السكري الحماض الكيتوني السكري وغيبوبة الحماض الكيتوني السكري

السكري الحماض الكيتوني السكري هو اختلاط حاد لمرض السكري ، والذي يتميز بارتفاع السكر في الدم (أكثر من 14 ملي مول / لتر) ، و ketonomy وتطوير الحماض الأيضي.

[1]

علم الأوبئة

عادة ، يتطور الحماض الكيتوني السكري في النوع الأول من داء السكري. يتراوح تواتر الحماض الكيتوني السكري من 5 إلى 20 حالة لكل 1000 مريض بالسكري.

[2], [3], [4]

الأسباب السكري الحماض الكيتوني السكري وغيبوبة الكيتوئيدية السكري

مع أساس تطور الحماض الكيتوني السكري هناك نقص حاد في الأنسولين.

[5],

أسباب نقص الانسولين

• التشخيص المتأخر لمرض السكري.
• الغاء أو عدم كفاية جرعة الأنسولين ؛
• انتهاك صارخ للنظام الغذائي.
• الأمراض والتدخلات المتداخلة (العدوى والإصابات والعمليات الجراحية واحتشاء عضلة القلب) ؛
• الحمل؛
• استخدام الأدوية التي لها خصائص مضادات الأنسولين (الجلوكوكورتيكويدويدات ، موانع الحمل الفموية ، الملاريا ، إلخ) ؛
• استئصال البنكرياس في الأشخاص الذين لم يسبق لهم الإصابة بالسكري.

[6],

طريقة تطور المرض

نقص الأنسولين يؤدي إلى انخفاض في الاستفادة من الجلوكوز عن طريق الأنسجة الطرفية والكبد والعضلات والأنسجة الدهنية. ينخفض محتوى الجلوكوز في الخلايا ، مما يؤدي إلى تنشيط تحلل الجليكوجين ، والتكوين الجلوي والتحلل الدهني. عواقبها هو hyperglycemic غير المنضبط. وتشارك أيضا الأحماض الأمينية التي تنتج من تقوس البروتينات في جلوكونيسيس في الكبد وتزيد من ارتفاع السكر في الدم.

جنبا إلى جنب مع نقص الانسولين من أهمية كبيرة في التسبب في الحماض الكيتوني السكري لديها هرمونات فرط الإفراز مضاد الإفراز الجزيري، خصوصا الجلوكاجون (يحفز تحلل الغليكوجين واستحداث السكر)، والكورتيزول، والأدرينالين وهرمون النمو وجود عمل zhiromobiliziruyuschim، أي. E. تحفيز تحلل الدهون وزيادة تركيز الدهنية الحرة الأحماض في الدم. زيادة تكوين وتراكم نواتج الانحلال SLC - كيتون (الاسيتون وحمض الأسيتوأسيتيك،-ب هيدروكسي بوتيريك حامض) يؤدي إلى وجود الكيتون بالدم، وتراكم أيونات الهيدروجين الحرة. انخفاض تركيزات البلازما من بيكربونات، الذي قضى على رد فعل دفع الحمضية. بعد بالانزعاج استنفاد احتياطي عازلة التوازن الحمضي القاعدي، ويطور تراكم الحماض الأيضي من CO2 الزائد في الدم يؤدي إلى تهيج في مركز التنفس وفرط التنفس.

Hyperventilation يحدد الجلوكوزية ، إدرار البول التناضحي مع تطور الجفاف. مع الحماض الكيتوني السكري ، يمكن أن تصل خسائر الجسم إلى 12 لترا ، أي 10-12 ٪ من وزن الجسم. Hyperventilation يعزز الجفاف بسبب فقدان المياه من خلال الرئتين (ما يصل إلى 3 لترات في اليوم).

لDKA يتميز نقص بوتاسيوم الدم، نظرا لإدرار البول التناضحي، هدم البروتينات، وكذلك الحد من نشاط K ⁺ -Na ⁺ التي تعتمد على أتباز، الأمر الذي يؤدي إلى تغيرات في غشاء المحتملة وإخراج K ⁺  من الخلايا عن طريق تركيز gradietnu. في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الذين انتهكوا إفراز K ⁺  في البول يمكن أن يكون normo أو فرط بوتاسيوم الدم.

لم يتم فهم الآلية المرضية لاضطراب الوعي بشكل كامل. يرتبط ضعف الانتباه مع:

• عمل نقص الأوكسجين على الأجسام الكيتونية للرأس ؛
• الحزاز
• جفاف خلايا الدماغ. بسبب فرط الكظمية
• نقص الأكسجة في الجهاز العصبي المركزي بسبب زيادة في مستوى HbA1c في الدم ، وانخفاض في محتوى 2،3-diphosphoglycerate في كريات الدم الحمراء.

لا توجد احتياطيات الطاقة في خلايا الدماغ. تكون خلايا القشرة الدماغية والمخيخ أكثر حساسية لغياب الأكسجين والجلوكوز. وقتهم من تجربة في غياب O2 والجلوكوز 3-5 دقائق. انخفاض تناقص في تدفق الدم الدماغي ومستوى العمليات الأيضية ينخفض. وتشمل الآليات التعويضية خصائص المخزن المؤقت للسائل النخاعي.

[7], [8], [9]

الأعراض السكري الحماض الكيتوني السكري وغيبوبة الكيتوئيدية السكري

يتطور الحماض الكيتوني السكري ، كقاعدة ، تدريجيا ، لعدة أيام. أعراض متكررة من الحماض الكيتوني السكري - - أعراض داء السكري غير المعاوضة ، بما في ذلك:

• العطش.
• الجلد الجاف والأغشية المخاطية.
• بوال.
• انخفاض وزن الجسم.
• الضعف ، أديناميا.

ثم ينضم إليهم أعراض الحماض الكيتوني والجفاف. تشمل أعراض الحماض الكيتوني ما يلي:

• رائحة الاسيتون من الفم.
• تنفس كوسماول
• الغثيان والقيء.

تشمل أعراض الجفاف ما يلي:

• انخفاض تورم الجلد ،
• انخفاض في لهجة مقل العيون ،
• انخفاض في ضغط الدم ودرجة حرارة الجسم.

وعلاوة على ذلك، في كثير من الأحيان هناك علامات على البطن الحادة تسببت كيتون غضب على الغشاء المخاطي المعوي، منقط نزيف في الصفاق، وجفاف الغشاء البريتوني واضطرابات الكهارل.

مع الحماض الكيتوني السكري الحادّ غير المصحّح ، تتطور انتهاكات الوعي إلى مستوى الغيبوبة والغيبوبة.

المضاعفات الأكثر شيوعا من الحماض الكيتوني السكري وتشمل:

• وذمة دماغية (تتطور في حالات نادرة ، وفي أغلب الأحيان عند الأطفال ، تؤدي عادة إلى موت المرضى) ؛
• وذمة رئوية (في كثير من الأحيان بسبب العلاج التسريب غير لائق ، أي إدخال السوائل الزائدة) ؛
• تجلط الدم في الشرايين (يرجع عادة إلى زيادة في لزوجة الدم بسبب الجفاف، والحد من النتاج القلبي، في الساعات أو الأيام الأولى بعد بداية العلاج يمكن أن تتطور احتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية).
• صدمة (يعتمد على انخفاض في حجم الدم المتداول والحماض ، الأسباب المحتملة هي احتشاء عضلة القلب أو العدوى عن طريق الكائنات الدقيقة سلبية الغرام) ؛
• الانضمام العدوى الثانوية.

[10], [11], [12]

التشخيص السكري الحماض الكيتوني السكري وغيبوبة الكيتوئيدية السكري

يتم وضع تشخيص الحماض الكيتوني السكري على أساس تاريخ مرض السكري، وعادة ما اكتب 1 (ولكن نضع في اعتبارنا أن الحماض الكيتوني السكري يمكن أن تتطور في الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري تشخيص سابقا، و 25٪ من غيبوبة ketoatsidoticheskaya هو أول مظهر من مظاهر مرض السكري، والتي على المريض يخطئ طبيب)، والمظاهر السريرية المميزة وبيانات التشخيص المختبري (زيادة مستوى السكر في المقام الأول، وبيتا هيدروكسي في الدم عندما يكون من المستحيل لتحليل كيتون في الدم opred يأكلون أجسام الكيتون في البول).

تشمل المظاهر المختبرية للحماض الكيتوني السكري:

• فرط سكر الدم وجلوكوز الدم (في الأشخاص المصابين بحماض الكيتوئيد السكري ، عادة ما يكون مستوى السكر في الدم 16.7 ملي مول / لتر).
• وجود كيتون في الدم (التركيز الكلي من الأسيتون، وacetoacetate مصل بيتا هيدروكسي بوتيريك في الحماض الكيتوني السكري أكبر عموما من 3 مليمول / لتر، ولكن يمكن أن تصل إلى 30 مليمول / لتر بمعدل 0.15 مليمول / لتر. نسبة بيتا حمض هيدروكسي والأسيتوأسيتيك مع الحماض الكيتوني السكري المعتدل 3: 1، وحدة - 15: 1)؛
• الحماض الأيضي (لمرضى السكري الكيتوني تتميز بيكربونات وتركيز مصل <15 مل مكافئ / لتر ودرجة حموضة الدم الشرياني <7.35 في الحماض الكيتوني السكري الشديد - درجة الحموضة <7.
• الكهارل (يرجع في كثير من الأحيان إلى معتدلة نقص صوديوم الدم انتقال السوائل داخل الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية ونقص بوتاسيوم الدم وإدرار البول التناضحي مستوى البوتاسيوم في الدم يمكن أن تكون طبيعية أو مرتفعة نتيجة لإطلاق سراح البوتاسيوم من الخلايا التي تحتوي على الحماض)؛
• تغييرات أخرى (يمكن زيادة عدد الكريات البيضاء تصل إلى 15000-20000 / ميكرولتر ، وليس بالضرورة المرتبطة العدوى ، وزيادة الهيموجلوبين والهيماتوكريت).

أيضا ، دراسة حالة القاعدة الحمضية والكهارل في الدم له أهمية كبيرة لتقييم شدة الحالة وتحديد أساليب العلاج. ECG يكشف عن علامات نقص بوتاسيوم الدم واضطرابات في ضربات القلب.

[13], [14]

تشخيص متباين

مع الحماض الكيتوني السكري وخاصة مع غيبوبة الكيتوزيدية السكري ، يجب استبعاد الأسباب الأخرى لضعف الوعي ، بما في ذلك:

• التسمم الخارجي (الكحول والهيروين والمهدئات والمؤثرات العقلية) ؛
• تسممات داخلية (يوريمية وغيبوبة كبديّة) ؛
• القلب والأوعية الدموية:
  • الانهيار.
  • هجمات إديسا ستوكس ؛
• اضطرابات الغدد الصماء الأخرى:
  • hyperosmolar لمن.
  • غيبوبة سكر الدم
  • الغيبوبة الحمضية اللبنية
  • نقص بوتاسيوم الدم الشديد.
  • قصور الغدة الكظرية.
  • أزمة الانسمام الدرقي أو غيبوبة الغدة الدرقية.
  • مرض السكري الكاذب ؛
  • أزمة فرط كالسيوم الدم
• علم الأمراض الدماغية (في كثير من الأحيان في هذه الحالة ، ارتفاع السكر في الدم رد الفعل هو ممكن) والاضطرابات النفسية:
  • السكتة النزفية أو الإقفارية ؛
  • نزف تحت العنكبوتية ؛
  • episyndrome.
  • التهاب السحايا ،
  • إصابة جبرية دماغية
  • التهاب الدماغ.
  • تجلط الدماغ.
• الهستيريا.
• نقص الأكسجة في الدماغ (بسبب التسمم بغاز أول أكسيد الكربون أو فرط ثنائي أكسيد الكربون في المرضى الذين يعانون من الاكتئاب الشديد في الجهاز التنفسي).

في معظم الأحيان يكون من الضروري التفريق بين الحماض الكيتوني السكري والفرطومولار للـ precoma وإلى الذين يعانون من هرمون سكر الدم قبل الغيبوبة والغيبوبة.

أهم مهمة هي التمييز بين هذه الظروف وبين نقص سكر الدم الحاد ، خاصة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى ، عندما يكون من المستحيل تحديد مستوى السكر في الدم. في وجود أدنى شك في سبب الغيبوبة ، هو بطلان صارم لعلاج الأنسولين التجريبي ، لأنه مع نقص السكر في الدم ، يمكن أن يؤدي إدخال الأنسولين إلى وفاة المريض.

علاج او معاملة السكري الحماض الكيتوني السكري وغيبوبة الكيتوئيدية السكري

المرضى الذين يعانون من الحماض الكيتوني السكري وغيبوبة الكيتوزيدية السكري يجب أن يتم إدخالهم إلى المستشفى بشكل عاجل في وحدة العناية المركزة.

بعد وضع التشخيص والشروع في العلاج ، يحتاج المرضى إلى مراقبة مستمرة للحالة ، بما في ذلك رصد المؤشرات الرئيسية لدورة الديناميكا الدموية ودرجة حرارة الجسم والمؤشرات المختبرية.

إذا لزم الأمر ، يخضع المرضى لتهوية اصطناعية (IVL) ، قسطرة المثانة البولية ، تركيب قسطرة وريدية مركزية ، أنبوب أنفي معدي ، تغذية بالحقن.

في وحدة الإنعاش / العناية المركزة يتم تنفيذها.

• تحليل جلوكوز الدم السريع مرة واحدة في الساعة مع الحقن بالحقن الوريدي في الوريد أو مرة واحدة كل 3 ساعات عند التبديل إلى حقن p / c ؛
• تحديد أجسام الكيتون في مصل الدم 2 ص / يوم (إذا كان من المستحيل - تحديد أجسام الكيتون في البول 2 ص / يوم) ؛
• تحديد مستوى ك ، نا في الدم 3-4 ص / يوم ؛
• دراسة الحالة الحمضية القاعدية 2-3 ص / اليوم حتى تطبيع الأس الهيدروجيني المستقر ؛
• السيطرة كل ساعة من إدرار البول حتى القضاء على الجفاف.
• مراقبة تخطيط القلب
• السيطرة على ضغط الدم ومعدل ضربات القلب (معدل ضربات القلب) ، ودرجة حرارة الجسم كل 2 ساعة.
• التصوير الشعاعي للصدر
• التحليل العام للدم ، البول مرة واحدة في 2-3 أيام.

الاتجاهات الرئيسية لعلاج المرضى والعلاج بالأنسولين (لتثبيط تحلل الدهون وتوليد الكيتون، تثبيط إنتاج السكر في الكبد، وتحفيز تخليق الجليكوجين)، ومعالجة الجفاف وتصحيح تشوهات بالكهرباء اضطرابات التوازن الحمضي القاعدي، والقضاء على أسباب الحماض الكيتوني السكري.

إعادة التميؤ في مرحلة ما قبل دخول المستشفى

للقضاء على الجفاف ، أدخل:

كلوريد الصوديوم ، 0.9٪ rr ، بالتنقيط IV بمعدل 1-2 لتر / ساعة في الساعة الأولى ، ثم 1 لتر / ساعة (في وجود قصور كلوي أو كلوي ، يتم تقليل معدل التسريب). يتم تحديد مدة وحجم الحل تدار بشكل فردي.

يتم تنفيذ المزيد من الأنشطة في وحدات العناية المركزة / وحدات العناية المركزة.

العلاج بالأنسولين

في وحدة العناية المركزة / وحدة العناية المركزة يتم تقديم ICD.

• الأنسولين القابلة للذوبان (الهندسة الوراثية البشرية أو شبه صناعية) في / طائرة ببطء 10-14 U، ثم / بالتنقيط (في 09٪ من محلول كلوريد الصوديوم) في 8.4 U / ساعة (لمنع امتصاص الأنسولين على البلاستيك لكل تم إضافة 50 U الأنسولين 2 مل من 20٪ الزلال وتم تعديل الحجم الكلي لحل 50 مل 0.9٪ كلوريد الصوديوم. من خلال خفض سكر الدم إلى 13-14 مليمول / لتر معدل ضخ الانسولين خفضت إلى 2 مرات.
• الأنسولين (الهندسة الوراثية البشرية أو شبه صناعية) / بالتنقيط بمعدل 0.1 U / كغ / ساعة للقضاء على DKA (125 U مخففة في 250 مل من كلوريد الصوديوم 0.9٪، أي الواردة في محلول 2 مل 1 وحدة من الأنسولين) ، مع انخفاض في نسبة السكر في الدم إلى 13-14 مليمول / لتر ، يتم تقليل معدل ضخ الأنسولين من قبل عامل 2.
• الأنسولين (الإنسان وراثيا أو شبه الاصطناعية) في حدود 10-20 وحدة ، 5-10 وحدة كل ساعة (فقط إذا كان لا يمكن تثبيت نظام التسريب بسرعة). بما أن الغيبوبة والظروف القارصية مصحوبة باضطرابات الأوعية الدقيقة ، فإن امتصاص الأنسولين المحقون في م / يضعف أيضاً. يجب اعتبار هذه الطريقة فقط كبديل مؤقت للإعطاء عن طريق الوريد.

مع انخفاض في نسبة السكر في الدم إلى 11-12 مليمول / لتر ودرجة الحموضة> 7.3 ، فإنها تتحول إلى إدارة الانسولين تحت الجلد.

• الأنسولين (الإنسان وراثيا أو شبه الاصطناعية) - تحت الجلد 4-6 وحدات كل 2-4 ساعات ؛ يتم تنفيذ الحقن تحت الجلد الأولى للأنسولين 30-40 دقيقة قبل إنهاء ضخ الرابع من المخدرات.

Regidratatsiya

لاستخدام rehydragacim:

• كلوريد الصوديوم ، 0.9 ٪ ر ، بالتنقيط الرابع بمعدل 1 لتر لمدة ساعة ، 500 مل لمدة 2 و 3 ساعات من التسريب ، 250-500 مل في الساعات التالية.

عند مستوى الجلوكوز في الدم الذي يقل عن <14 ملمول / لتر ، يتم إضافة إدخال الجلوكوز إلى إدارة محلول كلوريد الصوديوم أو استبدال محلول كلوريد الصوديوم بمحلول الجلوكوز:

• الدكستروز ، 5٪ ر ، بالتنقيط الرابع بمعدل 0.5-1 لتر في الساعة (حسب حجم الدم المتداول وضغط الدم وإدرار البول)
• الأنسولين (بالإنجليزية: human humanetically genedically and semi-synthetic) in / in struyno 3-4 units for each 20 g of dextrose.

تصحيح اضطرابات المنحل بالكهرباء

يتم إعطاء المرضى الذين يعانون من نقص بوتاسيوم الدم حلا من كلوريد البوتاسيوم. يعتمد معدل الإعطاء في الحماض الكيتوني السكري على تركيز البوتاسيوم في الدم:

كلوريد البوتاسيوم IV بالتنقيط 1-3 جرام / ساعة ، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي.

عندما يدار نقص مغنيزيوم الدم:

• كبريتات المغنيسيوم - 50 ٪ ، في / م 2 ص / يوم ، قبل تصحيح نقص مغنيزيوم الدم.

فقط في الأشخاص الذين يعانون من نقص فوسفات الدم (على مستوى الفوسفات في الدم أقل من 0.5 مللي مول / لتر):

• البوتاسيوم فوسفات مونوباسيك iv بالتنقيط 50 مليمول الفوسفور / يوم (الأطفال 1 ملمول / كغم / يوم) حتى يتم تصحيح نقص فوسفات الدم أو
• البوتاسيوم فوسفات ثنائي القطب بالتنقيط الرابع 50 ملمول الفوسفور / يوم (الأطفال 1 ملمول / كغم / يوم) حتى تصحيح نقص فوسفات الدم.

في هذه الحالة ، من الضروري أخذ كمية البوتاسيوم في تركيب الفوسفات في الاعتبار

[15]

تصحيح الحماض

لم يثبت أن استخدام بيكربونات يسرع تطبيع المؤشرات الأيضية ويجعل العلاج أكثر نجاحًا.

فقط مع الحماض الشديد (pH <6.9) ، يُعطى الحماض اللبني أو فرط بوتاسيوم الدم الذي يهدد الحياة:

• بيكربونات الصوديوم في / struino 44-50 meq / h حتى الرقم الهيدروجيني 7.1-7.15.

[16], [17], [18], [19]

تقييم فعالية العلاج

علامات علاج فعال من الحماض الكيتوني السكري هي القضاء على المظاهر السريرية للالحماض الكيتوني السكري، وتحقيق مستوى السكر في الدم المستهدفة، الحماض الكيتوني اختفاء واضطرابات الكهارل.

[20], [21]

الأخطاء والمواعيد غير المعقولة

يمكن أن يؤدي إدخال محلول تناقص التوتر في المراحل الأولى من علاج الحماض الكيتوني السكري إلى انخفاض سريع في الأسمولية البلازمية وتطور الوذمة الدماغية (خاصة عند الأطفال).

يمكن استخدام البوتاسيوم حتى مع نقص بوتاسيوم الدم المعتدل في الأشخاص الذين يعانون من أوليغو أو anuria يؤدي إلى فرط بوتاسيوم الدم الذي يهدد الحياة.

هو بطلان تعيين الفوسفات في الفشل الكلوي.

بيكربونات إدارة غير الضرورية (في غياب تهدد الحياة فرط بوتاسيوم الدم، الحماض اللبني شديد أو في الرقم الهيدروجيني> 6.9) يمكن أن تتسبب في آثار جانبية (القلاء، نقص بوتاسيوم الدم، واضطرابات العصبية والأنسجة ميتة، بما في ذلك الدماغ).

[22], [23], [24], [25]

توقعات

يعتمد تشخيص الحماض الكيتوني السكري على فعالية العلاج. معدل الوفيات في الحماض الكيتوني السكري مرتفع نسبيا و 5-15 ٪ ، في الأفراد على مدى 60 عاما ، فإنه يصل إلى 20 ٪.