متلازمة دريسلر
آخر مراجعة: 27.10.2025
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

متلازمة دريسلر هي التهاب غلاف القلب الناتج عن المناعة، والذي يحدث بعد أيام إلى أسابيع من إصابة عضلة القلب أو غلاف القلب، مثل احتشاء عضلة القلب، أو جراحة القلب، أو التدخلات القسطرة، أو الصدمة. تُوصف عادةً بأنها "التهاب غلاف القلب المتأخر بعد الاحتشاء" مع حمى، وألم صدري جنبي، وانصباب غلاف القلب. واليوم، تُعتبر جزءًا من المفهوم الأوسع لمتلازمة ما بعد إصابة القلب (PCIS)، والتي تشمل متلازمة ما بعد بضع غلاف القلب والتهاب غلاف القلب التالي للاستئصال/الزرع. [1]
انخفض معدل حدوث المتغير الكلاسيكي لما بعد احتشاء عضلة القلب مع عصر إعادة التروية المبكرة واستخدام الستاتينات، إلا أن التدخل التاجي عن طريق الجلد (PCIS) لا يزال ذا أهمية بعد الجراحة والإجراءات الجراحية. تبدأ الأعراض عادةً في غضون أسبوع إلى ستة أسابيع؛ ومع ذلك، تختلف الفترة الزمنية، لذا فإن ظهور ألم الصدر والحمى لدى مريض مصاب باحتشاء عضلة القلب/جراحة حديثة يتطلب دائمًا استبعاد التهاب التامور. [2]
التسبب في المرض مناعي ذاتي في الغالب: التعرض لمستضدات عضلة القلب/التامور يُحفز التهابًا معقمًا في الأغشية المصلية (التامور، غشاء الجنب). وهذا يُفسر ارتباطه المتكرر بالتهاب الجنبة وارتفاع علامات الالتهاب في غياب العدوى. تُصاب نسبة صغيرة من المرضى بانصباب كبير مع خطر الانسداد الرئوي. [3]
من المهم التمييز بين متلازمة دريسلر والتهاب التامور المبكر بعد الاحتشاء (في أول 24 إلى 30 يومًا، بسبب النخر)، ونقص التروية/عودة التضيق، والانسداد الرئوي، والالتهاب الرئوي: فهذه أسباب مختلفة لألم الصدر، وتتنوع خيارات العلاج. يُحدد التصنيف الصحيح اختيار العلاج المضاد للالتهابات وتقييد استخدام مضادات التخثر. [4]
كيف يتجلى هذا؟
تشمل الشكاوى الشائعة ألمًا طعنًا/حارقًا في الصدر، يشتد مع الشهيق وفي وضعية الاستلقاء، ويقل مع الميل للأمام؛ وحمى خفيفة، وضعفًا، وتعرقًا. غالبًا ما يُلاحظ احتكاك التامور عند التسمع، وانصباب التامور عند تخطيط صدى القلب، وألم/انصباب جنبي. تُظهر فحوصات الدم ارتفاعًا في نسبة البروتين التفاعلي المتفاعل/سرعة ترسب الدم (CRP/ESR)؛ وتكون نسبة كريات الدم البيضاء متفاوتة. [5]
غالبًا ما يكشف تخطيط كهربية القلب عن العلامات التقليدية لالتهاب التامور - ارتفاع منتشر في القطعة ST وانخفاض في العضلة القلبية PR - ولكن يصعب تفسير ذلك في حالات احتشاء حديث. لذلك، يلعب تخطيط صدى القلب دورًا رئيسيًا: فحتى الانصباب الصغير يدعم التشخيص، بينما يتطلب الانصباب الكبير أو الذي يحمل علامات تأثير هيموديناميكي علاجًا عاجلًا. يمكن لتصوير القلب بالرنين المغناطيسي تأكيد التهاب التامور في حالات النتائج المشكوك فيها. [6]
غالبًا ما يصاحب متغير ما بعد جراحة القلب (متلازمة ما بعد استئصال التامور) ارتفاع في معدل الإصابة بالتهاب الجنبة والحمى، وقد يبدأ متأخرًا. وقد أدى الاستخدام الوقائي للكولشيسين في دراسات COPPS/COPPS-2 الكبيرة إلى تقليل خطر الإصابة بهذه المتلازمة، مع أنه نظرًا للآثار الجانبية المعدية المعوية، يجب موازنة الفائدة مع مدى تحمل المريض. [7]
إشارات الخطر: ضيق التنفس التدريجي، وتسارع دقات القلب، وانخفاض ضغط الدم، وتمدد الوريد الوداجي، والنبض المتناقض، كلها علامات محتملة لانسداد القلب. في هذه الحالات، يُنصح بإجراء تقييم عاجل، وفي حال التأكد من ذلك، يُجرى بزل التامور. [8]
التشخيص: ما هو وبأي تسلسل؟
يعتمد تشخيص التهاب التامور على وجود ≥ اثنين من أربعة معايير: ألم نموذجي، احتكاك التامور، تغيرات في تخطيط كهربية القلب، انصباب صدى القلب؛ بالإضافة إلى علامات داعمة (بروتين سي التفاعلي، انصباب جنبي، علامات تصوير بالرنين المغناطيسي). يُقترح وجود متلازمة دريسلر/PCIS من خلال ارتباطها بإصابة قلبية/تامورية حديثة وغياب البدائل (نقص التروية، الانسداد الرئوي، العدوى). [9]
الفحوصات الأساسية: تعداد الدم الكامل، نسبة البروتين المتفاعل-C/سرعة ترسيب الدم (ESR)، التروبونين (يُعد التفريق بين نقص التروية والتهاب عضلة القلب المتكرر أمرًا مهمًا)، تخطيط كهربية القلب، تخطيط صدى القلب. في حالة الحمى/الأعراض الموضعية، يُستبعد وجود أسباب معدية. في حالة المسار غير الطبيعي أو الانتكاسات، يُنصح بإجراء تصوير بالرنين المغناطيسي (الوذمة التامورية/التباين). [10]
بعد الجراحة/الإجراءات الجراحية، من المهم استبعاد المضاعفات الميكانيكية والانسدادية الخثارية (نزيف التامور، الانسداد الرئوي)، وخاصةً أثناء العلاج بمضادات التخثر. لدى المرضى في الفترة المبكرة بعد الاحتشاء، قد تتداخل مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، بخلاف الأسبرين، مع شفاء عضلة القلب، وهذا ما يُؤخذ في الاعتبار عند وصف الدواء. [11]
في حالات الانصباب المتوسط إلى الكبير، تُقيّم علامات الانسداد ويُتخذ قرار بشأن بزل التامور. يُنصح أيضًا بوخز التامور في حال الاشتباه بوجود ورم صديدي/خبيث (وهو ليس شائعًا في حالة دريسلر، ولكن من المهم تذكره). [12]
العلاج: القاعدة المضادة للالتهابات ودور الكولشيسين
العلاج الأولي لما بعد احتشاء عضلة القلب هو حمض أسيتيل الساليسيليك (ASA) بجرعات مضادة للالتهابات (مثل 750-1000 ملغ كل 8 ساعات مع تخفيض تدريجي)، لأنه متوافق مع العلاج المضاد للتخثر بعد احتشاء عضلة القلب. يُستخدم الإيبوبروفين ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية الأخرى إذا لم يكن احتشاء عضلة القلب ذا صلة أو لم يكن حمض أسيتيل الساليسيليك مناسبًا، ولكن في حالات احتشاء عضلة القلب الحديثة، يتم تجنبها نظرًا لتأثيرها المحتمل على الشفاء والعلاج المضاد للتخثر. [13]
يُضاف الكولشيسين إلى العلاج المضاد للالتهابات لتقليل خطر التهاب التامور المزمن والانتكاسات؛ وتُحدد الجرعة بناءً على وزن الجسم (عادةً 0.5 ملغ مرة أو مرتين يوميًا دون جرعة تحميل) لمدة 3 أشهر عند أول نوبة. وقد أثبتت التجارب السريرية العشوائية المُضبوطة (ICAP) فعالية الكولشيسين في علاج التهاب التامور الحاد والمتكرر؛ وفي متلازمة ما بعد استئصال التامور، ثبت تأثيره الوقائي في دراسة COPPS/COPPS-2. يُتخذ قرار مدة العلاج ومدى تحمّله بشكل فردي. [14]
يُستخدَم الجلوكوكورتيكوستيرويدات فقط في حالات عدم فعالية أو عدم تحمل حمض الأسيتيك/مضادات الالتهاب غير الستيرويدية مع الكولشيسين، أو في حالات خاصة (مثل أمراض المناعة الذاتية، والحمل مع قيود على استخدام مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، إلخ). ويُتجنَّب استخدامها عادةً كعلاج أولي نظرًا لزيادة خطر الانتكاس والحاجة إلى التوقف التدريجي. عند وصفها، يجب استخدام جرعات منخفضة إلى متوسطة مع تخفيض تدريجي للغاية بناءً على مراقبة الأعراض وقياس مستوى البروتين التفاعلي C. [15]
في حالات الانصباب/الانسداد الكبير، يُجرى بزل التامور؛ وفي حالات التهاب التامور المتكرر "الخبيث"، يُنظر في استئصال التامور في حالات استثنائية. في حالات الانتكاس الشديد خارج سياق ما بعد الاحتشاء، تسمح بعض الإرشادات باستخدام الأدوية المضادة للإنترلوكين-1، ولكن في حالة التهاب التامور ما بعد الاحتشاء، يبقى دورها محدودًا ويتطلب دراسة فردية. [16]
القضايا الخاصة والأمن
العلاج بمضادات التخثر. في حالات الانصباب التاموري الكبير، تزيد مضادات التخثر من خطر الإصابة بدم التامور؛ ويُقرر استمرارها على أساس فردي، مع مراعاة مخاطر الخثار (بعد احتشاء عضلة القلب/تركيب الدعامة/الرجفان الأذيني) والانسداد. في كل حالة، يُعدّ اتخاذ قرار مشترك بين طبيب القلب وجراح القلب، بالإضافة إلى مراقبة صدى القلب بشكل دوري، أمرًا بالغ الأهمية. [17]
دور المضادات الحيوية. متلازمة دريسلر التهابٌ معقم؛ ولا تُستطب المضادات الحيوية التجريبية في الحالات النموذجية وفي غياب عدوى بؤرية. يُؤخر استخدامها التشخيص وينطوي على مخاطر جمة. الاستثناء الوحيد هو وجود علامات واضحة على عملية معدية. [18]
النشاط البدني. أثناء الالتهاب النشط، يُنصح بتقييد النشاط البدني (على الأقل حتى تعود الأعراض ومستوى البروتين التفاعلي سي إلى طبيعته، عادةً خلال أسبوعين إلى أربعة أسابيع)، يليه العودة تدريجيًا إلى برنامج إعادة التأهيل بعد احتشاء عضلة القلب. يرتبط الإجهاد المبكر بالانتكاسات. [19]
الآثار الجانبية. أكثر الآثار الجانبية شيوعًا للكولشيسين هي عسر الهضم/الإسهال (والذي يُشفى عادةً بتقليل الجرعة)؛ ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية لها سمية معدية (تغطيها مثبطات مضخة البروتون)، وتأثيرات على الكلى، وضغط الدم. يجب مناقشة هذه الآثار قبل بدء العلاج ومراقبتها مع مرور الوقت. [20]
التشخيص وخطر الانتكاس
مع العلاج في الوقت المناسب، عادةً ما يكون مسار متلازمة دريسلر حميدًا، ويعود المرضى إلى مرحلة إعادة التأهيل بشكل كامل بعد احتشاء عضلة القلب/الجراحة. الانتكاسات محتملة، ولكنها أقل شيوعًا مع استخدام الكولشيسين والانسحاب التدريجي "الصحيح" للأدوية المضادة للالتهابات. نادرًا ما يتطور الانسداد، ولكنه يتطلب الاستعداد لتفريغ الانصباب فورًا. [21]
ينخفض معدل حدوث متلازمة ما بعد استئصال التامور وتكرارها مع إعطاء الكولشيسين الوقائي في مجموعات مختارة (مع مراعاة قابلية تحمل المريض). وهذا مهم لمراكز جراحة القلب وبرامج طب القلب التابعة لبرنامج ERAS: فالبروتوكولات الموحدة تقلل من حالات دخول المستشفى وزيارات المرضى المتكررة. [22]
لا يُحدَّد البقاء على قيد الحياة على المدى الطويل بالتهاب التامور نفسه بقدر ما يُحدَّد بخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية الكامنة (حجم وموقع الاحتشاء، ووظيفة البطين الأيسر، ووجود مضاعفات). لذلك، يُدمَج علاج متلازمة دريسلر دائمًا في الوقاية الثانوية من أمراض القلب التاجية. [23]
يستفيد المرضى الذين يعانون من نوبات متكررة من التهاب التامور من المتابعة في المراكز المتخصصة (عيادات التهاب التامور) والوصول إلى التصوير بالرنين المغناطيسي/الصدى على مستوى الخبراء لأن هذا يسرع التشخيص ويسمح بالاستخدام الاقتصادي للستيرويدات ويقلل من القلق. [24]
التشخيص التفريقي (ما لا ينبغي تفويته)
نقص التروية المتكرر/تخثر الدعامة. ألم الصدر لدى مريض احتشاء حديث يكون دائمًا ناتجًا عن نقص التروية حتى يثبت العكس؛ تساعد ديناميكيات التروبونين/تخطيط كهربية القلب/انقباض الصدى الإقليمي في التمييز. عادةً ما يُنتج التهاب التامور تغيرات منتشرة في تخطيط كهربية القلب، وليست إقليمية. [25]
يمكن أن يُحاكي الانسداد الرئوي والالتهاب الرئوي ألم الجنبة والحمى. يُدرج تقييم احتمالية حدوث الانسداد الرئوي، وتصوير الأوعية الدموية بالتصوير المقطعي المحوسب باستخدام ثنائي-ديمر، والأشعة السينية/الموجات فوق الصوتية للجنب، حسب الحاجة، في خوارزمية الاستبعاد. [26]
لا يشير الاحتكاك التاموري المتبقي في الفترة المبكرة بعد الاحتشاء دائمًا إلى متلازمة دريسلر. تُعد ديناميكية الأعراض، والفترة الزمنية منذ وقوع الحدث، وعلامات الالتهاب، عوامل مهمة. يُعد التصوير بالرنين المغناطيسي مفيدًا عندما تكون الصورة غير واضحة. [27]
التهاب التامور المعدي (بما في ذلك التهاب التامور بعد الجراحة) نادر، ولكن ينبغي أخذه في الاعتبار في حال وجود حمى شديدة، وقلة العدلات، وبلغم صديدي/بؤر عدوى، وضعف المناعة. في الحالات المشكوك فيها، يُنصح بثقب التامور مع تحليل السوائل. [28]

