متلازمة الاعتلال العضلي: الأسباب والأعراض والتشخيص

يُفهم مصطلح اعتلال العضلات بشكل عام على أنه مرض يصيب العضلات الهيكلية. ووفقًا لأحد التصنيفات الحديثة، تُقسم اعتلالات العضلات إلى ضمور عضلي، واعتلالات عضلية خلقية (خلقية)، واعتلالات عضلية غشائية، واعتلالات عضلية التهابية، واعتلالات عضلية أيضية. يستخدم الأطباء مصطلح "متلازمة اعتلال العضلات" كمفهوم سريري بحت، يشير إلى انخفاض أو فقدان محدد في القدرة على أداء وظائف حركية معينة بسبب ضعف عضلات معينة.

"ضمور العضلات"

اعتلالات العضلات الغشائية

اعتلالات عضلية التهابية

اعتلالات العضلات الأيضية

الاعتلالات العضلية السامة

اعتلال عضلي كحولي

اعتلال عضلي نظير الورم

تشخيص الاعتلالات العضلية

الأشكال الرئيسية للاعتلال العضلي:

• أولاً: ضمور العضلات الوراثي التقدمي: ضمور دوشين وبيكر العضلي، ضمور إيمري-دريفوس العضلي، ضمور الوجه الكتفي العضدي، ضمور الكتف الشظوي، ضمور حزام الأطراف، ضمور الطرف البعيد، ضمور العين البلعومي، شلل العين الخارجي التقدمي. ضمور العضلات الخلقي.
• ثانيا. اعتلال عضلي مع متلازمة التوتر العضلي (اعتلال عضلي غشائي).
• ثالثا. الاعتلالات العضلية الالتهابية: التهاب العضلات، والإيدز، والكولاجينوز، وما إلى ذلك.
• رابعًا: الاعتلالات العضلية الأيضية (بما في ذلك الاعتلالات العضلية الغدد الصماء والميتوكوندريا؛ ومرض الميوغلوبولين في الدم، وما إلى ذلك).
• V. الاعتلالات العضلية المنشأ والسام.
• 6. الاعتلال العضلي الكحولي.
• 7. اعتلال عضلي نظير الورم.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]

"ضمور العضلات"

ضمور العضلات هو مصطلح يُستخدم لوصف أشكال وراثية من اعتلال العضلات المصحوب بضمور عضلي. وهي مجموعة كاملة من الأمراض، يبدأ معظمها في مرحلة الطفولة أو المراهقة، وتتطور بشكل تدريجي، وتؤدي عاجلاً أم آجلاً إلى إعاقة شديدة. وقد طُرحت عدة تصنيفات مفصلة لضمور العضلات، بناءً على مبادئ مختلفة (جينية، وكيميائية حيوية، وسريرية)، ولكن لا يوجد تصنيف موحد.

تشمل ضمور نقص الديستروفين بشكل أساسي شكلين: ضمور دوشين العضلي وضمور بيكر العضلي.

ضمور دوشين العضلي، أو ضمور دوشين العضلي الضخامي الكاذب، هو الشكل الأكثر خباثة والأكثر شيوعًا من ضمور العضلات المرتبط بالكروموسوم X. يتم اكتشاف إنزيم CPK في الدم بالفعل في فترة حديثي الولادة، ولكن تظهر الأعراض السريرية في سن 2-4 سنوات. يبدأ هؤلاء الأطفال في المشي متأخرًا، ويصعب عليهم أو يستحيل عليهم الجري والقفز، وغالبًا ما يسقطون (خاصة عند محاولة الجري)، ويواجهون صعوبة في صعود السلالم أو على أرضية مائلة (ضعف العضلات القريبة) ويمشون على أصابع القدم الكبيرة (المشي على أصابع القدم) بسبب تقلص أوتار القدم. من المحتمل انخفاض في الذكاء. يتميز بتضخم كاذب لعضلات الساق. تدريجيًا، تأخذ العملية اتجاهًا تصاعديًا. يتشكل فرط تقوس العمود الفقري والحداب الجنفي. بحلول سن 8-10 سنوات، تكون المشية ضعيفة للغاية. ينهض المريض من الأرض بمساعدة تقنيات "اعتلال عضلي" مميزة. عادةً ما يكون المرضى في سن 14-15 عامًا مشلولين تمامًا ويموتون في سن 15-17 عامًا بسبب ضعف عضلات الجهاز التنفسي في الصدر. يكشف تخطيط كهربية القلب عن تشوهات في حوالي 90% من الحالات (اعتلال عضلة القلب). يرتفع مستوى إنزيم الكرياتينين فوسفوكيناز بشكل حاد. يُظهر تخطيط كهربية العضلات مستوى تلف عضلي. تكشف خزعة العضلات عن تشوهات نسيجية مرضية غير محددة، وإن كانت مميزة.

ضمور بيكر العضلي هو ثاني أكثر أشكال ضمور العضلات الضخامي الكاذب شيوعًا، ولكنه حميد. يبدأ المرض بين 5 و15 عامًا. نمط إصابة العضلات هو نفسه نمط ضمور دوشين. يتميز بضعف في حزام الحوض وعضلات الساق القريبة. تتغير طريقة المشي، وتظهر صعوبات عند النهوض من كرسي منخفض، وعند صعود السلالم. يتطور تضخم كاذب شديد في عضلات الساق؛ وينتشر ببطء إلى عضلات حزام الكتف والذراعين القريبتين. يرتفع مستوى إنزيم الكرياتينين فوسفوكيناز (CPK).

يكون مسار المرض أكثر ملاءمة وأبطأ مع ضعف في القدرة على العمل في وقت لاحق.

ضمور عضلات حزام الأطراف (إرب-روث) هو مرض وراثي ذو طبيعة جسمية سائدة. يبدأ المرض في سن 14-16 عامًا. يظهر ضعف عضلي، يليه ضمور في عضلات حزام الحوض والأجزاء القريبة من الساقين، ونادرًا ما تتأثر عضلات حزام الكتف. يُلاحظ انخفاض في توتر العضلات وارتخاء في المفاصل. عادةً ما تتأثر عضلات الظهر والبطن (مشية البطة، صعوبة في النهوض من وضعية الاستلقاء، انحناء واضح في منطقة أسفل الظهر، وبروز البطن للأمام، وانحناء في لوحي الكتف). يبدأ المريض باستخدام تقنيات خاصة للعناية بنفسه. في الحالات المتقدمة، يمكن ملاحظة ضمور نهائي، وانكماش في العضلات والأوتار، وحتى تقلصات. في معظم الحالات، لا تتأثر عضلات الوجه. كما يتطور تضخم كاذب في عضلات الساق. يرتفع مستوى إنزيم CPK في الدم. ويُظهر تخطيط كهربية العضلات مستوى تلف عضلي.

ضمور العضلات الوجهي الكتفي العضدي (ضمور لاندوزي-ديجيرين العضلي الوجهي الكتفي العضدي) هو شكل سائد جسمي حميد نسبيًا، يبدأ بالظهور في سن 20-25 عامًا، مسببًا ضعفًا وضمورًا في عضلات الوجه (الوجه العضلي)، وحزام الكتف، والظهر، والأجزاء القريبة من الذراعين. قد يستمر الضرر في النصف العلوي من الجسم فقط لمدة تصل إلى 10-15 عامًا. ثم يكون هناك ميل لانتشار الضمور نحو الأسفل. تبقى ردود الفعل الوترية سليمة لفترة طويلة. من السمات المميزة عدم تناسق الأعراض. مستوى الإنزيمات في الدم طبيعي أو مرتفع قليلاً.

يتميز ضمور عضلات العين والبلعوم بظهور متأخر (في العقد الرابع إلى السادس من العمر)، ويتجلى في تلف العضلات الخارجية للعين، بالإضافة إلى عضلات البلعوم مع اضطرابات في البلع. كما يوجد نوع آخر من هذا المرض يُصيب العضلات الخارجية للعين فقط، ويتطور تدريجيًا، ويؤدي في النهاية إلى شلل كامل للعين الخارجية. يحدث هذا النوع الأخير عادةً دون ازدواج الرؤية (اعتلال عضلي للعين، أو شلل غريف التدريجي للعين الخارجية). يُؤكد التشخيص بفحص تخطيط كهربية العضل (EMG). نادرًا ما يرتفع مستوى إنزيم CPK (إذا امتدت الحالة إلى عضلات مخططة أخرى).

يتميز ضمور دافيدينكوف العضلي الشظوي بضمور تدريجي وضعف في مجموعات العضلات الشظوية، ثم في عضلات حزام الكتف. يعتقد بعض الباحثين أن متلازمة ضمور الشظوي الشظوي هي أحد أشكال تطور ضمور لاندوزي-ديجيرين العضلي.

يُعدّ ضمور العضلات البعيد استثناءً من مجموعة ضمور العضلات الكاملة، إذ يُصيب العضلات البعيدة للساق والقدم أولًا، ثم الذراعين. وتفقد منعكسات الأوتار بنفس التسلسل. ونادرًا ما ينتشر المرض إلى العضلات القريبة. للتشخيص، من الضروري الحفاظ على حساسية وسرعة طبيعية لتوصيل الإثارة على طول الأعصاب. يكون مستوى إنزيم الكرياتينين فوسفوكيناز (CPK) طبيعيًا أو مرتفعًا قليلاً. ويُؤكد تخطيط كهربية العضلات (EMG) مستوى الآفة العضلية.

هناك أشكال مختلفة من ضمور العضلات البعيد تبدأ في مرحلة الرضاعة، وفي مرحلة الطفولة، وتبدأ في وقت متأخر (نوع ويلاندر)، مع تراكم شوائب الديسمين.

ضمور إيمري-دريفوس العضلي وراثي مرتبط بالكروموسوم X، ويبدأ في عمر 4-5 سنوات، مع انتشار مميز للضمور والضعف بين عضلة الكتف والشظية (تبقى الأجزاء البعيدة سليمة حتى في الحالات المتقدمة). يُعدّ التكون المبكر للانقباضات في مفاصل الكوع والرقبة وأوتار أخيل سمةً نموذجية. ومن السمات النموذجية الأخرى غياب التضخم الكاذب. ومن السمات المميزة اضطرابات نظم القلب، وعيوب التوصيل (أحيانًا انسداد كامل مع موت مفاجئ للمريض). يبقى مستوى إنزيم الكرياتينين فوسفوكيناز في المصل طبيعيًا لفترة طويلة. يُظهر تخطيط كهربية العضلات مستويات تلف عصبية وعضلية.

مجموعة خاصة - الاعتلالات العضلية الخلقية - تجمع بين العديد من الأمراض التي عادة ما يتم اكتشافها منذ الولادة أو في مرحلة الطفولة المبكرة وتتميز بمسار حميد: غالبًا ما تظل مستقرة طوال الحياة؛ في بعض الأحيان تبدأ في التراجع؛ إذا لوحظ التقدم في بعض الحالات، فهو غير مهم للغاية.

يكاد يكون من المستحيل تمييز هذه الأمراض من خلال صورتها السريرية. تُستخدم لهذا الغرض الدراسات النسيجية الكيميائية، والمجهرية الإلكترونية، والدراسات الكيميائية الحيوية الدقيقة. عادةً ما تكون هذه صورة "طفل مترهل" (@Floppy baby) مع ضعف عضلي عام أو قريب، وضمور، ونقص في التوتر العضلي، وانخفاض أو غياب ردود الفعل الوترية. في بعض الأحيان، تتطور تقلصات.

تشمل هذه المجموعة أمراضًا مثل مرض النواة المركزية، ومرض النواة المتعددة، واعتلال عضلي خيطي، واعتلال عضلي مركزي النواة، واعتلال عضلي خلقي من نوع الألياف، واعتلال عضلي مختزل الجسم، واعتلال عضلي بصمة الإصبع، واعتلال عضلي في الجسم السيتوبلازمي، واعتلال عضلي مع تجمعات أنبوبية، وسيطرة ألياف عضلية من النوع الأول.

يكشف تخطيط كهربية العضلات (EMG) عن تغيرات عضلية غير محددة في هذه الأشكال. تكون إنزيمات العضلات في الدم طبيعية أو مرتفعة قليلاً. يعتمد التشخيص على الفحص المجهري الإلكتروني.

اعتلالات العضلات الغشائية

ما يسمى بالاعتلالات العضلية الغشائية، والتي تشمل المتلازمات العضلية التوترية.

اعتلالات عضلية التهابية

تتضمن مجموعة الاعتلالات العضلية الالتهابية أمراضًا مثل شلل الأطفال والتهاب الجلد والعضلات؛ والتهاب العضلات والاعتلال العضلي مع أجسام التضمين؛ والتهاب العضلات في أمراض النسيج الضام؛ والاعتلال العضلي الساركويد؛ والتهاب العضلات في الأمراض المعدية.

التهاب العضلات المتعدد

يحدث هذا المرض في أي عمر، ولكنه غالبًا ما يصيب البالغين. تُصاب النساء به أكثر من الرجال. يبدأ المرض تدريجيًا ويتطور على مدار عدة أسابيع أو أشهر. من المحتمل حدوث انتكاسات وتحسنات تلقائية. يُعد الضعف أحد أهم المظاهر السريرية، وهو أكثر وضوحًا في الأجزاء القريبة من الذراعين وعضلات الرقبة (أعراض "المشط" و"الباص" وغيرها من الأعراض المشابهة). غالبًا ما تكون العضلات المصابة مؤلمة ولزجة. يُعد غياب ألم العضلات استثناءً نادرًا. يُعد عسر البلع عرضًا شائعًا آخر، يعكس إصابة عضلات البلعوم والمريء. كما غالبًا ما تُصاب عضلة القلب، وهو ما تؤكده بيانات تخطيط القلب الكهربائي. يمكن أن ينتج ضعف الجهاز التنفسي عن مزيج من تلف عضلات الجهاز التنفسي ونسيج الرئة (في 10% من المرضى). يرتفع مستوى إنزيم كرياتينين فوسفوكيناز في الدم، وأحيانًا بشكل ملحوظ. ولكن في حوالي 1% من المرضى، يبقى مستوى إنزيم كرياتينين فوسفوكيناز طبيعيًا. قد يُلاحظ وجود غلوبولين عضلي في كلٍّ من التهاب العضلات المتعدد والتهاب الجلد والعضلات. يرتفع معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) ولكنه لا يرتبط ارتباطًا مباشرًا بنشاط العملية. يكشف تخطيط كهربية العضل (EMG) عن رجفانات وجهد متعدد الأطوار قصير ذي سعة صغيرة. تُظهر الخزعة عددًا متفاوتًا من اللييفات العضلية الميتة والتغيرات الالتهابية.

يُعدّ وجود تغيرات جلدية (احمرار، اضطرابات تصبغ، توسع الشعيرات الدموية) الفرق الرئيسي بين التهاب الجلد والعضلات والتهاب العضلات المتعدد. يمكن أن يكون التهاب العضلات المتعدد أوليًا وثانويًا (في حالة الأورام الخبيثة).

"التهاب العضلات في الجسم المتضمن"

يُصيب هذا المرض غالبًا المرضى في منتصف العمر أو كبار السن (يغلب عليه الرجال)، ويتجلى بضعف متماثل بطيء التطور في الأطراف. وعلى عكس الاعتلالات العضلية الالتهابية الأخرى، يتميز بضعف عضلي واضح في الأطراف القريبة والبعيدة، يشمل العضلات الباسطة للقدم ومثنيات الأصابع. ولا يُعد الألم مصاحبًا عادةً. وفي بعض الأحيان، يصاحب التهاب العضلات المصحوب بأجسام متضمنة أمراض النسيج الضام أو اضطرابات المناعة (مثل مرض شوغرن، وقلة الصفيحات الدموية). ويكون مستوى إنزيم الكرياتينين فوسفوكيناز (CPK) مرتفعًا بشكل معتدل. ويكشف تخطيط كهربية العضل (EMG) عن تغيرات عصبية وعضلية مختلطة في طبيعة النشاط الكهربائي الحيوي. وتُظهر خزعة العضلات فجوات صغيرة مع حبيبات متضمنة.

التهاب العضلات المرتبط بأمراض النسيج الضام

هذه التركيبة مميزة بشكل خاص لحالات داء النسيج الضام المختلط. يتميز بارتفاع مستويات الأجسام المضادة للبروتين النووي الريبوزي؛ وطفح جلدي شبيه بمرض الذئبة؛ وتغيرات في النسيج الضام تشبه تصلب الجلد؛ والتهاب المفاصل والاعتلال العضلي الالتهابي. سريريًا، يتجلى الاعتلال العضلي بضعف عضلات ثني الرقبة وعضلات الأطراف القريبة. نسيجيًا، يشبه هذا الاعتلال العضلي الالتهابي التهاب الجلد والعضلات.

يمكن ملاحظة الاعتلال العضلي الالتهابي في تصلب الجلد، والتهاب المفاصل الروماتويدي، والذئبة الحمامية الجهازية، ومتلازمة سجوجرن.

اعتلال عضلي ساركويد

قد يُلاحظ في داء الساركويد (اضطراب حبيبي متعدد الأجهزة مجهول السبب). تُلاحظ التغيرات الحبيبية في السحايا، والدماغ، والغدة النخامية، والحبل الشوكي، والأعصاب الطرفية (وكذلك في أنسجة العين، والجلد، والرئتين، والعظام، والعقد اللمفاوية، والغدد اللعابية). يعتمد التشخيص على الكشف عن إصابة أجهزة متعددة، وخزعة العضلات.

التهاب العضلات في الأمراض المعدية

التهاب العضلات البكتيري والفطري نادر، وعادةً ما يكون جزءًا من مرض جهازي. التهاب العضلات الطفيلي (داء المقوسات، داء الشعريات، داء الكيسات المذنبة) نادر أيضًا. وُصف اعتلال عضلي كاذب الضخامة في داء الكيسات المذنبة. يمكن أن يظهر التهاب العضلات الفيروسي بدرجات متفاوتة من الشدة، تتراوح بين ألم العضلات وانحلال الربيدات. يُعدّ نوع من هذا الاعتلال العضلي الالتهابي سمةً مميزة لمضاعفات عدوى فيروس نقص المناعة البشرية، وعادةً ما يُلاحظ في سياق المظاهر العصبية والجسدية الأخرى للإيدز.

اعتلالات العضلات الأيضية

تشمل الاعتلالات العضلية الأيضية اعتلال عضلي الكربوهيدرات، اعتلال عضلي شحمي، اعتلال عضلي الميتوكوندريا، اعتلال عضلي الغدد الصماء، متلازمات الألم العضلي، بيلة الغلوبولين العضلي، واعتلال عضلي سام.

تُسمى اعتلالات الكربوهيدرات العضلية بأمراض تخزين الجليكوجين. وهي ترتبط بنقص بعض الإنزيمات، مثل نقص إنزيم فوسفوريلاز العضلات (داء مكاردل) وإنزيمات أخرى، بالإضافة إلى اعتلالات العضلات الدهنية. من بين هذه الأمراض، لم يُذكر داء تخزين الجليكوجين الليزوزومي (داء بومبي-روتري)، والذي يظهر في الأشهر الأولى من الحياة (ضعف عضلي متسارع وتضخم شديد في القلب) ويؤدي إلى الوفاة في السنة الأولى من العمر.

تتميز متلازمة كيرنز-ساير بشلل العين الخارجي التدريجي. وهو مرض متفرق (ولكن يوجد أيضًا شكل عائلي من شلل العين الخارجي التدريجي)، وعادةً ما يصاحبه إصابة العديد من الأعضاء والأجهزة. يبدأ المرض قبل سن العشرين، ويتميز بتنكس صباغي في شبكية العين. من العلامات الإلزامية لهذا المرض: شلل العين الخارجي، واضطرابات التوصيل القلبي، والتنكس الصباغي المذكور سابقًا في شبكية العين. تشمل الأعراض الإضافية الأخرى الترنح، وفقدان السمع، واعتلال الغدد الصماء المتعدد، وزيادة محتوى البروتين في السائل الدماغي الشوكي، ومظاهر أخرى. مع الشكل العائلي من شلل العين الخارجي التدريجي، من المحتمل ظهور أعراض ضعف في عضلات الرقبة والأطراف.

تحدث اعتلالات العضلات الصماء في مجموعة واسعة من اضطرابات الغدد الصماء. يُعدّ اعتلال العضلات شائعًا جدًا في فرط نشاط الغدة الدرقية. يُكتشف الضعف بشكل رئيسي في الأجزاء القريبة من الأطراف (نادرًا في العضلات البعيدة والبصلية)، وهو عرضة للتراجع أثناء علاج فرط نشاط الغدة الدرقية. عادةً ما يكون مستوى إنزيم CPK غير مرتفع. يُظهر تخطيط كهربية العضلات وخزعة العضلات تغيرات عضلية غير محددة.

ومع ذلك، تحدث حالات تسمم درقي شديد، خاصةً مع تطوره السريع، مصحوبًا بانحلال الربيدات، وبيلة الميوغلوبين، والفشل الكلوي. ونادرًا ما يحدث ضعف في عضلات الجهاز التنفسي يتطلب تهوية ميكانيكية.

غالبًا ما يصاحب قصور الغدة الدرقية ضعف في العضلات القريبة، وتشنجات، وألم، وتيبس (مع أن القياس الموضوعي للضعف نادرًا ما يكون حاسمًا). تزول هذه الأعراض بالعلاج الناجح لقصور الغدة الدرقية. يُعد تضخم العضلات نادرًا في قصور الغدة الدرقية، ولكن وجوده لدى البالغين يُسمى متلازمة هوفمان.

تُلاحظ متلازمة كوشر-ديبري-سيملين لدى الأطفال (قصور الغدة الدرقية مع توتر عضلي عام وتضخم في عضلات الساق). يرتفع مستوى إنزيم الكرياتينين فوسفوكيناز لدى 90% من مرضى قصور الغدة الدرقية، مع أن انحلال الربيدات الواضح نادر جدًا. تتراوح التغيرات العضلية في تخطيط كهربية العضل (EMG) بين 8% و70%. في خزعة العضلات، تظهر علامات ضعيفة على اعتلال عضلي. يُفاقم قصور الغدة الدرقية تحلل الجليكوجين في العضلات والقدرة التأكسدية للميتوكوندريا.

نحن لا نناقش هنا اعتلال الغدة الدرقية المداري، والذي يرتبط أيضًا بتلف الجهاز العضلي المداري.

يُعد ضعف العضلات والتعب والتشنجات أعراضًا شائعة جدًا في مرض أديسون. قد يكون الضعف عرضيًا في بعض الأحيان. قد يحدث شلل دوري مع شلل رباعي وفرط بوتاسيوم الدم.

يعاني مرضى فرط الألدوستيرونية في بعض الأحيان من نوبات شلل دورية مع نقص بوتاسيوم الدم. ويشكو 70% من هؤلاء المرضى من الضعف.

غالبًا ما يشكو مرضى متلازمة إيتسنكو-كوشينغ والمرضى الذين يتلقون علاجًا طويل الأمد بالجلوكوكورتيكويد من ضعف العضلات. غالبًا ما يتطور اعتلال العضلات الستيرويدي ببطء أثناء العلاج طويل الأمد لأمراض مثل الذئبة الحمامية الجهازية، والتهاب المفاصل الروماتويدي، والربو القصبي، والتهاب العضلات المتعدد، ويؤثر بشكل رئيسي على العضلات القريبة. عادةً لا يتغير مستوى إنزيم CPK؛ ويُظهر تخطيط كهربية العضلات علامات طفيفة على اعتلال العضلات.

يحدث اعتلال عضلي ستيرويدي حاد بشكل أقل تواترًا: غالبًا بعد أسبوع من العلاج بجرعات عالية من الكورتيكوستيرويدات. قد يشمل هذا الاعتلال عضلات الجهاز التنفسي. قد يحدث اعتلال عضلي ستيرويدي حاد أيضًا عند علاج مرضى الوهن العضلي بالكورتيكوستيرويدات.

الاعتلالات العضلية السامة

قد تكون الاعتلالات العضلية السامة ذات منشأ طبي. قد تسبب الأدوية ما يلي: ألم عضلي، أو تصلب عضلي، أو تقلصات عضلية؛ توتر عضلي (استرخاء متأخر للعضلات الهيكلية بعد انقباض إرادي) - اعتلال عضلي قريب غير مؤلم مع ضعف عضلي؛ التهاب عضلي أو اعتلال عضلي التهابي؛ اعتلال عضلي بؤري في منطقة الإصابة (حقن)؛ اعتلال عضلي ناتج عن نقص بوتاسيوم الدم مع إعطاء أدوية تسبب نقص بوتاسيوم الدم؛ اعتلال عضلي في الميتوكوندريا نتيجة تثبيط الحمض النووي للميتوكوندريا؛ انحلال الربيدات (نخر عضلي حاد مع بيلة ميوغلوبينية ومضاعفات جهازية).

وُصف اعتلال عضلي نخري باستخدام لوفاستاتين (مثبط لتخليق الكوليسترول)، وسيكلوسبورين، وحمض أمينوكابرويك، وبروكاييناميد، وفينسيكليدين. يتطور ضعف وألم عضلي (عفوي وعند جس العضلة)؛ ويرتفع مستوى إنزيم الكرياتينين فوسفوكيناز؛ ويُظهر تخطيط كهربية العضل تغيرات عضلية. قد يُسبب الحقن العضلي للمضادات الحيوية دوكسوروبيسين، وكلوربرومازين، وفينيثيون، وليدوكايين، وديازيبام نخرًا عضليًا موضعيًا واعتلالًا عضليًا ليفيًا. يُسبب إيميتين اعتلالًا عضليًا تقدميًا في المنطقة القريبة. وقد وُجدت القدرة نفسها في كلوزابين، ود-بنسيلامين، وهرمون النمو، وإنترفيرون ألفا-2ب، وفينكريستين.

يمكن أن ينجم ألم العضلات وتشنجاتها عن: مثبطات عامل تحويل الأنجيوتنسين، ومضادات الكولينستراز، ومنشطات بيتا الأدرينالية، ومضادات الكالسيوم، وسحب الكورتيكوستيرويدات، والأدوية السامة للخلايا، والديكساميثازون، ومدرات البول، ود-بنسيلامين، وليفاميزول، والليثيوم، وإل-تريبتوفان، ونيفيديبين، وبيندولول، وبروكاييناميد، وريفامبيسين، وسالبوتامول. عادةً ما يزول ألم العضلات الناتج عن الأدوية دون ضعف عضلي بسرعة بعد سحب الدواء.

اعتلال عضلي كحولي

هناك عدة أنواع. يتميز أحدها بضعف عضلي غير مؤلم، يتركز في الغالب في المنطقة القريبة من العضلات، ويتطور على مدار عدة أيام أو أسابيع من تعاطي الكحول لفترات طويلة، مصحوبًا بنقص حاد في بوتاسيوم الدم. ترتفع مستويات إنزيمات الكبد والعضلات بشكل ملحوظ.

نوع آخر من اعتلال العضلات الكحولي يتطور بشكل حاد على خلفية استهلاك الكحول لفترات طويلة، ويتجلى بألم شديد وتورم في عضلات الأطراف والجذع، مصحوبًا بأعراض الفشل الكلوي وفرط بوتاسيوم الدم. يتجلى نخر العضلات (انحلال الربيدات) في ارتفاع مستويات إنزيمي CPK والألدالاز، بالإضافة إلى بيلة ميوغلوبينية. قد يصاحب ذلك متلازمات أخرى لإدمان الكحول. يكون التعافي بطيئًا جدًا (أسابيع وأشهر)؛ بينما تُعد الانتكاسات المرتبطة بإدمان الكحول شائعة.

هناك نوع من الاعتلال العضلي الكحولي الحاد، مصحوبًا بتشنجات شديدة وضعف عام. ومن المحتمل أيضًا الإصابة باعتلال عضلي كحولي مزمن، يتجلى بضمور غير مؤلم وضعف في عضلات الأطراف القريبة، وخاصةً الساقين، مع ظهور أعراض اعتلال عصبي طفيفة.

[ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

اعتلال عضلي نظير الورم

يجب أن يكون هناك موقف منفصل للاعتلال العضلي مع خلل التنسج العظمي و لين العظام، والذي يوصف من بين متلازمات الأورام الخبيثة الأخرى.

لا يتم هنا تقديم بعض الأشكال النادرة من ضمور العضلات، مثل ضمور مابري العضلي، وضمور روتاف-مورتييه-باير العضلي، وضمور لايدن-موبيوس العضلي، وضمور بيثليم العضلي، وضمور ميوشي العضلي البعيد.

تشخيص الاعتلالات العضلية

تشمل الدراسات التشخيصية للاشتباه في اعتلال عضلي، بالإضافة إلى التحليل السريري، تخطيط كهربية العضل وتخطيط كهربية العصب العضلي، وتحليل الدم للكشف عن الإنزيمات (فوسفوكيناز الكرياتينين، ألدولاز، AST، ALT، LDH، إلخ). يُعدّ مستوى CPK في الدم المؤشر الأكثر حساسية وموثوقية لعملية ضمور العضلات. كما يُجرى فحص للكرياتينين والكرياتينين في البول. تُعدّ خزعة العضلات ضرورية أحيانًا لتحديد طبيعة اعتلال العضلات (على سبيل المثال، في حالات اعتلال العضلات الخلقي). قد يتطلب التشخيص الدقيق لنوع اعتلال العضلات دراسات جينية جزيئية، أو مناعية حيوية كيميائية، أو مناعية نسيجية كيميائية.

[ 7 ]، [ 8 ]