتميّز بظلّ شاحب أو رمادي اللون من الجلد مع يرقات ونزيف ، مناطق الصلبة. يعبر عن رخامي من الجلد ، acrocyanosis ممكن. في وقت مبكر هناك واليرقان بسرعة يبني. غالبا ما يطور متلازمة الوذمة المشتركة. الميل إلى النزيف العفوي هو سمة مميزة. وغالبا ما يتم توجيه ملامح الوجه.

يحدث الفشل التنفسي دون حدوث تغيرات التهابية في التصوير الشعاعي ، وغالباً ما يحدث تلف القلب كنوع من اعتلال القلب السام ، مصحوبًا بتطور قصور القلب الحاد. تتميز بزيادة قدرها الطحال وحجم الكبد، والنفخ، وأعرب الشبكة الوريدية على جدار البطن الأمامي، قلس كثيرا ما لوحظ والقيء وفقدان الشهية، ضعف الجهاز الهضمي حتى خزل الأمعاء. عادة ، عدم زيادة الوزن ، وتشكيل نقص التغذية.

لالخدج تحت الحاد عادة هذا المرض كما اضطرابات مرض الالتهاب الرئوى (ضيق التنفس مع فترات بطء التنفس أو توقف التنفس)، بطء رد الفعل اضطرابات مص، والميل إلى انخفاض حرارة الجسم. تعكس الأعراض المذكورة أعلاه من الإنتان الوليدي درجات مختلفة من تطور فشل الأعضاء المتعددة. تظهر في الجدول المتلازمات الأكثر شيوعًا للعديد من حالات فشل الأعضاء في العدوى الدموية ، بالإضافة إلى التغيرات التي تعتبر نمطية بالنسبة لهم ، والتي توجد في طرق المسح المختبرية والأدوات.

مخروط التفسخ الأساسي

كما لوحظ أعلاه ، في دراسة الصورة السريرية للمرض مع الإنتان الوليدي المتأخر ، في معظم الحالات ، من الممكن الكشف عن تركيز انتقائي أساسي.

بعد إدخال العلاج الجراحي الأساسي للحبل السري ، انخفض حدوث التهاب السرة ؛ حاليا ، تحدث هذه الأمراض في ما لا يزيد عن ثلث الحالات. على هذه الخلفية ، زاد معدل حدوث الرئة (تصل إلى 20-25 ٪) والحالة الإنتانية في الأمعاء (لا يقل عن 20 ٪) بشكل كبير. تعدد اللغات الأخرى للتركيز الأساسي أقل شيوعًا ولا تتعدى 2-6٪. في بعض الحالات ، لا يمكن تأسيس بوابة الدخول للعدوى. هذا ينطبق بشكل خاص على الأطفال الذين لديهم عمر صغير للحمل ، حيث يتم التعبير عن عمليات التغيير بشكل ضعيف.

المعايير السريرية والمخبرية لفشل الجهاز في حالة الإنتان (Balk R. Et al.، 2001، in modification)

توطين
الآفات


المعايير السريرية

مؤشرات المختبر

الجهاز التنفسي
النظام

تسرع النفس ، أورام عصبية ، زرقة ، IVL مع أو بدون ضغط تنفسي إيجابي موجب (PEP)

PaO2 <70 مم زئبق.
SaO2 <90 ٪.
التغييرات في الحالة الحمضية القاعدية

كلاوي

Oliguria ، anuria ، متلازمة الوذمة

زيادة في مستويات الكرياتينين واليوريا

الكبد

زيادة حجم الكبد واليرقان

فرط بيليروبين الدم (في الأطفال حديثي الولادة بسبب زيادة في الجزء غير المباشر). زيادة ACT ، ALT ، LDH.
السيد ipoproteinemiya

القلب
الوعائي
النظام

عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض ضغط الدم ، وتوسيع حدود القلب ، والميل إلى بطء القلب ، والحاجة إلى دعم الدورة الدموية

تغيير في الضغط الوريدي المركزي ، ضغط إسفين الشريان الرئوي. تخفيض الكسر القذفي. انخفاض الناتج القلبي

نظام
الإرقاء

النزيف والنخر

الصفيحات.
تمديد وقت البروثرومبين أو APTT.
علامات متلازمة مدينة دبي للإنترنت

المعدي
المعوي
الجهاز

شلل جزئي في الأمعاء ، القيء ، القلس ، اضطراب البراز ، استحالة التغذية المعوية

Disʙioz


نظام الغدد الصماء
قصور الغدة الكظرية ، قصور الغدة الدرقية في الغدة الدرقية تخفيض الكورتيزول. خفض محتوى ثلاثي يودوثيرونين وهرمون الغدة الدرقية في تركيز طبيعي من هرمون الغدة الدرقية
المناعي
النظام
ضخامة الطحال ، الانهيار العرضي للغدة الصعترية ، عدوى المستشفيات زيادة عدد الكريات البيضاء ، نقص الكريات البيض ، اللمفوبينيا.
مؤشر العدلات (NI)> 0.3.
زيادة محتوى بروتين سي التفاعلي.
انتهاك نسبة السكان subpopations من الخلايا الليمفاوية.
انتهاك وظيفة الجهاز الهضمي من البالعات. Disimmunoglobulinemiya

والعصبي
النظام

تثبيط أو إثارة وظائف الجهاز العصبي المركزي ، التشنجات

زيادة مستوى البروتين في السائل النخاعي مع تجلط الدم العادي. زيادة في ضغط CSF

تسمم الدم

يتميز تسمم الدم سريريا بتطور التسمم وفشل العديد من الأعضاء في خلفية التركيز الالتهابي القيحي الأولي. لتسمم الدم الخلقي المبكر يتميز بوجود أعراض معزولة من السمية المعدية وفشل الجهاز في عدم وجود تركيز صديدي أولي.

انتان الدم قيحي المنشأ

يتميز تسمم الدم عن طريق تطوير بؤرة واحدة أو أكثر تحدد ملامح الصورة السريرية ودورة المرض. بين البؤر النقيلي من الإنتان والتهاب السحايا الوليدي تحتل المركز الأول (أكثر من نصف الحالات)، والثاني والثالث - التهاب العظم والنقي والتهاب الرئة خراج. بؤر أخرى توطين piemicheskih (الكلى والكبد الدمامل والتهاب المفاصل الصرف الصحي، والمنصف، التهاب العين الشامل، فلغمون المعدة جدار والأمعاء وغيرها.) هل أقل شيوعا بكثير، مما يجعل معا ما لا يزيد عن 10٪ من جميع حالات الإنتان الوليدي.

الصدمة الإنتانية

لوحظت الصدمة الإنتانية ، وفقا لمؤلفين مختلفين ، في 10-15 ٪ من الإنتان الوليدي ، مع نفس التكرار مع تسمم الدم وتسمم الدم. في 80-85 ٪ من الحالات ، تتطور الصدمة الإنتانية عندما تكون الحالة الإنتانية ناتجة عن عصيات سلبية الغرام. غالباً ما يؤدي مرض Kokkov للمرض إلى حدوث صدمة. الاستثناء هو المجموعة العقدية B والمكورات المعوية (70-80 ٪). معدل الوفيات في تطوير الصدمة الإنتانية أكثر من 40٪.

وتتميز الصورة السريرية من الصدمة الإنتانية عند الرضع من الزيادة السريعة وكارثية في بعض الأحيان في شدة الحالة تتقدم انخفاض حرارة الجسم، والجلد شاحب، والاكتئاب وردود الفعل من دون شروط، عدم انتظام دقات القلب وبطء القلب، وزيادة ضيق في التنفس مع أي تغييرات الارتشاحي على الأشعة السينية للرئتين، والنزيف من موقع الحقن، وطفح حبري أو النزيف مع الأغشية المخاطية ، pastovnost أو انتفاخ الأنسجة. ممكن تأثير الاكسكس على خلفية تورم الأنسجة والأعضاء ، خاصة متني.

العلامة الأكثر تميزًا هي انخفاض ضغط الدم الشرياني المتزايد ، المقاومة للأدوية. وتتميز الصدمة أيضًا بتطور متلازمة تجلط الدم داخل الأوعية الدموية (DVS) مع نقص الصفيحات واستهلاك تجلط الدم ، الاكتئاب من انحلال الفيبرين. جنبا إلى جنب مع النزف ، تتشكل نخر متعددة بسرعة ، بما في ذلك جدران الأمعاء الدقيقة ، الأجزاء القشرية من الكلى ، عضلة القلب ، الدماغ وغيرها من الأجهزة ، التي تحدد شدة حالة المريض.

صدمة يرافقه خلل هرموني شديد كما hypercortisolemia، تركيزات هبوط هرمونات الغدة الدرقية، هرمونات موجهة الدرقية والغدة النخامية موجه جسدي، فرط الأنسولينية. مع الصدمة ، هناك انتهاكات واضحة تقريبا لجميع الآليات المتتالية لتنظيم الاستتباب ، بما في ذلك استجابة وسيط النظامية للكائن الحي ، واكتساب شخصية "فوضى الوسيط".

مسار ونتائج الإنتان الوليدي

وتعزى الإنتحار من الأطفال حديثي الولادة إلى الأمراض المعدية غير دوري. بدون علاج أو علاج غير كافي ، فإن الحالة تقريبًا تؤدي إلى الموت.

يمكن أن يؤدي تطور الصدمة الإنتانية في بداية المرض إلى حالة إنتان سريعة الصواعق مع تدهور كارثي للحالة ، وفشل العديد من الأعضاء وأعراض متلازمة DIC. تحدث النتيجة القاتلة في غضون 3-5 أيام من المرض. يحدث انتان حديثي الولادة بسرعة البرق في حوالي 15 ٪ من الحالات ، بين المرضى الجراحيين وإصابة الدم في المستشفى ، وتيرة تطور هذا النموذج تصل إلى 20-25 ٪.

في الصيغة من الدم خلال مداهم المرض ميل واضح إلى نقص الكريات البيض، والتحول إلى الكريات البيض اليسرى، ومؤشر زيادة العدلات (NI)، اللمفاويات المطلقة، وقلة الصفيحات، aneozinofiliya، كثرة الوحيدات. التغييرات المدرجة هي نموذجية ل SVR الثقيلة.

إذا لم تكن هناك صدمة إنتانية في بداية المرض أو تم إيقافها ، فهناك مسار حاد للمرض ، تصل مدته إلى 8 أسابيع. لوحظ هذا البديل من مسار هذا المرض في 80 ٪ من الحالات. يمكن أن تحدث النتيجة المميتة في الأسبوع 3-4 من المرض من فشل شديد متعدد الأعضاء ، غير متوافق مع الحياة.

فترة مظهر حاد من العدوى تصل إلى 14 يوما، ثم يأتي فترة تعويضية التي انقراض الأعراض المميزة للتسمم، الاستعادة التدريجية للنشاط وظيفي من أجهزة الفردية والأنظمة والصرف الصحي من بؤر النقيلي. تضخم الطحال المحفوظة، شحوب، التوتر في الجهاز العصبي المركزي واللاإرادي، والجلد والأغشية المخاطية تضخم الغدة الدرقية، ونقص الوزن حتى درجة تضاؤل الحيوية المبكر I-III.

خلال هذه الفترة ، التي تتميز بانخفاض في مقاومة الجسم ، هناك خطر كبير من تفشي المسببات البكتيرية ، والفطرية أو الفيروسية. في كثير من الأحيان ، مصدر للعدوى - الانتشار السريع للنباتات الدقيقة من الأمعاء الطفل. وربما عدوى مستشفوية.

صورة دموية في الفترة الحادة من الحالة الإنتانية: زيادة عدد كريات الدم البيضاء (أقل من المعتاد - المؤشرات العادية أو نقص الكريات البيض) ، تحويل صيغة الكريات البيض إلى اليسار ، زيادة HI. ممكن نقص الصفيحات ، قلة الكريات ، lymphopenia ، والميل إلى الخلوي.

في فترة الجبر ، يتطور فقر الدم من طبيعة إعادة توزيع ، كثرة الأحادية. يتم استبدال العدلات في ثلث الحالات العدلات. الميل إلى فرط الحمضات هو سمة مميزة. في الدم المحيطي ، يمكن الكشف عن الخلايا القاعدية وخلايا البلازما.

تصنيف الإنتان الوليدي

لا يتوفر حاليًا التصنيف السريري المقبول بشكل عام للإنتان الوليدي. تم نشر أحدث تصنيف سريري لهذا المرض في روسيا منذ أكثر من 15 عامًا ولا يستوفي المتطلبات الحديثة. في تصنيف التصنيف الدولي للأمراض العاشر (ICD-10) ، الذي يحدد رمز التشخيص للإحصاء ، تم تحديد "الإنتان الجرثومي لحديثي الولادة" ، الكود P36.

على النقيض من تصنيف الترميز ، عند تصنيف التصنيف السريري للمرض ، من الضروري الأخذ في الاعتبار وقت وظروف حدوث عدوى بالدم - وضعت قبل ولادة الطفل ، بعد الولادة ؛ توطين بوابات الدخول و / أو التركيز الإنتاني الأساسي ، الملامح السريرية للمرض. هذه المعلمات تميز الطيف المسبب للمرض ، ومدى وطبيعة التدابير العلاجية والوقائية ومكافحة الوباء. هذه المعلمات مفيدة في تصنيف الإنتان الوليدي.

حسب وقت التطوير:

  • حديثي الولادة المبكرة
  • أواخر حديثي الولادة.

من خلال توطين بوابة المدخل (تركيز الإنتان الأساسي):

  • السرة.
  • الرئوية.
  • الجلد،
  • rinofaringealny.
  • rinokonyunktivalny.
  • otogenny.
  • urogennыy.
  • abdominalьnый.
  • القسطرة.
  • آخر. 

وفقا للشكل السريري:

  • تسمم الدم. انتان الدم قيحي المنشأ.

من خلال وجود أعراض فشل العديد من الأجهزة:

  • صدمة إنتان
  • قصور رئوي حاد
  • فشل القلب الحاد.
  • القصور الكلوي الحاد.
  • انسداد معوي حاد
  • قصور حاد في الغدة الكظرية.
  • وذمة الدماغ.
  • ضعف المناعة الثانوي.

مدينة دبي للإنترنت.

عندما تكون عدوى الجنين قبل الولادة أو ما قبل الولادة مع ظهور سريري للمرض في الأيام الستة الأولى من حياة الطفل ، فمن المعتاد أن نتحدث عن الإنتان المبكر للمواليد الجدد. ميزاته: العدوى داخل الرحم ، وغياب التركيز العدوى الأولية وهيمنة الشكل السريري دون بؤر بيضية انتقالية (انتان الدم).

في المظاهر السريرية للإنتان الوليدي في اليوم السادس والسابع من الحياة ، ومن المعتاد في وقت لاحق الحديث عن حالة التفسخ الوليدي المتأخر. ميزتها عدوى ما بعد الولادة. في هذه الحالة ، يكون التركيز الأساسي للعدوى موجودًا ، ويحدث المرض في ثلثي الحالات على شكل تسمم الدم.

يرتبط التصنيف السريري المذكور أعلاه لحالة التفسخ الوليدي ارتباطًا وثيقًا بطيف المُمْرِضات الأكثر احتمالية ، والمعرفة لها أهمية بالغة للاختيار العقلاني للعلاج بالمضادات الحيوية الأولية. يختلف طيف العوامل الممرضة المحتملة تبعاً لموقع بوابات الدخول للعدوى ، وبالتالي يجب الإشارة إلى هذه المعلمة في التشخيص السريري للعدوى الدموية. إن توطين بوابة المدخل له أهمية وبائية معينة وهو مهم لتطوير تدابير الوقاية من الأوبئة والوقاية. هناك التهاب السرة ، والجلد ، الأوكسيجين ، والبلعوم الأنفي ، البولي التناسلي ، القسطرة ، الرئة والبطن وغيرها من أنواع العدوى الأقل شيوعًا.

تسمم الدم هو شكل سريري للمرض ، يتميز بوجود الميكروبات و / أو السموم في مجرى الدم على خلفية أعراض شديدة من التسمم المعدي ، ولكن دون تشكيل بؤر بيضية. من الناحية المورفولوجية و النسيجية ، من الممكن الكشف عن علامات الضرر الجرثومي و نقائل الأجنة المتنيّة.

تسمم الدم هو شكل سريري من عدوى الدم التي تتميز بوجود واحد أو أكثر من البؤر ، النقيلي ، قيحي التهابي البؤر. معيار septikopieemii - نفس النوع من الممرض ، معزولة عن بؤر التهاب ودم المريض.

إن متلازمة فشل العضلة تحدد شدة المرض ونتائجه ، وتتطلب معالجة معينة ، ولذلك من المستحسن عزلها في التشخيص السريري. من بينها ، نظرا لشدة التكهن ، يستحق اهتمام خاص مجمع الأعراض من الصدمة الإنتانية (السمية المعدية).

من خلال الصدمة الإنتانية من المفهوم تطور انخفاض ضغط الدم الشرياني التدريجي ، لا يرتبط بنقص حجم الدم ، في ظروف المرض المعدية. على الرغم من الاسم ، لا تعتبر الصدمة الإنتانية مؤشراً على وجود عدوى بالدم - يمكن أن تحدث الحالة في أمراض معدية حادة أخرى (التهاب الصفاق والتهاب السحايا والالتهاب الرئوي والتهاب الأمعاء).

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15]

تشخيص الإنتان الوليدي

يتكون تشخيص الإنتان الوليدي من عدة مراحل. بادئ ذي بدء ، فمن الضروري إنشاء أو تفترض تشخيص حالة الصرف الصحي. المرحلة الثانية هي التشخيص المسبقي للمرض. المرحلة الثالثة هي تقييم انتهاكات الأجهزة والأنظمة ، والتحولات في التوازن.

المستوى الأول من التشخيص هو الأكثر صعوبة - على الرغم من سنوات عديدة من الدراسة على وجود عدوى في الدم لدى مرضى الأطفال لا يزال يقبل أي عموما المعايير السريرية والمخبرية لتشخيص تلبية متطلبات الطب المبني على البراهين. واحد من الأسباب لذلك هو أن المريض ليس لديه تركيز أولي معدي ؛ وهو موجود في جسم الأم أو في المشيمة. وبالإضافة إلى ذلك، أعلن علامات SVR الأطفال لديهم في كثير من الأمراض المعدية الحادة (متلازمة الضائقة التنفسية، بيلة حمضمينية وراثية، وما إلى ذلك)، والمعدية (التهاب الأمعاء الأطفال حديثي الولادة، الخراج، والتهاب السحايا، وما إلى ذلك) الطبيعة.

استنادا إلى الفهم الحالي لتشخيص هذا المرض ، يجب أن يفترض هذا المرض في الأطفال حديثي الولادة لأول 6 أيام من الحياة في وجود سمية شديدة معدية وعلامات من CBP:

  • لفترة طويلة (أكثر من 3 أيام) من الحمى (> 37.5 درجة مئوية) أو انخفاض حرارة الجسم التدريجي (<36،2 ° درجة مئوية) ؛
  • فرط الكريات البيض في 1-2 أيام الأولى من حياة> 30x10 9 ، في 3-6 أيام الحياة -> 20x10 9 ، في الأطفال الأكبر سنا من 7 أيام الحياة -> 15x10 9 / L أو الكريات البيض <4x10 9 / لتر NO> 0.2 -0.3 ، نقص الصفيحات <100х10 9 / l ؛
  • زيادة في محتوى بروتين سي التفاعلي في مصل أكثر من 6 ملغم / لتر ؛
  • زيادة في محتوى procalcitonin في مصل الدم أكثر من 2 نانوغرام / مل.
  • زيادة في محتوى IL-8 في مصل أكثر من 100 جزء من الغرام / مل.

إن وجود ما لا يقل عن ثلاثة من العلامات المذكورة أعلاه هو سبب وجيه لافتراض تشخيص عدوى الدم والتعيين الفوري للمعالجة التجريبية المضادة للبكتيريا ، والتدابير العلاجية اللازمة.

في حديثي الولادة الذين تزيد أعمارهم عن 6 أيام من العمر ، ينبغي افتراض تشخيص حالة الصرف الصحي في وجود تركيز التهابي معدي أولي (يرتبط بالبيئة) وعلى الأقل ثلاثة من علامات CBP المدرجة. وبالنظر إلى أن تشخيص عدوى الدم حتى الآن له وضع سريري ، فمن المستصوب ، في غضون فترة تتراوح بين 5 و 7 أيام ، تأكيدها بأثر رجعي أو رفضها. عدم وجود صلة بين الأعراض السريرية لل SVP والعدوى يتحدث ضد تشخيص "الإنتان الوليدي" ويتطلب المزيد من البحث التشخيصي.

يتم تحديد تشخيص حالة الصرف الصحي بثقة في وجود تركيز التهابي معدي أولي أو بؤر صديدي النقيلي مع المثير ، المعزول أيضًا من الدم ، بشرط أن تكون هناك ثلاثة علامات على الأقل من CBP.

لا تعتبر بكتيريا الدم علامة تشخيصية للمرض ؛ يمكن ملاحظة هذه الحالة مع أي مرض معدي ذي طبيعة بكتيرية. يعد تثقيف جرثومة الدم مهمًا لتحديد المسببات والأساس المنطقي للعلاج المضاد للبكتيريا (المرحلة الثانية من التشخيص). جنبا إلى جنب مع دراسة الزراعة الكيمائية ، ويشمل التشخيص المسبقي للإنتان الوليدي دراسة ميكروبيولوجية للبؤر الأولية والنقالية.

الفحص الميكروبيولوجي للمواضع في اتصال مع البيئة (الملتحمة والأغشية المخاطية لتجويف الأنف والفم والجلد والبول والبراز) ولم يشارك في التركيز التهابات قيحية الابتدائي، لا يمكن أن تستخدم لإنشاء تشخيص المسبب لظروف الصرف الصحي. في نفس الوقت الفحص الميكروبيولوجية من هذه الوسائط يظهر لتقييم مدى وطبيعة dysbiosis - ودائمة العدوى الأقمار الصناعية الدم بسبب نقص الجسم المناعية تفاعل المريض (المرحلة الثالثة من التشخيص). ما سبق هي أهم السريرية، وخصائص مفيدة ومختبر فشل أعضاء متعددة، وتعفن الدم المصاحب حديثي الولادة ويحدد نتائجها. رصد هذه المعايير ضروري لتنظيم العلاج المناسب.

trusted-source[16], [17], [18], [19],

التشخيص التفريقي للإنتان الوليدي

هناك حاجة إلى التشخيص التفريقي الإنتان الوليدي مع الأمراض الثقيلة المحلية قيحية التهابات (التهاب الصفاق صديدي، المنصف القيحي، قيحي والالتهاب الرئوي التهاب، التهاب السحايا القيحي، التهاب العظم والنقي الدموي الخراج، حديثي الولادة التهاب الأمعاء)، وتحدث أيضا مع خصائص الجمارك وحماية الحدود. في المقابل، فإن هذا المرض، ويتميز هذا المرض مثل هذه العلاقة الوثيقة بين وجود SVR التركيز صديدي وسمات مميزة، وهذه الميزات الحجامة بعد الموقد التعديل قريبا. ومع ذلك، فإن الاتجاهات ومبادئ العلاج من العلاج بالمضادات الحيوية للالتهابات في الدم، والأمراض الالتهابية المزمنة الشديدة المنشأ البكتيري الرئيسية متطابقة.

يجب أن يفرق حديثي الولادة تعفن الدم من معمم (الصرف الصحي) أشكال العدوى البكتيرية الناجمة عن العوامل المسببة للأمراض (salmonelloznaya انتان الدم قيحي المنشأ وتسمم الدم، والسل، نشر، وما إلى ذلك). يتم تحديد التشخيص الصحيح للمرض وفقا لطبيعة وكمية من تدابير مكافحة الوباء، تعيين العلاج بالمضادات الحيوية معين. أساس التشخيص التفريقي - علم الأوبئة والبيانات تاريخ الاختبار البكتريولوجي والمصلي من المواد المأخوذة من المريض.

عندما التشخيص التفريقي لهذا المرض والأشكال معمم الخلقية الالتهابات الفيروسية (الفيروس المضخم للخلايا، والهربس والفيروس المعوي، الخ) تأكيدا الأخير يثبت immunocorrecting والعلاج المضاد للفيروسات محددة، والحد من استخدام المضادات الحيوية. لهذا الغرض ، يتم إجراء دراسة immunocytolog بواسطة طريقة تفاعل البلمرة المتسلسل (PCR) من الدم ، الخمور والبول ، الاختبارات المصلية.

يجب التفريق بين الإنتان من الأطفال حديثي الولادة من داء فطري جهازي المعمم، وخاصة المبيضات، وأقل من ذلك بكثير - مع داء الرشاشيات، لتبرير تعيين مضادات الفطريات أو تقييد أو إلغاء للمضادات الحيوية وصقل أساليب العلاج immunocorrective. ويستند التشخيص التفريقي على نتائج الدراسات المجهرية والفطرية (البذر في بيئة Saburou) من الدم ، الخمور ، و بؤر الانفصال.

في حديثي الولادة ، يجب تفريق الإنتان مع علم الأمراض الوراثية من استقلاب الأحماض الأمينية ، يرافقه جميع علامات CBP ، ولكن لا تتطلب العلاج بالمضادات الحيوية. عندما عيوب وراثية في استقلاب الأحماض الأمينية هي التدهور السريع للرضيع بعد فترة قصيرة من الولادة، تتقدم ضيق التنفس وأمراض القلب الرئوي، والجهاز العصبي المركزي والاكتئاب، وانخفاض حرارة الجسم، قلة الكريات البيض، قلة الصفيحات، فقر الدم. ميزة مميزة من الأحماض الأمينية التبادلية المعيبة - استمرار الحماض الأيضي المكثف ، فمن الممكن ظهور رائحة واضحة من المريض. لا يستبعد جرثومة الدم ، مما يدل على dysbiosis شديدة وانخفاض في مقاومة الجسم. الطريقة الرئيسية للتشخيص التفريقي هو اختبار الدم البيوكيميائي (الكشف عن احتشاء الدم المرضي) بالاشتراك مع الحماض الاستقلابي غير القابل للعلاج.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25]

ما هي الاختبارات المطلوبة؟

علاج الإنتان الوليدي

يجب أن يشمل علاج الإنتان الوليدي الأنشطة المتزامنة التالية:

  1. علاج خاص بأسباب الأمراض - التأثير على العامل المسبب، بما في ذلك المعالجة المحلية لإعادة تنظيم الآفات الأولية والمنتشر، علاج مضاد للجراثيم النظامية وتصحيح اضطرابات الجلد تعايشية والأغشية المخاطية.
  2. العلاج إمراضي - تأثير على جسم المريض ، بما في ذلك العلاج يهدف إلى تصحيح انتهاكات التوازن ، بما في ذلك ردود الفعل المناعية.

علاج مسبب للإنتان الوليدي

العلاج المضاد للجراثيم هو الأسلوب الأساسي في العلاج المسبب للمرض للحالة الإنتانية. لالإنتان الوليدي يشتبه في معظم الحالات، يتم وصف المضادات الحيوية تجريبيا، استنادا إلى افتراض أن مجموعة الأرجح من العوامل المعدية ممكن في هذا المريض.

أحكام عامة لاختيار العلاج المضاد للبكتيريا:

  1. يتم تنفيذ خيار من الأدوية في بداية العلاج (إلى توضيح المسببات للمرض) اعتمادا على الوقت من حدوث (خلقي، بعد الولادة)، وشروط حدوث (المكتسبة من المجتمع، والمستشفيات - في قسم الطب العلاجي أو الجراحي، ICU)، موقع تركيز الصرف الصحي الأساسي.
  2. تعتبر الأدوية المختارة في العلاج التجريبي المضادات الحيوية في شكل مزيج من الأدوية المضادة للبكتيريا مع نوع من مبيد للجراثيم ، نشط ضد العوامل المسببة المحتملة لهذا المرض (مبدأ إزالة التصعيد). عند توضيح طبيعة البكتيريا الدقيقة ، يتم تصحيح حساسيتها ، العلاج المضاد للبكتيريا عن طريق تغيير الدواء ، والتحول إلى وحيد أو الاستعدادات من طيف ضيق من العمل.
  3. وينبغي إعطاء المضادات الحيوية لتفضيل اختيار لاستعدادات العمل النظامية، واختراق الحواجز البيولوجية للجسم وخلق التركيز العلاجي كافية في CSF، أنسجة المخ أو الأنسجة الأخرى (العظام، والرئة، وغيرها).
  4. في جميع الحالات ، من المستحسن وصف المضادات الحيوية الأقل سمية ، نظرا لطبيعة تلف الأعضاء ، وتجنب الزيادة الحادة في تركيز الذيفان الداخلي في الدم ، مما يقلل من خطر الصدمة.
  5. الاستعدادات المفضلة مع إمكانية الحقن في الوريد.

برنامج العلاج المضاد للجراثيم التجريبية للإنتان الوليدي

خصائص
الدولة الصرف الصحي

أدوية الاختيار


أدوية بديلة

في وقت مبكر

الأمبيسلين + aminoglikozidı

الجيل الثالث من السيفالوسبورينات + أمينوغليكوزيدات

سري

أمينو بنسلين أو أوكساسيللين + أمينوغليكوزيد. الجيل الثالث من السيفالوسبورين (سيفترياكسون ، سيفوتاكسيم) + أمينوغليكوزيدات

Karbapenemы. Glikopeptidы. ينزوليد

الجلدي ،
والبلعوم

أمينوبنيسيللين + أمينوغليكوزيدات.
الجيل الثاني من السيفالوسبورينات + أمينوغليكوزيدات

Glikopeptidы. ينزوليد

البلعوم الأنجل ، مولد الأذن

الجيل الثالث من السيفالوسبورين (سيفترياكسون ، سيفوتاكسيم) + أمينوغليكوزيدات

Glikopeptidы. ينزوليد

المعوية

السيفالوسبورينات الثالث والرابع + aminoglycosides. مانينوبينيسيلينز يحمي المانع + aminoglycosides

الكاربابينيمات.
الأمينوغليكوزيد

Urogennыy

السيفالوسبورين الثالث والرابع أجيال. الأمينوغليكوزيد

الكاربابينيمات


البطن علاجي المنشأ

الجيل الثالث من السيفالوسبورينات (السيفتازيديم ، سيفوبيرازون / sulbactam) + aminoglycosides.
الأحماض الكربوكسيلية المحمية من المانع + الأمينوغليكوزيدات

Karʙapenemы.
مترونيدازول

ضد قلة العدلات الجيل الثالث من السيفالوسبورين + أمينوغليكوزيدات.
glycopeptides
Karbapenemы.
Glikopeptidы
على خلفية من كبت المناعة الناجم عن المخدرات السيفالوسبورينات الجيل الثالث أو الرابع + aminoglycosides. Glycopeptides الكاربابينيمات. ينزوليد. مانع كربوكسيبينيسيلينز المحمي من المانع

قسطرة علاجي المنشأ ، الرئة (المرتبطة IVL)

السيفالوسبورينات من الجيل الثالث مع تأثير مضاد للتأكسد + aminoglycosides.
الأحماض الكربوكسيلية المحمية من المانع + الأمينوغليكوزيدات. Glycopeptides + aminoglycosamide. الجيل الثالث من السيفالوسبورينات (السيفتازيديم ، سيفوبيرازون / sulbactam) + aminoglycosides.
الأحماض الكربوكسيلية المحمية من المانع + الأمينوغليكوزيدات

Karʙapenemы. ينزوليد. Glikopeptidы. مترونيدازول. Linkozamidы

حتى الآن ، لا يوجد دواء عالمي مضاد للميكروبات ، أو مزيج من الأدوية أو نظام العلاج ، بنفس الفعالية التي تعالج أي مولود جديد. لا يوجد سوى المخططات الموصى بها لاختيار الأدوية المضادة للبكتيريا. يعتمد الاختيار العقلاني للعقاقير في كل حالة على الخصائص الفردية للمريض ، والبيانات الإقليمية عن العوامل الممرضة على الأرجح ، وحساسيتها تجاه المضادات الحيوية.

تتضمن مراقبة الطفل المريض خلال فترة العلاج المضاد للبكتيريا المعايير التالية:

  • تقييم الفعالية الشاملة للعلاج بالمضادات الحيوية.
  • تقييم فعالية تدعيم البؤر الأولية والنقطية ، والبحث عن بؤر قيحي جديد الصاعدة ؛
  • السيطرة على تأثير العلاج بالمضادات الحيوية على biocenosis من الموقع الأكثر أهمية من الجسم وتصحيحها ؛
  • السيطرة على الآثار السامة وغير المرغوب فيها المحتملة ، والوقاية منها ومعالجتها.

يعتبر العلاج المضاد للبكتيريا فعالاً ، والذي يحدث ضده استقرار حالة المريض أو تحسينها خلال 48 ساعة.

يُنظر إلى العلاج غير الفعال ، على خلفية حدوث زيادة في شدة الحالة وفشل الأعضاء خلال 48 ساعة ؛ عدم فعالية العلاج هو الأساس للتحول إلى نظام العلاج البديل.

في الإنتان من الأطفال حديثي الولادة الناجم عن الميكروبات الدقيقة سلبية الغرام ، يمكن أن يكون العلاج الفعال بالمضادات الحيوية السبب في تفاقم حالة المريض بسبب إطلاق السموم الداخلية من البكتيريا المحتضرة. في هذا الصدد ، عند اختيار المضادات الحيوية ينبغي تفضيل الأدوية التي لا تسبب تناول كميات كبيرة من الذيفان الداخلي في مجرى الدم. يتم تنفيذ العلاج المضاد للبكتيريا على خلفية إزالة السموم الكافية ، بما في ذلك العلاج بالتسريب والغلوبولين المناعي الوريدي ، المخصب (خماسي البنتاغلوبين).

مدة العلاج المضاد للجراثيم ناجحة ما لا يقل عن 3-4 أسابيع باستثناء aminoglycosides ، ومدة العلاج التي ينبغي ألا تتجاوز 10 أيام. يمكن أن يصل مسار العلاج بنفس الدواء مع فعاليته الكافية إلى 3 أسابيع.

ينبغي النظر في سبب الإلغاء من الأدوية المضادة للبكتيريا بؤر piemicheskih الابتدائي والصرف الصحي، وغياب الآفات النقيلي جديدة، وعلاج الأعراض الحادة SVR مقاومة زيادة الوزن تطبيع الطرفية الكريات البيض والصفيحات الدموية.

استعادة كاملة من وظائف الأجهزة والأنظمة ، ويحدث اختفاء الشحوب ، تضخم الطحال وفقر الدم في وقت لاحق (أي في وقت سابق من 4-6 أسابيع من بدء العلاج). هذه الأعراض السريرية في حد ذاتها لا تتطلب تعيين الأدوية المضادة للبكتيريا ، إلا أن العلاج التصالحي ضروري.

نظرا للحاجة إلى العلاج بالمضادات الحيوية لفترة طويلة كثيفة، دورا هاما من dysbiosis في التسبب في تسمم من الأطفال حديثي الولادة، فمن المستحسن أن الجمع بين العلاج المضاد للبكتيريا "دعم العلاج." ويشمل شارك في إدارة البروبيوتيك (bifidumbakterin، laktobakterin، lineks) وantimycotics فلوكونازول (ديفلوكان، الفرقان) بجرعة 5-7 ملجم / (kghsut) في 1 الاستقبال. انخفاض فعالية العلاجية والوقائية من nystatin ، لا تسمح لها التوافر البيولوجي منخفضة للغاية أن توصي به للوقاية من داء المبيضات في الأطفال حديثي الولادة. لا ينصح كيتوكونازول (Nizoral) للأطفال دون سن 7 سنوات.

جنبا إلى جنب مع البروبيوتيك ومضادات الفطريات للوقاية من dysbiosis المنظمة الهامة التدابير الصحية (معالجة صحية للجلد والأغشية المخاطية واضحة، السباحة) والتغذية السليمة. ويظهر على الاطلاق تغذية مطلقة من حليب الأم الأم (الرضاعة الطبيعية ، والحليب الأصلي من زجاجة أو إدخال الحليب من خلال التحقيق تبعا لحالة الطفل). في حالة عدم وجود الحليب البشري يستخدم خليط تكييفها لتغذية الرضع المخصب bifidobacteria (المخمرة الحليب خليط "Agusha"، "NAS المخمرة" أسدوفيليك خليط "بيبي"). يجب أن نتذكر أنه في الأطفال الذين يعانون من الحماض الشديد ، غالباً ما تثير مخاليط الحليب المخمّرة قلسًا. في هذه الحالة فإنه من المستحسن أن استخدام مزيج جديدة مصممة المخصب مع البريبايوتكس، منخفضة اللاكتوز مصل اللبن أعد ( "الراحة Nutrilon"، "Nutrilon منخفضة اللاكتوز"، "AL-110" وغيرها.). الأطفال الخدج عندما تستخدم القاطعة للدر الأم الصيغ تكييفها خاصة لأوانه ( "ALPRO"، "Nenatal"، "Fresopre" وغيرها.).

إن داء البؤر التعويضية الأولية و pyemic حتى من خلال التدخل الجراحي هو عنصر إلزامي في علاج الإنتان الموضعي للإنتان الوليدي.

trusted-source[26], [27], [28], [29], [30],

العلاج إمراضي من الإنتان الوليدي

يشمل العلاج الإمراضي للإنتان الوليدي المجالات الرئيسية التالية:

  • immunocorrection.
  • إزالة السموم.
  • استعادة الماء وتوازن المنحل بالكهرباء ، وحمض القاعدة ؛
  • العلاج المضاد للصدمة
  • استعادة وظائف الأجهزة الرئيسية وأنظمة الجسم.

علاج مناعي

إن ترسانة طرق ووسائل التحليل المناعي ، المستخدمة حالياً لعلاج الإنتان الوليدي ، واسعة جداً. وتشمل الأساليب "العدوانية" نقل الدم الجزئي للتبادل ، ودمج الدم ، وفراغ البلازما. يتم استخدامها فقط في حالات شديدة للغاية من الإنتان الوليدي المداهم ، مع صورة سريرية غير مكتملة للصدمة الإنتانية والتهديد المباشر بالموت. هذه الأساليب يمكن أن تقلل من درجة الذيفان الداخلي ، والحد من الحمل المستضدي على خلايا الدم immunocompetent وبلعمة ، تشكل محتوى opsonins و immunoglobulins في الدم.

حديثي الولادة مع تعفن الدم، مصحوبا العدلات المطلق، وكذلك مع زيادة مؤشر العدلات أكبر من 0.5 يستخدم لنقل المناعة الغرض من الكريات البيض أو الطين leukoconcentrate معدل 20 مل / كغ من وزن الجسم كل 12 ساعة الطفل لتحقيق تركيز الكريات البيض 4-5h10 9 / لتر الدم المحيطي. تبرر هذه الطريقة من العلاج من خلال القيمة الرئيسية للعدلات في التسبب في CBP في الإنتان من الأطفال حديثي الولادة.

حاليا، بدلا من نقل تعليق الكريات البيض يصف بشكل متزايد محببة المؤتلف أو مستعمرة محببة بلعم عامل تحفيز. توصف الأدوية من حساب 5 ميكروغرام / كيلوغرام من وزن الجسم للمريض لمدة 5-7 أيام. وينبغي أن نتذكر أن التأثير العلاجي يعود إلى زيادة في عدد الكريات البيض في الدم المحيطي، يتم تعيين إلى اليوم 3-4-التاسع من العلاج، في اتصال مع نقل مرض مداهم تعليق الكريات البيض الأفضل. ربما الاستخدام المشترك لهذه الأساليب. استخدام عامل تحفيز مستعمرة المحببة مستعمرة يزيد بشكل كبير من معدل البقاء على قيد الحياة من المرضى.

يتم وضع آمال كبيرة على استخدام الاستعدادات الأجسام المضادة polyclonal. في هذه المنطقة ، يتم احتلال المكان الرئيسي من قبل الجلوبولينات المناعية للإعطاء عن طريق الوريد. إن استخدام الغلوبولين المناعي لدى الأطفال له ما يبرره بشكل مرضي. تركيز IgM و IgA في فترة الوليد منخفض ولا يزداد إلا بعد 3 أسابيع من الحياة. وتسمى هذه الحالة باسم hypogammaglobulynemia الفسيولوجية لحديثي الولادة ؛ عند الرضع الخدج ، يكون hypogammaglobulinemia أكثر وضوحًا.

في ظروف عملية خطيرة من المسببات البكتيرية ، وتشتد بشكل كبير في hypogammaglobulynemia الفسيولوجية للرضع ، والتي يمكن أن تؤدي إلى تطوير عملية معدية حادة شديدة. التأثيرات المتزامنة لمضادات الأكسدة البكتيرية وتسمم الدم تؤدي إلى تفاقم التسمم وتؤدي إلى تعطيل التفاعلات الطبيعية بين الخلايا في الاستجابة المناعية التي يتفاقم بفشل عضوي متعدد.

لتعظيم فعالية العلاج المضاد للعدوى في حالات الصرف الصحي ، فإن الجمع بين العلاج المضاد للبكتيريا مع الغلوبولين المناعي الوريدي هو الأنسب. في الرضع ، وخاصة الخدج ، فمن المستحسن أن إدارة الدواء إلى مستوى من الدم لا يقل عن 500-800 ملغ ٪. الجرعة اليومية الموصى بها هي 500-800 ملغم / كغم من وزن الجسم ، ومدة الدورة تستغرق من 3-6 أيام. يجب إعطاء الجلوبيولين المناعي في أقرب وقت ممكن ، مباشرة بعد إنشاء التشخيص المعدية ، بكمية كافية. تعيين الغلوبولين المناعي الوريدي في الأسبوع 3-5 من هذا المرض غير فعال.

لالوريدية المناعية استخدام معيار (الاستعدادات المانحة العادي أ.ج) :. Sandoglobinr، alfaglobin، Endobulin C / D4 Intraglobin، Octagam، الغلوبولين المناعي الوطنية لإدارة الوريد، وما إلى ذلك آلية العمل والاثر السريري متطابقة تقريبا.

فعالية خاصة هي الاستعدادات من الغلوبولين المناعي المخصب مع IgM. في روسيا يتم تمثيلهم بواسطة عقار واحد - pentaglobin (Biotest Pharma ، ألمانيا). يحتوي على 12٪ IgM (6 ملغ). إن وجود خماسي البيناجلوبين في IgM (أول جلوبين مناعي يتشكل استجابة للتحفيز المستضدي وتحميل الأجسام المضادة إلى الذيفان الداخلي والمضادات الحفازة للجراثيم سلبية الغرام) يجعل الدواء فعالا للغاية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن IgM أفضل من فئات Ig الأخرى ، إصلاح التكامل ، تحسين opsonization (إعداد البكتيريا لالبلعمة). يرافق إدارة الوريد الخماسي عن طريق الوريد زيادة ملحوظة في مستويات IgM في اليوم 3-5 بعد التدبير.

علاج إزالة السموم وتصحيح اضطرابات الإلكتروليت والحالة الحمضية القاعدية

إزالة السموم هو عنصر إلزامي من العلاج إمراضي من الإنتان الوليدي الحاد. في أغلب الأحيان ، يتم إجراء التسريب بالتنقيط الوريدي من المحاليل الملحية الطازجة والغلوكوز والملح. يتم توفير البلازما الطازجة المجمدة في الجسم من مضاد الثرومبين الطفل الثالث الذي يسقط بشكل ملحوظ في الأطفال حديثي الولادة تعفن الدم الذي يكمن وراء الاكتئاب من انحلال الفيبرين وتطوير DIC التركيز. عند حساب حجم infusate ، يتم استخدام التوصيات القياسية التي تأخذ في الاعتبار نضج الحمل للطفل ، وعمره ، ووزن الجسم ، والجفاف أو الوذمة ، والحمى ، والتقيؤ ، والإسهال ، والتغذية المعوية.

يتم استخدام طرق أخرى لإزالة السموم (الترشيح ، تبادل الدم الجزئي ، البلازما) بشكل صارم على مؤشرات خاصة (تيار البرق) مع الدعم الفني المناسب.

يسمح العلاج بالتسريب بتجديد حجم الدم المتداول ، وتصحيح اضطرابات الإلكتروليت ، وتحسين الخصائص الدموية للدم. لهذا الغرض ، استخدم rheopolyglucin ، الدوبامين ، komplamin ، حلول البوتاسيوم والكالسيوم والمغنيسيوم.

لتصحيح حالة الحمض القاعدي ، تم عرض العلاج الكافي بالأكسجين ، تعتمد شدته وتقنيته على حالة المريض (من توريد الأكسجين الرطب والحار من خلال القناع أو القسطرة الأنفية إلى جهاز التنفس الصناعي).

في عدد من الحالات (استحالة التغذية) ، يتم الجمع بين العلاج بالتسريب مع التغذية الوريدية للرضيع ، بما في ذلك محاليل الأحماض الأمينية في السوائل.

لتحقيق أقصى قدر من النوم في علامات سريرية حادة السمية في ولاية الصرف الصحي، والصدمة الإنتانية من المستحسن البقاء حاضنة الطفل في درجة حرارة لا تقل عن 30 درجة مئوية والرطوبة أقل من 60٪.

يتم تنفيذ تصحيح الوظائف الحيوية تحت مراقبة الشاشة ، والتي تشمل:

  • تقييم معلمات الحالة الحمضية القاعدية ، pO2 ؛
  • تحديد تركيز الهيموجلوبين ، الهيماتوكريت ؛
  • تقييم الجلوكوز ، الكرياتينين (اليوريا) ، البوتاسيوم ، الصوديوم ، الكالسيوم ، المغنيسيوم ، وفقا لمؤشرات - البيليروبين ، نشاط الترانساميناسات وغيرها من المؤشرات ؛
  • تقييم ضغط الدم ، وإزالة تخطيط القلب الكهربائي.

trusted-source[31], [32], [33], [34], [35]

العلاج المضاد للصدمة

الصدمة الإنتانية هي أخطر أعراض الإنتان الوليدي ، الفتك فيه الذي يتجاوز 50٪. المكونات الرئيسية للإمراضي صدمة - SVR مكثفة مع الموالية للالتهابات المنحى، وتحول في مرحلة متأخرة من صدمة مرحلة "الوسيط الفوضى". المتطرفة الجهد استجابة تكيفية للنظام الغدة النخامية، الغدة الكظرية، تليها تعطيل آليات التكيف، والأعراض السري أو العلني فشل الغدة الكظرية، الغدة الدرقية، والغدة النخامية التقلبات وتطوير DIC حتى اعتلال الصفيحات الدموية يرجع nesvortyvaemosti وتجلط الدم الاستهلاكي. دائمًا ما يصاحب الفشل الحاد متعدد الأطراف الصدمة الإنتانية. يشمل علاج الصدمة ثلاثة مجالات رئيسية:

  • الغلوبيولين المناعي عن طريق الوريد (ويفضل الغلوبولين المناعي ، المخصب بـ IgM) ، والذي يسمح بخفض التركيز في الدم وتكوين السيتوكينات المؤيدة للالتهاب ؛
  • إدخال جرعات منخفضة من الجلايكورتيكويد ، مما يسمح بوقف القصور الكظري الكامن وتفعيل القدرات الاحتياطية لنظام الغدة النخامية - الغدة الكظرية.
  • تصحيح الإرقاء ، بما في ذلك نقل الدم اليومي من البلازما الطازجة المجمدة ، وإدارة الصوديوم الهيبارين بجرعة 50-100 ملغم / كغم من وزن الجسم.

في علاج الصدمة الإنتانية ، بالإضافة إلى الاتجاهات المذكورة أعلاه ، يتضمن دعم وظائف الأجهزة والأنظمة الحيوية.

trusted-source[36], [37], [38], [39], [40], [41],

العلاج التصالحي للإنتان الوليدي

يبدأ العلاج التصالحي مع اختفاء أعراض التسمم المعدي. خلال هذه الفترة ، يكون الأطفال عرضة للإصابة بالفيروس ، ويزداد خطر تنشيط الأمعاء الدقيقة وتطور dysbiosis المكثف. في هذا الصدد ، يتم إيلاء اهتمام كبير لصحة نظام النظافة والعقلانية لإطعام الطفل.

في فترة النقاهة فإنه من المستحسن لتنظيم طفل مشترك البقاء مع والدته، عزلها من قسم المرضى الآخرين، وضمان الالتزام الصارم النظام الصحي وتصحيح تعايشية المعوية تعيين مضادات الفطور (إذا لزم الأمر) والسماح الرضاعة الطبيعية. ومن المستحسن تنفيذ العلاج الأيضي يهدف إلى استعادة العمليات داخل الخلايا المؤكسدة ، والحفاظ على الأيض الابتنائية. لهذا الغرض ، وتستخدم مجمعات فيتامين ، والأحماض الأمينية الأساسية ، والانزيمات.

إذا كان تعفن الأطفال حديثي الولادة مصحوبا بضعف شديد من الحصانة ، وأكدت الاختبارات المعملية ، يشار إلى العلاج المناعي. في فترة الانتعاش ، اعتمادا على طبيعة الاضطرابات المناعية ، يمكن وصفه lycopide ، azoxime ، الانترفيرون. ويولى اهتمام خاص لاستعادة النشاط الوظيفي للأجهزة والأنظمة الفردية.

الأدوية

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.