تغيرات فرط وتغييرات العين

مع ارتفاع ضغط الدم من أي نشأة ، لاحظت التغييرات في أوعية قاع العين. درجة شدة هذه التغييرات تعتمد على ارتفاع ضغط الدم ومدة ارتفاع ضغط الدم. في مرض ارتفاع ضغط الدم ، هناك ثلاث مراحل من التغييرات في قاع العين ، والتي تحل محل بعضها البعض على التوالي:

1. مرحلة التغييرات الوظيفية - اعتلال الأوعية ارتفاع ضغط الدم في شبكية العين.
2. مرحلة التغيرات العضوية - تصلب الشرايين الشبكية مفرط التوتر.
3. مرحلة من التغيرات العضوية في شبكية العين والعصب البصري - اعتلال الشبكية hypertonic واعتلال الأعصاب.

في البداية ، تضيق الشرايين وتتوسع الأوردة ، تزداد سماكة جدران الأوعية تدريجيا ، خاصة الشرايين والشرايين.

عندما يحدد تنظير العين شدة تصلب الشرايين. عادة ، لا تكون جدران الأوعية الدموية في الشبكية مرئية عند مشاهدتها ، ولا يظهر إلا عمود الدم ، في وسطها يوجد شريط ضوئي مشرق. مع تصلب الشرايين ، تصبح جدران الأوعية أكثر كثافة ، ويصبح انعكاس الضوء على الأوعية أقل إشعاعًا وأوسع. الشريان بني بالفعل وليس أحمر. يسمى وجود مثل هذه الأوعية من أعراض "الأسلاك النحاسية". عندما تغير التغيرات الليفية تماماً عمود الدم ، تبدو الوعاء وكأنه نبيب أبيض. هذا هو أحد أعراض "أسلاك الفضة".

يتم تحديد درجة شدة تصلب الشرايين أيضا عن طريق التغييرات في التقاطعات في الشرايين والأوردة من شبكية العين. في الأنسجة السليمة ، يظهر عمود الدم في الشريان والوريد بوضوح في التقاطع ، يمر الشريان أمام الوريد ، يتقاطعان في زاوية حادة. مع تطور تصلب الشرايين ، يطول الشريان تدريجياً ، وعندما يبدأ النابض في الضغط على الوريد وفتحه. مع التغييرات في الدرجة الأولى ، هناك تضيق مخروطي للوريد على جانبي الشريان. مع التغيرات في الدرجة الثانية ، ينثني الوريد في شكل S ويصل إلى الشريان ، ويغير اتجاهه ، ثم يعود إلى اتجاهه الطبيعي خلف الشريان. مع التغييرات من الدرجة الثالثة ، يصبح الوريد في مركز الصليب غير مرئي. تبقى حدة البصر لجميع التغييرات المذكورة أعلاه عالية. في المرحلة التالية من المرض ، تظهر نزيف في الشبكية ، والتي يمكن أن تكون صغيرة منقط (من الجدار الشعري) ومتبلدة (من الجدار الشرياني). مع نزيف حاد ، يخرج الدم من الشبكية إلى الجسم الزجاجي. ويسمى هذا التعقيد نزيف الدم. غالباً ما يؤدي النزف الكلي إلى العمى ، لأن الدم في الجسم الزجاجي لا يمكن أن يذوب. نزيف بسيط في الشبكية يمكن أن يحل تدريجيا. علامة على نقص التروية في شبكية العين هي "الافرازات الناعمة" - بقع بيضاء مبيضة في حافة شبكية. هذه هي microinfarctions من طبقة من الألياف العصبية ، والمناطق من وذمة الدماغية ، المرتبطة بإغلاق تجويف الشعيرات الدموية.

مع ارتفاع ضغط الدم الخبيث ، نتيجة لارتفاع ضغط الدم ، نخر الفبرين من شبكية العين والأوعية العصبية البصرية تتطور. في نفس الوقت هناك تورم ملحوظ في العصب البصري وشبكة القشرة. مثل هؤلاء الناس قد خفضت حدة البصر ، وهناك خلل في مجال الرؤية.

في مرض ارتفاع ضغط الدم ، تتأثر أيضا السفن من المشيمية. قصور الأوعية الدموية المشيمية هو أساس لانفصال الشبكية الثانوية في سمية النساء الحوامل. في حالات الارتعاج - زيادة سريعة في ضغط الدم - هناك تشنج عام في الشرايين. تصبح شبكية العين "الرطب" ، وهناك تورم شبكية واضح.

مع تطبيع ديناميكا الدم ، يعود القاع بسرعة إلى طبيعته. في الأطفال والمراهقين ، تقتصر التغيرات في الأوعية الشبكية عادة على مرحلة تشنج الوعاء.

في الوقت الحالي يتم تعيين التشخيص "ارتفاع ضغط الدم" في حالة عدم وجود تاريخ تعليمات لزيادة مستقرة في الدم الانقباضي (أعلى من 140 ملم زئبق. V.) و / أو ضغط الدم الانبساطي (فوق 90 ملم زئبق. V.) الضغط (القاعدة 130 / 85). حتى مع زيادة طفيفة في ضغط الدم ، يؤدي ارتفاع ضغط الدم غير المعالج إلى إلحاق الضرر بالأعضاء المستهدفة ، وهي القلب ، الدماغ ، الكلى ، شبكية العين ، الأوعية المحيطية. عندما تشعر بالانزعاج ارتفاع ضغط الدم دوران الأوعية الدقيقة، شهد تضخم في الأوعية الدموية طبقة الجدار العضلي، وتشنج الشرايين المحلي، الركود لقد nulah، وتدفق خفض كثافة في الشعيرات الدموية.

إن التغيرات في بعض الحالات ، التي تم تحديدها في فحص العين ، هي الأعراض الأولى لأمراض ارتفاع ضغط الدم ويمكن أن تساعد في تحديد التشخيص. التغييرات في الأوعية الدموية لشبكية العين في فترات مختلفة من المرض الأساسي تعكس دينامياتها ، تساعد في تحديد مراحل تطور المرض والتنبؤ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

مراحل التغييرات في أوعية شبكية العين في ارتفاع ضغط الدم

لتقييم التغييرات في قاع العين بسبب ارتفاع ضغط الدم ، يتم استخدام التصنيف الذي اقترحه ML Krasnov ، والذي يتم بموجبه تمييز ثلاث مراحل من التغييرات في الأوعية الشبكية.

المرحلة الأولى - اعتلال وعائي ارتفاع ضغط الدم - مميزة للمرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم - المرحلة اضطرابات الأوعية الدموية وظيفية. في هذه الخطوة، هناك تضييق الشرايين والأوردة من نسبة التوسع شبكية العين يصبح عيار الأوعية الدموية من 1: 4 بدلا من 2: 3، تميز عيار التفاوت وزيادة تعرج السفن يمكن ملاحظة أعراض شرياني درجة تصالبة I (أعراض SALUS-هون). في بعض الأحيان (حوالي 15٪) في الأجزاء الوسطى من الشبكية يحدث الأوردة الصغيرة تعرج المفتاح (Gvista الأعراض). كل هذه التغييرات قابلة للعكس. عندما يقومون بتطبيع ضغط دمهم ، يتراجعون.

المرحلة الثانية - التصلب العصبي الصخري مفرط التوتر في الشبكية - مرحلة التغيرات العضوية ، لوحظ عدم المساواة في عيار وشرايين التجويف ، يزيد من تجعدها. وفيما يتعلق بظاهرة الانسيابية لجدران الشرايين ، يصبح شريط الضوء المركزي (المنعكس على طول الوعاء) أضيق ، ويكتسب ظلًا مصفرًا ، مما يضفي على السفينة تشابهًا مع سلك نحاسي فاتح. في وقت لاحق ، فإنه يضيق أكثر ، وتأخذ السفينة شكل سلك فضّي. بعض الأوعية يتم طمسها بالكامل وواضحة في شكل خطوط بيضاء رقيقة. الأوردة هي إلى حد ما تضخم ومتعرجة. لهذه المرحلة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، من أعراض التعرق الشرياني الوريدي هو أحد أعراض سالوس-جن. الشريان المرن المتصلب الذي يعبر الوريد يدفعه للأسفل ، مما يؤدي إلى انثناء الوريد قليلاً (Salus-Gunn I). في الشرايين المتصالبة الشريانية من الدرجة الثانية ، يصبح منعطف الوريد مرئياً بشكل واضح ، مقوس. يبدو ضعيف في الوسط (Salus-Gunn II). في وقت لاحق ، يصبح القوس الوريدي غير مرئي عند تقاطع الشريان ويختفي الوريد (Salus-Hun III). يمكن أن تثير الانحناءات الوريد تجلط الدم ونزيف. في منطقة القرص العصبي البصري ، يمكن ملاحظة الأوعية المتناهية الصغر والقراءات الدقيقة. في جزء من المرضى ، يمكن أن يكون القرص شاحبًا ، أحادي الصوت مع صبغة الشمع.

تقابل مرحلة تصلب الأنسجة العَظْمِيُّ الشَّبَكِيّ في الشبكية طور الزيادة المطردة في الضغط الشرياني الانقباضي والانبساطي في المرحلة IIA و IIB لمرض ارتفاع ضغط الدم.

المرحلة الثالثة هي اعتلال الشبكية و اعتلال الأعصاب وارتفاع ضغط الدم. في قاع، باستثناء التغييرات السفن تظهر نزيف في شبكية العين، وذمة وبؤر بيضاء لها مماثلة لفافات من القطن والصوف وكذلك أبيض صغير تحلب البؤر، وأحيانا مع لون مصفر، تظهر مناطق نقص التروية. ونتيجة لانتهاك الدورة الدموية neuroretinal تغيير الوضع القائم في العصب البصري، تميز ذمة وحدوده غير واضحة. في حالات نادرة، لاحظ نمط شديد والخبيثة مرض ارتفاع ضغط الدم ركود العصب البصري، وبالتالي هناك حاجة لالتشخيص التفريقي من ورم في المخ.

تراكم بؤر صغيرة حول بقعة صفراء شكل شخصية النجم. هذا هو علامة على سوء التشخيص ليس فقط للبصر ، ولكن للحياة.

تعتمد حالة الأوعية في شبكية العين على مستوى الضغط الشرياني ، ويوضح حجم المقاومة المحيطية لتدفق الدم وإلى حد ما حالة انقباض القلب. مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يرتفع الضغط الانبساطي في الشريان المركزي للشبكية إلى 98-135 ملم زئبق. الفن. (بمعدل 31-48 ملم زئبق). في العديد من المرضى ، يتم تقليل مجال الرؤية ، حدة البصر والتكيف مع الظلام ، يتم إزعاج حساسية الضوء.

في الأطفال والمراهقين ، تقتصر التغيرات في الأوعية الشبكية عادة على مرحلة تشنج الوعاء.

التغييرات في الأوعية الشبكية التي كشف عنها طبيب العيون تشير إلى الحاجة إلى العلاج الفعال لارتفاع ضغط الدم.

يمكن أن يسبب أمراض الجهاز القلبي الوعائي ، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، اضطرابات الدورة الدموية الحادة في الأوعية الشبكية.

انسداد حاد في الشريان المركزي للشبكية

يمكن أن يكون الانسداد الحاد للشريان المركزي لشبكية العين (CAC) وفروعها سببه تشنج أو انسداد أو تجلط في الوعاء الدموي. نتيجة انسداد الشريان المركزي لشبكية العين وفروعها ، يحدث نقص التروية ، مما تسبب في تغييرات التصنع في شبكية العين والعصب البصري.

تشنج الشريان الشبكي المركزي وفروعه في الشباب هو مظهر من مظاهر vegetovascular اضطرابات، ولدى كبار السن هو الآفة العضوية أكثر شيوعا في جدار الأوعية الدموية نتيجة لارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين وغيرها. وفي أيام معدودة أو حتى أسابيع قبل تشنج، والمرضى قد يشكون من عدم وضوح مؤقتة عرض، وخلق الشرر، والدوخة، والصداع، تنميل أصابع اليدين والقدمين. مثل هذه الأعراض يمكن أن تحدث عند التهاب باطنة الشريان، وبعض حالات التسمم، تسمم الحمل، والأمراض المعدية، ومواد التخدير عندما تدار على الغشاء المخاطي للأنف من الحاجز، وإزالة الأسنان أو اللب. تنظير العين تحديد تقييد كل أو الفردية فروع نقص التروية الشريان الشبكي المركزي حولها. انسداد الشريان الشبكي المركزي يحدث فجأة، وغالبا في الصباح، ويظهر انخفاض ملحوظ في الرؤية، وحتى العمى. عندما هزيمة واحدة من فروع الشريان الشبكي البصر المركزية لا يمكن الحفاظ عليه. يتم اكتشاف العيوب في مجال الرؤية.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

انسداد الشريان المركزي لشبكية العين

غالباً ما تتم ملاحظة انسداد الشريان المركزي لشبكية العين وفروعها عند الشباب المصابين بأمراض الغدد الصماء والتفسخ ، والالتهابات الحادة ، والروماتيزم ، والصدمات. عندما يكشف تنظير العين في قاع العين عن تغيرات مميزة في الحفرة المركزية لصمة الكرز - وهي أحد أعراض "عظام الكرز". يفسر وجود البقعة بحقيقة أن شبكية العين في هذه المنطقة رقيقة جداً ويضيء غشاء وعائي أحمر ساطع عبرها. يتحول قرص العصب البصري تدريجياً إلى شاحب ، وضموره. إذا كان هناك tsilioretinalnoy الشريان، والذي مفاغرة بين الشريان المركزي للشبكية العين والهدبية الشرايين، لا يظهر تدفق الدم إضافية في البقعة وعرض من أعراض "حفرة الكرز". على خلفية نقص التروية في الشبكية العامة ، يمكن أن تكون المنطقة ذات الحطاطية الحليمية من قاع اللون العادي. في هذه الحالات ، يتم الحفاظ على الرؤية المركزية.

مع انسداد الشريان المركزي لشبكية العين ، لا يتم استعادة الرؤية. مع وجود تشنج قصير المدى لدى الشباب ، يمكن أن تعود الرؤية تمامًا ، مع إمكانية تحقيق نتيجة غير مواتية طويلة الأمد. إن تشخيص الأشخاص المسنين والمتوسطين هو أسوأ من الشباب. عندما يتم حظر أحد فروع الشريان المركزي للشبكية ، فإن الوذمة الإقفارية الشبكية تتطور على طول الوعاء المصاب ، ويتم تقليل الرؤية جزئيًا فقط ، ويقع مجال الرؤية المقابل.

علاج انسداد حاد في الشريان المركزي لشبكية العين وفروعها يتكون في الإدارة المباشرة للأوعية موسعة للأوعية العامة والمحلية. تحت اللسان - قرص النيتروجلسرين تحت الجلد - 1.0 مل من حل 10٪ من الكافيين، والأميل استنشاق النتريت (2-3 قطرات في vatke) retrobulbarno - 0.5 مل من محلول 0.1٪ من سلفات الأتروبين أو حل Priscoli (10 ملغ إدارة ، كل يوم لعدة أيام) ، 0.3-0.5 مل من 15 ٪ من حل كوملامين. الوريد - حل 10 مل 2.4٪ من أمينوفيلين، العضل - 1 مل من محلول 1٪ من حامض النيكوتينيك كمنشط للانحلال الفيبرين، 1 مل من محلول 1٪ من dibasol، 2 مل من محلول 2٪ من هيدروكلوريد بابافيرين، 2 مل 15٪ komplamin.

تدار عن طريق الوريد كحل 1٪ من حامض النيكوتينيك (1 مل)، محلول الجلوكوز 40٪ (10 مل)، بالتناوب مع حل 2.4٪ من أمينوفيلين (10 مل). إذا كان المريض يعاني من أمراض جهازية (حادث الدماغية واحتشاء عضلة القلب)، ويبين العلاج المضاد للتخثر. تجلط الدم من الشريان الشبكي المركزي، الناجمة عن التهاب باطنة الشريان، حقن الهيبارين البصرية fibrinolizina على خلفية الحقن العضلي الهيبارين بجرعة 000 وحدة دولية 5000-10 4-6 مرات في اليوم تحت سيطرة تخثر الدم ومؤشر البروثرومبين. ثم تعيين مضادات التخثر غير مباشرة داخليا - finilin 0.03 مل 3-4 مرات خلال اليوم الأول، وبعد ذلك - 1 مرة في اليوم الواحد.

تتخذ داخل أمينوفيلين 0.1 غرام، بابافيرين 0.02 غرام، Dibazolum 0.02 غرام، Nospanum 0.04 ز، ز 0.25 nigeksin 2-3 مرات يوميا، 0.1 Trentalum ز 3 مرات في اليوم.

تم عرض الحقن العضلي من محلول 25 ٪ من كبريتات المغنيسيوم 5-10 مل لكل حقن. وكيل Antisclerotic (الاستعدادات اليود، ميثيونين 0.05 ز ز 0.25 miskleron 3 مرات في اليوم)، والفيتامينات A، B ₆ ، B ₂ ويدار C في الجرعات العادية.

[15], [16], [17], [18]

تخثر الوريد الشبكي المركزي

يحدث تخثر الوريد المركزي للشبكية (CVC) بشكل رئيسي في مرض ارتفاع ضغط الدم ، وتصلب الشرايين ، والسكري ، وكثيرا ما يكون في كبار السن. في الشباب ، قد يكون سبب الخثار الوريدي من الوريد المركزي للشبكية يكون عام (الأنفلونزا ، الإنتان ، الالتهاب الرئوي ، الخ) أو التنسيق (في كثير من الأحيان مرض الجيوب الأنفية والاسنان) العدوى. على عكس انسداد حاد في الشريان الشبكي المركزي ، يتطور الوريد المركزي للشبكية تدريجياً.

في مرحلة حدوث تخثر الدم ، يظهر الركود الوريدي في قاع العين. الأوردة مظلمة ، موسعة ، ملتوية ، تظهر بوضوح معابر الشريان الوريدي. عند إجراء دراسات تصوير الأوعية الدموية ، يتم تسجيل تباطؤ في تدفق الدم. عند بدء تشغيل الشبكية الظلام خثار الأوردة، واسعة، امتدت على طول الأوردة - transsudativny ذمة الأنسجة في محيط قاع على طول الأوردة هي نزيف دموية صغيرة. في المرحلة النشطة من الجلطة ، هناك تدهور مفاجئ ، ومن ثم انخفاض كامل في الرؤية. تنظير العين OTECH القرص البصري، وغسلها الحدود، الأوردة المتوسعة، متعرجة ومتقطعة، وغالبا ما يتم شحنها في الشريان الشبكي ذمي ضاقت نزيف الملاحظ من مختلف الحجم والشكل.

مع تجلط الدم الكامل ، توجد نزيف في جميع أنحاء الشبكية ، ومع تجلط في الفرع يتم توطينها فقط في حوض الوعاء المصاب. يحدث تخثر الفروع الفردية في كثير من الأحيان في منطقة عمليات الانتقال الشرياني الوريدي. بعد مرور بعض الوقت ، تتشكل بؤر بيضاء - تراكم البروتين ، انحطاط. تحت تأثير العلاج ، يمكن أن يذوب نزيف جزئي ، مما يؤدي إلى تحسين الرؤية المركزية والمحيطية.

في المنطقة الوسطى من قاع العين بعد تجلط الدم الكامل غالبا ما تظهر الأوعية التي تم تشكيلها حديثا والتي زادت النفاذية ، كما يتضح من العائد الحر من فلوريسئين في فحص الأوعية الدموية. مضاعفات الفترة المتأخرة من تخثر الوريد المركزي للشبكية هي نزيف متكرر سابقًا ونخاع في شبكية العين ، نزف دموي مرتبط بأوعية حديثة التكوين.

بعد الجلطة المركزي النزفية الوريد الشبكية وغالبا ما تضع الجلوكوما الثانوية، تنكس الشبكية، اعتلال البقعة، والتغيرات التكاثري في شبكية العين، البصري ضمور العصب. تظهر الجلطة فروع الفردية للالنزفية الوريد الشبكي المركزي نادرا ما تعقيدا بسبب الجلوكوما الثانوية أكثر من ذلك بكثير في كثير من الأحيان تغيرات تنكسية في المنطقة المركزية من الشبكية، وخاصة في الآفات فرع الزمني، لأنه يزيل من الدم بطاقة البقعي في شبكية العين.

عندما الشبكية انسداد الوريد في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم تحتاج لخفض ضغط الدم وزيادة ضغط التروية في الأوعية من العين. للحد من ضغط الدم الضروري إعطاء لوح من الكلونيدين، وزيادة ضغط التروية في الأوعية العين، والحد من وذمة في الركود الوريدي وextravasal خفض ضغط العين في أوعية يوصي حمض الإيثاكرينيك 0.05 غ و 0.25 غرام Diacarbum 2 مرات في اليوم لمدة 5 أيام ، وكذلك تركيب محلول 2 ٪ من بيلوكاربين. العمل المواتي له inogen البلازما. حقن الهيبارين Parabulbarly والكورتيزون عن طريق الوريد - reopoligljukin وTrentalum، العضل - الهيبارين، ويتم تعديل الجرعة اعتمادا على الوقت تخثر الدم: يجب زيادتها بنسبة 2 مرات مقارنة مع القاعدة. ثم تطبيق مضادات التخثر من العمل غير المباشر (Phenylinum ، neodekumarin). Angioprotectors من علاج الأعراض ينصح (prodektina، Dicynone)، والأدوية التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة (komplamin، teonikol، trental، cavinton)، والأدوية المضادة للتشنج (بابافيرين، لا سبا)، القشرية (deksazon retrobulbarno وتحت الملتحمة)، الفيتامينات والأدوية المضادة للالمتصلبة. في وقت متأخر (2-3 أشهر) ، يتم إجراء تخثر الليزر من الأوعية المصابة باستخدام نتائج تصوير الأوعية الفلورسنت.

[19], [20], [21], [22]