اضطرابات الدم الرئيسية لدى الأطفال

فقر الدم هو أكثر أمراض الدم شيوعًا لدى الأطفال، وخاصةً في سن مبكرة. يُعرف فقر الدم بأنه انخفاض في كمية الهيموغلوبين (أقل من 110 غ/لتر)، أو عدد كريات الدم الحمراء (أقل من 4x1012 ^/ لتر)، أو كليهما. وحسب درجة انخفاض الهيموغلوبين، يُميز فقر الدم بين الخفيف (هيموغلوبين 90-110 غ/لتر)، والمتوسط (هيموغلوبين 60-80 غ/لتر)، والشديد (هيموغلوبين أقل من 60 غ/لتر).

يتجلى فقر الدم لدى الأطفال سريريًا بدرجات متفاوتة من شحوب الجلد وظهور الأغشية المخاطية. في فقر الدم الحاد (ما بعد النزف)، يشكو المرضى من الدوار، والطنين، ونفخة انقباضية في القلب، ونفخة "طنينية" في الأوعية الدموية. يُلاحظ فقر الدم الناجم عن نقص الحديد غالبًا لدى الأطفال في السنوات الثلاث الأولى من العمر، بينما يُلاحظ فقر الدم ما بعد النزف، الذي يتطور بعد نزيف حاد أو كامن (خاصةً في الجهاز الهضمي والكلى والرحم)، غالبًا لدى الأطفال في سن المدرسة. في المرضى الذين يعانون من فقر الدم، من المهم معرفة القدرة التجديدية لنخاع العظم. لهذا الغرض، يتم تحديد عدد الخلايا الشبكية. تشير كثرة الخلايا الشبكية دائمًا إلى وظيفة تجديدية كافية لنخاع العظم. في الوقت نفسه، قد يكون غياب الخلايا الشبكية في الدم المحيطي أو انخفاض مستوياتها بشدة (لا يتوافق مع درجة فقر الدم) أحد علامات نقص التنسج (فقر الدم الناقص التنسج).

في فقر الدم، عادةً ما تكون كريات الدم الحمراء غير منتظمة الشكل (تَبُكُّل الكريات) ومتفاوتة الحجم (تباين الكريات). ويحتل فقر الدم الانحلالي مكانة خاصة، ويمكن أن يكون خلقيًا أو مكتسبًا. سريريًا، غالبًا ما يصاحب انحلال الدم ارتفاع في درجة حرارة الجسم، وشحوب، ودرجات متفاوتة من اليرقان، وتضخم في الكبد والطحال. في فقر الدم الانحلالي مينكوفسكي-شوفارد، يُلاحظ صغر حجم كريات الدم الحمراء. أما في فقر الدم الانحلالي المكتسب، فعادةً ما يكون حجم كريات الدم الحمراء ثابتًا.

غالبًا ما يتم ملاحظة متلازمة انحلال الدم في اعتلالات كريات الدم الحمراء، والتي تعتمد على انخفاض نشاط الإنزيمات في كريات الدم الحمراء، وفي اعتلالات الهيموغلوبين، والتي تتميز باضطراب خلقي في بنية جزء الغلوبين من الهيموغلوبين.

يحتل مرض انحلال الدم لدى حديثي الولادة، الناتج عن عدم التوافق المستضدي بين كريات الدم الحمراء للجنين والأم، مكانة خاصة. قد يكون هذا التعارض ناتجًا عن عامل الريزوس (RH) أو عن نظام فصيلة الدم ABO. يكون النوع الأول أكثر شدة. في هذه الحالات، تخترق كريات الدم الحمراء للجنين دم الأم مسببةً إنتاج الهيموليزين. مع تقدم عمر الحمل، ينتقل الهيموليزين الأمومي عبر المشيمة إلى الجنين مسببًا انحلال الدم، الذي يتجلى سريريًا عند الولادة بفقر الدم واليرقان الشديد (حتى اليرقان النووي) وتضخم الكبد والطحال. في الحالات الشديدة بشكل خاص، قد يموت الجنين (استسقاء الجنين).

كثرة الكريات البيضاء وقلة الكريات البيضاء عند الأطفال

قد تتجلى التغيرات في الدم الأبيض في زيادة أو نقصان في عدد كريات الدم البيضاء. تُسمى الزيادة في عدد كريات الدم البيضاء (عند الأطفال، فوق 10x10 ^{9 / لتر) كثرة الكريات البيضاء، ويُسمى النقصان (أقل من 5x109} / لتر) قلة الكريات البيضاء. من المهم معرفة العناصر المكونة للدم الأبيض التي تحدث بسبب زيادة أو نقصان في عدد كريات الدم البيضاء. غالبًا ما يحدث التغيير في عدد كريات الدم البيضاء بسبب العدلات أو الخلايا الليمفاوية. في حالات أقل شيوعًا، يُلاحظ تغيير في عدد الحمضات والوحيدات. كثرة كريات الدم البيضاء العدلية - العدلات المطلقة - هي سمة مميزة للأمراض الإنتانية والالتهابية القيحية (الإنتان، والالتهاب الرئوي، والتهاب السحايا القيحي، والتهاب العظم والنقي، والتهاب الزائدة الدودية، والتهاب المرارة القيحي). يصاحب فرط العدلات في الأمراض القيحية الإنتانية بعض التجديد - وهو تحول في تركيبة كريات الدم البيضاء إلى اليسار نحو الخلايا الشريطية والخلايا الشابة، ونادرًا نحو الخلايا النخاعية. يقل وضوح فرط العدلات في الخناق والحمى القرمزية. في أمراض الدم الخبيثة لدى الأطفال - اعتلالات الدم (وخاصة في سرطان الدم) - يمكن ملاحظة ارتفاع شديد في عدد كريات الدم البيضاء، ومن سماته المميزة وجود عناصر متشكلة غير ناضجة (الخلايا الليمفاوية والخلايا النخاعية) في الدم المحيطي. في سرطان الدم المزمن، يكون فرط كريات الدم البيضاء مرتفعًا بشكل خاص (بضع مئات الآلاف)، وتكون جميع الأشكال الانتقالية للكريات البيضاء موجودة في تركيبة الدم البيضاء. في سرطان الدم الحاد، عادةً ما يُلاحظ وجود فجوة ليسيمية في تركيبة الدم، عندما توجد خلايا غير ناضجة بشكل خاص وعدد صغير من الخلايا الناضجة (العدلات المجزأة) بدون أشكال انتقالية في الدم المحيطي. كثرة الكريات البيضاء الليمفاوية - كثرة الكريات البيضاء المطلقة - هي سمة مميزة لكثرة الكريات الليمفاوية المعدية عديمة الأعراض (أحيانًا أعلى من ١٠٠× ^١٠٩ /لتر)، والسعال الديكي - (٢٠...٣٠)×١٠٩ ^/ لتر، وداء كثرة الوحيدات المعدية. في المرضين الأولين، تكون الخلايا الليمفاوية ناضجة، بينما في داء كثرة الوحيدات المعدية ذي الشكل غير المعتاد، تكون الخلايا سيتوبلازمية بشكل عام. كثرة الكريات الليمفاوية الناتجة عن الخلايا غير الناضجة - الأرومات الليمفاوية - هي سمة مميزة لسرطان الدم الليمفاوي. يُلاحظ فرط الكريات الليمفاوية النسبي في حالات العدوى الفيروسية (الإنفلونزا، والالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة، والحصبة، والحصبة الألمانية، وغيرها).

تُعدّ تفاعلات ابيضاض الدم اليوزيني، التي تظهر على شكل زيادة في عدد الخلايا الحمضية في الدم المحيطي، سمةً مميزةً لأمراض الحساسية (الربو القصبي، داء المصل)، وداء الديدان الطفيلية (داء الصفر، داء التوكسوكاريا، إلخ)، والعدوى بالطفيليات الأولية (داء الجيارديات، إلخ). وتُلاحظ أحيانًا تفاعلات ابيضاض الدم الوحيدات، والتي لا تتضح طبيعتها دائمًا. وتُعدّ كثرة الخلايا الوحيدة النسبية سمةً مميزةً للحصبة، والحصبة الألمانية، والملاريا، وداء الليشمانيات، والدفتيريا، وذبحة فينسنت-سيمانوفسكي، والتهاب الغدة النكفية الوبائي، إلخ.

غالبًا ما يُلاحظ نقص الكريات البيض نتيجةً لانخفاض في محتوى العدلات - قلة العدلات. يُعتبر نقص العدلات لدى الأطفال انخفاضًا في العدد المطلق للكريات البيض (العدلات) بنسبة 30% عن المعدل الطبيعي للعمر. يمكن أن يكون نقص العدلات خلقيًا أو مكتسبًا. غالبًا ما يحدث بعد تناول الأدوية (خاصةً الأدوية المُثبطة للخلايا - مثل 6-ميركابتوبورين، وسيكلوفوسفاميد، وغيرها، المستخدمة في علاج مرضى السرطان، بالإضافة إلى السلفوناميدات، وأميدوبيرين)، وخلال فترة التعافي من حمى التيفوئيد، وداء البروسيلات، والطفح الجلدي الناتج عن الحصبة والحصبة الألمانية، والملاريا. يُعد نقص الكريات البيض سمةً مميزةً للعدوى الفيروسية، بالإضافة إلى عدد من الأمراض التي تتميز بمسار شديد للغاية.

يُلاحظ نقص العدلات المصحوب بفقر دم شديد في حالات فقر الدم الناقص التنسج. ويُلاحظ نقص اللمفاويات النسبي والمطلق في حالات نقص المناعة. ويتطور هذا النقص بعد عدة أشهر من ظهور العلامات السريرية لنقص المناعة (ويرجع ذلك أساسًا إلى الخلايا الليمفاوية التائية).

متلازمة النزف عند الأطفال

يشير مصطلح "متلازمة النزف" إلى زيادة النزيف في شكل نزيف من الأغشية المخاطية للأنف، وظهور نزيف في الجلد والمفاصل، ونزيف الجهاز الهضمي، وما إلى ذلك. وفي الممارسة السريرية، من المستحسن التمييز بين عدة أنواع من النزيف.

1. في حالة الورم الدموي، يُلاحظ نزيف واسع النطاق في الأنسجة تحت الجلد، وتحت الأغشية المصلية، وفي العضلات والمفاصل، مع تطور التهاب المفاصل المشوه، والتقلصات، والكسور المرضية. يُلاحظ نزيف غزير بعد الصدمة والجراحة، ونادرًا ما يكون عفويًا. يظهر النزيف متأخرًا، أي بعد عدة ساعات من الإصابة. يُعدّ نوع الورم الدموي سمةً مميزةً للهيموفيليا "أ" و"ب" (نقص عاملي التخثر الثامن والتاسع).
2. يتميز النوع المبقع النقطي، أو النوع الدقيق، بظهور بقع دموية، وكدمات على الجلد والأغشية المخاطية، ونزيف تلقائي أو نزيف يحدث مع أدنى صدمة - أنفية، لثوية، رحمية، كلوية. الأورام الدموية نادرة، ولا تتأثر الجهاز العضلي الهيكلي. لا يُلاحظ أي نزيف بعد الجراحة، باستثناء النزيف بعد استئصال اللوزتين. النزيف الدماغي شائع وخطير؛ وعادةً ما يسبقه نزيف نقطي في الجلد والأغشية المخاطية. يُلاحظ النوع الدقيق في حالات نقص الصفيحات الدموية واعتلال الصفيحات، ونقص وخلل فيبرينوجين الدم، ونقص العوامل العاشر والخامس والثاني.
3. يتميز النوع المختلط (الورم الدموي الدقيق) بمزيج من الشكلين المذكورين سابقًا، بالإضافة إلى بعض السمات: يغلب النوع الدقيق، بينما يكون الورم الدموي ضعيفًا (نزيف غالبًا في الأنسجة تحت الجلد). أما النزيف في المفاصل، فهو نادر. يُلاحظ هذا النوع من النزيف في مرض فون ويلبراند ومتلازمة فون ويلبراند-يورغنز، نظرًا لأن نقص نشاط عوامل التخثر في البلازما (الثامن، التاسع، الثامن + الخامس، السابع، الثالث عشر) يقترن بخلل في وظيفة الصفائح الدموية. ومن بين الأشكال المكتسبة، قد يكون سبب هذا النوع من النزيف متلازمة التخثر داخل الأوعية الدموية، أو جرعة زائدة من مضادات التخثر.
4. يحدث النوع الأرجواني الوعائي نتيجة ظواهر التهابية نضحية في الأوعية الدموية الدقيقة، على خلفية اضطرابات مناعية حساسية وأخرى معدية سامة. يُعد التهاب الأوعية الدموية النزفية (أو متلازمة شونلاين-هينوخ) أكثر أمراض هذه المجموعة شيوعًا. تتميز متلازمة النزف بظهور بقع متناظرة، غالبًا على الأطراف في منطقة المفاصل الكبيرة، مميزة بوضوح عن الجلد السليم. تبرز بقع الطفح الجلدي فوق سطحه، وتمثلها حطاطات وبثور وحويصلات، وقد يصاحبها نخر وتكوّن قشور. من الممكن ظهور مسار متموج، "تفتح" للبقع من القرمزي إلى الأصفر، يليه تقشير رقيق للجلد. في النوع الأرجواني الوعائي، من الممكن حدوث نوبات بطنية مصحوبة بنزيف غزير، وقيء، وبيلة دموية كبيرة، وفي أغلب الأحيان، دموية دقيقة.
5. النوع الوعائي هو سمة مميزة لمختلف أشكال توسع الشعيرات الدموية. النوع الأكثر شيوعًا هو داء ريندو-أوسلر. في هذا النوع من النزيف، لا تحدث نزيفات تلقائية أو نزيف ما بعد الصدمة في الجلد أو الأنسجة تحت الجلد أو أعضاء أخرى، ولكن تحدث نزيفات متكررة من مناطق الأوعية الدموية المتضررة بسبب الورم الوعائي - الأنف، والأمعاء، وفي حالات أقل شيوعًا - نزيف البول الدموي والرئوي.

إن التعرف السريري على هذه المتغيرات النزيفية يسمح لنا بتحديد مجموعة من الاختبارات المعملية اللازمة لتوضيح التشخيص أو سبب متلازمة النزف.

فشل نخاع العظم

قد يتطور التهاب النخاع الشوكي بشكل حاد عند حدوث تلف ناتج عن بعض العوامل السامة للنخاع، مثل جرعة كبيرة من البنزين أو الإشعاع النافذ. يحدث هذا التفاعل أحيانًا لدى الأطفال نتيجةً لحساسية الفرد العالية للمضادات الحيوية (مثل الكلورامفينيكول)، أو السلفوناميدات، أو مثبطات الخلايا، أو الأدوية المضادة للالتهابات، أو مسكنات الألم. في حالة تلف جميع براعم تكون الدم في نخاع العظم بشكل كامل، يُطلق على هذا المرض اسم "التهاب النخاع الشوكي الشامل" أو عدم تنسج تكون الدم بشكل كامل. قد تشمل المظاهر السريرية العامة ارتفاعًا في درجة الحرارة، وتسممًا، وطفحًا نزفيًا أو نزيفًا، والتهابًا نخريًا وتقرحات على الأغشية المخاطية، ومظاهر موضعية أو عامة للعدوى أو الفطريات. في الدم - قلة الكريات الشاملة في غياب علامات تجديد الدم، وفي ثقب نخاع العظم - نضوب الأشكال الخلوية لجميع البراعم، وصورة من التحلل الخلوي والتدمير.

في أغلب الأحيان، يتجلى قصور تكوين الدم لدى الأطفال كمرض بطيء التطور، وتتوافق أعراضه مع أكثر أنواع الجراثيم المكونة للدم انتشارًا. في ممارسة طب الأطفال، قد يُصادف مرضى يعانون من أشكال خلقية من قصور تكوين الدم.

فقر الدم اللاتنسجي الدستوري، أو فقر دم فانكوني ، يُشخَّص عادةً بعد سنتين إلى ثلاث سنوات، ولكن أحيانًا في سن الدراسة الثانوية. يبدأ المرض بظهور قلة الوحيدات أو فقر الدم، أو قلة الكريات البيض، أو قلة الصفيحات الدموية. في الحالة الأولى، يكون سبب طلب الرعاية الطبية هو الضعف العام، والشحوب، وضيق التنفس، وألم القلب. في الحالة الثانية، التهابات وآفات مستمرة في الغشاء المخاطي للفم؛ وفي الحالة الثالثة، يكون ظهور المرض زيادة في النزيف و"كدمات" على الجلد. على مدار عدة أسابيع، وأحيانًا أشهر، ونادرًا ما تكون أطول، يحدث تحول طبيعي إلى قلة الكريات الدموية (برعمين)، وأخيرًا قلة الكريات الدموية الشاملة في الدم المحيطي. يصاحب فشل نخاع العظم لدى معظم المرضى تشوهات هيكلية متعددة، ويُعد عدم تنسج إحدى عظام الكعبرة من الحالات الشائعة بشكل خاص. في الواقع، يتميز فقر الدم في هذه الحالة بميل واضح لزيادة حجم كريات الدم الحمراء المنتشرة (فقر دم كبير الخلايا)، وغالبًا كريات الدم البيضاء. وتؤكد الأبحاث الخلوية الوراثية تأثير زيادة "هشاشة" الكروموسومات في الخلايا اللمفاوية.

فيما يلي أهم الأمراض الخلقية المصاحبة لمتلازمة نقص الكريات الوحيدة في الدم المحيطي.

خلل تنسج الكريات الحمراء:

• فقر الدم الخلقي الناقص التنسج؛
• بلاكفان-دايموند؛
• نقص كريات الدم الحمراء العابر في مرحلة الطفولة؛
• خلل تنسج مؤقت في الأمراض المصحوبة بانحلال الدم المزمن لكريات الدم الحمراء.

نقص العدلات:

• مرض كوستمان؛
• متلازمة شويكمان-دايموند؛
• نقص العدلات الدوري.

قلة الصفيحات الدموية:

• قلة الصفيحات الدموية في عدم تنسج عظم الكعبرة؛
• نقص الصفيحات أميكاريوسيتيك.

تظهر العديد من أمراض الدم لدى الأطفال، وكذلك الأمراض غير الدموية، على شكل متلازمات نقص الخلايا، بغض النظر عن نقص تكون خلايا الدم الخلقي في نخاع العظم. في هذه الحالات، يُلاحظ إما انخفاض مكتسب مؤقت في إنتاجية تكون الدم، كما يحدث، على سبيل المثال، في حالات سوء التغذية، أو نقص نسبي في تكون الدم مع ارتفاع معدل فقدان خلايا الدم أو تدميرها.

قد يحدث انخفاض في كفاءة تكوين كريات الدم الحمراء، يُحاكي سريريًا فقر الدم الناقص التنسج، في حال عدم كفاية المحفزات الفسيولوجية الطبيعية لتكوين كريات الدم الحمراء. قد يشمل ذلك نقص تنسج الكلى أو الفشل الكلوي المزمن مع فقدان إنتاج الإريثروبويتين.

غالبًا ما يتجلى قصور الغدة الدرقية بفقر دم مستمر. أحيانًا، يمكن ملاحظة سبب تثبيط تكون كريات الدم الحمراء في عدة عوامل تُسهم في تطور المرض الجسدي الكامن، بما في ذلك اضطرابات التغذية، وتأثير الالتهاب المزمن المثبط لنقي الدم، والآثار الجانبية المتكررة للأدوية المستخدمة.

نقص التغذية، أو فقر الدم "التغذوي"

في البلدان أو المناطق التي تعاني من انتشار المجاعة بين الأطفال بسبب نقص البروتين والطاقة، يُعد فقر الدم مصاحبًا طبيعيًا للجوع، ودائمًا ما يكون متعدد الأسباب في نشأته. إلى جانب عوامل نقص التغذية، تلعب العديد من الالتهابات الحادة والمزمنة، والديدان الطفيلية، والطفيليات دورًا هامًا في نشوئه. في البلدان ذات الحياة الأكثر تنظيمًا وثقافة صحية أفضل، يُكتشف فقر الدم الغذائي غالبًا لدى الأطفال الصغار، حيث لا توفر مجموعة المنتجات الغذائية المحدودة فرصة الحصول على إمداد متوازن من جميع العناصر الغذائية الضرورية. يُعدّ إمداد الحديد بالغ الأهمية للأطفال الخدج أو ذوي الوزن المنخفض. في حالة الولادة المبكرة، يُحرم الطفل من فترة تراكم (ترسيب) العناصر الغذائية، والتي ترتبط بالأسابيع الأخيرة من الحمل. لا يمتلك الطفل المخزونات اللازمة من مواد الطاقة الدهنية للمولود الجديد، وخاصة الحديد والنحاس وفيتامين ب12. لا يستطيع حليب الأم، وخاصةً لدى الأم المرضعة سيئة التغذية، تعويض نقص العناصر الغذائية المخزنة. يُشكل نقص الحديد خطرًا على إمداد الجسم بالأكسجين، سواءً من خلال نقص هيموغلوبين الدم أو اختلال آليات نقل الأكسجين من الدم إلى الأنسجة. ولذلك، يُولي أطباء الأطفال الذين يُراقبون الأطفال الصغار حرصًا خاصًا على توفير التغذية الكافية للطفل والوقاية من فقر الدم. كما أن إدخال حليب البقر كامل الدسم أو مُخاليطه في النظام الغذائي للطفل قد يؤثر على توفير الحديد في نهاية السنة الأولى والثانية من العمر. في هذه الحالة، غالبًا ما يحدث فقدان للحديد مع كريات الدم الحمراء، حيث يدخل إلى تجويف الأمعاء من خلال عملية التبول. وأخيرًا، في مرحلة المراهقة، وخاصةً لدى الفتيات اللاتي بدأن الدورة الشهرية، يزداد احتمال الإصابة بنقص الحديد وفقر الدم. يستخدم طب الأطفال عدة مناهج مخبرية لتحديد بداية نقص الحديد، لا سيما من خلال تحديد محتوى الفيريتين، وتشبع الترانسفيرين بالحديد، وما إلى ذلك. ومع ذلك، فإن الخط الأول للتشخيص هو بلا شك فحوصات الدم التي تهدف إلى الكشف المُبكر نسبيًا عن العلامات الأولية لفقر الدم.

قد تتسع قائمة العناصر الغذائية، التي يؤدي نقصها بشكل طبيعي إلى فقر الدم، وأحيانًا نقص الكريات البيض، بشكل كبير. وقد لوحظ بالفعل وجود نقص الحديد والنحاس في سن مبكرة، وفي اضطرابات التغذية لدى جميع الفئات العمرية. كما وُصفت حالات فقر الدم ضخم الأرومات لدى الأطفال الذين يعانون من نقص فيتامين أو حمض الفوليك، أو الثيامين، وفقر الدم ناقص الصباغ مع نقص فيتامين ب6، وفقر الدم الانحلالي مع نقص فيتامين هـ لدى الأطفال الذين يعانون من نقص الوزن.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]

اعتلالات الهيموغلوبين عند الأطفال

تنتشر هذه الأمراض بشكل كبير بين المجموعات العرقية التي تنحدر من أفريقيا وآسيا والشرق الأوسط ومنطقة البحر الأبيض المتوسط. وتنجم أمراض هذه المجموعة عن حمل ووراثة هياكل غلوبين غير طبيعية في الهيموغلوبين. ومن أكثر أمراض هذه المجموعة شيوعًا فقر الدم المنجلي والثلاسيميا (الكبرى والصغرى). ومن المظاهر الشائعة لاعتلالات الهيموغلوبين فقر الدم المزمن، وتضخم الطحال والكبد، ونوبات انحلال الدم، وتلف الأعضاء المتعددة بسبب داء هيموسيديريني أو داء ترسب الأصبغة الدموية. وتُسبب العدوى المتزامنة نوبات المرض الكامن.

مفتاح التشخيص يكمن في دراسة كيميائية حيوية للهيموغلوبين. ويمكن تشخيص الحالة في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل بناءً على بيانات خزعة الأرومة الغاذية.

سرطان الدم الحاد عند الأطفال

يُعد سرطان الدم (اللوكيميا) أكثر أنواع الأورام الخبيثة شيوعًا لدى الأطفال. تنشأ الغالبية العظمى من حالات سرطان الدم الحاد من الأنسجة اللمفاوية (85%). ويرجع ذلك على الأرجح إلى معدل النمو السريع للغاية للتكوينات اللمفاوية لدى الأطفال، والذي يتجاوز معدل نمو أي عضو أو نسيج آخر في الجسم. بالإضافة إلى أقوى تحفيز للنمو من خلال هرمون النمو ونظامي الأنسولين، تُحفز التكوينات اللمفاوية أيضًا من خلال العديد من العدوى والتطعيمات والإصابات. وقد وُجد أن ذروة الإصابة بسرطان الدم لدى الأطفال تحدث بين سن الثانية والرابعة، وتُلاحظ أعلى نسبة إصابة بسرطان الدم لدى الأطفال الذين يتمتعون بأفضل بيئة عائلية وبيئة معيشية وتغذية. ويُستثنى من ذلك الأطفال المصابون بمتلازمة داون، والذين لديهم أيضًا خطر كبير للإصابة بسرطان الدم.

تجمع الصورة السريرية لسرطان الدم بين علامات انزياح تكوين الدم الطبيعي وفقر الدم وقلة الصفيحات الدموية، وغالبًا ما تكون مصحوبة بمظاهر نزيفية، وتغيرات تضخمية في الأعضاء المكونة للدم - تضخم الكبد والطحال والعقد اللمفاوية، وغالبًا اللثة والخصيتين عند الأولاد، وأي أعضاء داخلية ينتشر فيها الورم. الطريقة الرئيسية للتشخيص هي تحديد تكاثر الخلايا المكونة للدم اللاأنسجة في صورة النخاع أو خزعة العظام. لأكثر من 20 عامًا، لم يعد سرطان الدم الليمفاوي الحاد لدى الأطفال مرضًا مميتًا. يضمن استخدام أنظمة العلاج الكيميائي المتعددة الحديثة، والتي تُجرى أحيانًا بالتزامن مع عمليات زرع نخاع العظم، بقاءً طويل الأمد أو شفاءً عمليًا من المرض لدى معظم المرضى.

وقد تتطور أشكال مورفولوجية أخرى من سرطان الدم الحاد بشكل أكثر استمرارية، وتكون نتائج علاجها على المدى الطويل أسوأ إلى حد ما.

[ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]