متلازمة فشل الامتصاص المعوي: الأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج

متلازمة سوء الامتصاص المعوي هي مجموعة أعراض تتميز باضطراب في امتصاص عنصر غذائي واحد أو أكثر في الأمعاء الدقيقة، واضطراب في العمليات الأيضية. لا يقتصر تطور هذه المتلازمة على التغيرات المورفولوجية في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة فحسب، بل يشمل أيضًا اضطرابات في الأنظمة الإنزيماتية، والوظائف الحركية المعوية، بالإضافة إلى اضطراب في آليات النقل النوعية، وخلل في البكتيريا المعوية.

هناك متلازمات سوء الامتصاص الأولية (الوراثية) والثانوية (المكتسبة). تتطور المتلازمة الأولية مع تغيرات وراثية في بنية الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة واعتلال إنزيمي وراثي. تشمل هذه المجموعة اضطرابًا خلقيًا نادرًا نسبيًا في الامتصاص في الأمعاء الدقيقة، ناتجًا عن نقص في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة لإنزيمات محددة - ناقلات. في هذه الحالة، يضعف امتصاص السكريات الأحادية والأحماض الأمينية (مثل التربتوفان). من بين اضطرابات الامتصاص الأولية لدى البالغين، يُعد عدم تحمل السكريات الثنائية الأكثر شيوعًا. ترتبط متلازمة سوء الامتصاص الثانوي بتلف مكتسب في بنية الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة، والذي يحدث مع بعض الأمراض، بالإضافة إلى أمراض أعضاء البطن الأخرى مع تورط الأمعاء الدقيقة في العملية المرضية. من بين أمراض الأمعاء الدقيقة التي تتميز باضطراب في عملية الامتصاص المعوي، التهاب الأمعاء المزمن، واعتلال الأمعاء الناتج عن الغلوتين، وداء كرون، وداء ويبل، واعتلال الأمعاء النضحي، والتهاب الرتوج المصحوب بالتهاب الرتوج، وأورام الأمعاء الدقيقة، بالإضافة إلى الاستئصال الموسع (أكثر من متر واحد). يمكن أن تتفاقم متلازمة نقص الامتصاص نتيجةً لأمراض مصاحبة في الجهاز الصفراوي الكبدي، والبنكرياس مع اختلال وظيفته الإفرازية. تُلاحظ هذه المتلازمة في أمراض الأمعاء الدقيقة في سياقها المرضي، وخاصةً في الداء النشواني، وتصلب الجلد، وفقدان غاما غلوبولين الدم، ونقص بروتينات الدم الدهنية البيتالية، والورم اللمفاوي، وقصور القلب، واضطرابات الدورة الدموية الشريانية المعوية، والتسمم الدرقي، وقصور الغدة النخامية.

يتأثر الامتصاص أيضًا في حالات التسمم، وفقدان الدم، ونقص الفيتامينات، والتلف الإشعاعي. وقد ثبت أن الأمعاء الدقيقة حساسة جدًا لتأثيرات الإشعاع المؤين، مما يسبب اضطرابات في التنظيم الهرموني العصبي، وتغيرات كيميائية خلوية ومورفولوجية في الغشاء المخاطي. ويظهر ضمور وقصر في الزغابات، واختلال في البنية الدقيقة للظهارة وتساقطها. كما تتقلص الزغيبات الدقيقة وتتشوه، ويقل عددها الإجمالي، وتتضرر بنية الميتوكوندريا. ونتيجة لهذه التغيرات، تتعطل عملية الامتصاص أثناء التشعيع، وخاصةً في طورها الجداري.

يرتبط حدوث متلازمة سوء الامتصاص في الحالات الحادة وشبه الحادة بشكل أساسي باضطراب في هضم العناصر الغذائية في الأمعاء وتسارع مرور المحتويات عبرها. أما في الحالات المزمنة، فينتج اضطراب عملية الامتصاص المعوي عن تغيرات ضمورية وضامرة ومتصلبة في الظهارة والطبقة المحيطة بالغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. في هذه الحالة، تقصر الزغابات والخبايا وتتسطح، ويقل عدد الزغيبات الدقيقة، وينمو النسيج الليفي في جدار الأمعاء، وتتعطل الدورة الدموية واللمفاوية. يؤدي انخفاض سطح الامتصاص الكلي وسعة الامتصاص إلى اضطراب في عمليات الامتصاص المعوي. ونتيجة لذلك، يتلقى الجسم كميات غير كافية من نواتج التحلل المائي للبروتينات والدهون والكربوهيدرات، بالإضافة إلى الأملاح المعدنية والفيتامينات. وتتعطل العمليات الأيضية، وتتطور حالة تُشبه ضمور الجهاز الهضمي.

نتيجةً لذلك، تُعدّ أمراض الأمعاء الدقيقة، التي تُغيّر عمليات الامتصاص فيها، سببًا شائعًا لسوء التغذية. في الوقت نفسه، تجدر الإشارة إلى أن الأمعاء الدقيقة شديدة الحساسية لسوء التغذية البروتينية-الطاقية، وذلك بسبب الخسائر اليومية النوعية من العناصر الغذائية نتيجةً لتجديد الظهارة المعوية، والتي تتراوح مدتها بين يومين وثلاثة أيام. وهكذا، تنشأ حلقة مفرغة. تُشبه العملية المرضية في الأمعاء الدقيقة، التي تحدث مع نقص البروتين، تلك التي تحدث في أمراض الأمعاء، وتتميز بترقق الغشاء المخاطي، وفقدان إنزيمات ثنائي السكاريد في حافة الأمعاء الدقيقة، وضعف امتصاص أحادي وثنائي السكاريد، وانخفاض هضم وامتصاص البروتينات، وزيادة وقت انتقال المحتويات عبر الأمعاء، واستعمار الأجزاء العلوية من الأمعاء الدقيقة بالبكتيريا.

نتيجةً لتلف بنية الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة، وتغير نفاذيته السلبية، مما يسمح للجزيئات الكبيرة باختراق الأنسجة تحت الظهارية، يزداد احتمال تلف الوصلات بين الخلايا. يؤدي نقص تكوين الإنزيمات التي تُحلل البروتينات، وناقلات المنتجات النهائية للهضم عبر جدار الأمعاء، إلى نقص الأحماض الأمينية ونقص البروتين في الجسم. تُسبب عيوب عملية التحلل المائي، واضطراب امتصاص الكربوهيدرات والاستفادة منها، نقصًا في السكريات الأحادية والثنائية. ويؤدي اضطراب عمليات تقسيم وامتصاص الدهون إلى زيادة الإسهال الدهني. تؤدي أمراض الغشاء المخاطي، إلى جانب خلل التوازن المعوي، وانخفاض إفراز الليباز البنكرياسي، واضطراب استحلاب الدهون بواسطة الأحماض الصفراوية، إلى نقص امتصاص الدهون. كما يحدث اضطراب في امتصاص الدهون عند الإفراط في تناول أملاح الكالسيوم والمغنيسيوم مع الطعام. اهتم العديد من الباحثين بنقص الفيتامينات الذائبة في الماء والدهون، والحديد، والعناصر الدقيقة المرتبطة بتغيرات في امتصاص هذه المواد في الأمراض المعوية. وقد تم تحليل أسباب اضطرابات امتصاصها وتأثير بعض العناصر الغذائية على امتصاص عناصر أخرى. وبالتالي، اقتُرح أن عيوب امتصاص فيتامين ب12 ترتبط باضطراب أولي في نقله عبر الأمعاء الدقيقة أو بتأثير خلل التوازن البكتيري المعوي، حيث لا يتم التخلص منها بواسطة عامل داخلي. ومن الممكن حدوث نقص البروتين مع ضعف امتصاص حمض النيكوتينيك. وانخفضت نسبة امتصاص الزيلوز إلى إفرازه بنسبة 64% مع نقص الحديد، وعادت إلى وضعها الطبيعي عند تناول مستحضرات الحديد.

ومن الجدير بالذكر أن النقص الانتقائي لمادة غذائية واحدة فقط نادر للغاية؛ وفي أغلب الأحيان، يضعف امتصاص عدد من المكونات، مما يسبب مجموعة متنوعة من المظاهر السريرية لمتلازمة سوء الامتصاص.

الصورة السريرية نموذجية تمامًا: مزيج من الإسهال واضطراب في جميع أنواع التمثيل الغذائي (البروتين، الدهون، الكربوهيدرات، الفيتامينات، المعادن، الماء والأملاح). يزداد إرهاق المريض حتى يصل إلى الهزال، والضعف العام، وانخفاض الأداء؛ وأحيانًا تحدث اضطرابات نفسية وحُماض. تشمل الأعراض الشائعة نقص الفيتامينات، وهشاشة العظام، وحتى لين العظام، وفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12 والحديد والفولات، والتغيرات الغذائية في الجلد والأظافر، ووذمة نقص بروتين الدم، وضمور العضلات، وقصور الغدد.

يصبح الجلد جافًا، وغالبًا ما يكون شديد التصبغ في بعض الأماكن، ويحدث التورم بسبب اضطراب التمثيل الغذائي للبروتين والماء والإلكتروليت، ويصبح النسيج تحت الجلد ضعيف النمو، ويتساقط الشعر، وتصبح الأظافر هشة.

نتيجة لنقص بعض الفيتامينات تظهر الأعراض التالية:

1. مع نقص الثيامين - تنمل الجلد في اليدين والقدمين، وألم في الساقين، والأرق؛
2. حمض النيكوتينيك - التهاب اللسان، تغيرات البلاجرود في الجلد؛
3. الريبوفلافين - التهاب الشفاه، التهاب زاوية الفم؛
4. حمض الأسكوربيك - نزيف اللثة، نزيف على الجلد؛
5. فيتامين أ - اضطراب الرؤية الشفقية؛
6. فيتامين ب12 وحمض الفوليك والحديد - فقر الدم.

تشمل العلامات السريرية المرتبطة باختلال توازن الإلكتروليتات: عدم انتظام دقات القلب، وانخفاض ضغط الدم الشرياني، والعطش، وجفاف الجلد واللسان (نقص الصوديوم)، وآلام العضلات وضعفها، وضعف ردود الفعل الأوتارية، والتغيرات في نظم القلب، غالبًا في شكل انقباضة خارجية (نقص البوتاسيوم)، وأعراض "أسطوانة العضلات" الإيجابية بسبب زيادة الإثارة العصبية العضلية، والشعور بالخدر في الشفتين والأصابع، وهشاشة العظام، وأحيانًا لين العظام، وكسور العظام، وتشنجات العضلات (نقص الكالسيوم)، وانخفاض الوظيفة الجنسية (نقص المنغنيز).

تتجلى التغيرات في الأعضاء الصماء سريريًا في اضطرابات الدورة الشهرية، والعجز الجنسي، ومتلازمة الفاشلة، وعلامات نقص إفراز قشر الكظر.

تشير المعلومات إلى اعتماد الأعراض السريرية على موقع العملية في الأمعاء الدقيقة. يؤدي تضرر أجزائها القريبة بشكل رئيسي إلى اضطراب في امتصاص فيتامينات ب، وحمض الفوليك، والحديد، والكالسيوم، وتضرر أجزائها الوسطى والجزء القريب من الأمعاء - الأحماض الأمينية، والأحماض الدهنية، والسكريات الأحادية. ومن السمات المميزة لتواجد العملية المرضية بشكل رئيسي في الأجزاء البعيدة، اضطراب في امتصاص فيتامين ب12 والأحماض الصفراوية.

لقد تم تخصيص قدر كبير من الأبحاث للطرق الحديثة لتشخيص اضطرابات الامتصاص في أمراض الأمعاء المختلفة.

يعتمد التشخيص على الصورة السريرية للمرض، وتحديد البروتين الكلي، وكسور البروتين، والغلوبولينات المناعية، والدهون الكلية، والكوليسترول، والبوتاسيوم، والكالسيوم، والصوديوم، والحديد في مصل الدم. بالإضافة إلى فقر الدم، تكشف فحوصات الدم عن نقص بروتين الدم، ونقص كوليسترول الدم، ونقص كالسيوم الدم، ونقص حديد الدم، ونقص سكر الدم المعتدل. يكشف الفحص البرازي عن إسهال دهني، وإسهال خلقي، وإسهال نشوي (يُكشف عن وجود نشا خارج الخلية)، وزيادة في إفراز المواد الغذائية غير المهضومة مع البراز. في حالة نقص إنزيم ثنائي السكاريد، ينخفض الرقم الهيدروجيني للبراز إلى 5.0 أو أقل، وتكون نتيجة اختبار السكريات في البراز والبول إيجابية. في حالة نقص اللاكتاز وما ينتج عنه من عدم تحمل للحليب، يمكن أحيانًا اكتشاف بيلة لاكتوزية.

في تشخيص عدم تحمل السكريات الثنائية، فإن الاختبارات التي تحتوي على كمية من السكريات الأحادية والثنائية (الجلوكوز، د-زيلوز، السكروز، اللاكتوز) مع تحديدها لاحقًا في الدم والبراز والبول تكون مفيدة.

في تشخيص اعتلال الأمعاء الناتج عن الغلوتين، تُؤخذ فعالية النظام الغذائي الخالي من الغلوتين (الذي لا يحتوي على منتجات القمح والجاودار والشوفان والشعير) في الاعتبار أولاً، وفي تشخيص اعتلال الأمعاء النضحي بنقص بروتين الدم - الإخراج اليومي للبروتين مع البراز والبول. تساعد اختبارات الامتصاص في التشخيص، وتتيح لنا تكوين فكرة عن درجة اضطراب امتصاص نواتج التحلل المائي المعوية المختلفة: بالإضافة إلى اختبار د-زيلوز والغالاكتوز والسكريات الأخرى، يُستخدم اختبار يود البوتاسيوم، ودراسات تحميل الحديد والكاروتين. ولهذا الغرض، تُستخدم أيضًا طرق تعتمد على استخدام مواد مُعَلَّمة بالنويدات المشعة: الألبومين، الكازين، الميثيونين، الجلايسين، حمض الأوليك، فيتامين ب12، حمض الفوليك، وغيرها.

ومن المعروف أيضًا اختبارات أخرى: اختبارات الجهاز التنفسي التي تعتمد على تحديد محتوى النظائر في الهواء الزفير بعد الإعطاء عن طريق الفم أو الوريد للمواد المسمى بـ ¹⁴ C؛ واختبار تدفق الصائم، وما إلى ذلك.

متلازمة سوء الامتصاص علامة مميزة للعديد من أمراض الأمعاء الدقيقة، وخاصةً التهاب الأمعاء المزمن متوسط الشدة وشديد المسار. لوحظت في الشكل الشائع لداء كرون مع تلف رئيسي في الأمعاء الدقيقة، وفي داء ويبل، وفي اعتلال الأمعاء الحاد الناتج عن الغلوتين، وفي داء النشواني المعوي، وفي اعتلال الأمعاء النضحي بنقص بروتين الدم، وغيرها.

يتكون علاج متلازمة سوء الامتصاص الأولية (الوراثية) بشكل أساسي من وصف نظام غذائي يستبعد أو يحد من المنتجات والأطباق غير المُحتملة التي تُسبب عملية مرضية في الأمعاء الدقيقة. لذلك، في حالة عدم تحمل السكريات الأحادية والثنائية، يُنصح باتباع نظام غذائي خالٍ منها أو يحتوي عليها بكميات قليلة؛ وفي حالة عدم تحمل الغلوتين (اعتلال الأمعاء الغلوتيني)، يُنصح باتباع نظام غذائي خالٍ من الغلوتين (نظام غذائي يستبعد المنتجات والأطباق المصنوعة من القمح والجاودار والشوفان والشعير).

في حالة المتلازمة الثانوية (المكتسبة) لضعف الامتصاص المعوي، يجب علاج السبب الكامن أولًا. نظرًا لضعف نشاط إنزيمات الهضم الغشائي، يُوصف كورونتين (180 ملغ/يوم)، والستيرويدات الابتنائية (ريتابوليل، نيروبول)، ومثبط فوسفوديستيراز (يوفيلين)، ومحفز إنزيم الليزوزوم (فينوباربيتال)، والتي تُحفز عمليات التحلل المائي الغشائي في الأمعاء الدقيقة. ولتحسين امتصاص السكريات الأحادية، يُنصح أحيانًا باستخدام مُحاكيات الأدرينوميتيك (إيفيدرين)، وحاصرات بيتا (إندرال، أوبزيدان، أنابريلين)، وأسيتات ديوكسي كورتيكوستيرون. ويتم ضبط امتصاص السكريات الأحادية، بزيادته بمعدلات منخفضة وخفضه بمعدلات عالية، باستخدام مثبطات الكينين (برودكتين)، وعوامل الكولين (كبريتات الأتروبين)، وحاصرات العقدة (بنزوهيكسونيوم). من أجل تصحيح الاضطرابات الأيضية، يتم إعطاء البروتينات المحللة، والدهون الداخلية، والجلوكوز، والإلكتروليتات، والحديد، والفيتامينات عن طريق الحقن.

يتم استخدام إنزيمات البنكرياس (بنكرياتين، ميزيم فورت، تريفيرمنت، بانزينورم، الخ)، والأبومين بجرعات كبيرة، إذا لزم الأمر - بالاشتراك مع مضادات الحموضة، كعلاج بديل.

في حالة متلازمة سوء الامتصاص الناتجة عن خلل التوازن المعوي، تُوصف الأدوية المضادة للبكتيريا (دورات قصيرة من المضادات الحيوية واسعة الطيف، واليوبيوتيك - باكتريم، ومشتقات النافثيريدين - نيفيجرامون)، يليها استخدام أدوية بيولوجية مثل بيفيدومباكترين، وكوليباكترين، وبيفيكول، ولاكتوباكتيرين. في حالة اضطراب الامتصاص المعوي المرتبط بخلل في الأمعاء الدقيقة (في التهاب اللفائفي النهائي، استئصال هذا الجزء من الأمعاء الدقيقة)، تُوصف أدوية تعمل على امتصاص الأحماض الصفراوية غير الممتصة، مما يُسهل إخراجها مع البراز (الليجنين)، أو تُشكل معها مركبات غير قابلة للامتصاص في الأمعاء (كولسترامين)، مما يُعزز أيضًا إخراجها من الجسم.

من بين العوامل العرضية المستخدمة لمتلازمة سوء الامتصاص، يوصى باستخدام الأدوية القلبية الوعائية، ومضادات التشنج، والطاردة للريح، والقابضة وغيرها.

يعتمد تشخيص متلازمة سوء الامتصاص، كما هو الحال مع أي مرض آخر، على التشخيص المبكر والوصف المبكر للعلاج الموجه. كما يرتبط هذا أيضًا بالوقاية من سوء الامتصاص الثانوي في الأمعاء الدقيقة.