الأمراض الرئيسية للدم عند الأطفال

في الأطفال ، وخاصة في سن مبكرة ، وأكثرها شيوعا هو اضطراب في الدم ، مثل الأنيميا. تحت تخفيض فقر الدم ندرك في كمية الهيموجلوبين (أقل من 110 غ / L)، أو عدد خلايا الدم الحمراء (أقل من 4 10 ¹² / L)، أو كليهما. اعتمادا على درجة من انخفاض في الهيموغلوبين تمييز أشكال فقر الدم ضوء (الهيموغلوبين 90-110 غرام / لتر)، معتدلة (60-80 ز الهيموغلوبين / لتر) وحدة (الهيموجلوبين أقل من 60 جم / لتر).

يظهر فقر الدم عند الأطفال سريريًا بدرجات متفاوتة من شحوب الجلد والأغشية المخاطية المرئية. في فقر الدم الحاد وقعت (تال للنزف) من المرضى يشكون من الدوخة، وطنين، وعلى القلب الانقباضي auscultated نفخة، والأوعية الدموية - ضجيج "من أعلى". الأكثر شيوعا في الأطفال خلال السنوات الثلاث الأولى من تميز أنيميا نقص الحديد لدى الأطفال في سن المدرسة - تال للنزف النامية بعد صريحة أو خفية النزيف (وخاصة الجهاز الهضمي، والكلى والرحم). في المرضى الذين يعانون من فقر الدم ، من المهم معرفة القدرة التجددية لنخاع العظم. لهذا ، يتم تحديد عدد الخلايا الشبكية. تشير داء الشبكية الشبكي دائمًا إلى وجود وظيفة تجدد كافية لنخاع العظم. وفي الوقت نفسه، قد يكون غياب الشبكيات في الدم المحيطي وأرقامهم منخفضة جدا (وليس المقابلة لدرجة فقر الدم) واحدة من علامات نقص تنسج (فقر الدم اللاتنسجي).

في فقر الدم ، وكقاعدة عامة ، تم العثور على كريات الدم الحمراء من شكل غير منتظم (poikilocytosis) وأحجام مختلفة (كثرة الرحم). شغل مكان خاص من فقر الدم الانحلالي. يمكن أن تكون خِلقية أو مكتسبة. سريريا ، غالبًا ما يترافق انحلال الدم مع زيادة في درجة حرارة الجسم ، شحوب ودرجات متفاوتة من اليرقان ، زيادة في الكبد والطحال. مع فقر الدم الانحلالي لاحظ Minkowski-Schoffar microspherocytosis. مع فقر الدم الانحلالي المكتسب ، حجم كريات الدم الحمراء عادة ما يكون بدون تغيير.

كثيرا ما لوحظ انحلال الدم عند eritrotsitopatiyah متلازمة، والتي تقوم على انخفاض نشاط انزيم في الكريات الحمراء مع hemoglobinopathies التي يوجد فيها اضطراب خلقي في جزء الغلوبين هيكل الهيموغلوبين.

وتحتل المرض الانحلالي مكان خاص من الأطفال حديثي الولادة بسبب عدم التوافق الأنتيجين من خلايا الدم الحمراء الجنين والأم. يمكن أن يكون عدم التوافق هذا في عامل Rh (LI) أو في نظام ABO. النموذج الأول أكثر قسوة. في هذه الحالات ، تخترق خلايا الدم الحمراء للجنين دم الأم وتسبب إنتاج الدم. حالة دموية اللوحة الأم مع زيادة العمر الحملي تمر transplacentally إلى الجنين، وتسبب له انحلال الدم، والذي يتجلى سريريا في فقر الدم ولادة، واليرقان الشديد (حتى النووية)، تضخم الكبد والطحال. في أشكال شديدة بشكل خاص ، قد يموت الجنين (إسقاط الجنين).

كثرة الكريات البيض وكريات البيض عند الأطفال

يمكن التعبير عن التغييرات في الدم الأبيض في زيادة وانخفاض في عدد الكريات البيض. زيادة عدد الكريات البيض (في الأطفال فوق 10X10 ⁹ / L) ويسمى زيادة عدد الكريات البيضاء، والحد (أقل من 5X10 ⁹ / لتر) _ الكريات البيض. من المهم معرفة ، بسبب شكل عناصر الدم الأبيض هناك زيادة أو نقصان في عدد الكريات البيض. يمكن أن يحدث التغيير في عدد الكريات البيض في كثير من الأحيان بسبب العدلات أو الخلايا الليمفاوية. التغييرات أقل من الملاحظ في عدد الحمضات وحيدات. زيادة عدد الكريات البيضاء - العدلات المطلق - خصائص والأمراض الالتهابية قيحية الصرف الصحي (تسمم الدم والالتهاب الرئوي والتهاب السحايا الصرف الصحي، والتهاب العظم والنقي، التهاب الزائدة الدودية، التهاب المرارة صديدي). العدلات خلال الأمراض الإنتانية يرافقه بعض تجديد - التحول في صيغة الكريات البيض يقم طعن والشباب، نادرا ما myelocytes. أقل العدلات وضوحا في الخناق ، الحمى القرمزية. مع الأورام الخبيثة الدموية لدى الأطفال - أمراض الدم (وخصوصا في اللوكيميا) - يمكن ملاحظتها مرتفعة بشكل خاص زيادة عدد الكريات البيضاء سمة مميزة منها هو وجود غير ناضجة كريات الدم الطرفية (الليمفاوية وmyeloblasts). مع سرطان الدم المزمن ، وزيادة عدد الكريات البيضاء مرتفعة بشكل خاص (عدة مئات الآلاف) ، وفي صيغة الدم الأبيض هناك كل أشكال انتقالية من الكريات البيض. في سرطان الدم الحاد، والدم في الصيغة عادة لاحظت توقف leicemicus، عندما تكون موجودة في الدم المحيطي على شكل خلايا غير ناضجة بشكل خاص، وعدد قليل من الناضجة (العدلات مجزأة) دون الأشكال الانتقالية. Lymphemia - اللمفاويات المطلقة - مميزة أعراض اللمفاويات العدوى (أحيانا فوق 100x10 ⁹ / L) والسعال الديكي - (20 ... 30) × 10 ⁹ / L، عدد كريات الدم البيضاء المعدية. مع المرضين الأولين - الخلايا اللمفاوية ناضجة ، مع نفس عدد كريات الدم البيضاء المعدية من شكل غير عادي - السيتوبلازمية واسعة. الخلايا الليمفاوية بسبب الخلايا غير الناضجة - اللمفاويات - هي من خصائص سرطان الدم اللمفاوي. ويلاحظ أن اللمفاويات النسبية في الالتهابات الفيروسية (الأنفلونزا ، والأمراض التنفسية الفيروسية الحادة ، والحصبة ، والحصبة الألمانية ، وما إلى ذلك).

الحمضات ردود الفعل ابيضاضي مثل زيادة الحمضات في الدم المحيطي أمراض الحساسية المميزة (الربو القصبي، داء المصل)، الديدان الطفيلية (داء الصفر، داء السهميات وآخرون) والتهابات الأوالي (الجيارديا وآخرون). في بعض الأحيان ، يتم ملاحظة تفاعلات اللوكيميا الوحيدات ، وطبيعة هذه الحالة غير واضحة دائمًا. كثرة الوحيدات النسبية سمة الحصبة الألمانية والملاريا والليشمانيا والدفتيريا، والذبحة الصدرية فينسنت، Simanovsky والنكاف الخ

وكثيرا ما لوحظ نقص الكريات البيض بسبب انخفاض في عدد العدلات - قلة العدلات. قلة العدلات عند الأطفال تقلل من العدد المطلق للكريات البيض (العدلات) بنسبة 30٪ تحت معيار العمر. قلة العدلات يمكن أن تكون خِلقية ومكتسبة. وغالبا ما تحدث بعد تناول الأدوية (خاصة التخلاء - 6 مركابتوبورين، سيكلوفوسفاميد، وما إلى ذلك، وتستخدم في علاج مرضى السرطان، وأيضا السلفوناميدات، amidopirina) النقاهة من حمى التيفوئيد، والحمى المالطية، أثناء ثورة في الحصبة والحصبة الألمانية مع الملاريا. نقص الكريات البيض هو سمة من سمات العدوى الفيروسية ، فضلا عن عدد من الأمراض التي تتميز مسار شديد بشكل خاص.

ويلاحظ قلة العدلات في تركيبة مع فقر الدم الشديد مع فقر الدم hypoplastic. لوحظ عدم انتظام اللمفوبيا النسبي والمطلق في حالات العوز المناعي. يتطور بعد بضعة أشهر من ظهور علامات سريرية من نقص المناعة (يرجع ذلك أساسا إلى الخلايا الليمفاوية T).

متلازمة النزفية عند الأطفال

مصطلح "متلازمة النزفية" يشير إلى زيادة النزيف كما نزيف من الأغشية المخاطية في الأنف، وظهور نزيف في الجلد والمفاصل، ونزيف المعدة والأمعاء، وهلم جرا .. في الممارسة السريرية، فإنه من المستحسن لتحديد أنواع متعددة من النزيف.

1. عندما نوع gematomnom التي كتبها نزيف واسعة النطاق المحدد في النسيج تحت الجلد تحت صفاق، في الأغشية المصلية، والعضلات والمفاصل مع تطور تشويه التهاب المفاصل، التقلصات والكسور المرضية. هناك نزيف غزير بعد الصدمة وما بعد العمليات الجراحية ، وأقل نزيفًا عفويًا. يتم التعبير عن الطابع المتأخر للنزيف ، أي بعد ساعات قليلة من الصدمة. يعتبر النمط الدموي سمة مميزة لمرض الناعور A و B (عوز العوامل VIII و IX).
2. يتميز حبري، رصدت، أو الأوعية الدقيقة نوع من نمشات، كدمات على الجلد والأغشية المخاطية، عفوية أو التي تحدث في أدنى نزيف الصدمة - رعاف، اللثة والرحم والكلى. Hematomas نادرة ، لا يعاني الجهاز العضلي الهيكلي. لم يلاحظ النزيف بعد العملية الجراحية ، باستثناء النزيف بعد استئصال اللوزتين. نزيف متكرر وخطير في الدماغ. كقاعدة عامة ، يسبقها نزف نخرية في الجلد والأغشية المخاطية. نوع الأوعية الدقيقة لاحظ عندما الصفيحات واعتلال الصفيحات في تحت؛ دون وdisfibrinogenemiyah، نقص X، V وعامل II.
3. يتميز المختلط (mikrotsirkuljatorno-gematomny) نوع من مزيج من هذين الشكلين التي سبق ذكرها وبعض الميزات: يسود نوع الأوعية الدقيقة نوع gematomny أعرب قليلا (ويفضل نزيف في الأنسجة تحت الجلد). نازف في المفاصل نادرة. هذا النوع من النزيف لوحظ في مرض فون ويلبراند ومتلازمة، ويلبراند-JURGENS كنشاط العجز تجلط الدم من العوامل البلازما (الثامن والتاسع والثامن + V، VII، XIII) يتم دمجها مع ضعف الصفائح الدموية. من الأشكال المكتسبة ، يمكن أن يحدث هذا النوع من النزيف من متلازمة التخثر داخل الأوعية الدموية ، جرعة زائدة من مضادات التخثر.
4. ويتسبب النوع ارجواني - ارجواني من الظواهر الالتهابية النضحية في الميكروفيلات على خلفية الاضطرابات المناعية والمعدية السمية. المرض الأكثر شيوعًا في هذه المجموعة هو التهاب الأوعية النزفية (أو متلازمة شينلاين-هينوخ). تمثل متلازمة النزفية موقعًا متناظرًا ، بشكل أساسي على الأطراف في منطقة المفاصل الكبيرة ، مع عناصر محددة بشكل واضح من الجلد السليم. عناصر من الطفح الجلدي تبرز فوق سطحه ، تمثلها حطاطات ، بثور ، بثور ، والتي يمكن أن تكون مصحوبة بالنخر والقشرة. ربما تدفق متعرج ، "إزهار" العناصر من اللون الأرجواني إلى اللون الأصفر ، تليها تقشير غرامة من الجلد. في أنواع الأوعية الدموية-الأرجوانية ، يمكن حدوث أزمات بطنية مع نزيف حاد ، قيء ، كلى و (في أغلب الأحيان) microhematuria.
5. النوع المعدي المعوي هو سمة مميزة لأشكال مختلفة من توسع الشعيرات. النوع الأكثر شيوعا هو مرض Rundu-Osler. مع هذا النوع من النزيف ليست عفوية النزيف والصدمة في الجلد والأنسجة تحت الجلد، وغيرها من الأجهزة، ولكن هناك نزيف متكرر من مواقع السفن ورمية وعائية المعدلة - الأنف، المعوية، ونادرا ما - بيلة دموية والرئة.

تسمح العزلة الإكلينيكية لهذه الأنواع من النزيف بتحديد مجموعة من الدراسات المختبرية اللازمة لتوضيح تشخيص أو سبب متلازمة النزفية.

عدم كفاية نخاع العظام نخاع

يمكن أن تتطور حالة الميلوبثيس بشكل سريع عندما يكون هناك آفة لبعض العوامل السمية السمية ، على سبيل المثال ، جرعة كبيرة من البنزين أو إشعاع اختراق. في بعض الأحيان يحدث هذا التفاعل لدى الأطفال بسبب حساسية عالية للفرد للمضادات الحيوية (على سبيل المثال ، اللفوموميسيتين) ، السلفوناميدات ، تكاثر الخلايا ، الأدوية المضادة للالتهابات أو المسكنات. مع الهزيمة الكاملة لجميع الجراثيم من نخاع العظام نخاع العظام تحدث عن "panmyelophthisis" ، أو عدم تنسجم الكلي من hemopoiesis. ويمكن أن تشمل المظاهر السريرية شيوعا ارتفاع في درجة الحرارة، التسمم، والطفح الجلدي النزفي أو النزيف، التهاب نخرية وتقرحات في عمليات الأغشية المخاطية، داء فطري جهازي المحلية أو معممة التهابات أو أعراض. الدم - قلة الكريات الشاملة مع عدم وجود علامات على الانتعاش من الدم ونخاع العظام منقط - جميع أشكال استنزاف الخلوي للجراثيم، والحطام الخلية الصورة وتفريغ.

في كثير من الأحيان ، يظهر عدم كفاية الدم في الأطفال على أنه مرض يتقدم ببطء ، وأعراضه تتوافق مع الجرثومة الأكثر شيوعًا في تكون الدم. في ممارسة طب الأطفال ، يمكن العثور على المرضى الذين يعانون من الأشكال الدستورية الخلقية للقصور المكونة للدم.

يحدث فقر الدم اللاتنسجي الدستوري ، أو فقر الدم Fanconi ، في معظم الحالات النموذجية بعد 2-3 سنوات ، ولكن في بعض الأحيان حتى في سن المدرسة الثانوية. يبدأ ظهور المرض منذ بداية الإصابة بنقص أحادي الخلية أو فقر الدم ، إما نقص الكريات البيض أو نقص الصفيحات. في المرحلة الأولى ، يكون سبب العلاج هو الضعف العام ، والشحوب ، وضيق التنفس ، وألم في القلب. في البديل الثاني - العدوى المستمرة وآفات الغشاء المخاطي لتجويف الفم ، مع النسخة الثالثة من الظهور الأول - زيادة النزيف والكدمات على الجلد. في غضون أسابيع قليلة ، وأحياناً أشهر ، ونادراً ما يكون هناك وقت طويل ، هناك انتقال طبيعي إلى البسيتوبيا (براعمان) ، وأخيرا ، قلة الكريات في الدم المحيطي. يصاحب فشل النخاع العظمي في معظم المرضى عدة حالات شاذة في الهيكل العظمي ، وهو نموذجي بشكل خاص من عدم تنسج أحد العظام الشعاعية. في الواقع فقر الدم مع هذا panstopenia يختلف من خلال اتجاه واضح لزيادة حجم الكريات الحمراء المتداولة (فقر الدم الكبير الكريات البيض) ، وكريات بيضاء في كثير من الأحيان. تؤكد دراسة خلوية خلوية على تأثير زيادة "الهشاشة" للكروموسومات في الخلايا اللمفاوية.

وترد أدناه أهم الأمراض الخلقية ، مصحوبة بمتلازمة أحادية الصبغي للدم المحيطي.

عدم تنسج اريتروبلاستيك:

• فقر الدم الناقص التنسج الخلقي ؛
• أسود مروحة Dayemonda.
• ارومة احمر عابرة من الطفولة.
• عدم تنسج عابر في أمراض انحلال الدم المزمن في كريات الدم الحمراء.

العدلات:

• مرض كوسترمان
• متلازمة شويكمان-دايمون
• قلة العدلات الحلقية.

الصفيحات:

• نقص الصفيحات خلال عدم تنسج نصف القطر ؛
• نقص الصفيحات.

تتجلى العديد من أمراض الدم عند الأطفال ، وكذلك الأمراض غير الدموية ، من خلال متلازمات cytopenic بغض النظر عن القصور الخلقي لنخاع الدم نخاع العظام. في هذه الحالات ، يلاحظ إما عابرة منخفضة المولدة للدم إنتاجية ، كما يحدث ، على سبيل المثال ، في سوء التغذية ، أو عدم كفاية النسبية للدم في نسبة عالية من فقدان خلايا الدم أو تدميرها.

يمكن أن يحدث انخفاض كفاءة الكريات الحمر ، الذي يحاكي فقر الدم الناقص التنسج سريريا ، عندما تكون المنشطات الفسيولوجية الطبيعية لتكوّن الكريات الحمر ناقصة. وتشمل هذه hypoplasia الكلى أو الفشل الكلوي المزمن مع فقدان إنتاج إرثروبويتين.

غالبًا ما يتجلى عدم كفاية الغدة الدرقية بفقر الدم المستمر. في بعض الأحيان سببا في تثبيط تكون الكريات الحمر يمكن أن ينظر إليه في التسبب في عدة عوامل الأمراض الجسدية الأولية، بما في ذلك اضطرابات الأكل، وتأثير mielodepressivny والالتهابات المزمنة، والآثار الجانبية الأكثر شيوعا من الأدوية المستخدمة.

فقر دم ناقص غذائي أو "غذائي"

في البلدان أو إعادة جيون انتشار المجاعة الأطفال عن طريق نوع من سوء التغذية هو الرفيق الطبيعي anemizatsiya الجوع ونشأة دائما polyetiology. جنبا إلى جنب مع عوامل عدم كفاية الطعام ، في دوره الأصلي يلعب دورا خطيرا من قبل العديد من الأمراض الحادة والمزمنة ، الديدان الطفيلية و parasitosis. في البلدان التي رتبت إلى حد ما حياة وصحة ثقافة فقر الدم الغذائي غالبا ما يتم الكشف عنها في الأطفال الصغار، حيث مجموعة محدودة من الطعام يجعل من المستحيل توفير مجموعة متوازنة من جميع العناصر الغذائية الضرورية. ومن الأمور الحرجة بصفة خاصة توفر الحديد للأطفال الذين يولدون قبل الأوان أو بوزن الجسم المنخفض. في الولادة قبل الأوان ، يحرم الطفل من فترة تراكم العناصر الغذائية (ترسب) ، وهو ما يرتبط بشروط الأسابيع الأخيرة من الحمل. يفتقرون إلى مواد الطاقة الدهنية اللازمة لحديثي الولادة ، وعلى وجه الخصوص الحديد والنحاس وفيتامين B12. لا يستطيع حليب الثدي ، ولا سيما الأم المرضعة التي تعاني من سوء التغذية ، التعويض عن نقص المكونات الغذائية المودعة. نقص الحديد خطر على الإمداد بالأكسجين من خلال نقص الهيموجلوبين في الدم ، ومن خلال انتهاكات آليات الأنسجة لنقل الأكسجين من الدم إلى الأنسجة. ومن هنا يقظة خاصة من أطباء الأطفال مراقبة الأطفال في سن مبكرة فيما يتعلق بتوفير الطفل مع التغذية الكافية ومنع فقره. إن إدخال حليب البقر الكامل أو خلطاته في تغذية الطفل يمكن أن يؤثر أيضًا على توفير الحديد في نهاية العام الأول من الحياة. هنا في كثير من الأحيان هناك خسائر من الحديد مع كريات الدم الحمراء ، والتي تظهر في تجويف الأمعاء مع diapedesis. وأخيرا، في مرحلة المراهقة، وخاصة بين الفتيات، الذي بدأ الحيض مرة أخرى، هناك احتمال كبير لحدوث الحديد انعدام الأمن وفقر الدم. يستخدم الأطفال عدة طرق مخبرية لتحديد الذي بدأ نقص الحديد، لا سيما من خلال تحديد الفيريتين، والحديد، وتشبع ترانسفيرين، وهلم جرا. D. ومع ذلك، فإن التشخيص خط الأولى هي بلا شك دراسات الدموية تهدف إلى الكشف المبكر نسبيا من العلامات الأولية من فقر الدم.

يمكن أن تكون قائمة المغذيات ، التي يؤدي نقصها بشكل طبيعي إلى فقر الدم ، وأحيانًا نقص الكريات البيض ، واسعة جدًا. وقد تم بالفعل الإشارة إلى مزيج من نقص الحديد والنحاس في سن مبكرة ومع اضطرابات الأكل في جميع الفئات العمرية. حالات وصفت وفقر الدم الضخم الأرومات في الأطفال الذين يعانون من نقص فيتامين أو حمض الفوليك أو الثيامين، وفقر الدم الناقص الصباغ مع نقص فيتامين B6، وفقر الدم الانحلالي مع نقص فيتامين E في الرضع منخفضي وزن الولادة.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

اعتلال الهيموغلوبين عند الأطفال

وهي منتشرة على نطاق واسع بين ممثلي الجماعات العرقية التي خرجت من أفريقيا وآسيا والشرق الأوسط والبحر الأبيض المتوسط. ترجع أمراض هذه المجموعة إلى النقل والوراثة الوراثية للهياكل الغلوبينية الشاذة في الهيموجلوبين. ممثلو هذه المجموعة ، الأكثر شيوعًا ، هم فقر الدم المنجلي والثلاسيميا (كبيرها وصغيرها). المظاهر الشائعة لاعتلال الهيموغلوبين هي فقر الدم المزمن ، الطحال و تضخم الكبد ، الأزمات الانحلالية ، الآفات متعددة الأضداد بسبب داء هيموسيديرياني أو هيموكروماتوزيز. تسبب العدوى المتزامنة الأزمات في المرض الأساسي.

مفتاح الاعتراف هو دراسة كيميائية حيوية للهيموجلوبين. التعرف ممكن بالفعل في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل وفقا لبيانات الخزعة الأرومة الغاذية.

اللوكيميا الحادة عند الأطفال

اللوكيميا هي أكثر أشكال الأورام الخبيثة شيوعًا لدى الأطفال. في نفس الوقت ، فإن الغالبية العظمى من سرطان الدم الحاد تأتي من الأنسجة اللمفاوية (85 ٪). هذا ربما يرجع إلى معدل نمو سريع بشكل استثنائي لتشكيلات اللمفاوية في الأطفال ، والتي تتجاوز معدلات نمو أي أعضاء وأنسجة الجسم الأخرى. بالإضافة إلى التحفيز النمو الأقوى من خلال نظام هرمون النمو والأنسولين ، يتم تحفيز التكوينات اللمفاوية بالإضافة إلى ذلك عن طريق العديد من الإصابات ، والتحصينات ، والصدمات. تم الكشف عن أن "ذروة" وتيرة سرطان الدم في مرحلة الطفولة تحدث في الفئة العمرية من 2 إلى 4 سنوات ، ويلاحظ أعلى وتيرة لسرطان الدم في معظم الأسر المتألقة ، والبيئة المنزلية وتغذية الأطفال. الاستثناء الغريب هو الأطفال المصابين بمرض داون والذين لديهم أيضا مخاطر عالية لسرطان الدم.

العلامات السريرية لسرطان الدم النزوح جنبا إلى جنب من الدم العادي مع فقر الدم ونقص الصفيحات ومظاهره في كثير من الأحيان نزفية، والتغييرات المفرطة التصنع في أعضاء تكوين الدم - توسيع الكبد والطحال والغدد الليمفاوية، وغالبا ما اللثة والخصيتين لدى الأولاد وجميع الأعضاء الداخلية، التي تخضع لانتشار الورم. الطريقة الرئيسية لتشخيص - بيان من انتشار كشمي من الخلايا المكونة للدم في الخزعات العظام أو تصوير النخاع. لأكثر من 20 عاما ، لم يعد سرطان الدم الليمفاوي الحاد لدى الأطفال من الأمراض المميتة. تطبيق أنظمة حديثة للعلاج الكيميائي، وأحيانا في تركيبة مع زرع نخاع العظم أو ضمانات أو البقاء على قيد الحياة لفترة طويلة، أي علاج عملي المرض في معظم المرضى.

يمكن أن تتواصل الأشكال المورفولوجية الأخرى لسرطان الدم الحاد بشكل أكثر استعصاءً ، ولا تزال النتائج طويلة المدى لمعالجتها أسوأ إلى حد ما.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]