متلازمة الشريان التاجي الحادة

في السنوات الأخيرة ، مصطلح "متلازمة الشريان التاجي الحادة (ACS)." لمتلازمة الشريان التاجي الحادة تشمل خيارات حادة CHD: الذبحة الصدرية غير المستقرة (UA) و احتشاء عضلة القلب (MI). نظرًا لأن الذبحة الصدرية غير المستقرة واحتشاء عضلة القلب لا يمكن تمييزهما في العيادة ، عند الفحص الأول للمريض ، وبعد تسجيل تخطيط القلب ، يتم إنشاء واحد من تشخيصين.

تُعد متلازمة الشريان التاجي الحادة بمثابة تشخيص أولي ، مما يسمح للطبيب بتحديد ترتيب وإلحاح التدابير التشخيصية والعلاجية. الغرض الرئيسي من تقديم هذا المفهوم هو الحاجة إلى تطبيق طرق العلاج النشط (العلاج بالتخثر) حتى يتم استعادة التشخيص النهائي (وجود أو عدم وجود احتشاء عضلة القلب كبير التنسيق).

التشخيص النهائي لمتغير محدد لمتلازمة الشريان التاجي الحاد هو دائما بأثر رجعي. في الحالة الأولى ، من المحتمل جدًا حدوث احتشاء عضلة القلب مع موجة Q ، في الحالة الثانية ، من المحتمل أن تكون الذبحة الصدرية غير المستقرة أو تطور احتشاء عضلة القلب بدون موجة Q. إن تقسيم متلازمة الشريان التاجي الحادة إلى خيارين ضروري بشكل أساسي لبداية مبكرة من التدابير العلاجية المستهدفة: يوضح الجزء ST تعيين التخثرات ، وفي متلازمة الشريان التاجي الحادة دون ارتفاع ST ، لا تظهر التخثرات. تجدر الإشارة إلى أنه في عملية فحص المرضى ، يمكن تحديد التشخيص "غير الإقفاري" ، على سبيل المثال ، الانسداد الرئوي ، التهاب عضلة القلب ، تشريح الأبهر ، خلل التوتر العضلي العصبي ، أو حتى أمراض القلب خارج الرحم ، على سبيل المثال ، الأمراض الحادة للتجويف البطني.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

ما الذي يسبب متلازمة الشريان التاجي الحادة؟

السبب المباشر لتطور متلازمة الشريان التاجي الحادة هو نقص تروية عضلة القلب الحاد ، والذي ينشأ بسبب التباين بين تزويد الأكسجين والحاجة إليه في عضلة القلب. الأساس المورفولوجي لهذا التناقض هو في كثير من الأحيان آفة تصلب الشرايين في الشرايين التاجية مع تمزق أو تقسيم اللوحة تصلب الشرايين ، وتشكيل خثرة وزيادة تراكم الصفائح الدموية في الشريان التاجي.

هي عبارة عن عمليات تجلط الدم في موقع وجود خلل في سطح لوحة تصلب الشرايين التاجية للشريان التاجي الذي يعمل كأساس مورفولوجي لجميع أنواع متلازمة الشريان التاجي الحادة.

يتم تحديد تطور واحد أو آخر من أشكال الشكل الحاد لأمراض القلب التاجية بشكل رئيسي من خلال درجة ومدة والهيكل المرتبط به تضييق الخثاري في الشريان التاجي. لذلك ، في مرحلة الذبحة الصدرية غير المستقرة ، تكون الجلطة الدموية في الغالب - "بيضاء". في مرحلة احتشاء عضلة القلب ، يكون الليفين أكثر "أحمر".

حالات مثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، عدم انتظام ضربات القلب ، ارتفاع الحرارة ، فرط نشاط الغدة الدرقية ، التسمم ، فقر الدم ، إلخ. يؤدي إلى زيادة في الطلب على القلب للأكسجين وانخفاض في إمدادات الأوكسجين ، والتي يمكن أن تثير أو تزيد من نقص تروية عضلة القلب القائمة.

الأسباب الرئيسية لتخفيض حاد في نضح الشريان التاجي هي تشنج الأوعية التاجية ، وهي عملية تخثرية على خلفية التصلب التضيقي للشرايين التاجية والأضرار التي لحقت اللوحة تصلب الشرايين ، وانفصال داخل الرحم ونزيف في اللوحة. تتحول الخلايا العضلية القلبية من مسار الأيض اللاهوائي. هناك تراكم لمنتجات الأيض اللاهوائي ، الذي ينشط مستقبلات الألم المحيطية لقطاعات C7-Th4 في النخاع الشوكي. يتطور الألم ، والبدء في إطلاق الكاتيكولامينات. هناك عدم انتظام دقات القلب ، وتقصير الوقت من ملء الانبساطي للبطين الأيسر ، وحتى أكثر حاجة عضلة القلب للأوكسجين. نتيجة لذلك ، نقص تروية عضلة القلب يزداد سوءا.

يرتبط مزيد من التدهور في الدورة الدموية التاجية بانتهاك محلي لوظيفة انقباض عضلة القلب وتوسع البطين الأيسر.

في غضون 4-6 ساعات تقريبًا من لحظة تطور نقص تروية عضلة القلب ، تتشكل منطقة نخر في عضلة القلب ، تتوافق مع منطقة إمداد الدم في الأوعية المصابة. حتى تحدث هذه النقطة ، قد تتم استعادة صلاحية خلايا عضلية القلب ، شريطة استعادة تدفق الدم التاجي.

كيف تتطور متلازمة الشريان التاجي الحادة؟

تبدأ متلازمة الشريان التاجي الحادة بالتهاب وتمزق لوحة "ضعيفة". عند الالتهاب ، يتم ملاحظة تنشيط البلاعم ، وحيدات الخلايا اللمفاوية التائية ، وإنتاج السيتوكينات الالتهابية وإفراز الإنزيمات المحللة للبروتين. انعكاس هذه العملية هو زيادة في التهاب الشريان التاجي الحاد (متفاعلات المرحلة الحادة) ، على سبيل المثال ، البروتين التفاعلي C ، الأميلويد A ، والإنترلوكين -6 ، في متلازمة الشريان التاجي الحادة. نتيجة لذلك ، تلف كبسولة البلاك ، تليها تمزق. يمكن تمثيل فكرة التسبب في متلازمة الشريان التاجي الحادة كسلسلة من التغييرات التالية:

• التهاب اللويحة "الضعيفة"
• تمزق البلاك
• تنشيط الصفائح الدموية
• تضيق الأوعية
• الجلطة

تفاعل هذه العوامل ، الذي يزداد تدريجياً ، يمكن أن يؤدي إلى تطور احتشاء عضلة القلب أو الموت.

في متلازمة الشريان التاجي الحادة دون ارتفاع شريحة ST ، يتم تشكيل خثرة "بيضاء" غير قابلة للانسداد ، تتكون بشكل أساسي من الصفائح الدموية. يمكن أن تكون الخثرة "البيضاء" مصدرًا لل microemboli في أوعية عضلة القلب الأصغر مع تشكيل بؤر صغير من النخر ("microinfarction"). في متلازمة الشريان التاجي الحادة مع ارتفاع شريحة ST ، يتم تشكيل خثرة انسداد "حمراء" من الجلطة "البيضاء" ، والتي تتكون أساسًا من الفيبرين. نتيجة انسداد الشرايين التاجية ، يتطور احتشاء عضلة القلب.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

كيف تظهر متلازمة الشريان التاجي الحادة؟

[14], [15], [16], [17], [18]

متلازمة الشريان التاجي الحادة دون ارتفاع ST

الذبحة الصدرية غير المستقرة واحتشاء عضلة القلب بدون ارتفاع ST متشابهان للغاية في الطبيعة. الفرق الرئيسي هو أن درجة ومدة نقص التروية في احتشاء عضلة القلب دون ارتفاع ST- قطعة كافية لتطوير نخر عضلة القلب.

وكقاعدة عامة ، في احتشاء عضلة القلب دون ارتفاع شريحة ST ، هناك تخثر في الشريان التاجي غير انسداد مع تطور نخر الناجمة عن انسداد الأوعية القلبية الصغيرة من جزيئات الخثرة التاجية والمواد من لوحة تصلب الشرايين تمزق.

المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة بدون ارتفاعات ST مع مستويات مرتفعة من التروبونين القلبي (أي مرضى احتشاء عضلة القلب بدون ارتفاعات ST) لديهم تشخيص أسوأ (خطر أعلى من المضاعفات) ويحتاجون إلى طرق أكثر فعالية للعلاج والمراقبة.

يتميز نمط تخطيط القلب بعلامات نقص تروية عضلة القلب الحاد بدون ارتفاعات قطاع ST. وكقاعدة عامة ، إنه اكتئاب عابر أو مستمر للجزء ST ، أو الانعكاس ، أو النعومة ، أو التفسير الزائف لأسنان T. الأسنان T على مخطط القلب أمر نادر للغاية. في بعض الحالات ، قد يظل مخطط القلب طبيعيًا.

الأعراض الرئيسية التي تسمح للتمييز بين احتشاء عضلة القلب دون رفع شريحة ST من الذبحة الصدرية غير المستقرة هي زيادة في مستويات علامات نخر عضلة القلب في الدم.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

متلازمة الشريان التاجي الحادة مع ارتفاع ST

تشخيص احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع ST- شريحة المرضى الذين يعانون من:

• نوبة ملغية أو ما يعادلها ؛
• الارتفاع المستمر للجزء ST.
• أو حصار من الساق اليسرى من حزمة صاحب رسم القلب الذي نشأ لأول مرة أو من المفترض أن ظهرت لأول مرة (في غضون 6 ساعات بعد بدء الهجوم) ؛
• زيادة مستويات المؤشرات الحيوية لنخر عضلة القلب (اختبار تروبونين إيجابي).

أهم العلامات في وقت التشخيص: الارتفاع المستمر لشريحة ST (على الأقل 20 دقيقة) وزيادة مستويات المؤشرات الحيوية لنخر عضلة القلب. تشير هذه الصورة السريرية والبيانات المستقاة من الدراسات التي أجراها مختبر القلب الكهربائي إلى أن المريض يعاني من انسداد الشريان التاجي الحاد الكامل. في معظم الأحيان ، عندما يبدأ المرض باعتباره احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع شريحة ST ، يتم تشكيل موجة Q.

اعتمادًا على نمط تخطيط القلب ونتائج طرق الفحص الفعالة ، يمكن أن يكون احتشاء عضلة القلب احتشاء عضلة القلب كبير التنسيق وصغير التنسيق وتشكيل عضلة القلب واحتشاء عضلة القلب.

[26], [27], [28], [29], [30]

تشخيص متلازمة الشريان التاجي الحادة

يتم تشخيص متلازمة الشريان التاجي الحادة عندما لا تزال هناك معلومات غير كافية للحكم النهائي على وجود أو عدم وجود بؤر نخر في عضلة القلب. هذا تشخيص عملي وشرعي في الساعات والأيام الأولى لظهور المرض.

يتم إجراء تشخيص "احتشاء عضلة القلب" و "الذبحة الصدرية غير المستقرة" عندما يكون هناك ما يكفي من المعلومات لوضعها. في بعض الأحيان يكون هذا الاحتمال بالفعل في الفحص الأولي ، عندما تسمح بيانات تخطيط القلب والاختبارات المعملية بتحديد وجود بؤر نخر. في كثير من الأحيان ، تظهر إمكانية تمايز هذه الحالات في وقت لاحق ، ثم يتم استخدام مفاهيم "احتشاء عضلة القلب" ومتغيرات مختلفة من "الذبحة الصدرية غير المستقرة" في صياغة التشخيص النهائي.

المعايير المحددة لتشخيص متلازمة الشريان التاجي الحادة في المرحلة الأولية هي الأعراض السريرية لنوبة نقي وبيانات تخطيط القلب ، والتي يجب إجراؤها في غضون الدقائق العشرة الأولى بعد العلاج الأول. علاوة على ذلك ، بناءً على صورة رسم القلب ، يتم تقسيم جميع المرضى إلى مجموعتين:

• المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة مع ارتفاع شريحة ST.
• المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة دون ارتفاع شريحة ST. يحدد هذا التقسيم التكتيكات الإضافية للعلاج.

يجب أن نتذكر أن رسم القلب الطبيعي في المرضى الذين يعانون من الأعراض التي تؤدي إلى الشك في متلازمة الشريان التاجي الحادة لا يستبعد ذلك. يجب أن يؤخذ أيضًا في الاعتبار أنه في حالة الشباب (25-40 عامًا) وكبار السن (> 75 عامًا) ، وكذلك مرضى السكري ، يمكن أن تظهر مظاهر متلازمة الشريان التاجي الحادة دون وضع ملائكي نموذجي.

وغالبا ما يتم التشخيص النهائي بأثر رجعي. يكاد يكون من المستحيل التنبؤ بالمراحل الأولية من تطور المرض وكيف سينتهي تفاقم مرض القلب التاجي - استقرار الذبحة الصدرية واحتشاء عضلة القلب والموت المفاجئ.

الطريقة الوحيدة لتشخيص أي متغير من ACS هي تسجيل ECG. عند اكتشاف ارتفاع ST ، يتطور احتشاء عضلة القلب بموجة Q لاحقًا في 80-90٪ من الحالات.في المرضى الذين ليس لديهم ارتفاع ثابت في شريحة ST أو انخفاض شريحة ST أو أسنان T سلبية أو تماثل سوي لأسنان T المقلوبة أو تغييرات تخطيط القلب (يتم ملاحظة ذلك تقريبًا 10 ٪ من المرضى الذين يعانون من ACS دون ارتفاع ثابت ST تحدث حلقات ارتفاع ST عابر. احتمال احتشاء عضلة القلب مع موجة Q أو الموت لمدة 30 يوما في المرضى الذين يعانون من الاكتئاب شريحة ST يبلغ متوسطها حوالي 12 ٪ ، مع تسجيل أسنان T سلبية - حوالي 5 ٪ ، في غياب تغييرات تخطيط القلب - من 1 إلى 5 ٪.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

س موجة احتشاء عضلة القلب

يتم تشخيص احتشاء عضلة القلب مع موجة Q بواسطة ECG (موجة Q). للكشف عن احتشاء عضلة القلب دون وجود موجة Q ، من الضروري تحديد علامات نخر عضلة القلب في الدم. تتمثل طريقة الاختيار في تحديد مستوى troponins القلبي T أو I. في المقام الثاني ، يتم تحديد كتلة أو نشاط جزء MB من فسفوكيناز الكرياتين (MB CK). تعتبر علامة MI هي مستوى التروبونين T لأكثر من 0.1 ميكروغرام / لتر (التروبونين I - أكثر من 0.4 ميكروغرام / لتر) أو زيادة في ميغابايت من CPK بمقدار 2 مرات أو أكثر. ما يقرب من 30 ٪ من المرضى الذين يعانون من زيادة مستويات التروبونين في الدم (مرضى "التروبونين") MB CK ضمن المعدل الطبيعي. لذلك ، عند استخدام تعريف troponin ، سيتم تشخيص MI على عدد أكبر من المرضى مقارنةً بـ MB CK. تجدر الإشارة إلى أنه يمكن أيضًا ملاحظة زيادة في التروبونات مع تلف عضلة القلب غير الإقفاري ، على سبيل المثال ، مع الانسداد الرئوي والتهاب عضلة القلب وفشل القلب والفشل الكلوي المزمن.

بالنسبة للعلاج الطبي العقلاني ، يُنصح بتقييم الخطر الفردي للمضاعفات (MI أو الوفاة) في كل مريض مصاب بالتهاب القولون العصبي. يتم تقييم مستوى الخطر عن طريق المعلمات السريرية ، تخطيط القلب ، والكيمياء الحيوية والاستجابة للعلاج.

العلامات السريرية الرئيسية لمخاطر عالية هي نقص تروية عضلة القلب المتكررة ، انخفاض ضغط الدم ، قصور القلب ، عدم انتظام ضربات القلب البطيني الحاد.

ECG: مخاطرة منخفضة - إذا كانت ECG طبيعية ، لم تتغير أو كانت هناك تغييرات بسيطة (تقليل موجة T ، انعكاس موجة T بعمق أقل من 1 مم) ؛ خطر وسيط - إذا كان الاكتئاب ST أقل من 1 مم أو أسنان T سلبية أكثر من 1 مم (حتى 5 مم) ؛ درجة عالية من المخاطرة - إذا لوحظ ارتفاع قطاع ST عابر ، يكون الاكتئاب ST أكثر من 1 مم أو أسنان سلبية عميقة من T.

مستوى التروبونين: أقل من 0.01 ميكروغرام / لتر - خطر منخفض ؛ 0.01-0.1 ميكروغرام / لتر - خطر متوسط ؛ أكثر من 0.1 ميكروغرام / لتر - عالية المخاطر.

وجود علامات عالية المخاطر هو مؤشر على استراتيجية العلاج الغازية.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

احتشاء عضلة القلب دون موجة س

يتمثل معيار تشخيص احتشاء عضلة القلب بدون موجة Q في وجود مستويات متزايدة من علامات نخر عضلة القلب: التروبونينات و / أو الإنزيم المتماثل KFK.

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

علاج متلازمة الشريان التاجي الحادة دون ارتفاع شريحة ST

وجود علامات لمتلازمة الشريان التاجي الحادة هو مؤشر على دخول المستشفى في وحدة العناية المركزة. يدخل المريض الوحدة مع تشخيص "متلازمة الشريان التاجي الحادة مع ارتفاع شريحة ST" أو "متلازمة الشريان التاجي الحادة دون ارتفاع شريحة ST") ، وفي عملية العلاج ، بعد فحص إضافي ، تحديد خيار متلازمة الشريان التاجي الحادة: الذبحة الصدرية غير المستقرة أو احتشاء عضلة القلب. المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة مع ارتفاع ST- شريحة تبين أن لديهم علاج التخثر. الشيء الرئيسي في علاج متلازمة الشريان التاجي الحادة هو الحد من احتمال احتشاء عضلة القلب والموت.

لمنع حدوث احتشاء عضلة القلب ، يشرع حمض الأسيتيل الساليسيليك (الأسبرين) والهيبارين.

إن قبول الأسبرين بجرعات تتراوح بين 75 و 23 ملغ هو الوسيلة الأساسية لمنع احتشاء عضلة القلب. عند الاشتباه الأول في ACS ، من الضروري تناول الأسبرين (الأسبرين العادي بدون طلاء معوي). أول جرعة (تحميل) من الأسبرين هي 325 ملغ أو 500 ملغ. الأسبرين مضغ وشرب الماء. يبدأ تأثير الأسبرين في غضون 20 دقيقة. بعد ذلك ، تأخذ الأسبرين 75-100 ملغ يوميا.

يوصف الهيبارين بجرعة 5000 وحدة دولية في / في الطائرة ، ثم بالتنقيط تحت سيطرة مؤشرات تخثر الدم. بدلاً من الهيبارين التقليدي ، يمكن استخدام الإدارة تحت الجلد للهيبارين منخفض الوزن الجزيئي.

الأسبرين هو العلاج الأساسي لمرضى الذبحة الصدرية غير المستقرة. مع استخدامه ، هناك انخفاض في حدوث احتشاء عضلة القلب بنسبة 50 ٪! إذا كان هناك موانع لتعيين الأسبرين ، يمكنك استخدام مفرش السرير. ومع ذلك ، فإن عيب كلوبيدوقرل هو أن نشاطه يحدث ببطء (خلال 2-3 أيام) ، وبالتالي ، على عكس الأسبرين ، فإنه غير مناسب لعلاج الذبحة الصدرية غير المستقرة. إلى حد ما ، يمكن تعويض هذا العيب باستخدام جرعة تحميل من كلوبيدوقرل 300 ملغ ، ثم 75 ملغ يوميا. أكثر فعالية هو استخدام مزيج من الأسبرين وكلوبيدوقرل.

بالإضافة إلى الأسبرين ، كلوبيدوقرل والهيبارين ، في علاج الذبحة الصدرية غير المستقرة ، يتم استخدام مضادات مستقبلات الصفائح الدموية (حاصرات مستقبلات الصفائح الدموية IIb / IIIa glycoprotein): أبكسيسيماب ، تيروفيبان ، إيبتيفيباتيد. مؤشرات لاستخدام مضادات مستقبلات الصفائح الدموية هي نقص تروية حرارية و / أو رأب الأوعية التاجية. لقد ثبت أن استخدام هذه الأدوية هو الأكثر فعالية في المرضى الذين يعانون من نتائج إيجابية لاختبار التروبونين ("تروبونين إيجابي") ، أي في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب دون موجة س.

العلاج المضاد للفطريات

في حالة وجود ألم وفي حالة انخفاض ضغط الدم الشديد ، يتم استخدام النتروجليسرين تحت اللسان. مع نقص تأثير النتروجليسرين المبين في / في إدخال المورفين أو المسكنات المخدرة الأخرى.

الأدوية الرئيسية لعلاج الألم في ACS دون ارتفاع شريحة ST هي / حاصرتان بدون نشاط أعراض داخلي - انخفاض عاجل في معدل ضربات القلب إلى 50-60 دقيقة (/ 9 حاصرات هي "حجر الزاوية" في علاج ACS). يبدأ العلاج بالموعد ، على سبيل المثال ، بروبرانولول 5-10 ملغ الرابع ، ثم ابتلاع 160-320 ملغ / يوم ، الميتوبرولول - 100-200 ملغ / يوم ، أتينولول - 100 ملغ / يوم. في وجود موانع لتعيين حاصرات بيتا استخدام فيراباميل ، ديلتيازيم ، كوردون (عن طريق الوريد والداخل). في حالة متلازمة الألم المستمرة ، يستخدم بالتنقيط في الوريد من النتروجليسرين ("مظلة واقية" في اليوم الأول من الذبحة الصدرية غير المستقرة). متوسط معدل الحقن هو 200 ميكروغرام / دقيقة. يجب ألا يقل ضغط الدم الانقباضي عن 100 مم زئبق. الفن ، ومعدل ضربات القلب لا ينبغي أن يرتفع أكثر من 100 في الدقيقة. بدلاً من حقن النتروجليسرين ، يمكنك استخدام ثنائي نترات إيزوسوربيد أو إيزوسوربيد-5-أحادي نترات ، على سبيل المثال ، نيتروسوربيد تحت اللسان ، 10-20 ملغ كل 1-2 ساعات ، مع التحسن ، انتقل إلى تناوله عن طريق الفم (حتى 40-80 ملغ بعد 3-4 ح) أو استخدام أشكال طويلة من النترات. يجب التأكيد على أن النترات يجب أن توصف فقط وفقًا للمؤشرات ، أي مع الحفاظ على الذبحة الصدرية أو نقص تروية غير مؤلمة ، على الرغم من استخدام حاصرات بيتا ، أو إذا كان هناك موانع للحاصرات بيتا.

يتم استخدام مضادات الكالسيوم مع تأثير غير كافي لمزيج من النترات وحاصرات بيتا ، إذا كانت هناك موانع لاستخدام حاصرات بيتا أو الذبحة الصدرية التشنجية. استخدام فيراباميل ، ديلتيازيم أو أشكال طويلة من مضادات الكالسيوم ديهيدروبيريدين ، مثل أملوديبين.

لا ينصح بمضادات الكالسيوم ديهيدروبيريدين قصيرة المفعول.

يعد تعيين المهدئات مفيدًا لجميع المرضى ، على سبيل المثال ، الديازيبام (ريانيوم) في علامة تبويب واحدة. 3-4 مرات في اليوم.

يجب على طبيب الإسعاف أثناء عملية نقل المريض المصاب بالـ ACS أن يوقف الألم ، ويعطي الأسبرين ، ويدخل الهيبارين (الهيبارين الوريدي العادي غير المجزأ ، أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي تحت الجلد) وحاصرات بيتا.

في غالبية المرضى (حوالي 80 ٪) ، من الممكن تحقيق وقف تكرار الذبحة الصدرية في غضون ساعات قليلة. المرضى الذين فشلوا في تحقيق الاستقرار في غضون يومين ، يظهر تصوير الأوعية التاجية لتقييم إمكانية العلاج الجراحي. يعتقد العديد من الباحثين أن المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة ، حتى مع وجود تأثير جيد للعلاج بالعقاقير ، بعد تثبيت الحالة ، يتم عرض تصوير الأوعية التاجية من أجل تحديد التشخيص والتكهن بمزيد من التدبير.

وبالتالي ، يتم علاج متلازمة الشريان التاجي الحادة دون ارتفاع ST- شريحة مع أدوية مثل: الأسبرين (+ كلوبيدوقرل) + هيبارين + حاصرات بيتا. في نقص تروية عضلة القلب الحرارية أو المتكررة ، يتم استخدام حاصرات مستقبلات النيتروجلسرين ومستقبلات الصفائح الدموية. هذه هي "الاستراتيجية المحافظة" المزعومة للعلاج. إذا كان هناك احتمال للتدخلات الغازية للمرضى الذين يعانون من زيادة خطر ، فمن المستحسن استخدام "استراتيجية الغازية" للعلاج ، أي تصوير الأوعية التاجية في وقت مبكر تليها إعادة التوعي: جراحة الأوعية التاجية أو جراحة الشريان التاجي. يتم تعيين حاصرات مستقبلات الصفائح الدموية للمرضى الذين يتم التخطيط لإعادة التوعي ، بالإضافة إلى العلاج التقليدي.

بعد استقرار الحالة خلال 24 ساعة ، يتحولون إلى تناول الأدوية ("المرحلة غير المكثفة" في إدارة المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة).

بالإضافة إلى تعيين الأدوية المضادة للصفيحات والأدوية المضادة للتخثر والمضادة للفطريات لجميع المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة ، في حالة عدم وجود موانع ، يوصى بتعيين الستاتين ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

من المثير للاهتمام التقارير حول الدور المحتمل للعوامل المعدية ، وعلى وجه الخصوص ، الالتهاب الرئوي الكلاميديا في حدوث متلازمات الشريان التاجي الحادة. في دراستين ، لوحظ انخفاض في معدل الوفيات وحدوث احتشاء عضلة القلب أثناء العلاج بالمضادات الحيوية مع الماكروليدات (أزيثروميسين وروكسيميسين).

تقييم المخاطر هو عملية مستمرة. بعد يومين من الاستقرار ، ينصح المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة دون ارتفاع شريحة ST ومستوى خطر منخفض أو متوسط لإجراء اختبار ممارسة. علامات المخاطرة العالية هي عدم القدرة على تحقيق مستوى تحميل أكثر من 6.5 متر (حوالي 100 واط) مع علامات نقص تروية عضلة القلب على تخطيط القلب.

يتم علاج متلازمة الشريان التاجي الحادة مع ارتفاع ST لتحقيق أسرع انتعاش ممكن من تجويف الوعاء ونضح عضلة القلب في المنطقة المصابة من خلال إجراء العلاج الخثاري ، رأب الأوعية الدموية عن طريق الجلد أو جراحة الشريان التاجي.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]