الحماض الأيضي

الحماض الأيضي هو انتهاك لحالة القاعدة الحمضية ، ويتجلى من خلال انخفاض قيم الرقم الهيدروجيني للدم وتركيز منخفض من بيكربونات في الدم. في ممارسة المعالج ، يعد الحماض الأيضي أحد أكثر الاضطرابات شيوعا في حالة الحمض القاعدي. عزل الحمض الأيضي مع وجود فجوة الأنيون عالية طبيعية ، اعتمادا على وجود أو عدم وجود الأنيونات غير المقيسة في البلازما.

[1], [2], [3], [4]

الأسباب الحماض الأيضي

لأسباب تتعلق تراكم كيتون وحامض اللبنيك، والفشل الكلوي، والأدوية أو السموم (ارتفاع الفجوة أنيون)، والجهاز الهضمي أو HCO3 الكلوي ~ الخسارة (فجوة أنيون العادي).  

في قلب تطور الحماض الاستقلابي هناك آليتان رئيسيتان - حمولة H ⁺  (مع تناول الحمض الزائد) وفقدان بيكربونات أو استخدام HCO ₃  كحاجز لتحييد الأحماض غير المتطايرة.

زيادة تناول H ⁺  في الجسم مع تعويض غير كاف يؤدي إلى تطوير نوعين من الحماض الاستقلابي - hyperchloremic والحماض مع نقص عالية الأنيونية.

يتطور هذا الانتهاك لحالة الحمض القاعدي في الحالات التي يعمل فيها  حمض الهيدروكلوريك ( HCl ) كمصدر لزيادة تناول H ⁺ ، ونتيجة لذلك ، يتم استبدال بيكربونات خارج الخلية بالكلوريدات. في هذه الحالات ، يؤدي ارتفاع كلوريدات الدم فوق القيم الطبيعية إلى انخفاض مماثل في تركيز بيكربونات. لا تتغير قيم فجوة الأنيون وتتوافق مع القيم العادية.

تطور الحماض عالية نقص أنيوني عند سبب زيادة أيونات الواردة H ⁺  في الكائن الحي هي الأحماض الأخرى (اللبنيك عندما الحماض اللبني، حمض كيتون مع مرض السكري والمجاعة، وما إلى ذلك). استبدال هذه الأحماض العضوية بيكربونات، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة الفجوة أنيوني ( AP). وسيكون معدل النمو الفجوة أنيونية في مل مكافئ / لتر يؤدي إلى انخفاض مماثل في تركيز البيكربونات في الدم.

ومن المهم أن نلاحظ أن هناك علاقة وثيقة بين دولة حمض قاعدة التوازن والبوتاسيوم التوازن: تطوير اضطرابات الحمضي القاعدي الانتقال الوضع يحدث K ⁺  من الفضاء خارج الخلية في حجرة داخل الخلايا أو في الاتجاه المعاكس. مع انخفاض في درجة الحموضة في الدم لكل 0.10 وحدة ، يزيد تركيز K ⁺  في المصل بنسبة 0.6 ملمول / لتر. على سبيل المثال ، في مريض مع قيمة الرقم الهيدروجيني (الدم) 7.20  ، يزيد تركيز K ⁺ المصل إلى 5.2 ملي مول / لتر. في المقابل ، يمكن أن يؤدي فرط بوتاسيوم الدم إلى تطوير انتهاكات لجنة النظم الأساسية. نسبة عالية من البوتاسيوم في الدم يسبب الحماض عن طريق الحد من تشكيل الكلوي أنيون حمض إفراز وتثبيط الأمونيوم الجلوتامين.

وعلى الرغم من العلاقة الوثيقة بين حالة التوازن الحمضي القاعدي والبوتاسيوم، واضح سريريا انتهاك الصرف ليس هو مشرق، ويرجع ذلك إلى إدراج هذه العوامل الإضافية التي تؤثر على تركيز K ⁺  في مصل الدم كما الكلى، والنشاط تقويضي من البروتينات، وتركيز الأنسولين في الدم لذلك ، في حالة المريض مع الحماض الأيضي الحاد ، حتى في حالة عدم وجود فرط بوتاسيوم الدم ، فمن الضروري أن نفترض وجود اضطرابات في توازن البوتاسيوم.

الأسباب الرئيسية للحماض الأيضي

الفجوة عالية الأنيون

• الحماض الكيتوني (السكري ، الإدمان الكحولي المزمن ، اضطرابات الأكل ، التجويع).
• laktoacidosis.
• الفشل الكلوي.
• السموم تتأيض للأحماض:
• الميثانول (فورمات).
• جلايكول الإثيلين (أكسالات).
• باراسيالديهيد (أسيتات ، كلورو أسيتات).
• Salitsilatы.
• السموم التي تسبب الحماض اللبني: CO، cyanides، iron، isoniazid.
• التولوين (الفجوة الأيونية عالية في البداية ، وإفراز لاحق من المستقلبات تطبيع الفجوة).
• انحلال الربيدات (نادرا).

فجوة الأنيون العادية

• فقدان الجهاز الهضمي من NSO - (الإسهال ، ورم أرومي ، فغر القولون ، الناسور المعوي ، واستخدام راتنجات التبادل الأيوني).
• فَتْرِيٌّ عَضَلِيٌّ مُفْرِطُ الصِّفْرِيّ.
• الفشل الكلوي من HCO3
• أمراض الكلى توبوليو.
• الحماض الأنبوبي الكلوي ، أنواع 1،2،4.
• Gipyerparatiryeoz.
• Acetazolamide، CaCI، MgSO4.

آخر

• Gipoaldosteronizm.
• Gyperkaliemia.
• المعالجة بالحقن من أرجينين ، يسين ، NH CI.
• مقدمة سريعة من كلوريد الصوديوم.
• التولوين (مظاهر متأخرة)

[5], [6], [7], [8]

الحماض الاستقلابي مفرط الدم

أسباب الحماض الاستقلابي hyperlen

• التحميل الخارجي مع حمض الهيدروكلوريك ، كلوريد الأمونيوم ، كلوريد الأرجينين. يحدث عندما تدخل المحاليل الحمضية (حمض الهيدروكلوريك ، كلوريد الأمونيوم ، الميثيونين) الجسم.
• فقدان بيكربونات أو تمييع الدم. في معظم الأحيان لوحظ في أمراض الجهاز الهضمي (إسهال شديد، الناسور البنكرياس، ureterosigmoidostomiya) عند حدوث استبدال الكلوريدات بيكربونات خارج الخلية (milliequivalents ميلي مكافىء)، وتأخير الكلى كلوريد الصوديوم، وتهدف إلى الحفاظ على حجم السائل خارج الخلية. في هذا البديل من الحماض ، تتطابق فجوة الأنيون (AP) دائمًا مع القيم العادية.
• الحد من إفراز الحمض عن طريق الكلى. في الوقت نفسه ، لوحظ أيضا حدوث انتهاك لإعادة امتصاص بيكربونات الكلى. هذه التغييرات المتقدمة بسبب اضطرابات إفراز H ⁺  في النبيبات الكلوية أو إفراز غير كافية من الألدوستيرون. تبعا لمستوى الاضطرابات التمييز القريبة الحماض الأنبوبي الكلوي (RTA) (نوع 2)، والبعيدة الحماض الأنبوبي الكلوي (DKA) (نوع 1)، و 4 أنواع من الحماض الأنبوبي مع إفراز غير كافية من الألدوستيرون أو مقاومة لها.

الحماض الأيوبي الأنبوبي الكلوي الداني (النوع 2)

كما الرئيسي يسبب الداني أنبوبي الحماض يعتبر ضعف القدرة على أقصى استيعاب أنبوب صغير القريبة من بيكربونات، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة دخول كليون البعيدة فصل. استيعابها عادة في أنبوب صغير الداني عن تصفية كمية بيكربونات (26 مل مكافئ / لتر)، في حين أن الحماض الأنبوبي الداني - أقل، مما يؤدي إلى الإفراج عن بيكربونات الزائدة في البول (البول القلوية). إن عدم قدرة الكلى على إعادة امتصاصها بالكامل يؤدي إلى إنشاء مستوى جديد (أقل) من بيكربونات البلازما ، والذي يحدد انخفاض درجة الحموضة في الدم. هذا النوع الجديد من البيكربونات في الدم يمكن الآن استيعابه بالكامل من قبل الكلية ، والذي يتجلى بتغير في تفاعل البول من القلوية إلى الحمضية. إذا ، في ظل هذه الظروف ، يتم إعطاء المريض بيكربونات بحيث تتطابق قيم الدم مع المعدل الطبيعي ، يصبح البول مرة أخرى قلوياً. يستخدم هذا التفاعل لتشخيص الحماض الأنبوبي القريب.

وإلى جانب استيعاب عيب من بيكربونات في المرضى الذين يعانون من الحماض الأنبوبي القريب غالبا ما تكشف عن تغييرات أخرى ظيفة القريبة أنبوب صغير (استيعاب ضعف من الفوسفات وحمض اليوريك، والأحماض الأمينية، والجلوكوز). تركيز K ⁺  في الدم ، كقاعدة عامة ، طبيعية أو منخفضة بعض الشيء.

الأمراض الرئيسية التي يتطور فيها الحماض الأنبوبي القريب هي:

• متلازمة فانكوني الأولية أو في إطار أمراض العائلة الوراثية (داء الكيسات ، داء ويستفال-ويلسون-كونوفالوف ، التيروزين ، الخ)
• gipyerparatiryeoidizm.
• أمراض الكلى (المتلازمة الكلوية، المايلوما المتعددة، الداء النشواني، متلازمة غوجيرو-سجوجرن، الهيموجلوبين ليلية الانتيابي، كلوي خثار الأوردة، النخاعية أمراض الكلى الكيسي، وزرع الكلى)؛
• استخدام مدرات البول - الأسيتازولاميد ، إلخ.

الحماض الاستقلابي الأنبوبي الكلوي البعيدة (النوع 1)

عندما البعيدة الحماض الأنبوبي الكلوي عكس القريبة القدرة أنبوبي الحماض لإعادة استيعاب بيكربونات لم يتم كسر، ولكن انخفاض في إفراز H ⁺  في أنبوب صغير البعيدة، مما أدى إلى انخفاض في البول درجة الحموضة لا تقل عن 5.3، في حين أن الحد الأدنى من القيم في البول العادي درجة الحموضة تصل 4،5-5،0.

بسبب اضطرابات في وظيفة من المرضى نبيب القاصي مع القاصي الحماض الأنبوبي الكلوي غير قادر تماما على إفراز H ⁺ ، الأمر الذي يؤدي إلى ضرورة تحييد شكلت خلال عملية التمثيل الغذائي للأيونات الهيدروجين بسبب بلازما الهيدروجين. ونتيجة لذلك ، يقل مستوى البيكربونات في الدم بشكل طفيف. في كثير من الأحيان ، في المرضى الذين يعانون من الحماض الأنبوبي الكلوي البعيدة ، لا يتطور الحماض ، وتسمى هذه الحالة غير مكتمل الحماض الأنبوبي الكلوي البعيدة. في هذه الحالات ، فإن إطلاق H ⁺  يرجع بالكامل إلى رد الفعل التعويضي للكلية ، والذي يتجلى في زيادة تكوين الأمونيا ، التي تزيل أيونات الهيدروجين الزائدة.

في المرضى الذين يعانون من القاصي الحماض الأنبوبي الكلوي، وعادة يحدث نقص بوتاسيوم الدم، مضاعفات ذات الصلة (تباطؤ النمو، والميل إلى تحصي الكلية، كلاس كلوي).

الأمراض الرئيسية التي يتطور فيها الحماض الأنبوبي البعيدة هي:

• أمراض النسيج الضام الجهازية (التهاب الكبد المزمن النشط ، تليف الكبد الأولي ، التهاب الغدة الدرقية ، التهاب الأسناخ الليفي ، متلازمة غوزيرو-سجوجرن) ؛
• nephrocalcinosis في خلفية hypercalciuria مجهول السبب ؛ فرط نشاط الغدة الدرقية. تسمم مع فيتامين د ؛ مرض ويستفاليا ويلسون كونوفالوف ، مرض فابري. أمراض الكلى (التهاب الحويضة والكلية ، اعتلال الكلية الانسدادي ، اعتلال الكلية المزروع) ؛ تعاطي المخدرات (أمفوتيريسين ب ، المسكنات ، مستحضرات الليثيوم).

للتشخيص التفريقي للحمض الأنبوبي الكلوي القريب والحماض الأنبوبي الكلوي البعيدة ، يتم استخدام العينات مع تحميل بيكربونات وكلوريد الأمونيوم.

في مريض مع الحماض الأنبوبي الكلوي الداني ، مع إدخال بيكربونات ، يزيد من درجة الحموضة البول ، وفي مريض مع الحماض الأنبوبي الكلوي البعيدة لا يحدث هذا.

يتم تحميل العينة مع كلوريد الأمونيوم (انظر، "طرق الدراسة") والقيام بها، إذا وضوحا معتدلة الحماض. يدار المريض كلوريد الأمونيوم بمعدل 0.1 جم / كجم من وزن الجسم. في غضون 4-6 ساعات من تركيز البيكربونات في انخفاض الدم عن طريق 4-5 مل مكافئ / لتر. في المرضى الذين يعانون من القاصي الحماض الأنبوبي الكلوي، تبقى درجة الحموضة البولية فوق 5.5، على الرغم من الحد من بيكربونات البلازما. في القريب الحماض الأنبوبي الكلوي وكذلك في الأفراد الأصحاء، البول الرقم الهيدروجيني تنخفض أقل من 5.5 (عادة ما تكون أقل من 5.0).

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

الحماض الاستقلابي الأنبوبي مع إفراز الألدوستيرون غير الكافي (النوع 4)

يعتبر Gipoaldosteronizm، وكذلك انتهاكا للحساسية الألدوستيرون، وقضية التنمية من الحماض الأنبوبي الكلوي القريب، والذي يحدث دائما مع فرط بوتاسيوم الدم. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن إفراز الألدوستيرون يزيد عادة على أيونات K وH هذا. وفقا لذلك، عندما يكون هناك عدم كفاية انتاج هرمون، حتى في ظروف من القيمة العادية للGFR الكشف عن فرط بوتاسيوم الدم انتهاك وتحمض البول. عندما تكشف المرضى فحص فرط بوتاسيوم الدم، وليس المقابلة لدرجة الفشل الكلوي وارتفاع في درجة حموضة البول مع استجابة ضعف لتحميل كلوريد الأمونيوم (كما هو الحال في القاصي الحماض الأنبوبي الكلوي).

يتم تأكيد التشخيص من خلال الكشف عن القيم المنخفضة للألدوستيرون والرينين في مصل الدم. بالإضافة إلى ذلك ، لا يرتفع مستوى الألدوستيرون في الدم استجابة لقيود الصوديوم أو انخفاض في حجم الدم المتداول.

أعراض قدمت يعرف باسم متلازمة انتقائية أو gipoaldosteronizm، في حين أن المنتجات تحديد خفضت الرينين الكلى كما gipoaldosteronizm giporeninemichesky مع فرط بوتاسيوم الدم.

أسباب متلازمة:

• تلف الكلى ، لا سيما في مرحلة الفشل الكلوي المزمن ،
• مرض السكري ،
• الأدوية - مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (الإندوميتاسين ، الأيبوبروفين ، حمض أسيتيل الساليسيليك) ، جبارين الصوديوم ؛
• تغييرات لاذعة في الكلى والغدد الكظرية في الشيخوخة.

الحماض الأيضي مع نقص الأنيون العالي

AP (فاصل الأنيون) هو الفرق في تركيز الصوديوم ومجموع تركيزات الكلوريدات والبيكربونات:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl ~] + [HCO 3 ]).

Na ⁺ ، Cl ~ ، HCO ₃ ~ في السائل خارج الخلية في أعلى التركيزات. عادة ، يتجاوز تركيز كاتيونات الصوديوم مجموع تركيزات الكلوريدات وبيكربونات ما يقرب من 9-13 م / ل. غالبًا ما يتم تغطية نقص الرسوم السلبية عن طريق بروتينات الدم سالبة الشحنة وأنيونات أخرى غير قابلة للقياس. يتم تعريف هذه الفجوة باعتبارها فجوة أنيون. عادة ، تكون قيمة فجوة الأنيون 12 ± 4 ملمول / لتر.

مع الزيادة في الدم من الأنيونات غير القابلة للاكتشاف (اللاكتات ، الحماض الكيتوني ، الكبريتات) ، يتم استبدالها بالبيكربونات. وفقا لذلك ، فإن مجموع الأنيونات ([Cl ~] + [HCO ₃ ~]) ينخفض ويزداد قيمة فجوة الأنيون. وبالتالي ، تعتبر فجوة الأنيون مؤشر تشخيصي مهم ، ويساعد تعريفها على تحديد أسباب تطور الحماض الاستقلابي.

يتميز الحماض الاستقلابي ، الذي يحدث بسبب تراكم الأحماض العضوية في الدم ، بأنه الحماض الاستقلابي مع AP عالية.

أسباب تطور الحماض الاستقلابي مع وجود فجوة عالية في الأنيون:

• الحماض الكيتوني (داء السكري ، الصيام ، تسمم الكحول) ؛
• بولينا.
• تسمم الساليسيلات والميثانول والتولوين وإيثيلين غليكول ؛
• الحماض اللاكتات (نقص الأكسجين ، الصدمة ، التسمم بغاز أول أكسيد الكربون ، إلخ) ؛
• تسمم مع بارالدهيد.

الحماض الكيتوني

وعادة ما يتطور خلال الأكسدة الجزئية من الأحماض الدهنية الحرة إلى CO ₂  والمياه، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة تكوين حمض البيتا-هيدروكسي بوتيريك والأسيتوأسيتيك. في معظم الأحيان ، يتطور الحماض الكيتوني على خلفية داء السكري. مع نقص الأنسولين وزيادة تشكيل الجلوكاجون ، يزداد تحلل الدهون ، مما يؤدي إلى أحماض دهنية حرة تدخل الدم. في نفس الوقت ، يزيد تكوين أجسام الكيتون في الكبد (يزيد تركيز الكيتونات البلازمية عن 2 ملي مول / لتر). يؤدي تراكم الأحماض الكيتونية في الدم إلى استبدال البيكربونات وتطور الحماض الاستقلابي مع زيادة فجوة الأنيون. يتم الكشف عن آلية مماثلة حتى مع التجويع لفترات طويلة. في هذه الحالة ، تستبدل الكيتونات الجلوكوز كمصدر أساسي للطاقة في الجسم.

واللاكتات الحماض

يتطور مع تركيز عال من حمض اللاكتيك (اللاكتات) وحمض البيروفيك (البيروفيت) في الدم. يتم تشكيل كل من الأحماض بشكل طبيعي في عملية استقلاب الجلوكوز (دورة كريبس) ويستخدمها الكبد. في ظل الظروف التي تزيد من تحلل السكر ، يزداد بشكل حاد تكوين اللاكتات و البيروفات. في معظم الأحيان ، يحدث الحماض اللبني في حالة صدمة ، عندما ، بسبب نقص في إمدادات الأكسجين إلى الأنسجة تحت الظروف اللاهوائية ، يتم تشكيل اللاكتات من البيروفات. يثار تشخيص الحماض اللاكتاتي عندما يتم الكشف عن تركيز عالٍ من اللاكتات في بلازما الدم ويتم الكشف عن الحماض الاستقلابي مع وجود فجوة كبيرة في الأنيون.

الحماض مع التسمم والتسمم

المخدرات التسمم (حمض الصفصاف، والمسكنات) ومواد مثل غليكول الإثيلين (عنصر مضاد)، والميثانول، التولوين، كما يمكن أن تؤدي إلى الحماض الأيضي. مصدر H ⁺  في هذه الحالات هو حمض الصفصاف وحمض الأكساليك (مع تسمم جلايكول الإثيلين) ، والفورمالديهايد وحمض الفورميك (مع تسمم الميثانول). تراكم هذه الأحماض في الجسم يؤدي إلى تطور الحماض وزيادة في فجوة الأنيون.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

اليوريميا

غالبا ما يصاحب الفشل الكلوي الحاد وخاصة المرحلة النهائية من تطور الحماض الأيضي. إن آلية تطوير انتهاكات الحالة الحمضية القاعدية في الفشل الكلوي معقدة ومتنوعة. كما يزيد من شدة الفشل الكلوي

العوامل الأولية التي تسبب الحماض الاستقلابي يمكن أن تفقد تدريجيا أهميتها المهيمنة ، وعوامل جديدة تصبح متورطة في العملية ، والتي تصبح الرائدة.

وهكذا ، مع الفشل الكلوي المزمن المعتدل ، فإن الدور الرئيسي في تطوير اضطرابات قاعدة الحمض هو انخفاض إفراز الأحماض الكلي بسبب انخفاض عدد النيفرون العاملة. لإزالة إنتاج الذاتية اليومي للH ⁺ المنتجة في لحمة الكلى، والأمونيا غير كاف، حيث جزء من تحييد الأحماض بيكربونات (يتغير مميزة البعيدة الحماض الأنبوبي الكلوي).

من ناحية أخرى، في هذه المرحلة من الفشل الكلوي المزمن قد تحدث قدرة استيعاب الكلى إلى بيكربونات، الأمر الذي يؤدي إلى تطوير اضطرابات الحمضي القاعدي نوع الحالة البعيدة الحماض الأنبوبي الكلوي.

مع تطور الفشل الكلوي الحاد (GFR من حوالي 25 مل / دقيقة) عاملا رئيسيا في تطوير تأخير الحماض يصبح الأنيونات حمض عضوي (الكبريتات والفوسفات)، والذي يحدد تطور الحماض في المرضى الذين يعانون من AP كبير.

يتم أيضا تقديم مساهمة معينة في تطور الحماض عن طريق تطوير فرط بوتاسيوم الدم في TPN ، مما يؤدي إلى تفاقم انتهاك إفراز الحمض بسبب تثبيط تكوين الأمونيوم من الجلوتامين.

إذا تطور نقص الأستروستيرون في المرضى الذين يعانون من قصور كلوي مزمن ، فإن الأخير يعزز جميع مظاهر الحماض بسبب كل من مزيد من الانخفاض في إفراز H ⁺ وفرط بوتاسيوم الدم.

وهكذا، في الفشل الكلوي المزمن يمكن ملاحظة كل تجسيدات الحماض الأيضي: الحماض بفرط كلوريد الدم مع سوائية بوتاس الدم، الحماض بفرط كلوريد الدم مع فرط بوتاسيوم الدم، والحماض مع زيادة الفجوة أنيوني.

الأعراض الحماض الأيضي

تشمل الأعراض والعلامات في الحالات الشديدة الغثيان والقيء والنعاس وفرط التنفس. يعتمد التشخيص على البيانات السريرية وتحديد التركيب الغازي للدم الشرياني ، بالإضافة إلى مستوى إلكتروليتات البلازما. علاج السبب الأصلي ضروري ؛ عند درجة حموضة منخفضة جدًا ، يمكن الإشارة إلى إعطاء الحقن الوريدي لـ NaHCO3.

أعراض الحماض الأيضي تعتمد أساسا على السبب الأساسي. عادة ما يحدث نقص حامضي الضوء عَرَضيًا. مع زيادة الحموضة الشديدة (درجة الحموضة <7،10) ، يمكن أن يحدث الغثيان والقيء والتعب. يمكن أن تحدث الأعراض أيضًا عند مستويات pH أعلى إذا حدث تطور الحماض بسرعة. الميزة الأكثر ميزة هي فرط التنفس (التنفس العميق مع التردد الطبيعي) ، مما يعكس الزيادة التعويضية في التهوية السنخية.

يؤهب الحامض الحاد الشديد إلى تطوير ضعف القلب مع انخفاض ضغط الدم والصدمة ، عدم انتظام ضربات القلب البطيني ، غيبوبة. يسبب مرض الحمض المزمن إزالة المعادن (الكساح ، لين العظام ، وهشاشة العظام).

التشخيص الحماض الأيضي

يبدأ تحديد سبب الحماض الاستقلابي بتعريف فجوة الأنيون.

والسبب في الفترة أنيوني مرتفع قد تكون واضحة سريريا (على سبيل المثال، صدمة نقص حجم الدم، وغاب عن جلسة غسيل الكلى)، ولكن سبب ضروري لإجراء  اختبارات الدم  لتحديد مستوى السكر في الدم واليوريا والنيتروجين، والكرياتينين، وأملاح في وجود مواد سامة. في معظم المختبرات التي أجريت لتحديد مستوى الساليسيلات، ومستويات الميثانول وجلايكول الإثيلين لا يتحدد دائما، وجودها يمكن أن تضطلع به فجوة جود أسمولي.

يتم طرح الأسمولية المحسوبة للمصل (2 [Na] + [glucose] / 18 + blood urea nitrogen / 2.8 + blood alcohol / 5) من الأسمولية المقاسة. يشير الاختلاف لأكثر من 10 إلى وجود مواد نشطة تناضحيًا ، والتي في حالة الحماض مع وجود فجوة عالية في الأنيون ، تكون ميثانول أو جلايكول الإثيلين. على الرغم من أن تناول الإيثانول يمكن أن يسبب الفجوة الأسمولية وتطور الحماض الخفيف ، إلا أنه لا ينبغي اعتباره سببا في حدوث الحماض الأيضي.

إذا الفجوة أنيوني في المعدل الطبيعي وليس سبب واضح (على سبيل المثال، الإسهال)، فمن الضروري لتحديد مستوى المنحل بالكهرباء وحساب فجوة أنيون البولية ([نا] + [K] - [CI] أمر طبيعي، بما في ذلك المرضى الذين يعانون من فقدان الجهاز الهضمي من 30 -50 م / ل). تفترض الزيادة وجود خسائر كلوية من HCO3.

[23], [24], [25], [26], [27],

علاج او معاملة الحماض الأيضي

يهدف العلاج إلى تصحيح السبب الأصلي. غسيل الكلى أمر ضروري في حالة الفشل الكلوي ، وأيضا في بعض الأحيان عند التسمم مع جلايكول الإثيلين والميثانول ، الساليسيلات.

تتم الإشارة إلى تصحيح حموضة NaHCO3 فقط في ظل ظروف معينة ، بينما في حالات أخرى يكون غير آمن. في حالة تطور الحماض الاستقلابي بسبب فقدان HCO3 أو تراكم الأحماض غير العضوية (أي ، الحماض مع فجوة أنيون عادية) ، يكون HCO3 آمنًا وكافياً بما فيه الكفاية. ولكن إذا تطور الحماض بسبب تراكم الأحماض العضوية (أي الحماض مع وجود فجوة عالية في الأنيون) ، فإن البيانات المتعلقة باستخدام HCO3 غير متناسقة ؛ في مثل هذه الحالات ، لم يثبت التحسن في معدل الوفيات ، وهناك بعض المخاطر.

في علاج حمض كيتوني الدولة ويفرز اللبن الأولي ويتم استقلابه في HCO3 بالتالي HCO3 خارجي يمكن أن يؤدي إلى القلاء الزائد والتمثيل الغذائي. في أي حالة ، يمكن أن يؤدي HCO3 أيضا إلى زيادة في نان hypervolemia.Hypokalemia و hypercapnia ، عن طريق قمع مركز الجهاز التنفسي. وعلاوة على ذلك، منذ HCO3 لا تتمكن من اختراق أغشية الخلايا يحدث تصحيح الحماض داخل الخلايا، على العكس، قد يحدث تدهور في متناقض، حيث يتم تحويل جزء من HCO3- مدخلات CO2، التي تخترق الخلية وتحلل إلى H وHCO3-.

بديل ل NaHCO3 هو tromethamine ، وهو كحول أميني يربط كل من الأحماض الأيضية (H) والجهاز التنفسي (HCO3) ؛ carbicarb ، خليط متساو من NaHCO3 وكربونات (يتفاعل الأخير مع CO2 لتشكيل O2) ؛ ثنائي كلورو أسيتات ، الذي يحفز أكسدة اللاكتات. ومع ذلك ، لم يتم إثبات فعالية هذه المواد ، يمكن أن تؤدي أيضا إلى مضاعفات مختلفة.

وينبغي أيضا تصحيح نقص البوتاسيوم ، والذي يلاحظ في كثير من الأحيان في الحماض الأيضي ، عن طريق الفم أو عن طريق الحقن في إدارة KCI.

وبالتالي ، فإن علاج الحماض الاستقلابي يتكون في القضاء على الاضطرابات الناجمة عن هذه العملية المرضية ، وذلك أساسا عن طريق إدخال كمية كافية من البيكربونات. إذا تم القضاء على سبب الحماض الاستقلابي من تلقاء نفسه ، لا يعتبر العلاج بالبيكربونات إلزاميًا ، لأن الكلى العاملة عادة قادرة على استعادة احتياطي البيكربونات في الجسم من تلقاء نفسها لعدة أيام. إذا كان لا يمكن القضاء على الحماض الاستقلابي (على سبيل المثال ، الفشل الكلوي المزمن) ، فإن العلاج طويل الأجل من الحماض الأيضي ضروري.