فقر الدم أعراض

تطوير فقر الدم ممكن مع عدد من الحالات المرضية ، على ما يبدو غير مرتبطة بنظام المكونة للدم. لا تحدث صعوبات التشخيص ، كقاعدة عامة ، إذا كان المرض الأساسي معروفًا ولا تسود متلازمة الانيميا في الصورة السريرية. تفسر أهمية أعراض فقر الدم (الثانوي) من خلال تكرارها النسبي في طب الأطفال والمقاومة المحتملة للعلاج. ويلاحظ فقر الدم أعراض الأكثر شيوعا في الأمراض المزمنة ، أمراض النسيج الضام الجهازية ، وأمراض الكبد ، أمراض الغدد الصماء ، والفشل الكلوي المزمن ، والأورام.

[1], [2], [3], [4], [5],

فقر الدم في العمليات الالتهابية المزمنة ، والالتهابات

الأكثر شيوعا هي مع عمليات التهاب صديدي ، والالتهابات الطفيلية ، والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية. وجد أنه مع أي عدوى مزمنة تستمر لأكثر من شهر واحد ، انخفض الهيموجلوبين إلى 110-90 جم / لتر.

في أصل فقر الدم ، هناك عدة عوامل مهمة:

1. حصار انتقال الحديد من الخلايا الشبكية إلى خلايا الدم الحمراء لنخاع العظم.
2. زيادة في تكاليف الحديد لتخليق الإنزيمات المحتوية على الحديد ، وبالمقابل ، انخفاض في كمية الحديد المتجه إلى تخليق الهيموغلوبين ؛
3. تقصير عمر كريات الدم الحمراء ، الناجمة عن زيادة نشاط خلايا الجهاز الشبكي.
4. انتهاك الإفرازوبويتين استجابة لفقر الدم في الالتهابات المزمنة ، ونتيجة لذلك ، الحد من كريات الدم الحمراء.
5. الحد من امتصاص الحديد أثناء الحمى.

تبعا لمدة من التهاب مزمن الكشف عن فقر الدم السوي الصباغ السوي الكريات، فقر الدم السوي الكريات نادرا ما الناقص الصباغ ومدة عالية جدا من المرض - فقر الدم الصغير الكريات الناقص الصباغ. العلامات المورفولوجية لفقر الدم هي غير محددة. تم العثور على انسداد الخلايا في مسحة الدم. كيميائيا ، لوحظ انخفاض في الحديد المصل وربط الحديد في المصل عند مستويات الحديد العادية أو المرتفعة في النخاع العظمي و الشبكي. التشخيص التفريقي للأنيميا نقص الحديد صحيح يجعل مستويات الفيريتين: مستويات فقر الدم الناقص الصباغ الثانوية الفيرتين طبيعية أو مرتفعة (الفيريتين - الحاد المرحلة بروتين التهابات)، مع الحديد صحيح أدنى نقص الفيريتين لها.

يهدف العلاج إلى إيقاف المرض الأساسي. يوصف الاستعدادات الحديد للمرضى الذين يعانون من الحديد المصل منخفضة. لعلاج استخدام الفيتامينات (خاصة المجموعة ب). في المرضى الذين يعانون من مرضى الإيدز الذين لديهم مستوى تليف الكبد من الإريثروبويتين ، يمكن لإدارتها بجرعات كبيرة تصحيح فقر الدم.

الالتهابات الحادة ، وخاصة العدوى الفيروسية ، يمكن أن تتسبب في نشوء أوعية دموية عابرة انتقائية أو عدم تنسج عابر للنخاع العظمي. Parvovirus B19 هو سبب الأزمات istoregenerative في المرضى الذين يعانون من فقر الدم الانحلالي.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

فقر الدم في أمراض النسيج الضام النظامية

وفقا للأدبيات ، لوحظ فقر الدم في ما يقرب من 40 ٪ من المرضى الذين يعانون من الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب المفاصل الروماتويدي. السبب الرئيسي لتطور فقر الدم يعتبر استجابة تعويضية غير كافية للنخاع العظمي ، بسبب ضعف إفراز إرثروبويتين. عوامل إضافية لتطوير anemizatsii من نقص الحديد الناجم عن النزيف الدائم الكامنة من خلال الأمعاء في حين أخذ عقاقير مضادة للالتهاب غير الستيرويدية واستنزاف الفولات من الاحتياطيات (الحاجة إلى حمض الفوليك هو زيادة بسبب تكاثر الخلايا). في المرضى الذين يعانون من الذئبة الحمامية الجهازية ، بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون هناك فقر الدم الانحلالي الذاتية وفقر الدم بسبب الفشل الكلوي.

فقر الدم هو عادة normocromic normochytic ، أحيانا microcytic نقص الصبغية. هناك علاقة متبادلة بين تركيز الهيموغلوبين و ESR - كلما زادت نسبة ESR ، انخفض مستوى الهيموجلوبين. مستوى الحديد في المصل منخفض ، كما أن قابلية الحديد ملزمة منخفضة أيضًا.

العلاج الحديد في المرحلة النشطة قد يكون فعالا في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 3 سنوات من العمر، لأنها غالبا ما يكون نقص الحديد موجودة من قبل، وكذلك في المرضى الذين يعانون من الحديد في الدم منخفضة جدا، وانخفاض معامل التشبع ترانسفيرين بالحديد. الحد من نشاط المرض تحت تأثير العلاج إمراضي يؤدي إلى زيادة سريعة في الحديد في المصل وزيادة في نقل الحديد إلى نخاع العظام. يمكن وصف المرضى بالعلاج بالإريثروبويتين ، لكن المرضى يحتاجون إلى جرعات كبيرة من الإريثروبويتين ، وحتى الجرعة العالية تظهر درجة مختلفة من الاستجابة. وقد وجد أنه كلما ارتفع مستوى الإريثروبويتين القاعدي المتداول في بلازما المريض ، قلت فعالية العلاج بالإريثروبويتين.

فقر الدم الانحلالي الثانوي الذاتي في المرضى الذين يعانون من أمراض النسيج الضام الجهازية غالباً ما يتوقف في علاج المرض الأساسي. المرحلة الأولى من العلاج هي العلاج كورتيكوستيرويد ، وإذا لزم الأمر ، استئصال الطحال. مع مقاومة انحلال الدم ، يتم إضافة cytostatics (سيكلوفوسفاميد ، الآزويثوبرين) ، السيكلوسبورين A ، جرعات كبيرة من الغلوبولين المناعي للإعطاء عن طريق الوريد لهذه العلاجات. للحد بسرعة من عيار الأجسام المضادة ، يمكن استخدام البلازما.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

فقر الدم في أمراض الكبد

مع تليف الكبد في المرضى الذين يعانون من متلازمة فرط ضغط الدم البابي ، فإن تطور فقر الدم يرجع إلى نقص الحديد بسبب فقدان الدم الدوري من أوردة الدوالي في المريء والمعدة وفرط التنسج. يمكن أن يصاحب تشمع الكبد "فقر الدم الساركويد" مع تفتيت كريات الدم الحمراء. نقص بروتينات الدم يسبب تفاقم فقر الدم بسبب زيادة حجم البلازما.

مع مرض ويلسون كونوفالوف ، فقر الدم الانحلالي المزمن ممكن بسبب تراكم النحاس في كريات الدم الحمراء.

عندما التهاب الكبد الفيروسي يمكن أن تتطور فقر الدم اللاتنسجي.

في بعض المرضى ، نقص حمض الفوليك هو ممكن. ويرتفع مستوى فيتامين ب ₁₂ في أمراض الكبد الوخيمة بشكل مرضي ، لأن فيتامين "مخارج" من خلايا الكبد.

علاج فقر الدم هو أعراض وتعتمد على الآلية الرئيسية لتطورها - نقص الحديد ، وحمض الفوليك ، وما إلى ذلك ؛ العلاج المنطوق في متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

فقر الدم في أمراض الغدد الصماء

وعادة ما يشخص فقر الدم مع قصور الغدة الدرقية (ن الخلقية المكتسبة)، تسبب انخفاض إنتاج الإريثروبويتين. معظم فقر الدم قد يكون سوي الكريات السوي الصباغ الناقص الصباغ بسبب نقص الحديد الناتج عن خرق الغدة الدرقية الشفط، أو كبير الكريات المفرط الصباغ بسبب نقص فيتامين B ₁₂ ، والتي تطور ويرجع ذلك إلى تأثير ضار من الأجسام المضادة الموجهة ضد خلايا الغدة الدرقية، ليس فقط، ولكن الخلايا الجدارية المعدة ، مما يؤدي إلى نقص فيتامين ب ₁₂. العلاج ببدائل هرمون الغدة الدرقية يؤدي إلى تحسين وتطبيع تدريجي للقياسات الدم، على الحديد وفيتامين الاستعدادات شهادة ينص في ₁₂

تطور فقر الدم ممكن مع التسمم الدرقي ، القصور المزمن في قشرة الغدة الكظرية ، hypopituitar-tarizm.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن

الفشل الكلوي المزمن (CRF) هو متلازمة ناتجة عن موت النيفرون الذي لا رجعة فيه بسبب مرض كلوي أولي أو ثانوي.

مع فقدان تعمل كتلة كليون يحدث الفقدان التدريجي من وظيفة الكلى، بما في ذلك انخفاض إنتاج الإريثروبويتين. فقر الدم في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن الناجم عن انخفاض التوليف يفضل الإريثروبويتين. تبين أن الحد من قدرة الكلى لتطوير إرثروبويتين يتزامن عادة مع فقر الدم ظهور آزوتيمية تطور على مستوى الكرياتينين 0،18-0،45 مليمول / لتر وشدة يرتبط مع شدة آزوتيمية. مع تطور الفشل الكلوي وبولينا مضاعفات انضم غسيل الكلى برنامج (فقدان الدم، انحلال الدم، ضعف الحديد التوازن، والكالسيوم، والفوسفور، وتأثير السموم يوريمي وهلم جرا.)، والتي يعقد وindividualizes التسبب في فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن، وتفاقم حدته.

فقر الدم هو عادة normocromic normochromic. يمكن تخفيض مستوى الهيموجلوبين إلى 50-80 جرام / لتر. عندما يكون هناك نقص الحديد - microcirculatory هيموكرومي.

ويتم العلاج بها مع المؤتلف eritropoetnnom الإنسان (Epokrin، Recormon)، التي تنص على وجود فقر الدم كمريض، ولكن في حاجة إلى غسيل الكلى، ومراحل متأخرة من الفشل الكلوي المزمن. إذا لزم الأمر ، وصف مستحضرات الحديد ، وحامض الفوليك ، وحمض الأسكوربيك ، والفيتامينات من المجموعة ب (ب ₁ ، ب ₆ ، ب ₁₂ ) ، المنشطات. يتم إجراء عمليات نقل الدم بشكل أساسي للتصحيح الطارئ لفقر الدم المتقدم (انخفاض في مستوى الهيموجلوبين أقل من 60 جم / لتر) ، على سبيل المثال ، مع نزيف حاد. تأثير نقل الدم مؤقت فقط ، وهناك حاجة إلى مزيد من العلاج المحافظ. 

[33], [34], [35], [36], [37]

فقر الدم مع السرطان

الأسباب التالية لفقر الدم تتطور في الأمراض الخبيثة:

1. الحالة النزفية
2. شروط نقص
3. فقر الدم dyserothyrotytic
   • فقر الدم مثل ذلك الذي لوحظ في الالتهاب المزمن.
   • فقر الدم sideroblastic
   • نقص تنسج الدموي
4. Gemodnlyutsiya
5. انحلال الدم
6. فقر الدم Leukoerythroblast وتسلل نخاع العظام
7. العلاج مع التخلاء.

في المرضى الذين يعانون من سرطان الغدد الليمفاوية أو lymphogranulomatosis ، وصفت فقر الدم hypochromic الحرارية ، التي تتميز علامات البيوكيميائية والمورفولوجية لنقص الحديد ، ولكن التي لا يمكن معالجتها مع الاستعدادات الحديد. وقد ثبت أن الحديد لا يتم نقلها إلى البلازما من نظام الشبكي البطاني المشارك في العملية المرضية.

ورم خبيث من الأورام في نخاع العظام - في كثير من الأحيان مستطير إلى العصبية نخاع العظام، والشبكية وأقل العضلية المخططة، لمفاوي. في 5 ٪ من المرضى الذين يعانون من lymphogranulomatosis ، يتم الكشف عن تسلل إلى نخاع العظم. نخاع العظام تسلل يمكن أن تحمل في فقر الدم leykoeritroblastnoy، التي تتميز بوجود mielotsitovi خلايا محمر الأنوية كثرة الشبكيات ومرحلة لاحقة - الصفيحات وقلة العدلات، قلة الكريات الشاملة أي. Leykoeritroblastnaya صورة الدم يرجع ذلك إلى حقيقة أن نخاع العظام تسلل يحدث الكريات الحمر خارج النقي، مما أدى إلى طرد الدم المحيطي النخاعي المبكر وخلايا محمر. على الرغم من حقيقة أن فقر الدم موجود عادة ، قد يكون غائبا في المراحل المبكرة.

إن علاج فقر الدم ، بالإضافة إلى التأثير المؤقت لعملية نقل الدم ، ليس ناجحًا إذا لم يتم إيقاف العملية الأساسية. من الممكن استخدام إرثروبويتين.

الخدج يعانون من فقر الدم أثناء شدة التغيرات السريرية والدموية ينبغي مراعاة الطبيب لا يقل عن 1 مرة في الأسبوع للسيطرة على الدم عد كل 10-14 يوما خلال فترة العلاج مع مستحضرات الحديد. إذا كان العلاج غير فعال ، وفي حالات فقر الدم الوخيم ، يشار إلى الاستشفاء لتوضيح حراريات مستحضرات الحديد والعلاج.

[38], [39], [40], [41]